NEURO Flashcards

1
Q

Encefalopatia de Wernicke

Clinica (4)

A
  • Nistagmo horizontal
  • Oftalmoplegia (paralisia do abducente)
  • Ataxia cerebelar
  • Deteriorização mental
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2
Q

Causas de
Polineuropatia periférica (3)
Mononeurite (1)
Mononeurite múltipla (3)

A

Polineuropatia periférica

  • Porfiria
  • Deficiência de vitamina B
  • Doença de Charcot-Marie-Tooth

Mononeurite múltipla

  • Diabetes
  • Vasculites sistêmicas
  • Doença de Lyme (+ paralisia facial)

Mononeurite
- Hanseniase

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3
Q

Circulação anterior - irrigação

A

Carótida interna&raquo_space; cerebral anterior + média

Anterior: área medial - motricidade e sensibilidade MMII
Média: lateral - sensibilidade/ motricidade + linguagem

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4
Q

Circulação posterior - irrigação

A

Vertebral&raquo_space; Cerebral posterior

Área posterior: visão

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5
Q

Áreas da linguagem

A

Broca&raquo_space; fala (afasia motora)

Wernicke&raquo_space; compreensão

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6
Q

AVE hemorrágico x isquêmico : imagem

A

Isquêmico 80% x hemorrágico 20%

TC ou RNM
Isquêmico: início normal
Hemorragia: lesão branca

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7
Q

Primeiras medidas no AVE isquêmico (4)

A
  • Evitar hipo/hiperglicemia (140-180)
  • Monitorização da temperatura continua - tratar febre/ hipotermia??
  • Manter sat > 94%
  • Hipertensão permissiva
    Sem trombólise 220x120mmHg
    Trombólise 185x110 (após trombólise manter <= 180x105 nas primeiras 24h)
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8
Q

Opções de trombólise no AVEi (2) + dose

A

Alteplase 0,9mg/kg - máximo 90mg

Opção: tenecteplase 0,25mg/kg

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9
Q

Indicações de trombólise no AVEi

A

Delta T <= 4,5 horas

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10
Q

Se o paciente ACORDOU com déficit neurológico: o que fazer?

Delta T desconhecido

A

Realizar RNM - convencional x difusão

Se a alteração tiver somente na difusão (mismatch): autorizada a realização de trombolise

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11
Q

Contraindicações para trombólise (8)

A
AVEi ou TCE <= 3 meses
AVEh prévio
Malignidade intracraniana
Cancer ou hemorragia TGI <= 21 dias
Coagulopatia (RNI > 1,7)
Endocardite infecciosa 
Lesão extensa (> 1/3 de um hemisfério)
AVE leve (NIHSS <= 5) ou déficit não incapacitante
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12
Q

Vasoespasmo pós AVEh: período

A

3º ao 14º dia (mais comum: 7º)

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13
Q

Conduta em caso de vasoespasmo pós AVEh (4)

A

Elevação da PA&raquo_space; Hidratação venosa/ normovolemia
&raquo_space; Drogas vasoativas/ inotropicos
Angiografia com papaverina
Angioplastia percutânea

Antigamente: hipervolemia + hipertensão + hemodiluição&raquo_space; hoje sabe-se que hipervolemia pode trazer prejuízos e hemodiluição não tem benefício

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14
Q

Exames que identificam vasoespasmo
Velocidade da ACM ao Doppler
Índice de Lindegaard

A

Velocidade > 120 (>200: grave)

Ind. lindegaard > 3 (>6: grave)

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15
Q

AVEi: trombólise no CTI?

A

A trombólise pode ser feita fora do CTI, visando maior rapidez (“tempo é neurônio”)

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16
Q

Alteração de músculos extraoculares e nervos associados

A

Adução do olhar (olhar pra dentro): reto medial&raquo_space; oculomotor (III)

Abdução do olhar (olhar pra fora): reto lateral&raquo_space; abducente (VI)

Olhar pra cima (reto + oblíquo): oculomotor
Olhar pra baixo (reto + oblíquo): oculomotor + troclear

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17
Q

Cefaleia súbita + vômitos: HD

A

HSAE

Trombose venosa cerebral

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18
Q

Paciente com cefaleia súbita + vômitos * TC normal: conduta

A

Coleta de liquor (HSAE: xantocromia)

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19
Q

Primeiras condutas em paciente com HSAE (5)

A
Internação em UTI
Monitorização da PAM/ controle da PA
Contactar neurocirurgia
Analgesia para cefaleia
Nimodipino
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20
Q

AVEh: níveis pressóricos

A

PAs 140-160

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21
Q

Drogas para controle de PA no AVEh (2)

