Endocrinología Flashcards

1
Q

Acciones de la
aldosterona

A

Reabsorción de sodio.
Secreción tubular renal de potasio.
Secreción tubular renal de hidrogeniones.
Producción renal de bicarbonato de sodio.
Reabsorción de agua.

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2
Q

Asociación entre la
hormona estimulante
de tiroides y la
hiperprolactinemia

A

El incremento del factor liberador de tirotropina
ocasiona liberación de prolactina.

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3
Q

Cánceres asociados con
la secreción de hormona
antidiurética

A

Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
Cáncer de páncreas.

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4
Q

Carcinoma
de tiroides con
peor pronóstico

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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5
Q

Carcinoma de tiroides
menos frecuente

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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6
Q

Carcinoma de tiroides que
a menudo se presenta
con metástasis extensas e
invasión hacia la tráquea
y el esófago

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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7
Q

Carcinoma de tiroides que
se presenta con cuerpos
de psamoma

A

Carcinoma papilar de tiroides.

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8
Q

Carcinoma de tiroides que
se presenta con núcleos
celulares en forma
de “Anita la huerfanita”

A

Carcinoma papilar de tiroides.

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9
Q

Carcinoma de tiroides
que se presenta en el
síndrome de neoplasias
endocrinas múltiples
tipo 2

A

Carcinoma medular de tiroides.

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10
Q

Carcinoma pulmonar que
presenta incremento en
los niveles de ACTH

A

Cáncer de células pequeñas.

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11
Q

Causas de cretinismo

A

Se debe a hipotiroidismo fetal severo.
El cretinismo endémico ocurre en zonas con
bocio endémico prevalente (falta de yodo en la
dieta).
El cretinismo esporádico es causado por
lá formación deficiente de T4 o falla en el
desarrollo de la formación de la tiroides.

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12
Q

Causas más comunes de
la enfermedad de Addison

A

Adrenalitis autoinmune por tuberculosis o cáncer
metastáslco.

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13
Q

Células presentes en la
tiroiditis de Hashimoto

A

Células epiteliales de Hürthle.

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14
Q

Células productoras de
calcitonina

A

Células C parafoliculares de la tiroides.

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15
Q

Clínica de la enfermedad
de Addison

A

Debilidad, hiperpigmentación de la piel,
hipotensión, hipoglucemia, mala respuesta al
estrés, pérdida de la libido, hiperpotasiemia y
acidosis metabólica.

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16
Q

Control primario de la
médula suprarrenal

A

Fibras simpáticas preganglionares.

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17
Q

Deficiencia de la enzima
21 a hidroxilasa

A

Muestra aumento de hormonas sexuales
(masculinización y seudohermafroditismo
femenino), disminución de cortlsol y de
mineralocorticoides; presenta hipotensión,
hiperpotasiemia, aumento de la renina plasmática y
depresión de volumen. Elevación de la enzima 17-alfa-hidroxilasa y disminución de la 11 -desoxicortisona.

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18
Q

Diferencia “clínica entre
el neuroblastoma y el
feocromocitoma

A

El feocromocitoma ocasiona hipertensión episódica,
mientras que el neuroblastoma no ocasiona
hipertensión,

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19
Q

Diferencia serológica
entre hipertiroidismo
primario y secundario

A

En el hipertiroidismo primario la TSH se encuentra
disminuida; en el secundario y terciario la TSH se
halla elevada.

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20
Q

Diuréticos que ocasionan
hipercalciemia

A

Diuréticos tiazídicos.

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21
Q

Drenaje de la glándula
suprarrenal

A

Lado izquierdo: vena suprarrenal izquierda-vena
renal izquierda-vena cava inferior.
Lado derecho: vena suprarrenal derecha-vena
cava inferior.

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22
Q

Efecto adverso de las
sulfonilureas

A

Sulfonilureas de primera generación: efecto tipo
disulfiram.
Sulfonilureas de segúnda generación:
hipoglucemia.

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23
Q

Efecto secundario de la
metformina

A

Acidosis láctica.

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24
Q

Embriología de la médula
suprarrenal

A

La médula suprarrenal se origina de las células
de la cresta neural, mientras que las células de la
corteza suprarrenal se originan del mesodermo.

