NEURO Flashcards
Encefalopatia de Wernicke
Clinica (4)
- Nistagmo horizontal
- Oftalmoplegia (paralisia do abducente)
- Ataxia cerebelar
- Deteriorização mental
Causas de
Polineuropatia periférica (3)
Mononeurite (1)
Mononeurite múltipla (3)
Polineuropatia periférica
- Porfiria
- Deficiência de vitamina B
- Doença de Charcot-Marie-Tooth
Mononeurite múltipla
- Diabetes
- Vasculites sistêmicas
- Doença de Lyme (+ paralisia facial)
Mononeurite
- Hanseniase
Circulação anterior - irrigação
Carótida interna»_space; cerebral anterior + média
Anterior: área medial - motricidade e sensibilidade MMII
Média: lateral - sensibilidade/ motricidade + linguagem
Circulação posterior - irrigação
Vertebral»_space; Cerebral posterior
Área posterior: visão
Áreas da linguagem
Broca»_space; fala (afasia motora)
Wernicke»_space; compreensão
AVE hemorrágico x isquêmico : imagem
Isquêmico 80% x hemorrágico 20%
TC ou RNM
Isquêmico: início normal
Hemorragia: lesão branca
Primeiras medidas no AVE isquêmico (4)
- Evitar hipo/hiperglicemia (140-180)
- Monitorização da temperatura continua - tratar febre/ hipotermia??
- Manter sat > 94%
- Hipertensão permissiva
Sem trombólise 220x120mmHg
Trombólise 185x110 (após trombólise manter <= 180x105 nas primeiras 24h)
Opções de trombólise no AVEi (2) + dose
Alteplase 0,9mg/kg - máximo 90mg
Opção: tenecteplase 0,25mg/kg
Indicações de trombólise no AVEi
Delta T <= 4,5 horas
Se o paciente ACORDOU com déficit neurológico: o que fazer?
Delta T desconhecido
Realizar RNM - convencional x difusão
Se a alteração tiver somente na difusão (mismatch): autorizada a realização de trombolise
Contraindicações para trombólise (8)
AVEi ou TCE <= 3 meses AVEh prévio Malignidade intracraniana Cancer ou hemorragia TGI <= 21 dias Coagulopatia (RNI > 1,7) Endocardite infecciosa Lesão extensa (> 1/3 de um hemisfério) AVE leve (NIHSS <= 5) ou déficit não incapacitante
Vasoespasmo pós AVEh: período
3º ao 14º dia (mais comum: 7º)
Conduta em caso de vasoespasmo pós AVEh (4)
Elevação da PA»_space; Hidratação venosa/ normovolemia
»_space; Drogas vasoativas/ inotropicos
Angiografia com papaverina
Angioplastia percutânea
Antigamente: hipervolemia + hipertensão + hemodiluição»_space; hoje sabe-se que hipervolemia pode trazer prejuízos e hemodiluição não tem benefício
Exames que identificam vasoespasmo
Velocidade da ACM ao Doppler
Índice de Lindegaard
Velocidade > 120 (>200: grave)
Ind. lindegaard > 3 (>6: grave)
AVEi: trombólise no CTI?
A trombólise pode ser feita fora do CTI, visando maior rapidez (“tempo é neurônio”)
Alteração de músculos extraoculares e nervos associados
Adução do olhar (olhar pra dentro): reto medial»_space; oculomotor (III)
Abdução do olhar (olhar pra fora): reto lateral»_space; abducente (VI)
Olhar pra cima (reto + oblíquo): oculomotor
Olhar pra baixo (reto + oblíquo): oculomotor + troclear
Cefaleia súbita + vômitos: HD
HSAE
Trombose venosa cerebral
Paciente com cefaleia súbita + vômitos * TC normal: conduta
Coleta de liquor (HSAE: xantocromia)
Primeiras condutas em paciente com HSAE (5)
Internação em UTI Monitorização da PAM/ controle da PA Contactar neurocirurgia Analgesia para cefaleia Nimodipino
AVEh: níveis pressóricos
PAs 140-160
Drogas para controle de PA no AVEh (2)
1ª escolha: Labetalol
2ª opção: nitroprussiato
Alteração de marcha (base alargada) + parestesia/ diestesias em MMII + pupilas de Argyll-Robertson (pupilas pequenas, sem resposta fotomotora): HD
Tabes dorsalis (neurossifilis parenquimatosa)
Paciente com déficit neurológico focal súbito revertido em 15 minutos: conduta
AIT? Realizar RNM
Se moderado/ alto risco de AVE: pesquisa de fatores de risco - Doppler de carótidas
Paciente com AIT: risco de AVEi (ABCD2)
Age: idade >= 60 Blood pressure: PAS >= 140/90 Clínica: paresia ou paralisia 2 pontos distúrbio da fala 1 ponto Duração >= 60min 2 pontos 10-59 min: 1 ponto DM
ABCD2 6 ou 7: alto risco»_space; internação + antiagregante
