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MEDICINA 2021 > HEPATO > Flashcards

HEPATO Flashcards

1
Q

Sorologia da hepatite A

A

Anti-HAV IgM: aguda

Anti-HAV IgG: contato passado ou vacina

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Q

Sorologia da hepatite B

A

HbsAg: presença do vírus (aguda ou crônica)
Anti-Hbc: contato com o vírus (IgM: contato recente)
Anti-Hbs: contato/cura ou vacina
HbeAg: replicação
Anti-Hbe: sem replicação

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3
Q

Mutante pré core

A

“Replica e não vejo”

HBeAg NEGATIVO + elevação de transaminases (ALT > 2x VR) + alta carga viral (> 2.000 cópias)

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4
Q

Diagnóstico de hepatite C

A

Anti-HCV positivo (pode ser cura ou falso positivo)&raquo_space;> Sempre confirmar com RNA/ carga viral

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5
Q

Conceito de hepatite B crônica

A

HBsAg positivo > 6 meses

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6
Q

1ª opção de tratamento de hepatite B

A

Tenofovir

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7
Q

Opção de tratamento de hepatite B

A

Entecavir

Contraindicação ao tenofovir
Prevenção de reativação

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8
Q

Principais efeitos colaterais do tenofovir (2)

A

Alterações renais
Alterações ósseas

*Forma mais recente de tenofovir (TAF): menos efeitos colaterais, quantidade sérica menor, quantidade celular maior
Ainda não presente no SUS!

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9
Q

Indicação de tratamento de hepatite B (7)

A

Aguda: grave
Coagulopatia ou icterícia > 14 dias

Crônica:
Agressão: HBeAg positivo E transaminase alta > 2x VR ou HBeAg positivo E > 30 anos

Mutante pré core: HBeAg NR + carga viral > 2.000 e ALT > 2x VR

Coinfecção: HIV, hepatite C

Avançado: cirrose, metavir alto, elastografia > 7 kPa

História familiar de CHC

Prevenção da reativação (mesmo anti-Hbs +!!!!)
Imunossupressão ou QT
Usar entecavir!

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10
Q

Indicação de prevenção de reativação da hepatite B (3)

Quando iniciar?

A

Anti-Hbs positivo:

Anti-CD20 (rituximab)
Anti-CD52 (alentuzumab)
Derivados da antraciclina (doxorrubicina)

Corticoterapia em altas doses >= 20mg >= 4 semanas (HBsAg positivo)

*Pelo menos 1 semana antes de iniciar a imunossupressão ou pelo menos concomitante!

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11
Q

Indicação de tratamento de hepatite C

A

Todos

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12
Q

Escolha de tratamento para hepatite C (3)

A

Guiado por genótipo

Genótipo 1 (mais prevalente): Ledipasvir + Sofosbuvir

Clearance < 30: Glecaprevir + Pibrentasvir&raquo_space;> serve para todos os genótipos

+ Ribavirina: apenas de cirrose associada

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13
Q

Alterações laboratoriais da hepatite alcoólica (2)

A

TGO > 2x TGP (sem ultrapassar 1000)

+ Leucocitose intensa (reação leucemoide)

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14
Q

Metabólito que agride o fígado na hepatite alcoólica

A

Acetaldeído

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15
Q

Indicação de corticoide na hepatite alcoólica

Corticoide de escolha

A

Maddrey >= 32
(ou MELD > 21 ou encefalopatia hepática)

Uso de corticoide 28 dias
Escolha: prednisolona

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16
Q

Fatores de risco para doença hepática gordurosa não alcoólica (3)

A

Idade > 45 anos
Obesidade
DM

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17
Q

Tratamento de DHGNA (4)

A

> > > Glitazona (DM)

  • Liraglutida (?) - não confirmado
  • Inibidor de SGLT2/ glifozina (?) - não confirmado

> > > Vitamina E (não diabético)

Metformina: NÃO TEM COMPROVAÇÃO DE MELHORA

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18
Q

Diagnóstico de DHGNA

A

Excluir outras hepatopatias crônicas!!!