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25
Enfermedad de Addison
Atrofia o destrucción suprarrenal que provoca disminución de la aldosterona y cortisol, lo que causa hipotensión e hiperpigmentación de la piel (por aumento de MSH como un derivado del aumento de producción de la ACTH).
26
Enfermedad de Graves Tipo de hipersensibilidad
``` Enfermedad autoinmune (hipersensibilidad tipo II con inmunoglobulina IgG estimuladora de tiroides ```
27
Fármacos que ocasionan hiperprolactinemia
Fármacos que inhiben la síntesis/liberación de dopamina (el inhibidor de la liberación de prolactina): • Fenotiacinas. • Metociopramida. • Alfa-metildopa. • Reserpina. • Antidepresivos tricíclicos. • Narcóticos. • Cocaína. • Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. • Risperidona.
28
Forma de transporte del cortisol en la sangre
Unida a la globulina de unión a corticoesteroides.
29
Función del cortisol
Antiinflamatorio Aumento de la gluconeogénesis lipólisis y proteólisis. Disminución de la función inmune, mantener la presión-sanguinea. Disminución de la formación de hueso.
30
Función de la calcitonina
Disminuye la reabsorción de calcio de los huesos. Un aumento en la concetración de calcio sérico provoca secreción de calcitonina.
31
Hiperaldosteronismo primario, síndrome de Conn
Secundario a tumor secretor de aidosterona. Clínica: hipopotasiemia, alcalosis metabólica, polidipsia, poliuria, debilidad muscular, hipertensión, hiporreninemia y edema. La poliuria se debe a diabetes insípida nefrogénica secundaria a hipopotasiemia.
32
Hiperaldosteronismo secundario
Debido a estenosis de la arteria renal, insuficiencia renal crónica, insuficienca hepática, cirrosis, síndrome nefrótico. El riñon detecta un volumen intravascular disminuido que resulta en la sobreproducción del sistema renina-angiotensia. Renina elevada.
33
Hormona inhibida por efecto de la prolactina
Hormona liberadora de gonadotropina.
34
Indicación de la carbegolina en prolactinoma
Reducción de los niveles de prolactina hasta en 90%.
35
Indicación en caso de nodulo tiroideo solitario no funcionante
Medición de la hormona estimulante de tiroides; si ésta se encuentra normal se procederá a biopsia por aspiración de aguja.
36
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Disminución de la producción pituitaria de ia ACTH, por lo que no se presenta hiperpigmentación ni hiperpotasiemia.
37
Mecanismo de acción de la demeclociclina
Antagonista de la ADH (miembro de la familia de las tetraciclinas).
38
Mecanismo de acción del orlistat
Altera el metabolismo de las grasas al inhibir la lipasa pancreática.
39
Mecanismo de regulación de la hormona paratiroidea
Al disminuir el calcio sérico, aumenta la hormona paratiroidea. Al disminuir los niveles de magnesio séricos, disminuye la hormona paratiroidea.
40
Nefropatías que se presentan en el paciente con diabetes mellitus
Glomeruloesclerosis difusa (síndrome nefrótico, incremento de la matriz mesangial, proliferación mesangial, engrasamiento de la membrana basal). Glomeruloesclerosis nodular o enfermedad de Kimmelstiel-Wilson (síndrome nefrótico, engrasamiento de la membrana basal, depósitos de matriz mesangial con positividad para el ácido peryódico de Schiff). Pieionefritis y papilitis necrosante. Insuficiencia renal.
41
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o Wermer
Cáncer de islotes pancreáticos + hiperplasia paratiroidea + tumor hipofisiario.
42
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A o de Snipple
Carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma + hiperplasia de glándula paratiroides.
43
Neoplasias endocrinas múltiples asociadas con fenotipo marfanoide
Síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo 2b (también llamado tipo 3).
44
Niveles de glucosa y significancia clínica
Glucosa plasmática en ayuno de por io menos í h \< 100 mg/dL: glucosa normal. Glucosa plasmática en ayuno de por lo menos 8 h \> 100 a 125 mg/dL: glucosa alterada en ayuno, Glucosa plasmática en ayuno de por lo menos 8 h \> 126 mg/dL: diagnóstico provisional de diabetes mellitus se requiere una segunda prueba).
45
Oncogén mutado en el neuroblastoma
N-myc
46
Origen de la anomalía en la enfermedad de Cushing
Adenoma hipofisiario.
47
Origen de la metanefrina y de los ácidos homovanílico y vanilmandéiico, cuya excreción urinaria se ve incrementada en pacientes con feocromocitoma
La metanefrina proviene de la degradación de ia epinefrina. El ácido homovanílico proviene de la degradación de la dopamina. Ei ácido vanilmandéiico proviene de la degradación de la norepinefrina".
48
Origen del síndrome de silla turca vacía
Herniación del espacio subaracnoideo supraselar a través del diafragma.
49
Origen embriológico de la hipófisis posterior
