Cardiología Flashcards
Acoplamiento
Distancia entre una extrasístole y el latido (extrasístoles) precedente.
Actividad de la atropina en bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I y Mobitz II
Mobitz I: disminuye el intervalo PR e incrementa la conducción auriculoventricular. Mobitz II: no tiene efecto,
Alteración cardiaca asociada con síndrome carcinoide
Insuficiencia tricuspídea y estenosis pulmonar.
Alteración del pulso venoso observada en la fibrilación auricular
Ausencia de la onda/’a” y el descenso “x”.
Alteración electrocardiográfica de la angina de Prinzmetal
Elevación del segmento ST.
Alteración electrocardiográfica de los infartos subendocárdicos
Depresión del segmento ST.
Alteración electrocardiográfica de los infartos transmurales
Elevación del segmento ST y ondas Q patológicas (> 0.4 s de duración o > 25% de la amplitud de la onda R).
Alteración electrocardiográfica del crecimiento de la aurícula derecha
P picuda, también llamada P pulmonale, principalmente en la derivación II, sin aumento de la duración de la onda.
Alteración electrocardiográfica del crecimiento de la aurícula izquierda
P bimodal, también llamada P mitrale, principalmente en la derivación II con predominio de la negatividad en la derivación V1.
Alteración electrocardiográfica en la hemorragia cerebral e hipocalciemia
Incremento del Intervalo QT.
Alteración electrocardiográfica en la hipercalcemia
Disminución del Intervalo QT.
Alteración electrocardiográfica en pacientes con insuficiencia cardiaca que justifica la resincronización cardiaca
Ensanchamiento del QRS (+ clase funcional NYHA deteriorada + disfunción ventricular grave).
Alteración electrocardiográfica típica de la miocardiopatía hipertrófica apical
Ondas T negativas gigantes.
Alteración electrocardiográfica típica de la pericarditis
Elevación difusa del segmento ST.
Alteraciones a la auscultación de la comunicación interauricular
Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco; en etapas tempranas hay soplo sistólico en el foco de la pulmonar (por incremento del flujo por la válvula pulmonar) y estruendo diastólico en foco de la pulmonar (por Incremento del flujo por la válvula tricuspídea). En etapas tardías el incremento de flujo pulmonar ocasiona dilatación de la arteria pulmonar, lo que provoca un soplo diastólico en foco de la pulmonar (por insuficiencia pulmonar).
Alteraciones del pulso que se encuentran en pacientes con insuficiencia cardiaca
Pulso alternante (etapas avanzadas) y disminución de la presión de pulso (presión sistólica disminuida y presión diastólica elevada).
Alteraciones electrocardiográficas de la hipertrofia auricular derecha
P picuda (P pulmonale) > 2.5 mm en la derivación II.
Alteraciones electrocardiográficas de la hipertrofia auricular izquierda
P bimodal (P mitrale) > 120 ms en la derivación II.
Alteraciones electrocardiográficas de la hipertrofia ventricular derecha
Desviación del eje ventricular hacia la derecha y onda R > 7 mm en V1.
Alteraciones electrocardiográficas observadas en pacientes con hemorragia intracerebral
Ondas T invertidas y prolongación del intervalo QT.
Alteraciones electrocardiográficas por la administración de digoxina
Incremento del Intervalo PR, disminución del intervalo QT, depresión del segmento ST, inversión de la onda T.
Alteraciones electrolíticas que ocasionan prolongación del intervalo QT
Hipopotasiemla, hipomagnesiemia, hipocalciemia.
Alteraciones ocasionadas por el crecimiento de la aurícula izquierda (por su estrecha relación con el esófago y el nervio laríngeo recurrente)
Disfagla (compresión esofágica) y ronquera (compresión del nervio laríngeo recurrente).
Aneurisma abdominal + dolor abdominal (tratamiento)
Cirugía inmediata, ya que este aneurisma probablemente se romperá en las siguientes 24 a 48 h.
Aneurismas micóticos
Ocasionados por infecciones bacterianas en la
pared arterial, tanto el formado de novo por ei
debilitamiento de la pared arterial secundario a su
infección, como la sobrelnfecclón de un aneurisma
preexistente.
Angina de Prinzmetal,
electrocardiograma
Elevación del segmento ST.
Angina en reposo +
elevación del segmento ST
(sin elevación de enzimas
cardiacas)
Angina de Prinzmetal.
Angina inestable
Dolor torácico de reciente inicio o con intensidad que
va en aumento o que ocurre en reposo (depresión
del segmento ST). Hay trombosis, más no necrosis.
Anomalía congénita más
frecuentemente asociada
con el síndrome de Wolff-
Parkinson-White
Anomalíade Ebstein.
Anomalía
electrocardiográfica
clásica del síndrome de
Wolff-Parkinson-White
Onda delta. Acortamiento del intervalo PR ± onda
delta. Puede haber corriente de reentrada que
ocasione taquicardia supraventricular.
Anormalidad del pulso
venoso en el caso de
pacientes con pericarditis
constrictiva
Descenso rápido “y” (e incremento
del descenso “x”).
Anormalidad del pulso
venoso que se presenta en
la insuficiencia tricuspídea
Incremento de la onda “v”.
Anormalidad
electrocardiográfica
clásica de la
taquicardia paroxística
supraventricular
Frecuencia cardiaca > 150 latidos por minuto con
morfología normal del compiejo QRS.
Anormalidad
electrocardiográfica de
la contracción ventricular
prematura
Complejo QRS que no es precedido de una onda P.
Anormalidad
electrocardiográfica
en el bloqueo
auriculoventricular de
primer grado
Intervalo PR > 0.2 segundos (s).
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
circunfleja que produce un
infarto lateral
Ondas Q en las derivaciones i, aVL, V5, V6. (Infarto
anterolateral o posterior.)
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
coronaria derecha que
produce un infarto
posterior
Ondas R grandes y depresión del segmento ST en
las derivaciones V1 y V2.
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
coronaria descendente
anterior que produce un
infarto anterior
Ondas Q y elevación del segmento ST en las
derivaciones V1-V3.
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
coronaria derecha que
produce un infarto inferior
Ondas Q y elevación del segmento ST en las
derivactones DII, DIII y aVF.
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
coronaria derecha
Ondas R grandes y depresión del segmento ST
en las derivaciones V1 y V2 y/o elevación del
segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.
Anormalidad
electrocardiográfica en
la oclusión de la arteria
coronaria descendente
anterior
Ondas Q y elevación del segmento ST en las
derivaciones V1-V3.
Anormalidad típica
del pulso venoso en el
caso de pacientas con
taponamiento cardiaco
Incremento del descenso “x”. Aumento de la
presión venosa.