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19
Q

Indicação de biopsia na doença hepática gordurosa não alcoólica (3)

A

Maior risco de esteatohepatite/cirrose

Elastografia alterada
Escore NAFLD >= 0,67
Síndrome metabólica

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20
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson

A

Mutação ATP7B&raquo_space; redução da eliminação de cobre

Aumento de cobre/ redução da ceruloplasmina

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21
Q

Diagnóstico de doença de Wilson (2)

A

Elevação de cobre

Redução da ceruloplasmina

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22
Q

Clínica da doença de Wilson (3)

A

Hepatopatia crônica ou hepatite fulminante

Alterações neurológicas (distúrbios de movimento: tremor, incoordenação/ comportamento/ cognitiva)

Anéis de Kayser-Fleisher (retina)&raquo_space; não interferem na visão!!

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23
Q

Tratamento da doença de Wilson (4)

A

Quelante de cobre:
1ª opção: Trientina
2ª opção: d-Penicilamina

Paciente com apenas manifestações neurológicas/ hepáticas leves ou assintomático: acetato de zinco

Transplante: sem resposta a tratamento medicamentoso/ doença hepática terminal ou fulminante

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24
Q

Alteração genética da hemocromatose&raquo_space; fisiopatologia

A

Gene HFE

Aumenta a absorção intestinal de ferro

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25
Clínica da hemocromatose
6 “Hs” ``` Hepatopatia Heart (IC) Hiperglicemia Hiperpigmentação Hipogonadismo Hartrite ```
26
Laboratório da hemocromatose (3)
Ferro aumentado Ferritina aumentada > 200 IST aumentada > 60% (H) e > 50% (M) Dúvida: RNM >> teste genético para confirmar! (Mutação gene HFE)
27
Tratamento de hemocromatose
Flebotomia
28
Alterações laboratoriais/ genéticas hepatite autoimune tipo 1/2
Hipergamaglobulinemia (IgG) Tipo 1: FAN, antimusculo liso Tipo 2: anti-LKM1, anti-citosol hepatico (ALC-1) HLADR3 e HLADR4
29
Tratamento de hepatite autoimune
Corticoide + Azatioprina Ou corticoide sozinho em altas doses *não é feito para todos, tem indicações
30
O que investigar antes de iniciar Azatioprina????
Avaliar atividade de tiopurina metiltransferase Se deficiente: não usar!
31
Marcador sorológico de colangite biliar primária
Antimitocôndria
32
Tratamento de colangite biliar primária
Ácido ursodesoxicólico
33
Dor articular + cristais romboides com birrefringência fracamente positiva
Condrocalcinose Pode ser sinal de hemocromatose (Ou hiperparatireoismo, HipoMg, hipofosfatemia, trauma articular...)
34
Função das células estreladas do espaço de Disse
Armazenar vitamina A Quando lesadas: produção de colágeno >> fibrose
35
Hiperbilirrubinemia DIRETA
Síndrome de Rotor | Síndrome de Dubin-Jhonson
36
Diferenciação de síndrome de Rotor e Dubin-Jhonson
Rotor: dificuldade para armazenar Aumento da coproporfirina urinária Dubin-Jhonson: dificuldade de excretar >> pigmentação escura na biopsia Dosagem de coproporfirina urinária normal (predomínio tipo I)
37
Hiperbilirrubinemia INDIRETA
Síndrome de Gilbert (+ leve) | Síndrome de Crigler-Najar
38
Histologia da hepatite autoimune (3)
Infiltrado linfoplasmocitário portal Hepatite de interface Formação de rosetas/ pseudológicos (regeneração)
39
Indicação de tratamento de hepatite autoimune (4)
Aminotransferases > 5x VR Níveis de globulina > 2x VR Cirrose com atividade inflamatória presente Necrose em ponte/ multilobular
40
Padrão laboratorial hepatico na TB disseminada
Infiltração do sistema reticuloendotelial >> compressão de vias biliares Aumento isolado de GGT e FA
41
Clínica da intoxicação por paracetamol (5)
``` Dor em hipocôndrio direito Hepatomegalia Alargamento do RNI Elevação de bilirrubina e transaminases Confusão mental ```