Neuroectodermo.
50
Origen embriológico de la hipófisis anterior
Ectodermo oral,
51
Osteodistrofia renal
Lesiones óseas que ocurren en el hiperparatiroidismo secundario de ia insuficiencia renal crónica.
52
Osteomalacia
Deficiencia de vitamina D que ocurre cuando ya se han cerrado las epífisis (adultos) que ocasiona un defecto en la mineralización de la matriz osteoide. Se presenta con dolor óseo y fracturas en vértebras, caderas y muñeca.
53
Paciente con hiperosmolaridad sérica y orina concentrada
Deshidratación; además presenta alta permeabilidad al agoa en los duelos colectores, bajo flujo urinario, bajo volumen extra e intracelular, así como alta osmolarldad intracelular.
54
Paciente con hiperosmolaridad sérica y orina diluida
Diabetes insípida; además presenta baja permeabilidad al agua en los ductos colectores, alto volumen urinario, bajo volumen extra e intracelular y alta osmolaridad intracelular.
55
Paciente con hipoosmolaridad sérica y orina concentrada
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antldiurética; además presenta alta permeabilidad al agua en los ductos colectores, bajo volumen urinario, alto volumen intra y extracelular, al igual que baja osmolaridad intracelular.
56
Paciente con hipoosmolaridad sérica y orina diluida
Polidipsia primaria; además presenta baja permeabilidad al agua en los ductos colectores, alto volumen urinario, alto volumen intra y extracelular, así como-baja osmolaridad intracelular.
57
Pasos de la síntesis de hormonas tiroideas
1. Transporte activo de yodo por bombra sodio/ yodo simporter (NIS); posteriormente hay síntesis de tiroglobulina. Oxidación del yodo (tiroperoxidasa). 2. Yodación de los residuos de tirosina de la tiroglobulina (formación de mono y dlyodotirosinas) por la peroxldasa. 3. Acoplamiento (formación de tetrayodotironlna y triyodotironlna) también por la peroxidasa. 4. Almacenamiento de hormonas tiroideas que puede durar 2 a 3 meses. 5. Secreción.
58
Porcentaje de pacientes diabéticos con diabetes mellitus tipo 1
10%
59
Principal causa de muerte en pacientes con diabetes
Enfermedades cardiovasculares. De todas las muertes en pacientes diabéticos, aproximadamente 75% son por infarto miocárdico, insuficiencia cardiaca o evento vascular cerebral.
60
Principal diferencia entre el síndrome de neoplasias endocrinas múltiples llb y III
Es el mismo síndrome.
61
Principal estrógeno producido en e| embarazo
Estriol.
62
Principal hormona que controla |a secreción de aldosterona
Angiotensina II.
63
Principal hormona que controla la secreción de cortisol
Hormona adrenocorticotrópica.
64
Principal representante del grupo de las biguanidas
Metformina.
65
Principales causas de diabetes insípida central
• Lesiones neoplásicas o infiltrativas del hipotálamo o hipófisis. • Radioterapia. • Traumatismos craneoencefáiicos. • Anoxia. • Hipertensión. • Meningitis. • Encefalitis. • Tuberculosis. • Sífilis. • Idiopática (inicio de la niñez).
66
Principales causas de diabetes insípida nefrogénica
Hipercalciemia. Hipopotasiemia. Anemia de células falciformes. Amiloidosis. Mieloma. Pielonefrltis. Sarcoidosis. Síndrome de Sjogren. Litio, demeclocicllna, colchicina.
67
Producto de la degradación de la dopamina, el cual puede ser detectado en orina
Ácido homovaniiinico.
68
Producto de la degradación de la epinefrina, el cual puede ser detectado en orina
Metanefrina.
69
Producto de la degradación de la norepinefrina, el cual puede ser detectado en
Ácido vanilmandélico.
70
Proporción de casos de síndrome de Cushing cuyo origen no puede ser determinado
15%
71
Proporción de casos de síndrome de Cushing ocasionados por neoplasia suprarrenal
30%
72
Proporción de casos de síndrome de Cushing ocasionados por un adenoma hipofisiario productor de hormona adrenocorticotrópica
40%
73
Proporción de nodulos tiroideos no funcionantes que resultan malignos
20%
74
Proporción de pacientes con acromegalia que presentan alteración de la glucosa en ayuno
80%
75
Proporción de pacientes con acromegalia que presentan diabetes
10 a 20%
76
Proporción de pacientes diabéticos que pueden evitar la administración de fármacos por medio de dieta + ejercicio
25%
77
Proteína precursora de la hormona adrenocorticotropina
Pro-opiomelanocortina, ia cual es precursora de ias siguientes hormonas: • ACTH, • Beta lipotropina, la cual a su vez es precursora de la hormona beta estimulante de los melanocitos y de las endorfinas.
78
Prueba tiroidea con mayor sensibilidad para detectar enfermedades de esta glándula
Medición de la hormona estimulante de tiroides. Si esta hormona se encuentra normal, se considerará al paciente eutiroideo. La T4 y 13 por lo general no reflejan el estado actual de la tiroides.
79
Raquitismo