Anormalidades
electrocardiográficas de
la taquicardia auricular
multifocal
Ondas P con tres o más morfologías diferentes en
el mismo electrocardiograma.
Anormalidades
electrocardiográficas
en el bloqueo
auriculoventricular de
segundo grado Mobitz I
(Wenckebach)
Incremento gradual del intervalo PR que con el
tiempo produce ausencia del complejo QRS por
falta de conducción de la onda P.
Anormalidades
electrocardiográficas
en el bloqueo
auriculoventricular de
segundo grado Mobitz II
Intervalo PR > 2 s sin alargamiento progresivo
con ausencia de complejos QRS a un intervalo
constante.
Anormalidades
electrocardiográficas
en el bloqueo
auriculoventricular de
tercer grado
Disociación completa entre los complejos QRS y la
onda P.
Anormalidades
radiográficas clásicas de
la insuficiencia cardiaca
Cardlomegalia, cefailzación del flujo sanguíneo
pulmonar, líneas B de Kerley y derrame pleural.
Antagonista de los canales
de potasio con actividad
de bloqueador beta
adrenérgico
Sotalol.
Antagonistas de los
canales de calcio
del grupo de las
dihidroplrldinas
Nifedpiino, amlodipino, nisoldipino (y otros
fármacos con terminación en -dipino).
Antagonistas de los
canales de calcio
del grupo de las no
dihidroplrldinas
Diltiazem y verapamilo (inotrópicos y cronotrópicos
negativos).
Antiarrítmico de elección
en pacientes con síndrome
de Wolff-Parkinson-White
y estables
Procainamida.
Antiarrítmicos
contraindicados en
pacientes poslnfartados
Antiarrítmicos del grupo le (flecainida, propafenona,
encalnida).
Antiarrítmicos que
disminuyen la duración
del potencial de acción
y actúan principalmente
suprimiendo arritmias
en tejido isquémico o
que nacen en las fibras
de Purkinje y tejido
ventricular
Antiarrítmicos antagonistas de canales de Na Ib
(lidocaína.mexiletina, tocainida).
Antiarrítmicos que
disminuyen las arritmias
ventriculares y auriculares,
principalmente las
de reentrada y las
taquicardias ventriculares
y supraventriculares
ectópicas
Antiarrítmicos antagonistas de canales de Na la
(quinidina, disopiramida, procalnamida).
Antiarrítmicos que
incrementan la duración
del potencial de acción,
del periodo refractario
efectivo y el intervalo QT
(riesgo de taquicardia
helicoidal)
Antiarrítmicos antagonistas de canales de Na la
(quinidina, disopiramida, procalnamida).
Antiarrítmicos que
incrementan la duración
del potencial de acción,
del intervalo QT y del
periodo refractario
efectivo, utilizados como
de segunda línea
Antiarrítmicos antagonistas de canales de potasio
clase III (amiodarona, dofetillda, bretilio, sotalol,
ibutilida).
Antiarrítmicos que
incrementan la toxicidad
de la digoxina
Quinidina (disminuye el aclaramiento renal de la
digoxina y desplaza a la digoxina de los sitios de
unión a tejido) y verapamilo.
Antiarrítmicos que
incrementan el intervalo
QT
la y lll
Antiarrítmicos que no alteran la duración del
potencial de acción, de utilidad en las
taquicardias ventriculares que progresan a
fibrilación ventricular y en casos de taquicardia
supraventricular intratable, así como en pacientes
sin anormalidades estructurales cardiacas
Antiarrítmicos antagonistas de canales de Na le
(flecainida, propafenona, encainida).
Antiarrítmicos que no
presentan contraindicación
en pacientes con
insuficiencia cardiaca
Amiodarona y bloqueadores beta adrenérgicos
(clase II).
Anticuerpos que se elevan
en pacientes con fiebre
reumática
Antíestreptolisinas O, antiDNAsa B.
Antídoto utilizado para el
broncoespasmo producido
por la administración de
adenosina
La adenosina se antagoniza con metilxantinas
(aminofilina, teofilina y cafeína)
Antihipertensivo diurético
que como efecto
secundario ocasiona
hipercloremia
Inhibidores de la anhldrasa carbónica (dorzolamida,
acetazolamida).
Arritmia asociada con
la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Fibriiación auricular, flúter auricular, taquicardia auricular multifocal (arritmias auriculares).
Arritmia cuyo tratamiento
incluye masaje carotídeo o
maniobra de Valsalva. En
caso de permanecer, se
administra adenosina
Taquicardia paroxística supraventricular.
Arritmia en dientes
de sierra
Flúter auricular.
Arritmia que clásicamente
aparece en contextos
de isquemia miocárdica
produciendo inestabilidad
hemodinámica
Taquicardia ventricular.
Arritmia ventricular más
frecuente en pacientes
con infarto agudo
miocárdico (fase aguda)
Fibrilación ventricular.
Arritmias ocasionadas por
digitálicos
Extrasístoles ventriculares asintomáticas, bloqueos
auriculoventriculares, taquicardia auricular con
bloqueo auriculoventricular variable, ritmo idionodal
acelerado, taquicardia ventricular bidireccional.
Arteria coronaria que
irriga la región posterior
del ventrículo izquierdo
Arteria circunfleja.
Arteria coronaria que irriga
al septo interventricular
posterior
Arteria descendente posterior o interventricular
posterior, la cual puede ser rama de la coronaria
derecha (75 a 80%) o de la coronaria izquierda (20
a 25%).
Arteria coronaria que
irriga el ápex y el septo
interventricular anterior
Arteria descendente anterior.
Ataque de Stokes-Adams
Síncope producido por bloqueo auriculoventricuiar
de segundo grado Mobitz II con paroxismos de
varias ondas P que no conducen al ventrículo
(estos ataques no se observan en los bloqueos
Mobitz I).
Ateroesclerosis de
Mockenberg
Calcificación de la media de las arterias, en
especial las arterias radial y ulnar. Por lo regular es
benigna, no hay obstrucción del flujo sanguíneo.
Balón de contrapulsación
aórtica, indicación
Choque cardlpgénico, disminución del gasto
cardiaco pesterior a cirugía cardiaca, angina
inestable resistente a tratamiento médico antes de
la anglografía coronaria, pacientes en espera de
trasplante cardiaco.
Banda de las sarcómeras
que disminuye su longitud
durante la contracción
Banda I (filamentos de actina). Así mismo la zona H se acorta.
Banda de las sarcómeras
que no cambia su longitud
durante la contracción
Banda A.