A

1ª escolha: Labetalol

2ª opção: nitroprussiato

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22
Q

Alteração de marcha (base alargada) + parestesia/ diestesias em MMII + pupilas de Argyll-Robertson (pupilas pequenas, sem resposta fotomotora): HD

A

Tabes dorsalis (neurossifilis parenquimatosa)

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23
Q

Paciente com déficit neurológico focal súbito revertido em 15 minutos: conduta

A

AIT? Realizar RNM

Se moderado/ alto risco de AVE: pesquisa de fatores de risco - Doppler de carótidas

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24
Q

Paciente com AIT: risco de AVEi (ABCD2)

A
Age: idade >= 60
Blood pressure: PAS >= 140/90
Clínica: paresia ou paralisia 2 pontos
              distúrbio da fala 1 ponto
Duração >= 60min 2 pontos
               10-59 min: 1 ponto
DM 

ABCD2 6 ou 7: alto risco&raquo_space; internação + antiagregante
4 ou 5: moderado risco&raquo_space; internação + antiagregante
0 a 3: baixo risco

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25
Q

Paciente com HSAE e hipertensão intracraniana: conduta

A

Angiografia cerebral&raquo_space; oclusão da ruptura

Manitol: trata HIC por edema cerebral (não é o caso do HSAE)
Dexametasona: trata HIC por tumores ou infecções (não é o caso do HSAE)

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26
Q

Déficit no campo visual do lado DIREITO de AMBOS os olhos: localização da lesão isquemica

A

Lobo occipital E

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27
Q

Sinal do cordão (área hiperdensa em seios venosos, veias corticais ou profundas)

Sinal do delta vazio

A

Trombose venosa cerebral

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28
Q

Tratamento de trombose venosa cerebral

A

Heparinizacao plena

Em caso de HIC: descompressão cirúrgica

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29
Q

Localização dos nervos cranianos (tronco)

A

Mesencéfalo: 3 e 4 (oculomotor e troclear)
Bulbo-pontino: 6, 7 e 8 (abducente, facial e vestíbulo-coclear)
Bulbo: 9, 10, 11 e 12 (glossofaringeo, vago, acessório, hipoglosso)

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30
Q

Como diferenciar liquor xantocromico por HSAE e acidente de punção?

A

Prova dos 3 tubos
Primeiro mais vermelho: acidente
Iguais: HSA

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31
Q
Nível medular dos reflexos 
Bicipital
Tricipital
Patelar
Aquileu
A

Bicipital C5-C6
Tricipital C6-C7
Patelar L1-L2-L3
Reflexo aquileu S1-S2

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32
Q

Principal causa de óbito na hemorragia subaracnóide

A

Vasoespasmo

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33
Q

Tratamento inicial do paciente com AVE sem indicação de trombólise

A

AAS + estatina

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34
Q

Uso do clopidogrel no AVEi

A

AVEi pequeno/ minor ou AIT de alto risco

Desde que não seja de origem cardioembolica (demanda anticoagulação)

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35
Q

Síndromes do AVE LACUNAR

Alteração&raquo_space; Localização (5)

A

Hemiparesia pura&raquo_space; Cápsula interna dorsal/ base da ponte (MAIS COMUM)

Hemianestesia pura&raquo_space; núcleo ventrolateral do tálamo
Hemiparesia atáxica&raquo_space; cápsula interna ventral
Disartria-apraxia&raquo_space; cápsula interna
Hemibalismo (movimentos involuntários de arremesso)&raquo_space; núcleo subtalamico

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36
Q

Sangramento geralmente causado em caso de TCE

A

Hemorragia epidural ou subdural

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37
Q

Principal fator de risco para hemorragia intraparenquimatosa

A

HAS

Hemorragia súbita/ espontânea, não traumática

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38
Q

Síndrome cruzada: hemiparesia e hemiplegia de um lado; paralisia facial do outro lado

A

Lesão de tronco (ponte)

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39
Q

Indicações para trombectomia

A

Tempo < 6h (alguns estudos 8-12h)

Oclusão de vaso de grande calibre (ex.: porção proximal da cerebral média - M1; artéria carótida interna)

Idade >= 18 anos

NIHSS >= 6
ASPECTS >= 6

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40
Q

Principais fatores de risco para AVE cardioembolico

Não cardíacos (4)

Cardíacos (5)

A

Não cardíacos
Idade > 65, HAS, DM, tireotoxicose

Cardíacos
FA não valvar
Insuficiência mitral
Valva protética
Doença reumática
Cardiopatia isquêmica
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41
Q

V ou F: no AVE cardioembolico os sintomas são agudos, com pico já no momento da apresentação

A

Verdadeiro.