42
Critérios do Maddrey (hepatite alcoólica)
RNI | Bilirrubina total
43
Contraindicações ao uso do corticoide na hepatite alcoólica (5)
``` Infecção ativa Síndrome hepatorrenal Infecção crônica pelo vírus B ou C Hemorragia gastrointestinal Pancreatite ```
44
V ou F: a maioria dos etilistas vai manifestar doença hepática alcoólica em algum momento da vida
Falso. Apenas 10-20% desenvolve hepatite alcoólica!
45
Elevação MUITO alta de aminotransferases (3)
Hepatite isquemica Hepatite medicamentosa Hepatite viral aguda
46
Elevação muito alta de aminotransferases + elevação rápida e intensa de LDH!!! Hipótese diagnóstica
Hepatite isquêmica
47
Risco de cronificação da hepatite B x idade
Recém nascido: 90% cronificação | Adulto: 5%
48
Fases evolutivas da hepatite B crônica
Imunotolerância - tempo de incubação (2-24 sem) - intensa replicação viral Imunoeliminacao/ imunoclearance - replicação ainda em níveis elevados + lesão hepática (lesão necroinflamatoria e fibrose) Soroconversao - sem replicação, carga viral indetectável, normalização das transaminases (portadores inativos) Reativação
49
V ou F: o consumo de café está associado a menor atividade inflamatória, fibrose menos avançada e menor risco de CHC em pacientes com hepatite C.
Verdadeiro. | Efeito protetor em hepatites virais, DHGNA e doença hepática alcoólica
50
Tratamento de hepatite A aguda (4)
Repouso Aumento da ingesta calórica Sintomáticos (antitérmicos, antieméticos) >> evitar drogas hepatotóxicas como paracetamol e AINE Abstinência alcoólica 6 meses
51
Principal período de transmissão da hepatite A
2 semanas antes dos sintomas + 1 semana pós início dos sintomas (Eliminação nas fezes)
52
Clínica da colangite aguda
Febre + dor abdominal + icterícia
53
V ou F: indica-se a colecistectomia profilática em cirurgia bariátrica devido ao aumento do risco de colelitiase.
Falso. O risco aumenta, mas não há indicação de colecistectomia profilática
54
Conduta pós cirurgia bariátrica para evitar colelitiase
Ácido ursodesoxicólico | 500-600mg/dia até estabilização do peso
55
Cálculo IST
Ferro sérico / TIBC x 100
56
Indicações de profilaxia de PBE (3)
Proteina ascite < 1,0 HDA por varizes Episódio prévio de PBE
57
Paciente com síndrome metabólica e US evidenciando esteatose hepática: conduta
Pesquisar causas de hepatopatia crônica: viral, metabólica, autoimune Se negativas: DHGNA
58
Dor abdominal súbita + ascite + edema de MMII + hematemese: HD
Síndrome de Budd Chiari
59
Paciente com síndrome de budd chiari: sempre investigar...?
Causas de hipercoagulabilidade (associação com doenças mieloproliferativas - policitemia vera ou trombocitemia essencial + trombofilias, neoplasias...)
60
Mutação relacionada a Sd Budd Chiari
Mutação da tirosina quinase JAK2 (V617F)
61
Principal causa de óbito por insuficiência hepática associada ao uso de paracetamol
Edema cerebral >> HIC/ herniação do tronco cerebral >> insuficiência respiratória
62
Manifestações extra-hepaticas da hepatite C (7)
Crioglobulinemia Doença renal - glomerulonefrite membranoproliferativa Doenças autoimunes - Sjogren, hepatite autoimune, doença tireoideana, PTI Porfiria cutânea tardia Líquen plano Linfoma Gamopatia monoclonal/ mieloma múltiplo
63
Exame confirmatório para diagnóstico de doença de Gilbert
Bilirrubina após jejum prolongado/ dieta hipocalórica (elevação de BI)
64
V ou F: todos os vírus hepatotropicos podem causar hepatite fulminante.
Verdadeiro. Mais comum: vírus B
65
Forma de transmissão da hepatite E
Fecal-oral
66
Indicação de profilaxia primária de HDA varicosa (2)
Varizes de médio e grosso calibre | Fino calibre de alto risco: Child B/C ou “pontos vermelhos” na EDA
67
Profilaxia primária de HDA varicosa
``` Beta bloqueador (propranolol, nadolol ou carvedilol) OU ligadura ```
68
Abordagem de sangramento de varizes esofágicas (3)