Bigeminismo ventricular
Por cada latido slnusal existe una extrasístole
ventricular.
Bloqueador beta
adrenérgico con menor
vida media
Esmolol.
Bloqueador beta
adrenérgico que
incrementa el intervalo QT
Sotalol,
Bloqueadores
beta adrenérgicos
cardioselectivos
• Esmolol
• Acebutolol
• Atenolol
• Metoprolol
Básicamente empiezan con las letras del alfabeto
de la A a la M (excepto labetalol, el cual no es
cardioselectivo).
Bloqueadores beta
adrenérgicos con actividad
vasodilatadora por tener
actividad antagonista alfa
1 adrenérgica
Carvedilol y labetalol.
No llevan la terminación “olol”.
Bloqueadores beta
adrenérgicos no
cardioselectivos
• Propranolol
• Nadolol
• Timolol
• Pindolol
• Labetalol
Básicamente, los que empiezan con las letras I del
alfabeto después de la M + labetalol.
Bloqueo
auriculoventricuiar de
segundo grado Mobitz I
y Mobitz II y masaje
carotídeo
Mobitz I: puede incrementar el grado de
bloqueo.
Mobitz II: no tiene efecto.
Bloqueo
auriculoventricuiar que
ocurre por intoxicación
con antagonistas de los
canales de calcio, digoxina
o bloqueadores beta
adrenérgicos
Bloqueo auriculoventricuiar de segundo grado
Mobitz II.
Bloqueo sinoauricular de
primer grado
Electrocardiograma normal (a pesar de que existe incremento en la conducción sinoauricular).
Bloqueo sinoauricular de
segundo grado
Electrocardiograma con ausencia intermitente de
ondas P.
Bloqueo sinoauricular de
tercer grado
Electrocardiograma con silencio sinusal con ritmos
de escape.
Bloqueos
auriculoventrlculares que
requieren implantación
de marcapaso, con o sin
sintomatología
Bloqueo de segundo grado Mobitz II y bloqueo de
tercer grado.
Bradicardia acompañada
de ondas “a” venosas en
Bloqueo de tercer grado o bloqueo completo
auriculoventricuiar. El tratamiento consiste en la
colocación de marcapaso.
Cambios en el estilo de
vida para disminución de
la presión arterial
Disminución de la masa corporal, dieta alta en
lácteos y potasio y baja en sodio y alcohol,
ejercicio físico, disminución del estrés.
Cambios en la circulación
fetal al momento del
nacimiento
Antes del nacimiento alrededor de 55% del
gasto cardiaco se dirige a la placenta. Al nacer
y perderse la circulación placentaria aumenta la
resistencia slstémica y disminuye la resistencia
pulmonar, lo que ocasiona flujo inverso del ducto
arterioso y aumenta la presión de la aun’cula
izquierda, acción que contribuye al cierre del
foramen oval.
Cambios bemodinámicos
observados en la
insuficiencia cardiaca
Incremento del volumen diastólico fínai.
Dilatación o hipertrofia ventricular.
Disminución del volumen latido y gasto cardiaco.
Disminución de la fracción de eyección (en caso
de disfunción sistólica).
Disminución del llenado ventricular (en caso de
disfunción diastólica).
Canales que ocasionan
la fase 0 del potencial
de acción en las células
marcapaso del corazón
Los canales de calcio (no los canales de sodio).
Característica de la
miocardiopatía obliterativa
Engrasamiento del endocardio o presencia de
trombo mural, o ambas, actuando como lesión
ocupante de espacio.
Característica única de la
vasculatura pulmonar
Vasoconstricción cuando existe hipoxia; sólo las
áreas bien ventiladas son perfundidas.
Características
clínicas del dolor de
disección aórtica
Dolor torácico transfictivo agudo,
Pulsos disminuidos y/o asimétricos.
Puede existir soplo de insuficiencia aórtica.
La radiografía torácica muestra ensanchamiento
mediastinal.
Características
clínicas del dolor de
la estenosis aórtica
El dolor se presenta como angina de esfuerzo,
acompañado de síncope, disnea y soplo sistólico
aórtico con irradiación hacia carótidas.
Características clínicas del
dolor del prolapso de la
válvula mitral
Dolor de presentación atípica, duración variable
y no se resuelve con nitroglicerina.
Presencia de un “click” mesoslstólico a la
auscultación.
Características
clínicas del dolor por
espasmo esofágico
Dolor retroesternai, relacionado con la Ingesta de
alimentos en extremo callentes o fríos, asi como
con disfagia. El dolor puede desaparecer con la
administración de nitroglicerina.
Características clínicas del
dolor por osteocondritis
Dolor agudó que se acentúa con la palpación
y la tos.
Características de la
auscultación en un
paciente con insuficiencia
aórtica
Soplo diastólico en el borde esternal izquierdo.
Soplo de Austin-Flint (estruendo mesodlastólico).
Soplo apical mesosistólico.
Características de la
onda Q patológica
electrocardiográfica
Duración > 0.4 s y amplitud > 2 mm (o > 25%
del QRS).
Características de los
aneurismas de Berry
Localizados principalmente en las arterias que
forman el círculo de Willis. Principalmente en
la arteria comunicante anterior. Son de tipo
congénito.
Características de los
aneurismas sifilíticos
Localizados en la aorta ascendente y ocasionados
por endarteritis obliterante (oclusión de los vasa
vasorum, lo cual produce isquemia y atrofia de
las células de músculo liso en la capa media de
la aorta).
Características
electrocardiográficas
de la frecuencia
cardiaca normal
60 a 100 latidos por minuto.
Características
electrocardiográficas del
eje normal ventricular
Positividad dei QRS en las derivaciones I y aVF.
Características
electrocardiográficas
del eje ventricular hacia la
izquierda
Positividad del QRS en la derivación I y negatividad
del QRS en la derivación aVF.
Características
electrocardiográficas
del eje ventricular hacia la
derecha
Negatividad del QRS en la derivación I y positividad
del QRS en la derivación aVF.
Características
electrocardiográficas del
ritmo sinusal normal
Cada onda P va seguida de un intervalo QRS y
cada intervalo QRS va precedido de una onda P.
Características
electrocardiográficas
que diferencian
entre un bloqueo
auriculoventricular de
segundo grado Mobitz II
intra o infrahisiano
El bloqueo infrahisiano presenta ensanchamiento
del complejo QRS.
El bloqueo Intrahisiano presenta complejo QRS
angosto.
Características
electrocardiográficas
típicas del síndrome de
Brugada
Elevación del segmento ST en VI -V3 con T
negativa y bloqueo incompleto de rama derecha.