4 ou 5: moderado risco»_space; internação + antiagregante
0 a 3: baixo risco
Paciente com HSAE e hipertensão intracraniana: conduta
Angiografia cerebral»_space; oclusão da ruptura
Manitol: trata HIC por edema cerebral (não é o caso do HSAE)
Dexametasona: trata HIC por tumores ou infecções (não é o caso do HSAE)
Déficit no campo visual do lado DIREITO de AMBOS os olhos: localização da lesão isquemica
Lobo occipital E
Sinal do cordão (área hiperdensa em seios venosos, veias corticais ou profundas)
Sinal do delta vazio
Trombose venosa cerebral
Tratamento de trombose venosa cerebral
Heparinizacao plena
Em caso de HIC: descompressão cirúrgica
Localização dos nervos cranianos (tronco)
Mesencéfalo: 3 e 4 (oculomotor e troclear)
Bulbo-pontino: 6, 7 e 8 (abducente, facial e vestíbulo-coclear)
Bulbo: 9, 10, 11 e 12 (glossofaringeo, vago, acessório, hipoglosso)
Como diferenciar liquor xantocromico por HSAE e acidente de punção?
Prova dos 3 tubos
Primeiro mais vermelho: acidente
Iguais: HSA
Nível medular dos reflexos Bicipital Tricipital Patelar Aquileu
Bicipital C5-C6
Tricipital C6-C7
Patelar L1-L2-L3
Reflexo aquileu S1-S2
Principal causa de óbito na hemorragia subaracnóide
Vasoespasmo
Tratamento inicial do paciente com AVE sem indicação de trombólise
AAS + estatina
Uso do clopidogrel no AVEi
AVEi pequeno/ minor ou AIT de alto risco
Desde que não seja de origem cardioembolica (demanda anticoagulação)
Síndromes do AVE LACUNAR
Alteração»_space; Localização (5)
Hemiparesia pura»_space; Cápsula interna dorsal/ base da ponte (MAIS COMUM)
Hemianestesia pura»_space; núcleo ventrolateral do tálamo
Hemiparesia atáxica»_space; cápsula interna ventral
Disartria-apraxia»_space; cápsula interna
Hemibalismo (movimentos involuntários de arremesso)»_space; núcleo subtalamico
Sangramento geralmente causado em caso de TCE
Hemorragia epidural ou subdural
Principal fator de risco para hemorragia intraparenquimatosa
HAS
Hemorragia súbita/ espontânea, não traumática
Síndrome cruzada: hemiparesia e hemiplegia de um lado; paralisia facial do outro lado
Lesão de tronco (ponte)
Indicações para trombectomia
Tempo < 6h (alguns estudos 8-12h)
Oclusão de vaso de grande calibre (ex.: porção proximal da cerebral média - M1; artéria carótida interna)
Idade >= 18 anos
NIHSS >= 6
ASPECTS >= 6
Principais fatores de risco para AVE cardioembolico
Não cardíacos (4)
Cardíacos (5)
Não cardíacos
Idade > 65, HAS, DM, tireotoxicose
Cardíacos FA não valvar Insuficiência mitral Valva protética Doença reumática Cardiopatia isquêmica
V ou F: no AVE cardioembolico os sintomas são agudos, com pico já no momento da apresentação
Verdadeiro.
Fraqueza muscular + hiperreflexia + hipotrofia + fasciculações: HD
Sintomas de neurônio motor superior (hiperreflexia) + inferior (fasciculacoes)»_space; ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
Exame para diagnóstico de ELA
Eletroneuromiografia
Principal causa de hemorragia subaracnoide
Ruptura de aneurisma sacular - adquirido (relacionado a HAS, tabagismo e doenças do tecido conjuntivo)
Graduação de Hunt-Hess para prognóstico de HSA
1: assintomático ou leve cefaleia
2: cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca
3: sonolência, confusão mental, leve déficit focal
4: torpor, déficit focal significativo
5: coma, postura de descerebração
Classificação de Fisher - AVEh
1: nenhum sangue detectado no espaço subaracnoide
2: sangramento difuso com menos de 1mm de espessura
3: coágulo localizado ou camadas verticais > 1mm
4: coágulos intraparenquimatosos ou intraventriculares
Diferença classificação de Hunt-Hess e Fisher
Hunt-Hess: sintomas
Fisher: tomografia
Exame padrão ouro para identificar etiologia de HSA
Angiografia cerebral
Opções secundárias: angioTC ou angioRNM
PA ideal após HSA
Evitar hipertensão (risco de ressangramento) e hipotensão (risco de vasoespasmo)
Angiotomografia com “spot sign” em pacientes com hematoma intracerebral: o que indica?