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42
Q

Fraqueza muscular + hiperreflexia + hipotrofia + fasciculações: HD

A

Sintomas de neurônio motor superior (hiperreflexia) + inferior (fasciculacoes)&raquo_space; ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

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43
Q

Exame para diagnóstico de ELA

A

Eletroneuromiografia

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44
Q

Principal causa de hemorragia subaracnoide

A

Ruptura de aneurisma sacular - adquirido (relacionado a HAS, tabagismo e doenças do tecido conjuntivo)

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45
Q

Graduação de Hunt-Hess para prognóstico de HSA

A

1: assintomático ou leve cefaleia
2: cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca
3: sonolência, confusão mental, leve déficit focal
4: torpor, déficit focal significativo
5: coma, postura de descerebração

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46
Q

Classificação de Fisher - AVEh

A

1: nenhum sangue detectado no espaço subaracnoide
2: sangramento difuso com menos de 1mm de espessura
3: coágulo localizado ou camadas verticais > 1mm
4: coágulos intraparenquimatosos ou intraventriculares

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47
Q

Diferença classificação de Hunt-Hess e Fisher

A

Hunt-Hess: sintomas

Fisher: tomografia

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48
Q

Exame padrão ouro para identificar etiologia de HSA

A

Angiografia cerebral

Opções secundárias: angioTC ou angioRNM

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49
Q

PA ideal após HSA

A

Evitar hipertensão (risco de ressangramento) e hipotensão (risco de vasoespasmo)

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50
Q

Angiotomografia com “spot sign” em pacientes com hematoma intracerebral: o que indica?

A

Spot sign é o extravasamento de contraste dentro dos focos hemorrágicos - indica maior risco de expansão do hematoma/ ressangramento

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51
Q

Dose de nimodipino pós HSA

A

Nimodipino 60mg 4/4h 14-21 dias

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52
Q

Período de maior risco de ressangramento pós HSA

A

1ª semana

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53
Q

Uso de anticonvulsivante no AVEh

A

Controverso. Alguns defendem uso profilático e outro só se houver crise convulsiva

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54
Q

Classificação TOAST dos AVEi (5)

A

Cardioembolicos
Aterotrombóticos de grandes e médias artérias
Arterioembolicos
Aterotrombóticos de pequenas artérias (lacunar)
Criptogenico

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55
Q

Principal etiologia de AVEi

A

Arterioembólico (descolamento de fragmento de trombo carotídeo)

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56
Q

Paciente de alto RCV + AVEi: meta de colesterol

A

LDL < 50

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57
Q

Síndrome do seio cavernoso: nervos cranianos que podem ser acometidos (4)

A

III, IV, V e VI

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58
Q
Fontes cardioembolicas para AVEi
Alto risco (2)
Baixo a moderado risco (3)
A

Alto risco: FA/ flutter

Baixo a moderado: IC, IAM recente, acinesia apical

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59
Q

Fatores de risco para HSA e hemorragia intraparenquimatosa (5)

A
Tabagismo
HAS
Doença renal policística
Uso de cocaína 
Doenças hepáticas
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60
Q

Hemianopsia homônima
Hemiparesia
Hemianestesia

Provável artéria acometida

A

Cerebral média

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61
Q

Paralisia de nervos cranianos
Diplopia + tontura + vômitos
Disartria + disfagia + soluços
Ataxia de marcha

Provável território vascular acometido

A

Vértebro-basilar

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62
Q

Principal causa de complicação neurológica de endarterectomia de carótidas

A

Embolização

2ª: hiperfluxo cerebral intraoperatorio&raquo_space; hemorragia cerebral

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63
Q

Principais sintomas da mielinolise pontina (6)

A
Disartria
Disfagia
Para ou tetraparesia
Confusão mental/ desorientação
Rebaixamento do nível de consciência
Convulsões
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64
Q

Nível sensitivo em T4 + paresia de MMII + Babinski positivo: exame

A

RNM coluna (lesão de medula)

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65
Q
Alteração da pupila em cada situação 
Lesão mesencefalica
Lesão pontina
Herniação uncal
Intoxicação barbitúrica
A

Mesencéfalo: pupilas médio fixas que não reagem a luz
Lesão pontina: puntiformes que reagem a luz
Herniação: anisocoria
Intoxicação barbitúrica: midríase, reflexo fotomotor reduzido

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66
Q
Alteração da pupila em cada situação 
Lesão mesencefalica
Lesão pontina
Herniação uncal
Intoxicação barbitúrica
A

Mesencéfalo: pupilas médio fixas que não reagem a luz
Lesão pontina: puntiformes que reagem a luz
Herniação: anisocoria
Intoxicação barbitúrica: midríase, reflexo fotomotor reduzido

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67
Q

Paciente chega no PA com suspeita de AVE: 1ª conduta

A

Glicemia capilar!!