Características
hemodinámicas de la
insuficiencia cardiaca de
tipo diastólico
Incremento de la presión del ventrículo izquierdo ai
final de la diástole con fracción de eyección normal
o aumentada.
Características que
identifican a los pacientes
con angina inestable/
infarto miocárdico sin
elevación del segmento ST
de alto riesgo
Dolor torácico repetitivo o prolongado (> 10
min).
Elevación de enzimas cardiacas.
Depresión del segmento ST (> 0,5 mm) o
aparición reciente de inversión de la onda T.
Taquicardia ventricular sostenida.
Síncope.
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Antecedente de angiopiastia coronaria
ransiumlnal percutánea o cirugía de
evascularización cardiovascular.
nsuficiencia renal irónica.
Cardiopatía congénita
asociada con diabetes
gestacional
Transposición de los grandes vasos.
Cardiopatía asociada con
el síndrome de Marfan
Insuficiencia aórtica por dilatación de la raíz
de la aorta.
Cardiopatía congénita
asociada con el síndrome
de Turner
Coartación preductal de la aorta.
Cardiopatía congénita más
frecuente
Comunicación interventricular.
Cardiopatías congénitas
acianógenas (aunque en
etapas tardías se vuelven
cianógenas)
Comunicación interventricular.
Comunicación interauricular.
Persistencia del conducto arterioso.
Cardiopatías congénitas
asociadas con el síndrome
22q11
Tronco arterioso y tetralogía de Fallot.
Cardiopatías congénitas
cianógenas
Las 5 T:
• Tetralogía de Failot.
• Transposición de los grandes vasos.
• Tronco arterioso.
• Atresia Tricuspídea.
• Comunicación anómala Total de las venas
pulmonares.
Cardiopatías congénitas
frecuentemente asociadas
con el síndrome de Down
Comunicación interventricular, comunicación
interauricular, defecto del septo aurlculoventricular.
Cardiopatías congénitas
en casos de rubéola
congénita
Estenosis de la arteria pulmonar, presencia del
conducto arterioso, defectos del septo,
Casos de asistolia en
los que la inyección de
bicarbonato de sodio
puede ser de utilidad
Acidosis preexistente (excepto en acidosis
hipercárbica).
Antidepresivos tricíclicos.
Sobredosis de ácido acetilsalicílico.
Hiperpotasiemia.
Cetoacidosis diabética.
Catéter utilizado para la
medición de la presión
telediastólica del
ventrículo izquierdo
Catéter Swan-Ganz que mide la presión capilar
pulmonar de enclavamiento, lo cual refleja la
presión telediastólica normal del ventrículo
izquierdo.
Causa de la tetralogía de
Fallot
Desplazamiento anterosuperior del septo
infundibular.
Causa de la transposición
de los grandes vasos
El septo aortopulmonar no giró en espiral.
Causa de muerte
prehospitalaría más
frecuente en pacientes
con infarto miocárdico
Fibrilación ventricular.
Causa de 50% de
la mortalidad en pacientes
con insuficiencia cardiaca
Muerte súbita,
Causa del cuarto
ruido cardiaco
Impacto del flujo de sangre sobre una pared
ventricular rígida al momento de la contracción
auricular asociado con hipertrofia ventricular
izquierda (en dlástole tardía).
Causa del tercer
ruido cardiaco
Llenado ventricular rápido asociado con dilatación
ventricular. En pacientes pediátricos puede ser
normal (en diástole temprana).
Causa más frecuente de
elevación de la presión
venosa central
Incremento en la presión diastólica ventricular.
Causa más frecuente de
estenosis aórtica
Calcificación y degeneración de una válvula aórtica
congénitamente normal.
Causa más frecuente de
fibrilación auricular
Hipertensión.
Causa más frecuente
de hipertensión en
hombres jóvenes
Consumo excesivo de alcohol.
Causa más frecuente
de hipertensión en
mujeres jóvenes
Anticonceptivos orales.
Causa más frecuente de
hipertensión secundaria
Estenosis de las arterías renales.
Causa más frecuente de
insuficiencia aórtica
Hipertensión arterial.
Causa más frecuente de
pericarditis constrictiva
Tuberculosis.
Causal bacteriano de la
fiebre reumática
Estreptococo beta hemolítíco del grupo A
Causal bacteriano
más frecuente de
endocarditis
infecciosa aguda
Staphylococcus aureus.
Causal bacteriano
más frecuente de
endocarditis
infecciosa subaguda
Streptococcus viridans.
Causal infeccioso más
frecuente de la miocarditis
en el mundo
Trypanosoma cruzi.
Causales bacterianos de
endocarditis infecciosa
que no son aislados
típicamente por cultivos
convencionales
Grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella).
Causas de fibrilación
auricular
Hipertensión (la más común), enfermedad
pulmonar, isquemia pocárdica, enfermedad
reumática cardiaca, anemia, mixoma auricular,
tirotoxicosis, etanol, septicemia.
Causas de insuficiencia
cardiaca de gasto elevado
Embarazo, anemia, hipertiroidismo, fístulas
arteríovenosas, beri beri, enfermedad de Paget
Causas de miocardiopatía
dilatada
Alcoholismo, beri beri, cocaína, Infección
por Coxsackie B, enfermedad de Chagas,
doxorrubicina, embarazo.
Causas de
pericarditis fibrinosa
Fiebre reumática, síndrome de Dressler, uremia.
Causas de
pericarditis hemorrágica
Trauma, tuberculosis, neoplasias malignas.
Causas más frecuentes de
pericarditis serosa
Uremia, lupus eritematoso sístémico, artritis
reumatoide, infección por el virus coxsackie.
Células Anitschkow
Histiocitos observados en fiebre reumática.
Ciclo de reanimación
cardiopulmonar,
descripción
Adultos 1 o 2 proveedores y niños 1 proveedor;
30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones
Niños 2 proveedores:
15 compresiones seguidas de 2 ventilaciones
Si se ha asegurado la vía aérea el ciclo consistirá
en compresiones continuas sin coordinarse con
las ventilaciones continuas durante 2 min, La
ventilación será de 8 a 10/min.
Cifra de colesteroi
que define a la
hipercolesteroiemia
Colesteroi > 200 mg/dL.
Cifra de fracción de
eyección del ventrículo
izquierdo bajo la cual se
considera riesgo cardiaco
excesivo para cirugía no
cardiaca
Cifra meta de presión
arterial en un paciente con
hipertensión + [diabetes o
enfermedad renal]
Cifra meta de presión
arterial en un paciente con
hipertensión sin diabetes
ni enfermedad renal
Cifras meta de colesterol
LDL con 1 ó sin factores de riesgo cardiovascular
LDL factor de riesgo cardiovascular.
