Nefrología Flashcards
Acidosis tubular renal asociada
con secreción anormal de
hidrogeniones y nefrolitiasis
Acidosis tubular renal tipo 1 (distal, pH urinario > 5.5)
Acidosis tubular renal que se
genera por hipoaldosteronismo
Acidosis tubular tipo 4. Hlpoaldosteronismo
que produce hiperpotasiemia e inhibición de la
excreción de amoniaco en el túbulo proximal.
La orina de estos pacientes es ácida por
disminución de la capacidad amortiguadora.
Agente infeccioso relacionado con
el síndrome hemolítico urémico
Eschérichia coli 0157:H7.
Alteración de la hormona antidiurética cuando existe
hipopotasiemia
Diabetes insípida nefrogénica, debido a que
se requiere potasio para la función renal de
la hormona antidiuretica.
Alteración del metabolismo
ácido-base que se observa en
el embarazo
Alcalosis respiratoria
Alteración del metabolismo ácido-base
quese observa en la intoxicación por
salicilatos
En primer lugar aparece acidosis respiratoria
primaria y más adelante se añade acidosis
metabólica de brecha aniónica elevada.
Alteración electrocardiográfica
de la hipercalciemia
Acortamiento del intervalo QT.
Alteración electrocardiográfica
de la hipocalcíemia
Prolongación del intervalo QT
Alteración hidroelectroiítica que
presenta aplanamiento de la
onda T y de las ondas U en el
electrocardiograma
Hipopotasiemia.
Alteración hidroelectroiítica que
presentan ondas T con picos y
ensanchamiento del complejo QRS
Hiperpotasiemia.
Alteración renal por sobredosis
con etilenglicol
Precipitación de oxalato de calcio en la
corteza renal y posible desarrollo de necrosis
tubular aguda.
Alteraciones electrocardiográfica de la
hipermagnesiemia
Prolongación del intervalo PR y QT
Alteraciones electrocardiográficas de la
hiperpotasiemia
Onda P disminuida, prolongación del intervalo
PR, ensanchamiento del intervalo PR, ondas
T con picos.
Alteraciones electrocardiográficas
de la hipopotasiemia
Aplanamiento de la onda T, ondasU, depresión
del segmento ST, bloqueo auriculoventricular
y finalmente paro cardiaco.
Alteraciones electrolíticas
capaces de ocasionar diabetes
insípida nefrogénica
Hipopótasiemia e hipercalciemia.
Alteraciones electrolíticas que
predisponen a la toxicidad por
aminoglucósidos
Aminoglucosido con menor
nivel de nefrotoxicidad
Tobramicina.
Anticuerpo que se deposita en
los tejidos en la purpura de
Henoch-Schonlem
lgA
Anticuerpos elevados en el
síndrome de Churg-Strauss
p-ANCA o antimieloperoxidasa.
Anticuerpos elevados en la
poliartentis nodosa
p-ANCA o antimieloperoxidasa.
Asociaciones de la enfermedad
de Berger o nefropatía por IgA
Enfermedad celiaca y púrpura de Henoch-
Sehonléin
Asociaciones de púrpura
trombocitopénica trombótica
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y ticlop|dir.
Brecha aniónica
Sesdefine como Na - (Cl- + HCO-)
Características clínicas dé la
diabetes insípida central o
nefrogenica
Volumen urinario extremadamente alto,
exceso de sed. Resulta en depleción de volumen e hiperneatremia. La hipernatremia severa se caracteriza por síntomas neurológicos como confusión, desorientación, letargía, convulsiones y coma.