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68
Q

Uso de antiagregante/ anticoagulante pós AVE (5)

A
  • AAS em 48h (se trombólise: pós 24h)
  • Se AVE leve (NIH <= 3): + clopidogrel 21 dias
  • Heparina profilática (se trombólise: pós 24h)
  • Se FA/ SAF + AVE pequeno: anticoagular após 3 dias
  • Se AVE grande (NIH > 15): após 14 dias
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69
Q

Tratamento de AVE aterotrombótico (carótida interna)

A

Antiagregação eterna (AAS) + estatina

Endarterectomia: >= 70% obstrução + déficit compatível

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70
Q

Indicação de internação em casos de AIT (4)

A

> = 3 critérios

> 60 anos
HAS/ DM
Distúrbio motor ou de fala > 10 min

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71
Q

Principal local de hemorragia intraparenquimatosa

A

Putâmen

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72
Q

Indicação de drenagem cirúrgica de hematoma intraparenquimatoso

A

Hematoma cerebelar > 3 cm

Outros: microaneurismas > sem tratamento cirúrgico. Aguardar reabsorção

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73
Q

Exames para investigar origem do AVE

A

ECG + eco + duplex scan (carótidas e vertebrais)

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74
Q

Clínica de hemorragia intraparenquimatosa x HSAE

A

Intraparenquimatosa: déficit focal + HIC

HSAE: cefaleia súbita + rebaixamento da consciência + sinal meníngeo 12-24h

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75
Q

Principal vaso acometido na HSAE

A

Artéria comunicante anterior

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76
Q

Como identificar vasoespasmo pós HSAE

A

Doppler transcraniano

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77
Q

Tratamento cirúrgico na HSA: período

A

Ideal: Até o 3º dia

Ou após 14º dia

78
Q

Clínica da trombose venosa cerebral (3)

A

Cefaleia (arrastada com piora progressiva)
Edema de papila (HIC)
Crise epiléptica

79
Q

Exames diagnósticos de trombose venosa cerebral

A

RNM/ TC com venografia

80
Q

Sinais de alarme para cefaleia (7)

A

Início > 50 anos
Início súbito (AVEh)
Piora progressiva (HIC/ processo expansivo)
Neoplasia/ HIV
Sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca)
Sinais focais
Papiledema (HIC)

81
Q

Características da aura (4)

A

Sinal focal antes, durante ou depois da cefaleia
Duração 5-60 min
Enxaqueca CLÁSSICA
Mais comum: visual (escotomas)

82
Q

Tratamento da enxaqueca

A

Abortivo: AINE, triptano (< 1h) - ideal máximo 2-3x por semana

Profilaxia (>3x por mês, incapacitante): beta bloqueador, triciclico, valproato, topiramato
* Beta bloqueador não é 1ª linha no idoso

83
Q

Tratamento de cefaleia tensional

A

Crise: AINE/ analgésico comum

Profilaxia: triciclico (>15 dias por mês)

84
Q

Cefaleia trigemino-disautonomica (2)

A

Cefaleia em salvas

Hemicrania

85
Q

Características da cefaleia em salvas (6)

A
Unilateral, insuportável
Duração 15-180 min
1 crise/ dia. Dias com crises, dias sem crises
Ptose, miose, edema palpebral 
Fator desencadeante: álcool 
Mais comum em homens
86
Q

Tratamento da cefaleia em salvas: crises e profilaxia

A

Oxigenoterapia

+ triptano (suma SC ou nasal!!!)

Profilaxia: verapamil ou prednisona

87
Q

Características da hemicrania (4)

A

Semelhante a cefaleia em salvas
Duração 2-30min
> 5 crises/ dia
Mais comum em mulheres

88
Q

Tratamento da hemicrania: crise e profilaxia

A

Ambos INDOMETACINA

89
Q

Características da arterite temporal (8)

A
Idoso
Dor temporal
Dor progressiva/ flutuante 
Associação com polimialgia reumática 
VHS elevado/ PCR
Febre, anemia de doença crônica 
Claudicação de mandíbula
Perda visual
\+ tosse, dor na língua
90
Q

Diagnóstico de arterite temporal

A

Padrão ouro: biopsia da artéria temporal

91
Q

Tratamento para arterite temporal

A

Corticoide

92
Q

Características do pseudotumor cerebral (5)

A
Mulher jovem e obesa
Dificuldade de reabsorção do liquor 
Dor sem característica
papiledema, diplopia, turvação visual
zumbidos
93
Q

Exames diagnósticos de pseudotumor cerebral (2)

A

Punção lombar (pressão > 250mm)

RM crânio com venografia (DD: trombose)

94
Q

Tratamento do pseudotumor cerebral (4)

A

Perda de peso
Acetazolamida

Opções: furosemida, topiramato
DVP

95
Q

Características da cefaleia pós punção lombar (5)