Cifras meta de colesterol
LDL con 2 factores de riesgo cardiovascular
LDL factores de riesgo cardiovascular.
Cifras meta de colesterol
LDL en pacientes con enfermedad arterial coronaria o DM
LDL arterial coronaria o equivalentes de riesgo (p. ej.,
diabetes).
Clasificación de DeBakey
de la disección aórtica. Tipo I
Tipo I, en aorta ascendente y descendente.
Clasificación de DeBakey
de la disección aórtica. Tipo II
Tipo II, en aorta ascendente.
Clasificación de DeBakey
de la disección aórtica. Tipo III
Tipo III, en aorta descendente.
Clasificación de Stanford
para disección aórtica. Tipo A
Tipo A, en caso de disección de aorta ascendente.
Clasificación de Stanford
para disección aórtica. Tipo B
Tipo B, el resto de las disecciones.
Claudicación en la
extremidad superior +
alteraciones visuales +
alteraciones del equilibrio
Sospechar síndrome de robo subclavio.
Coartación de la aorta de
tipo del adulto
Posductal; se asocia con erosión de los bordes
costales e hipertensión en las extremidades
superiores; con disminución de pulsos en las
extremidades inferiores.
Coartación de la aorta de
tipo infantil
Preductal; se asocia con el síndrome de Turner.
Complejo QRS que no es
precedido de una onda P
Contracción ventricular prematura.
Complicación más
frecuente después de un
infarto miocárdico
Arritmias.
Complicaciones
posteriores al infarto
miocárdico según el
tiempo de evolución. 2 a 4 días
2 a 4 días posteriores: riesgo de presentar
arritmias.
Complicaciones
posteriores al infarto
miocárdico según el
tiempo de evolución. 3 a 5 días
3 a 5 días posteriores: pericarditis fibrinosa.
Complicaciones
posteriores al infarto
miocárdico según el
tiempo de evolución. 5 a 10 días
5 a 10 días posteriores: riesgo de rotura de la
pared libre, taponamiento,
rotura de músculo papilar, rotura del septo
ventricular,
Complicaciones
posteriores al infarto
miocárdico según el
tiempo de evolución. 7 semanas
7 semanas posteriores: riesgo de aneurisma
ventricular.
Complicaciones
posteriores al infarto
miocárdico según el
tiempo de evolución. Varias semanas
Varias semanas posteriores: síndrome de Dressler,
Comportamiento de
los canales de calcio
dependiente de voltaje en
el músculo ventricular
Se encuentran cerrados durante la fase de reposo;
en la fase 2 del potencial de acción se empiezan
a abrir poco a poco. También tardan en cerrar, lo
que contribuye a la larga duración de la meseta del
potencial de acción.
Comportamiento de
los canales de potasio
dependiente de voltaje
iK1 (rectificadores de
corriente interna) en el
músculo ventricular
Se comportan de manera opuesta a los demás.
Se encuentran abiertos durante el potencial de
reposo (negativo) y la despolarización los cierra.
Se empiezan a reabrir cuando la célula comienza a
recuperar su negatividad.
Comportamiento de
los canales de potasio
dependiente de voltaje iK
(rectificadores retrasados)
Se abren durante la despolarización y se cierran
poco a poco cuando la célula se ha repolarizado.
Son responsables de la repolarización celular,
y debido a que cierran lentamente provocan
hiperpolarización posterior a la fase 3.
Comportamiento de
los canales de potasio
sin puerta del músculo
ventricular
Se encuentran abiertos en todo momento, lo que
provoca una fuga de potasio al exterior, a menos
que el potencial de membrana alcance el potencial
de equilibrio para el potasio (aproximadamente
-94 mV).
Comportamiento de
los canales de sodío
dependiente de voltaje del
músculo ventricular
Estos canales están cerrados y activados en el
potencial de reposo (negativo). Cuando ocurre la
despolarización se abren y cierran rápidamente (se
abren en fase 0 y cierran en fase 1). Para volver
al estado de cerrado y activado la célula deberá
alcanzar su potencial de reposo original.
Comportamiento de
los canales de sodio If
(funny current] en las
células especializadas o
marcapaso del corazón
Estos canales son dependientes de voltaje y se
abren cuando la célula se está repolarizando (fase
3); se cierran al inicio de la fase 0, Debido a que
estos canales permiten la entrada de sodio durante
el potencial de reposo, son los responsables de la
despolarización gradual de estas células durante
la fase 4.
Comunicación eléctrica
anómala en el síndrome
de Wolff-Parkinson-White
Haz de Kent.
Comunicación eléctrica
entre el nodo sinoauricular
y la aurícula izquierda
Haz de Bachman.
Condiciones asociadas
con dilatación de la aorta
ascendente e insuficiencia
aórtica
Sífilis.
Espondilitis anquilosante.
Síndrome de Marfan.
Fiebre reumática.
Disección aórtica.
Trauma aórtico.
Condiciones asociadas con
flúter auricular
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
embolismo pulmonar, tirotoxicosis, enfermedad
valvular mitral, alcohol.
Condiciones asociadas con
miocardiopatía restrictiva
Sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis,
radiación, doxorrubicina (el diagnóstico
requiere biopsia).
Contraindicaciones para la colocación del balon de contrapulsación aórtica
Insuficiencia aórtica grave o disección aórtica.
Contraindicaciones para la administración de resinas fijadoras de ácidos biliares
Presencia de litiasis biliar
Contraindicaciones
absolutas para la
administración de
fibrinolíticos
- Diátesis hemorragica o hemorragia activa
- TCE cerrado significativo o trumatismo facial en los 3 meses previos
- Sospecha de disección aórtica
- Hemorragia intracraneal previa
- Infarto isquémico cerebral (3 meses previos)
Crisis hipertensiva sin
datos de daño a órgano
blanco
Urgencia hipertensiva
Criterio
electrocardiográflco para
considerar positiva una
prueba de esfuerzo
Depresión del segmento ST (> 2 mm) o hipotensión
Criterios de Cornell
para la hipertrofia
ventricular izquierda
La hipertrofia ventricular izquierda ocurre cuando la
suma de la onda R en aVL y de la onda S en V3 es mayor o igual a 24 en hombres ó 20 en mujeres.
Criterios de Jones
mayores para fiebre
reumática (5)
Poliarterítis migratoria, pancarditis, nodulos
subcutáneos, eritema marginado, corea de
Sydenham.