1. Estabilização hemodinâmica Cristaloide Vasoconstritor esplancnico: Terlipressina/ Octreotide 2-5 dias 2. Descobrir origem e tratar EDA em até 12h: ligadura ou escleroterapia Balão (Sengstaken-Blakemore): refratário, sem EDA TIPS 3. Profilaxia de complicação infecciosa 7 dias Ceftriaxona 1g 24/24h EV >> Norfloxacino 400mg 12/12h VO
69
Profilaxia secundária de HDA
Todos pós sangramento Beta bloqueador (propranolol/ nadolol) + ligadura
70
GASA (ascite)
Albumina sérica - albumina ascite >= 1,1: hipertensão porta (Cirrose, Budd Chiari, IC) Ptn > 2,5: IC < 1,1: doença peritoneal (Neoplasia, pancreatite, TB, sd nefrótica)
71
Diferenciação ascite hepática de cardiogênico
Cardiogênica GASA >= 1,1 + proteínas totais > 2,5
72
Tratamento da ascite na cirrose (4)
Restrição de sódio (2g/dia) Diurético: espironolactona 100-400mg + furosemida 40-160mg Refratário: Suspensão de beta bloqueador Paracenteses terapêuticas (> 5L: reposição de albumina 6-10g/ L retirado)
73
Diagnóstico de PBE
Polimorfonucleares > 250 | Cultura positiva
74
Tratamento de PBE (2)
Cefotaxima 2g IV 8/8h 5 dias 2ª opção: Ceftriaxona Profilaxia de SHR: albumina 1,5g/kg 1º dia (6h) + 1g/kg 3º dia
75
Bacterascite x Ascite neutrofilica
Bacterascite: neutrófilo < 250, mas cultura positiva >> trata sintomático; assintomático repete punção da ascite Ascite neutrofilica: neutrófilo > 250, mas cultura negativa >> trata como PBE
76
Profilaxia primária de PBE Aguda Crônica
Aguda: HDA Crônica: proteína ascite <= 1,5 + disfunção renal ou hepática > Norfloxacino por tempo indeterminado
77
Prevenção secundária de PBE
Norfloxacino por tempo indeterminado
78
Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal
Vasodilatação esplancnica Vasoconstrição renal >> IRA pré renal
79
Diagnóstico de SHR
IRA pré renal Excluir choque, nefrotoxicidade de droga, proteinúria > 500mg/dia, uso de diurético
80
Tratamento da SHR
Albumina 1g/kg/dia + vasoconstritor sistêmico > Octreotide + midodrina > Terlipressina > Instável: noradrenalina Suspender diurético e beta bloqueador Definitivo: transplante hepático
81
Uso de albumina na cirrose (3)
Diagnóstico e tratamento de SHR Profilaxia de SHR na PBE Paracentese de grande volume >5L
82
Fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar
Vasodilatação pulmonar com efeito shunt >> hipoxemia (Aumento do gradiente alvéolo-capilar de O2 Dilatação vascular intrapulmonar Redução da pressão de artéria pulmonar: dilatação)
83
Clínica da síndrome hepatopulmonar (2)
Dispneia - platipneia (piora ao ficar em pé) Ortodeoxia (piora a saturação em ortostatismo) (Mecanismo mais importante nas bases)
84
Tempo de intervalo entre EDA para avaliação de varizes no cirrotico
Sem varizes: 2-3 anos | Varizes de pequeno calibre: 1-2 anos
85
Primeira conduta diante de HDA varicosa
Estabilização: reposição de volume (cristaloide) + vasoconstritor (TERLIPRESSINA/ octreotide)
86
Diagnóstico de PBS (4)
Proteina > 1 Glicose < 50 Elevação de LDH + gram/cultura polimicrobiana
87
Conduta frente a encefalopatia hepática (4)
Verificar padrão de evacuação: 2-3x por dia Verificar presença de infecção/ PBE Verificar ocorrência de HDA Suspender diuréticos
88
Alteração laboratorial mais sensivel e específica para o diagnóstico de cirrose hepática
Plaquetopenia < 150.000
89
Padrão de transaminases na cirrose
AST > ALT
90
Medicamentos para tratamento de EH
Agentes laxativos osmoticos (lactulose/ PEG) | ATB de ação intestinal direta: RIFAXIMINA (menos efeitos colaterais que Neomicina e Metronidazol)
91
Cálculo CHILD
. 1 2 3 Bilirrubina <2 2-3. >3 Encefalopatia Ausente I*/II III/IV Ascite Ausente Leve/mod Grave Tempo prot. RNI < 1,7 1,7-2,3 > 2,3 Albumina >3,5 2,8-3,5 <2,8 *Encefalopatia controlada por medicação: 2 Child 5-6: A Child 7-9: B Child >= 10: C
92
CA125 positivo no líquido ascitico