A
Até 5 dias pós punção >> duração até 14 dias 
Fístula liquórica
Mulher/ gestante 
Dor semelhante a enxaqueca 
Dor piora sentado/ em pé, deitado alivia
96
Q

Tratamento de cefaleia pós punção (3)

A

Repouso
Analgesia (cafeína)
Blood patch (fechar fístula)

97
Q

Características da neuralgia do trigêmeo (6)

A

Compressão vascular (a. Cerebelar superior)
Mulher idosa
Dor paroxistica, intensa, choque, unilateral, duração de segundos
Mais comum: V2 ou V3 - maxilar/ mandíbula

Gatilhos: mastigar, falar, escovar os dentes

Sintomas disautonomicos: lacrimejamento, rinorreia…

98
Q

Diagnóstico da neuralgia do trigêmeo

A

Clínico + RNM

99
Q

Principal diagnóstico diferencial de neuralgia do trigêmeo em JOVENS

A

Esclerose múltipla

100
Q

Tratamento da neuralgia do trigêmeo 1 + 3 opções)

A

Carbamazepina

Opções: baclofeno, gabapentina, lamotrigina

101
Q

Definição de epilepsia (3)

A

2 crises não provocadas com intervalo > 24h

1 crise não provocada com chance de recorrência > 60%

Síndrome epiléptica

102
Q

Tratamento da epilepsia

A

Medidas comportamentais (fatores deflagradores)

Medicamento: 2ª crise ou 1 crise com lesão cerebral
Início: monoterapia em dose baixa
Suspensão: > 2 anos sem crises

Escolha:
Focal&raquo_space; Carbamazepina/ lamotrigina/ valproato
TCG&raquo_space; Valproato/ lamotrigina
Ausência&raquo_space; Etossuximida/ Valproato/ Lamotrigina
Mioclonia&raquo_space; Valproato/ Lamotrigina

Valproato: CI na gestante!!!

103
Q

Tratamento de status epilepticus (1ª > 2ª > 3ª/4ª)

A

1ª opção: Diazepam IV ou Midazolam IM/nasal

2ª droga: se não responder a BDZ ou evitar recorrência
Fenitoína/ ácido valproico/ leveriracetam

3ª droga (opção no Brasil): Fenobarbital
4ª droga: Propofol/ midazolam/ pentobarbital

104
Q

Esclerose múltipla: epidemiologia

A

Mulher jovem

105
Q

Clínica da esclerose múltipla

A

Múltiplas manifestações neurológicas
Recidivaste/ remitente (surto 24h x remissão 1 mês)

Mais comuns: neurite óptica, alteração sensitiva, fraqueza, ataxia

106
Q

1ª crise isolada sugestiva de esclerose múltipla: denominação

A

Síndrome clínica isolada

107
Q

Diagnóstico de esclerose múltipla (3)

A

Clínica + liquor (bandas oligoclonais de IgG) + RNM (lesões em dedos de Dawson)

108
Q

Tratamento de esclerose múltipla
Crise (2)
Manutenção

A

Crise: corticoide/ plasmaférese

Manutenção: fingolimod (comodidade), natalizumab (eficácia), interferon (segurança)

109
Q

Neuromielite óptica (3)

A

Ou doença de Devic

> > > Acometimento de nervo óptico (uni ou bilateral) + lesão medular (> 3 segmentos contínuos)

Pode ter vômitos, soluços, sinal focal, disautonomia…

Padrão recidivante

110
Q

Exames para diagnóstico de doenças do espectro da neuromielite óptica

A

Clínica + RNM + anti-aquaporina

111
Q

Tratamento para neuromielite óptica

A

Crise: corticoide/ plasmaférese

Manutenção: eculizimab, micofenolato, azatioprina

112
Q

Características da ADEM (encefalomielite disseminada aguda)

A

Crianças, seguida de infecção exantemática
Múltiplas manifestações neurológicas + febre/ sintomas sistêmicos
Forma grave: leucoencefalopatia hemorrágica aguda

Cerebelo&raquo_space; //varicela

113
Q

Tratamento de ADEM

A

Corticoide/ plasmaférese ou imunoglobulina

114
Q

Características da síndrome de Guillain-Barre (3)

Tipo de paralisia

A

Polirradiculoneuropatia aguda imune

75% pós infecção/ mais comum: Campylobacter jejuni

Paresia FLÁCIDA ARREFLEXA SIMÉTRICA e ascendente

115
Q

Liquor de Guillain-Barre

A

Dissociação proteína citológica

116
Q

Tratamento de Guillain-Barre

A

Imunoglobulina ou plasmaférese

Não fazer corticoide.