Criterios de Jones
menores para fiebre
reumática
- Fiebre
- Artralgia
- Anormalidades de laboratorio:
- Elevación de la VSG o de la proteína C reactiva
- Leucocitosis)
- Prolongación del intervalo PR
- Evidencia de infección por estreptococo del grupo A (elevación de anticuerpos antiestreptolisina O, o DNAsa B)
- Fiebre reumática previa.
Criterios mayores de
Duke para endocarditis
infecciosa (2)
- Dos hemocultivos positivos consecutivos con 12 h de diferencia para un organismo causal de endocarditis infecciosa
- Ecocardiograma que demuestra una vegetación valvular, absceso en anillo u otra evidencia de endocarditis infecciosa.
Criterios menores de
Duke para endocarditis
infecciosa (6)
- Predisposición cardiaca (valvulopatías, anomalías congénitas, miocardiopatía hipertrófica);
- Fiebre > 38
- Signos de enfermedad embólica (embolia séptica pulmonar, absceso micótico cerebral, lesiones de Janeway);
- Signos inmunológicos (manchas de Roth o nodulos de Osler)
- Un solo hemocultivo positivo
- Hallazgos ecocardiográficos consistentes con endocarditis infecciosa pero no diagnósticos.
Cronología de la
administración
de medicamentos
en pacientes con
insuficiencia cardiaca
- Al inicio se administran inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y diuréticos. - Una vez que el sujeto está estable se suministra
carvedilol o metoprolol - Si no hay mejoría de los síntomas se deberá
agregar espironolactona.
Cuadro clinico clásico de
la embolia pulmonar
Dolor torácico pleurítico + disnea súbita +
exploración pulmonar normal.
Cubeta digitálica
(depresión del segmento
ST)
Aparece en el tratamiento con digoxina, no es un
dato de intoxicación.
Cuerpos de Aschoff
Granulomas de células gigantes observados en la
fiebre reumática.
Dato electrocardiográfico
del Infarto al ventrículo
derecho
Elevación del segmento ST en la derivación
V4R (derecha).
Datos de inestabilidad
hemodinámica durante
las arritmias que
sugieren tratamiento con
cardioversión
Hipotensión.
Dolor torácico.
Alteración del estado mental.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Datos radiográficos
clásicos del crecimiento
de la aurícula Izquierda
Radiografía RA de tórax: imagen de doble contorno
en el borde derecho y elevación del bronquio
principal izquierdo.
Radiografía lateral de tórax: compresión extrínseca
de la columna de bario esofágica.
Definición de dislipidemia
LDL > 130 mg/dl o HDL
Definición
electrocardiográfica de
taquicardia ventricular
Presencia de tres o más extrasistoles
ventriculares consecutivas.
Derivaciones
electrocardiográficas
alteradas en caso de
infarto miocárdico inferior
II, III y aVF (arteria coronaria derecha).
Derivaciones
electrocardiográficas
alteradas en caso de
infarto miocárdico
anteroseptal
V1-V2 (arteria descendente anterior).
Derivaciones
electrocardiográficas
alteradas en caso de
infarto miocárdico anterior
(apical)
V2-V4 (arteria descendente anterior).
Derivaciones
electrocardiográficas
alteradas en caso de
Infarto miocárdico lateral
I, aVL, V4-V6 (arteria descendente anterior
o circunfleja).
Derivaciones
electrocardiográficas
alteradas en caso de
infarto miocárdico
posterior
V1-V2 (por reflejo se presenta R alta y amplia,
depresión del segmento ST, ocurre en
asociación con el infarto miocárdico lateral o
inferior) (arteria descendente posterior).
Derrame pleural
serosanguinolento, causas
A menudo es secundario a tuberculosis o a un
proceso neoplásico.
Descenso rápido “y”
Pericarditis constrictiva.
Desdoblamiento
aumentado del primer
ruido
Bloqueo de rama derecha.
Desdoblamiento del
segundo ruido cardiaco
que persiste durante la
espiración
Bloqueo de rama derecha, hipertensión pulmonar,
comunicación interauricular leve, estenosis
pulmonar, tromboembolia pulmonar.
Desdoblamiento fijo del
segundo ruido cardiaco
Típicamente en la comunicación interauricular.
Desdoblamiento
paradójico del segundo
ruido cardiaco
Bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica,
hipertensión, insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico más probable
en examenes en paciente
joven con palpitaciones e
hipertensión
Feocromocitoma.
Diferencia arteriovenosa
negativa
Contenido arterial de la sustancia X - contenido
venoso de la sustancia X.
Significa que la sustancia X (p. ej., oxígeno) está
siendo producida por el órgano que se encuentra
entre la arteria y la vena.
Diferencia arteriovenosa
positiva
Contenido arterial de la sustancia X - contenido
venoso de la sustancia X.
Significa que la sustancia X (p. ej., oxígeno) está
siendo extraída por el órgano que se
encuentra entre la arteria y la vena.
Diferencia entre angina
inestable e infarto
miocárdico agudo sin
elevación del segmento ST
Elevación de las enzimas cardiacas en el infarto
agudo.
Diferencia entre la
duración de la sístole al
aumentar la precarga o la
contractilidad cardiaca
La duración de la sístole disminuye al aumentar
la contractilidad cardiaca (por incremento de la
velocidad de la fase de relajación isovolumétrica),
mientras que el aumento de la precarga no altera
la duración de la sístole.
Diferencia etiológica
entre los aneurismas
aórticos abdominales y los
torácicos
Los aneurismas abdominales se relacionan más
con ateroesclerosis, mientras que los aneurismas
torácicos se relacionan más con hipertensión.
Disección aórtica
Se presenta con dolor torácico subesternal,
transfíctivo, acompañado de
asimetría de la presión arterial en las extremidades
y soplo de insuficiencia
aórtica de reciente aparición.
Disminución del
desdoblamiento del primer
ruido
Bloqueo de rama izquierda, estenosis mitral,
mixoma auricular izquierdo.
Disociación completa
entre los complejos QRS y
la onda P
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
Doble impulso apical
sistólico ± componente
presistólico (triple impulso
apical)
Miocardiopatía hipertrófica.
Dolor en hipocondrio
derecho que incrementa
con palpación de esta área
Enfermedad de la vesícula biliar.
Dolor torácico de inicio
súbito que empeora a la
inhalación acompañado de
disnea
Lo más probable es que este paciente presente
una embolia pulmonar. La tríada clásica es: dolor
torácico, taquipnea y disnea sin alteraciones a la
exploración pulmonar.
Dolor torácico +
desdoblamiento
amplio del segundo ruido
cardiaco
Bloqueo de rama derecha.
infarto ventricular derecho.