Fator confundidor: pode estar positivo em ascite de qualquer etiologia!!
93
Posso usar cefuroxima para tratar PBE?
Cefuroxima é cefalosporina de 2ª geração. | Devo usar de 3ª geração: cefotaxima ou ceftriaxona!
94
Exame para confirmar síndrome hepatopulmonar
Ecocardiograma com microbolhas Opacificação das câmaras esquerdas após 3-6 batimentos: shunt intrapulmonar/ dilatação vascular intrapulmonar
95
Diagnóstico de insuficiência hepática fulminante
Encefalopatia hepática
96
V ou F: existe correlação precisa entre nível de amônia e gravidade de encefalopatia hepática.
Falso.
97
``` Hipertensão porta Pré sinusoidal Sinusoidal Pós sinusoidal Pós hepática ```
Pré sinusoidal: esquistossomose, CBP, doença de Wilson, CHC Sinusoidal: cirrose hepática Pós sinusoidal: síndrome veno-oclusiva Pós hepática: Budd-Chiari, IC
98
Problema do uso prolongado de profilaxia secundária de PBE
Norfloxacino: aumento de infecções por germes resistentes - Staphylo, Klebsiella, Proteus
99
Condição NECESSÁRIA e mais importante na fisiopatologia da ascite no cirrotico
Hipertensão porta Fatores secundários: vasodilatação sistêmica, produção de endotoxinas, hipoalbuminemia
100
V ou F: restrição de proteína faz parte do tratamento de encefalopatia hepática
Falso. Prejuízo da nutrição dos pacientes. Preferir proteína vegetal!
101
Principal causa de Budd Chiari
Doenças mieloproliferativas
102
Fatores desencadeantes de encefalopatia hepática (8)
``` Diurético/ hipovolemia Benzodiazepinico HipoK/ HipoNa HDA Infecção TIPS CHC ``` Beta bloqueador NÃO é!
103
V ou F: paciente com HDA e sem ascite não precisa de ATB profilaxia devido ao baixo risco de PBE
Falso. Ainda tem risco de PNM ou ITU
104
V ou F: vasoconstritores esplancnicos reduzem sangramento varicoso e reduzem a mortalidade.
Falso. SOMENTE a terlipressina evidenciou redução de mortalidade!
105
Contraindicações ao TIPS (2)
Hipertensão pulmonar | ICC
106
Conduta após introdução de balão de Sengstaken-Blakemore
Desinsuflacao a cada 12 horas para verificar interrupção da hemorragia
107
Fisiopatologia das telangectasias no cirrotico
Hiperestrogenismo// dilatação arteriolar central
108
Fisiopatologia da ginecomastia do cirrotico
Hipoandrogenismo + hiperestrogenismo
109
Pressão portal normal Hipertensão porta Formação de varizes Maior risco de ruptura de varizes
Pressão portal normal: 3-5mmHg Hipertensão porta > 5mmHg Formação de varizes >10mmHg Maior risco de ruptura de varizes >12mmHg
110
Efeitos colaterais da terlipressina (5)
Dor abdominal, náuseas/vômitos Hipertensão HipoNa/ HipoCa Bradicardia
111
Escore com maior acurácia no prognóstico de pacientes com ACLF
MELD
112
Redução de neutrofilos na ascite que indica boa resposta ao tratamento de PBE
Redução de 25% em 48h | Mas não se faz punção de controle rotineiramente
113
Biópsia compatível com deficiência de alfa-1-antitripsina
Glóbulos hialinos intracitoplasmaticos positivos ao ácido periódico de Schiff
114
Cirurgias eletivas x Child
Child A: ok Child B: pesar risco-beneficio Child C: contraindicado
115
Alteração histológica das hepatites virais crônicas
Infiltração mononuclear portal
116
Alteração histológica de IC e Sd Budd Chiari
Acometimento das regiões centrolobulares
117
Coloração por azul da Prussia: HD
Hemocromatose (cora hemossiderina)
118
Alteração da elastografia que define cirrose
14kPa
119
V ou F: diante da presença de infecção em curso (PBE/ ITU), não se pode fazer o diagnóstico de síndrome hepatorrenal
Falso. A infecção não exclui o diagnóstico de SHR, podendo ser um fator desencadeante
120
Melhores drogas para ser usadas em IOT no caso de encefalopatia
Propofol Quetamina Etomidato
121
Conduta frente a paciente com PBS
Iniciar ATB | Realizar TC de abdome (perfuração?)

MEDICINA 2021 (15 decks)

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