117
Q

Sd Miller Fisher

A

Variante de Guillain-Barre

Oftalmoparesia + Ataxia + Arreflexia

118
Q

Encefalite de Bickerstaff

A

Variante de Guillain Barre (encefalite do tronco)

HIPERreflexia
+ ataxia, oftalmoparesia

119
Q

Características da polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)

A

Guillain-Barre crônico (> 9 semanas)
Flutuante ou progressiva
Tratamento: Ig ou corticoide ou plasmaférese

120
Q

Neuropatia diabética: mais comum

A

Polineuropatia distal sensitivo-motor

121
Q

Neuropatia diabética:
Nervo mais acometido
Par craniano mais acometido

A

Nervo: mediano

Par craniano: oculomotor (III)
Lesão completa: Ptose, estrabismo divergente, diplopia MAS
Ausência de midríase: poupa as fibras parassimpaticas!!!

122
Q

Tratamento da neuropatia diabética

A

Venlafaxina, duloxetina, triciclicos, gabapentina, pregabalina

Sem benefício de opioides

Amiotrofia diabética (plexopatia lombossacra): corticoide, imunoglobulina, ciclofosfamida, plasmaférese

123
Q

Caracteristicas da síndrome do túnel do carpo

A

Compressão do nervo mediano

Dor, parestesia que piora A NOITE
Sinal de Plahen/ Tinel

124
Q

Fatores de risco da síndrome do túnel do carpo

A

Obesidade
Gestação
Diabetes
Hipotireoidismo

125
Q

Diagnóstico da síndrome do túnel do carpo

A

Eletroneuromiografia

126
Q

Tratamento da síndrome do túnel do carpo

A
Corticoide
Cirurgia descompressiva (lesão grave a ENMG)
127
Q

Paralisia facial periférica x central

A

Periférica: paralisia completa da hemiface (não fecha o olho)

Central: desvio de rima

128
Q

Manifestações da paralisia facial periférica (3)

A

Paralisia hemiface
Otalgia/ hiperacusia
Alteração gustativa

129
Q

Paralisia de Bell

A

Herpes simples

Gestante/ DM

130
Q

Paralisia de Hamsey-Hunt

A

Varicela zoster

Vesículas (pavilhão auditivo)

131
Q

Tratamento de paralisia facial periférica

A

Prednisona

Grave/ Hamsey-Hunt: valaciclovir ou aciclovir

132
Q

Miastenia gravis: fisiopatologia

A

Doença autoimune contra AchR da placa motora

Anticorpo pode ser negativo em até 20% dos pacientes!!!

133
Q

Sintomas de miastenia gravis (3)

A

Fraqueza (piora ao longo do dia)
Fatigabilidade

> > > principalmente musculatura ocular

134
Q

Associações com miastenia gravis (2)

A

Hiperplasia tímica (65%)

Timoma (10%)

135
Q

Diagnóstico de miastenia gravis (3)

A

Anticorpos: antiAchR, anti-Musk (manif. ocular), anti-LRP4

ENMG: fibra única/ padrão DECREMENTAL

TC de tórax (timo)

136
Q

Tratamento da miastenia gravis
Crônico (2)
Crise miastênica (2)
Complementar (1)

A

Piridostigmina +/- imunossupressão

Crise miastênica: plasmaférese ou imunoglobulina (retirar tratamento sintomático crônico)

Timectomia: timoma ou forma generalizada < 60 anos

137
Q

Características da síndrome de Eaton-Lambert (4)

A

Doença autoimune contra canais de Ca (pré-sináptica)

Fraqueza (melhora com atividade)
Disautonomia

Associação com neoplasia (oat-cell)

138
Q

Diagnóstico da Sd Eaton-Lambert (2)

A

Anticorpo anti-canal de cálcio

ENMG: padrão INCREMENTAL

139
Q

Tratamento de Eaton-Lambert

A

Amifampridina

Ou puridostigmina/ imunossupressão

140
Q

Características da esclerose lateral amiotrófica

A

Degeneração do 1º e 2º neurônio motor

Fraqueza ESPÁSTICA, assimétrica, HIPERREFLEXIA/ Babinski, MIOFASCICULAÇÃO, atrofia

Poupa musculatura ocular e esfíncter

Pode fazer laringoespasmo, afeto pseudobulbar, dor, sialorreia, demência frontotemporal

Sensibilidade preservada no exame físico

141
Q

Diagnóstico de ELA

A

Clínico + exclusão (ENMG, RNM…)

142
Q

Tratamento de ELA (2)

A

Riluzol/ Edavarone

+ suporte

143
Q

Síndrome de cauda equina

Sintomas (3)
Diagnóstico
Tratamento
Causas principais (4)

A

Disfunção esfincteriana + paraparesia + anestesia “em sela”

Dx: RNM coluna
Tratamento: cirurgia descompressiva
Causas: hérnia de disco, hematoma, estenose, neoplasia