Dolor torácico +
desdoblamiento paradójico
del segundo ruido
cardiaco
Bloqueo de rama izquierda.
Infarto miocárdico anterior o lateral.
Dolor torácico desgarrante
y transfictivo
Aneurisma aórtico disecante.
Dolor torácico exacerbado
por la inspiración;
se puede reproducir
mediante la palpación
de la pared torácica
Costocondrltis.
Dolor torácico +
hipotensión
Choque cardiogénico o embolia pulmonar masiva.
Dolor torácico que
empeora a la inhalación,
asociado con disnea súbita
y disminución de ruidos
respiratorios en pacientes
con antecedentes de
enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o asma
Lo más probable es un neumotorax a tensión.
Es Importante recordar que las enfermedades
pulmonares obstructivas se asocian con
neumotorax.
Dolor torácico que
inicia 3 h después de
ingerir alimentos
Enfermedad acidopéptica.
Dolor torácico que se
asocia con regurgitación
de alimentos, que
disminuye con la
administración
de antiácidos
Hernia hiatal/enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
Dolor torácico +
radiografía de tórax con
ensanchamiento
de mediastino
Sospechar disección aórtica.
Dolor torácico + soplo
sistólico de eyección
Estenosis aórtica.
Dolor torácico + taquipnea
+ disnea + tos + dolor
torácico + hemoptisis
Embolia pulmonar/infarto pulmonar.
Dolor torácico tipo
pleurítico que empeora a
la inhalación asociado con
fiebre, tos productiva
y hemoptisis
Lo más probable es la presencia de neumonía. La
fiebre es un dato inespecífico.
Dolor torácico tipo
pleurítico que empeora
a la inhalación y cambia
con la posición del cuerpo
(disminuye cuando el
paciente está sentado o se
inclina hacia adelante)
Pericarditis con o sin ruido de frote pericárdico
(presente en un 30%).
Dolor torácicóíransitorio +
clic mesositólico en mujer
joven sin factores de
riesgo cardiovasculares
Prolapso de la válvula mitral.
Duración de la acción de
la adenosina
Aproximadamente 10 a 15 s.
Duración normal de
intervalo PR
Efecto adverso de los
inhibidores de las ECA
Hiperpotasiemia, tos, angioedema, hipotensión,
teratogénicidad (daño renal fetal), exantema y
aumento de renina.
Efecto de la colestiramina
y el colestipol sobre la
digoxina
Evitan la absorción de digoxina en el tubo digestivo,
por lo que disminuyen sus efectos.
Efecto de la dopamina a dosis altas (\> 10 mcg/kg/min)
Efecto vasoconstrictor por estimulación de los
receptores alfa adrenérgicos (alfa-1; dosis alfa).
Efecto de la dopamina
a dosis bajas (0.5 a 2 mcg/kg/min)
Vasodilatación esplácnica y renal por acción de los
receptores a dopamina (D1; dosis dopa).
Efecto de la dopamina a dosis medias (2 a 6 mcg/kg/min)
Efecto inotrópico y cronotrópico positivo por
estimulación de los receptores beta adrenérgicos
(Beta-1; dosis beta).
Efecto de la
espironolactona sobre la
digoxina
Inhibición de la secreción tubular de digoxina, por
lo que incrementa su efecto.
Efecto de la fenitoína
sobre el intervalo QT
Acortamiento del intervalo QT.
Efecto de la lidocaína
sobre el intervalo QT
Acortamiento del intervalo QT.
Efecto de la quinidina, el
verapamilo o el diltiazem
sobre la digoxina
Disminución de la depuración renal de digoxina, lo
que incrementa su efecto.
Efecto de las tiazidas y
diuréticos de asa sobre la
digoxina
Generan hipopotasiemia e hipomagnesiemia,
acción que incrementa su efecto.
Efecto del calcio (hiper o
hipo) sobre la duración del
intervalo QT
La hipercalciemia disminuye el intervalo QT,
mientras que la hipocalciemia incrementa el
intervalo QT,
Efecto hemodinámico de
la maniobra de Valsalva
Incremento de la presión intrapleural y la presión
venosa central con disminución del retorno venoso.
Efecto secundario de
los nitratos
Cefalea, rubefacción, hipotensión ortostática,
taquicardia refleja y retención de fluidos.
Efectos secundarios de la adenosina
Eritema súbito, hipotensión, rubefacción, sedación y disnea (por broncoespasmo).
Efectos secundarios de la
administración
de digoxina
Incremento de la actividad parasimpática (náusea,
vómito, diarrea), visión borrosa y amarilla, cambios
electrocardiográficos y arritmias.
Efectos secundarios de la
disopiramlda
Actividad anticolinérgica.
Hipotensión.
Insuficiencia cardiaca.
Bloqueos de conducción.
Taquicardias.
Efectos secundarios de la
fenitoína
Hipotensión.
Bloqueos auriculoventriculares al inyectar de
manera rápida.
Alteraciones del sistema nervioso central, como
ataxia, nistagmo, somnolencia.
Efectos secundarlos de la
lidocaína
Insuficiencia cardiaca.
Bloqueos de conducción.
Alteraciones del sistema nervioso, como
somnolencia, agitación, crisis convulsivas.
Efectos secundarios de la
niacina
Rubefacción, prurito, eritema “(se evita con ácido
acetilsalicílico), hepatotoxicidad.
Efectos secundarios de la
procainamlda
Síndrome similar a lupus (en acetiladores lentos), hematotoxicidad (trombocitopenia, agranulocitosis), efectos cardiovasculares (torsades, prolongación del intervalo QT).
Efectos secundarios de las
estatinas
Mialgia, miopatía, rabdomiólisis y hepatotoxicidad.
Efectos secundarios de las
resinas fijadoras de ácidos
biliares
Mal sabor, síntomas gastrointestinales, disminución
de la absorción de vitaminas liposolubies, aumento
de VLDL y triglicéridos.
Efectos secundarios de los
fibratos
Miositis, alteración de las pruebas de
funcionamiento hepático, litiasis vesicular.
Electrocardiograma con
elevación del segmento
ST + dolor torácico
(diagnóstico)
Infarto miocárdico con elevación del segmento ST.
Electrocardiograma sin
elevación del segmento
ST + dolor torácico +
troponinas negativas en
las siguientes 6 a 24 h
(diagnóstico)
Angina inestable.
Electrocardiograma sin
elevación del segmento
ST + dolor torácico +
elevación de troponinas
Infarto miocárdico sin elevación del segmento ST.
Enfermedad arterial
periférica, mnemotecnia
6 “P”:
• Pain (dolor).
• Pulseless (ausencia de pulsos).
• Palidez.