Deficiencia de vitamina D que ocurre cuando todavía no se.han cerrado las epífisis (niños) que ocasiona un defecto en la mineralización del nuevo hueso formado. El cuadro clínico consiste de craniotabes, prominencia frontal, deformidad torácica en "rosario", pectus carinatum (o en deformidad de paloma) y arqueamiento de las piernas.
80
. Razón por la cual la acidosis genera hipercalciemia
La albúmina funciona como un amortiguador de la acidosis; el incremento de la unión de hidrogeniones a la albúmina desplaza el calcio que antes se encontraba unido a la albúmina.
81
Razón por la cual los microadenomas hipofisiarios son más frecuentes en mujeres
Debido a que los síntomas de incremento de liberación de la hormona prolactina ocasionan síntomas menstruales que obligan a la paciente a acudir tempranamente con el médico (lo cual no sucede en hombres).
82
Receptores GLUT-1
Se encuentran en eritrocitos y tejido nervioso. Permiten el transporte de glucosa hacia el interior de la célula sólo después de la estimulación por insulina.
83
Receptores GLUT-2
Se encuentran en hígado y células beta del páncreas. Permiten el transporte de glucosa hacia el interior de la célula y controlar la secreción de insulina.
84
Receptores GLUT-4
• Se encuentran en músculo y tejido adiposo. • Permiten el transporte de glucosa hacia el interior de la célula sólo después de la estimulación por insulina.
85
Regla de los "10" del feocromocitoma
* 10% tiene localización extrasuprarrenal. * 10% es bilateral. * 10% es maligno. * 10% ocurre en niños. * 10% es familiar. * 10% presenta calcificaciones.
86
Relación entre la bomba Na+K+-ATPasa y las hormonas tiroideas
El incremento de hormonas tiroideas aumenta la actividad de la bomba Na+,K+-ATPasa, lo cual incrementa la velocidad del metabolismo basal y se traduce en mayor consumo de oxígeno, frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
87
Relación entre la secreción de hormona del crecimiento y el sueño
La hormona del crecimiento se secreta con mayor intensidad durante la noche en las fases III y IV del sueño de movimientos oculares rápidos.
88
Relación entre la vitamina D y los niveles de fosfato
La disminución de los niveles de fosfato estimula la síntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol.
89
Relación entre las hormonas tiroideas y los receptores beta 1 adrenérgicos en el corazón
El aumento de hormonas tiroideas incrementa el número de receptores beta 1 adrenérgicos en el corazón.
90
Relación temporal entre el pico de estrógenos y de hormona luteinizante en el ciclo menstrual
El pico de estrógenos ocurre siempre antes que el de la hormona luteinizante. Esto significa que si los niveles de estrógenos están aumentandos, la ovulación todavía no ocurre.
91
Resultado esperado de la prueba de supresión con dexametasona en un paciente con síndrome de Cushing por enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario)
La administración de dosis bajas de dexametasona ocasiona un incremento de los niveles de cortisol; sin embargo, la administración de dosis altas de dexametasona disminuye los niveles de cortisol.
92
Resultado esperado de la prueba de supresión con dexametasona en un paciente con síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH
La administración de dosis altas o bajas de dexametasona ocasiona un incremento de los niveles de cortisol.
93
Resultado esperado de la prueba de supresión con dexametasona en un paciente con síndrome oe Cushing por un tumor productor de cortisol
La administración de dosis altas o bajas de dexametasona ocasiona un incremento de los niveles de cortisol.
94
Resultado esperado de la prueba de supresión con dexametasona en un paciente sano
La administración de dosis bajas de dexametasona disminuye los niveles de cortisol.
95
Resultado frecuente de la medicina nuclear de nodulos tiroideos malignos. (Nodulos fríos en resonancia magnética.)
Generalmente se trata de nodulos tiroideos malignos.
96
Resultados en ia prueba de tolerancia a la glucosa y significancia clínica
Niveles plasmáticos de glucosa \< 140 mg/dL: tolerancia normal a la glucosa. Niveles plasmáticos de glucosa \> 140 a 199 mg/dL: alteración de la tolerancia a la glucosa. Niveles plasmáticos de glucosa \> 200 mg/dL: diagnóstico provisional de diabetes (se requiere una segunda prueba).
97
Retinopatía del diabético
Por lo general aparece después de 3 a 5 años del inicio de la diabetes, Se divide en proliferativa y no proliferativa.
98
Segunda causa más frecuente de tiroiditis
Tiroiditis subaguda de De Quervain (la primera causa es la tiroiditis de Hashimoto).
99
Segunda causa más frecuente del hiperparatiroidismo primario
``` Hiperplasia paratiroidea (la primera causa es el adenoma paratiroideo solitario). ```