144
Q

Epilepsia: localização mais comum no adulto

A

Adulto: temporal

Frontal: predomina em crianças

145
Q

Novas drogas para tratamento da enxaqueca e mecanismo de ação

A

Rimegepant/ ubrogepant

Inibidores do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina
Tratamento das crises - não prevenção

146
Q

V ou F: a enxaqueca responde pior a bloqueios anestésicos periféricos do que a cefaleia tensional

A

Falso. Ela responde melhor aos bloqueios do que a cefaleia tensional

147
Q

Cefaleia mais frequente

A

Cefaleia tensional

148
Q

Betabloqueadores a ser usados na profilaxia da enxaqueca

A

Propranolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol, nadolol e timolol

149
Q

Anticonvulsivantes que aumentam o risco de osteoporose (4)

Opção de substituição

A

Fenitoína
Fenobarbital
Carbamazepina
Ácido valproico

Opção: lamotrigina

150
Q

Anticonvulsivante para ser usado na gestação

A

Lamotrigina

151
Q

Paralisia de Todd

A

Paresia localizada que ocorre no período pós octal (pode durar horas)
Na região acometida durante a crise epiléptica

152
Q

Cefaleia tipo cluster

A

Cefaleia em salvas

153
Q

SUNCT/SUNA (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with cranial autonomic features): características/ tratamento/ profilaxia

A

Cefaleia de curta duração, unilateral, com sintomas disautonômicos

Tratamento: lidocaína EV
Profilaxia: anticonvulsivantes

154
Q

Tratamento da cefaleia por abuso de analgésicos

A

Corticoide

Outros:
Di-ergotamina
Lidocaína
Ácido valproico
Aspirina
155
Q

Cefaleia por disfunção de ATM: características + sintomas associados

A

Dor, otalgia, cefaleia, desconforto a palpação ou uso da ATM

Dor que irradia pra mandíbula, têmpora ou fronte
Uni ou bilateral
Em peso, continua, pior pela manhã

156
Q

Drogas que podem gerar crises convulsivas em contexto de intoxicação

A

Carbamazepina
Venlafaxina
Bupropiona

157
Q

Mioclonia juvenil benigna

A

Mioclonias irregulares/ rítmicas, nos membros superiores de forma simétrica, com predomínio das crises ao despertar

158
Q

Síndrome de Lennox-Gastaut

A

Múltiplos tipos de crises: tônica, atônica, ausência

159
Q

Paciente com enxaqueca e asma: profilaxia de enxaqueca

A

NÃO fazer beta bloqueador (broncoespasmo)

160
Q

Benefício do topiramato além dos efeitos pretendidos

A

Emagrecimento

161
Q

Causas de zumbido (8)

A

Desordens vasculares como shunts arteriovenosos
Paragangliomas de cabeça e pescoço
Desordens neurológicas
Uso de medicamentos (aminoglicosideos)
Infecções
Dano metabólico ou endocrino no sistema auditivo
Alterações odontológicas (disfunção de ATM)
Relação com quadros psiquiátricos (ansiedade)

162
Q

Paciente com queixa de zumbido: principal exame a ser realizado

A

Audiometria (10% normal)

1º exame físico - Otoscopia: excesso de cerúmen

163
Q

Paciente em crise epileptica sem acesso venoso: qual droga utilizar?

A

Midazolam IM

164
Q

Medicamento utilizado em crises convulsivas refratárias + efeito colateral

A

Tiopental/ pentobarbital

Hipotensão

165
Q

Melhor benzodiazepinico para tratamento de status epilepticus

A

Lorazepam

Tempo de ação mais prolongado

166
Q

Prevalência em homens x mulheres de cefaleia tensional

A

Prevalência igual

167
Q

Principais efeitos adversos relacionados a fenitoína

A

Lúpus fármaco-induzido

Síndrome de mononucleose-like

168
Q

Efeito adverso neurológico do cefepime

A

Encefalopatia induzida por droga:

Confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, redução do limiar convulsivo, mioclonias

169
Q

Escolha de anticonvulsivante em idoso com história de AVEi

A

Lamotrigina

Fenitoína e Carbamazepina: interações medicamentosas
Fenobarbital: mais efeitos colaterais, evitar em idosos

170
Q

Epilepsia mioclonica juvenil

Drogas mais indicadas (4)

Drogas contra-indicadas (4)

A

Mais indicadas: ácido valproico
Lamotrigina, leveriracetam, topiramato

Contra-indicadas: Carbamazepina, fenitoína (podem piorar crises de ausência), gabapentina, pregabalina (intensificar crises)

171
Q

Paciente com status epilepticus em uso de fenitoina, sem interrupção da crise: conduta

A

Infusão contínua de midazolam ou propofol

172
Q

Idade mais comum de esclerose múltipla

A

Jovens

173
Q

Características da miosite por corpúsculos de inclusão (3)