Spot sign é o extravasamento de contraste dentro dos focos hemorrágicos - indica maior risco de expansão do hematoma/ ressangramento
Dose de nimodipino pós HSA
Nimodipino 60mg 4/4h 14-21 dias
Período de maior risco de ressangramento pós HSA
1ª semana
Uso de anticonvulsivante no AVEh
Controverso. Alguns defendem uso profilático e outro só se houver crise convulsiva
Classificação TOAST dos AVEi (5)
Cardioembolicos
Aterotrombóticos de grandes e médias artérias
Arterioembolicos
Aterotrombóticos de pequenas artérias (lacunar)
Criptogenico
Principal etiologia de AVEi
Arterioembólico (descolamento de fragmento de trombo carotídeo)
Paciente de alto RCV + AVEi: meta de colesterol
LDL < 50
Síndrome do seio cavernoso: nervos cranianos que podem ser acometidos (4)
III, IV, V e VI
Fontes cardioembolicas para AVEi Alto risco (2) Baixo a moderado risco (3)
Alto risco: FA/ flutter
Baixo a moderado: IC, IAM recente, acinesia apical
Fatores de risco para HSA e hemorragia intraparenquimatosa (5)
Tabagismo HAS Doença renal policística Uso de cocaína Doenças hepáticas
Hemianopsia homônima
Hemiparesia
Hemianestesia
Provável artéria acometida
Cerebral média
Paralisia de nervos cranianos
Diplopia + tontura + vômitos
Disartria + disfagia + soluços
Ataxia de marcha
Provável território vascular acometido
Vértebro-basilar
Principal causa de complicação neurológica de endarterectomia de carótidas
Embolização
2ª: hiperfluxo cerebral intraoperatorio»_space; hemorragia cerebral
Principais sintomas da mielinolise pontina (6)
Disartria Disfagia Para ou tetraparesia Confusão mental/ desorientação Rebaixamento do nível de consciência Convulsões
Nível sensitivo em T4 + paresia de MMII + Babinski positivo: exame
RNM coluna (lesão de medula)
Alteração da pupila em cada situação Lesão mesencefalica Lesão pontina Herniação uncal Intoxicação barbitúrica
Mesencéfalo: pupilas médio fixas que não reagem a luz
Lesão pontina: puntiformes que reagem a luz
Herniação: anisocoria
Intoxicação barbitúrica: midríase, reflexo fotomotor reduzido
Alteração da pupila em cada situação Lesão mesencefalica Lesão pontina Herniação uncal Intoxicação barbitúrica
Mesencéfalo: pupilas médio fixas que não reagem a luz
Lesão pontina: puntiformes que reagem a luz
Herniação: anisocoria
Intoxicação barbitúrica: midríase, reflexo fotomotor reduzido
Paciente chega no PA com suspeita de AVE: 1ª conduta
Glicemia capilar!!
Uso de antiagregante/ anticoagulante pós AVE (5)
- AAS em 48h (se trombólise: pós 24h)
- Se AVE leve (NIH <= 3): + clopidogrel 21 dias
- Heparina profilática (se trombólise: pós 24h)
- Se FA/ SAF + AVE pequeno: anticoagular após 3 dias
- Se AVE grande (NIH > 15): após 14 dias
Tratamento de AVE aterotrombótico (carótida interna)
Antiagregação eterna (AAS) + estatina
Endarterectomia: >= 70% obstrução + déficit compatível
Indicação de internação em casos de AIT (4)
> = 3 critérios
> 60 anos
HAS/ DM
Distúrbio motor ou de fala > 10 min
Principal local de hemorragia intraparenquimatosa
Putâmen
Indicação de drenagem cirúrgica de hematoma intraparenquimatoso
Hematoma cerebelar > 3 cm
Outros: microaneurismas > sem tratamento cirúrgico. Aguardar reabsorção
Exames para investigar origem do AVE
ECG + eco + duplex scan (carótidas e vertebrais)
Clínica de hemorragia intraparenquimatosa x HSAE
Intraparenquimatosa: déficit focal + HIC
HSAE: cefaleia súbita + rebaixamento da consciência + sinal meníngeo 12-24h
Principal vaso acometido na HSAE
Artéria comunicante anterior
Como identificar vasoespasmo pós HSAE
Doppler transcraniano