• Parálisis.
• Parestesias.
• Poiquilotermia.
Enfermedad cuya
intensidad aumenta con
la administración de
nitroglicerina
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Enfermedad de Buerger
(tromboangeliís
obliterante)
Vasculitis trombosante de arterias y venas de
pequeño y mediano calibre.
Asociado con fumadores.
Clínica: claudicación intermitente, flebitis nodular
superficial, sensibilidad al frío (fenómeno de
Raynaud), dolor erflas partes afectadas. Puede
llevar a autoamputación de los dedos.
Enfermedad de Legengre
Fibrosis del haz His-Purkinje.
Enfermedad de Lev
Fibrosis del haz de His.
Enfermedad de Sturge-
Weber
Enfermedad vascular congénita que afecta a
capilares. Se manifiesta con manchas
en vino de oporto en la cara y angioníatosis
leptomeníngeas (malformaciones
arteriovenosas intracerebrales).
Epinefrina, actividad en el
tono vascular
Su actividad depende de la dosis. A dosis bajas
estimula los receptores Beta-2 (vasodilatación); a dosis altas estimula los receptores alfa-1 (vasoconstricción).
Estándar de oro para la
evaluación de la fracción
de eyección (expulsión)
del ventrículo izquierdo
Resonancia magnética.
Pulso típico de la Estenosis aórtica
Parvus et tardus
Soplo de la Estenosis aórtica
Soplo sistólico crescendo-decrescendo seguido del clic de eyección; se irradia a carótidas y ápex.
Estenosis mitral en el
embarazo
¿Cuando se vuelve sintomatica?
Con frecuencia se vuelve sintomática durante
el embarazo debido al incremento del volumen
plasmático.
Estenosis mitral en el
embarazo
Clínica
Clínicamente presenta disnea progresiva
de esfuerzo, soplo diastólico procedido por
chasquido y edema de miembros inferiores.
Puede haber disfagia y ronquera por el
crecimiento auricular izquierdo.
Estructura vascular de
la circulación fetal
que presenta la
mayor saturación
de hemoglobina
Venas umbilicales y ducto venoso (cercana a 80%).’
Estructuras que forman
el triángulo de Koch en la
aurícula derecha
Seno coronario valva septal trlcuspídea y tendón
de Todaro (en este espacio se encuentra el nodulo
auriculoventricular de Aschoff-Tawara).
Estudio confirmatorio
considerado como
estándar de oro para el
diagnóstico de disección
aórtica
Angiografie aórtica.
Estudio de elección para el
diagnóstico de pericarditis
constrictiva
Tomografla computada o resonancia magnética,
Estudio diagnóstico de
elección para confirmar la
presencia de un mixoma
auricular
Ecocardlografía.
Estudio inicial más
adecuado en pacientes
con sospecha de disección
aórtica
Radiografía torácica, la cual suele presentar
ensanchamiento de mediastino.
Estudio más importante
en la evaluación del
paciente con
dolor torácico
Electrocardiograma.
Etapas de la insuficiencia
cardiaca según American
Heart Association /
American College of
Cardiology
I
Etapa 1, pacientes en riesgo de presentar
insuficiencia cardiaca.
Etapas de la insuficiencia
cardiaca según American
Heart Association /
American College of
Cardiology
II
Etapa II, pacientes con enfermedad estructural
pero sin síntomas.
Etapas de la insuficiencia
cardiaca según American
Heart Association /
American College of
Cardiology
III
Etapa III, pacientes con enfermedad estructural y
que han tenido o tienen síntomas.
Etapas de la insuficiencia
cardiaca según American
Heart Association /
American College of
Cardiology
IV
Etapa IV, pacientes con sintomatología marcada
en reposo a pesar de tratamiento intensivo.
Etiología del aneurisma
aórtico disecante
Necrosis quística media (los factores
predisponentes son la hipertensión y e¡ síndrome
de Marfan),
Etiología del bloqueo
auriculoventricular de
segundo grado Mobitz I
Cambios degenerativos en el nodo
auriculoventricular.
Infarto miocárdico inferior.
Toxicidad por digitálicos.
Miocarditis.
Fiebre reumática.
Incremento del tono vagal.
Etiología del bloqueo
auriculoventricular de
segundo grado Mobitz I
Infarto mlocárdico anterior extenso.
Cambios degenerativos en el sistema
His-Purkinje.
Calcificación masiva del anillo valvular mitral
o aórtico.
Evolución de
las alteraciones
electrocardiográficas
en el infarto miocárdico
1
1. Antes del daño necrótico hay inversión de las ondas T (inicio inmediato y desaparición en 6 a 24 h).
Evolución de
las alteraciones
electrocardiográficas
en el infarto miocárdico
2
- Al inicio del infarto miocárdico se observa
elevación del segmento ST (inicio inmediato y
desaparición en 1 a 6 semanas).
Evolución de
las alteraciones
electrocardiográficas
en el infarto miocárdico
3
- Inversión de la onda T (inicio entre 6 a 24 h y
desaparición después de meses a años),
Evolución de
las alteraciones
electrocardiográficas
en el infarto miocárdico
4
- En la fase de resolución hay regresión del
segmento ST, mientras se mantiene la inversión
de las ondas T y ondas Q con duración < 0.04 s
(inicio después de varios días y permanecen por
años).
Explicación de
la imposibilidad
para tetanizar al
músculo cardiaco
El músculo cardiaco no puede ser tetanizado
porque la duración dei periodo refractario efectivo
es aproximadamente igual a la duración de la
contracción de la células ventriculares.
Factor de riesgo
más importante
para el desarrollo
de enfermedad
vascular periférica
Diabetes.
Factor más
importante que determina
la resistencia al flujo
sanguíneo
El radio de los vasos. Sí el radio disminuye a la
mitad, la resistencia se incrementa 16 veces; si el
radio se duplica, la resistencia disminuye a 1/16
de la original.
Factor pronóstico
más importante en la
insuficiencia cardiaca
Fracción de eyección.
Factores precipitantes
de insuficiencia cardiaca
descompensada o
exacerbación de
insuficiencia cardiaca
Falta de apego a tratamiento.
Incremento de la ingesta de sal.
Isquemia aguda.
Arritmias (fibrilación auricular).
Infecciones (de tipo pulmonar).
Tirotoxicosis.
Anemia.
Factores que modifican ia
resistencia en los vasos
sanguíneos
Radio luminal, longitud de los vasos y viscosidad.
Fármaco contraindicado
en caso de estenosis
bilateral de las arterias
renales
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Fármaco contraindicado
en pacientes con infarto
del ventrículo derecho
Nitroglicerina.