A
  • Inicio insidioso
  • Fraqueza proximal de MMMII (quedas frequentes, dificuldade de se levantar)
  • Acometimento mais distal (comparado a polimiosite) e assimétrico
174
Q

Paciente com câncer de próstata + dor lombar irradiando para MMII + déficit neurológico + nível sensitivo: HD e conduta

A

Compressão medular por metástase

Tratamento: dexametasona, radioterapia ou cirurgia

175
Q

Características do tremor
Essencial
Cerebelar
Parkinsoniano

A

Essencial: postural, bilateral e simétrico. Melhora com betabloqueadores

Cerebelar: predomínio em ação, piora ao atingir o alvo, baixa frequência

Parkinsoniano: de repouso, assimétrico, baixa frequência

176
Q

Lombalgia mecanica: tratamento (5)

A

Calor local
Massagem, acupuntura, manipulação espinhal
Repouso breve, com rápido retorno às atividades
AINE
&raquo_space; relaxante muscular

Exame de imagem se sinal de alarme

177
Q

Sinais de alarme em casos de lombalgia (11)

A
Trauma maior
Trauma menor > 50 anos
Uso prolongado de corticoide
Osteoporose
Idade > 70 anos ou < 20 anos
História de câncer
Sintomas constitucionais
Infecção bacteriana recente 
Uso de drogas injetáveis
Imunossupressão
Dor supina ou noturna
178
Q

Queixa de fraqueza do lado esquerdo da face/ desvio de comissura labial para a direita, dificuldade em franzir a testa/ fechar os olhos + diminuição da acuidade visual: HD + conduta

A

Lesão do nervo oftálmico + facial

CD: RNM crânio (esclerose múltipla?)

179
Q

Paciente com miastenia gravis e timo normal na TC: conduta

A

Timectomia eletiva quando possível

180
Q
Características de neuropatia
Vitamina B12
HIV
LES
Mieloma múltiplo
A

Vitamina B12: parestesia simétrica + distúrbio de marcha + MMSS > MMII Padrão ENMG: axonal

HIV: polineuropatia, neuropatia sensorial ou mononeuropatia.
Neuropatia periferica: dormência, formigamento e dor em MMII. DISSOCIAÇÃO COM EXAME FÍSICO

LES: perda sensorial lenta e progressiva que se inicia nos pés.

Paraproteinemias: polineuropatia sensitivo-motora gradual, progressiva + dor. Neuropatia do tipo axonal ou desmielinizaçao segmentar

181
Q

Quadro de desabsorção semelhante a deficiência por vitamina B12 (neuropatia + anemia…) que NAO melhora com reposição: pensar em?

A

Deficiência de COBRE

182
Q

Indicação de Natulizumabe na esclerose múltipla

A

Doença de rápida evolução e grave (2 ou mais recidivas incapacitantes em 1 ano ou >= 1 lesão realçada por gadolínio na RNM)

183
Q

Cuidado com paciente que vai iniciar Natulizumabe

A

Risco de LEMP - pesquisar vírus JC

184
Q

Medicamentos que podem piorar sintomas de miastenia gravis (6)

A
Bloqueadores neuromusculares 
Quinolonas
Aminoglicosideos
Betabloqueadores 
Anticonvulsivantes
Hidroxicloroquina
185
Q

V ou F: dosagem de anticorpos anti-AchR serve como marcador de resposta ao tratamento de miastenia gravis

A

Falso. O anticorpo pode reduzir mesmo naqueles que permanecem assintomáticos

186
Q

Frequência de disautonomia nos pacientes com Guillain Barre

A

70% dos pacientes

Alteração do trânsito intestinal, FC, PA, retenção urinária…

187
Q

Características da distrofia muscular de Duchene

A

Distúrbio no desenvolvimento da marcha
CK elevada
Biopsia: fibras de diferentes tamanhos
Tratamento: corticoides

188
Q

Paciente com dor lombar aguda + déficit neurológico concomitante: conduta

A

1º pesquisar fatores de risco: neoplasia? (Idade, HF, perda de peso), infecção? (Febre, procedimento, imunossupressão), fratura? (osteoporose, uso de corticoide, trauma)

Sem fatores de risco: tratamento conservador por 4-6 semanas
Sem melhora: exame de imagem

189
Q

Doença degenerativa com anticorpos contra canais de cálcio pré sinápticos

A

Síndrome de Eaton-Lambert

190
Q

Miopatia necrosante + positividade do anticorpo anti-HMGCR: droga relacionada

A

Estatina

191
Q

Lesão do nervo oculomotor: alterações (4)

A

Ptose palpebral
Midríase
Diplopia
Ausência de reflexo fotomotor