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MEDICINA 2021 > HEPATO > Flashcards

HEPATO Flashcards

1
Q

Sorologia da hepatite A

A

Anti-HAV IgM: aguda

Anti-HAV IgG: contato passado ou vacina

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2
Q

Sorologia da hepatite B

A

HbsAg: presença do vírus (aguda ou crônica)
Anti-Hbc: contato com o vírus (IgM: contato recente)
Anti-Hbs: contato/cura ou vacina
HbeAg: replicação
Anti-Hbe: sem replicação

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3
Q

Mutante pré core

A

“Replica e não vejo”

HBeAg NEGATIVO + elevação de transaminases (ALT > 2x VR) + alta carga viral (> 2.000 cópias)

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4
Q

Diagnóstico de hepatite C

A

Anti-HCV positivo (pode ser cura ou falso positivo)&raquo_space;> Sempre confirmar com RNA/ carga viral

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5
Q

Conceito de hepatite B crônica

A

HBsAg positivo > 6 meses

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6
Q

1ª opção de tratamento de hepatite B

A

Tenofovir

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7
Q

Opção de tratamento de hepatite B

A

Entecavir

Contraindicação ao tenofovir
Prevenção de reativação

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8
Q

Principais efeitos colaterais do tenofovir (2)

A

Alterações renais
Alterações ósseas

*Forma mais recente de tenofovir (TAF): menos efeitos colaterais, quantidade sérica menor, quantidade celular maior
Ainda não presente no SUS!

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9
Q

Indicação de tratamento de hepatite B (7)

A

Aguda: grave
Coagulopatia ou icterícia > 14 dias

Crônica:
Agressão: HBeAg positivo E transaminase alta > 2x VR ou HBeAg positivo E > 30 anos

Mutante pré core: HBeAg NR + carga viral > 2.000 e ALT > 2x VR

Coinfecção: HIV, hepatite C

Avançado: cirrose, metavir alto, elastografia > 7 kPa

História familiar de CHC

Prevenção da reativação (mesmo anti-Hbs +!!!!)
Imunossupressão ou QT
Usar entecavir!

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10
Q

Indicação de prevenção de reativação da hepatite B (3)

Quando iniciar?

A

Anti-Hbs positivo:

Anti-CD20 (rituximab)
Anti-CD52 (alentuzumab)
Derivados da antraciclina (doxorrubicina)

Corticoterapia em altas doses >= 20mg >= 4 semanas (HBsAg positivo)

*Pelo menos 1 semana antes de iniciar a imunossupressão ou pelo menos concomitante!

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11
Q

Indicação de tratamento de hepatite C

A

Todos

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12
Q

Escolha de tratamento para hepatite C (3)

A

Guiado por genótipo

Genótipo 1 (mais prevalente): Ledipasvir + Sofosbuvir

Clearance < 30: Glecaprevir + Pibrentasvir&raquo_space;> serve para todos os genótipos

+ Ribavirina: apenas de cirrose associada

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13
Q

Alterações laboratoriais da hepatite alcoólica (2)

A

TGO > 2x TGP (sem ultrapassar 1000)

+ Leucocitose intensa (reação leucemoide)

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14
Q

Metabólito que agride o fígado na hepatite alcoólica

A

Acetaldeído

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15
Q

Indicação de corticoide na hepatite alcoólica

Corticoide de escolha

A

Maddrey >= 32
(ou MELD > 21 ou encefalopatia hepática)

Uso de corticoide 28 dias
Escolha: prednisolona

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16
Q

Fatores de risco para doença hepática gordurosa não alcoólica (3)

A

Idade > 45 anos
Obesidade
DM

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17
Q

Tratamento de DHGNA (4)

A

> > > Glitazona (DM)

  • Liraglutida (?) - não confirmado
  • Inibidor de SGLT2/ glifozina (?) - não confirmado

> > > Vitamina E (não diabético)

Metformina: NÃO TEM COMPROVAÇÃO DE MELHORA

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18
Q

Diagnóstico de DHGNA

A

Excluir outras hepatopatias crônicas!!!

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19
Q

Indicação de biopsia na doença hepática gordurosa não alcoólica (3)

A

Maior risco de esteatohepatite/cirrose

Elastografia alterada
Escore NAFLD >= 0,67
Síndrome metabólica

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20
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson

A

Mutação ATP7B&raquo_space; redução da eliminação de cobre

Aumento de cobre/ redução da ceruloplasmina

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21
Q

Diagnóstico de doença de Wilson (2)

A

Elevação de cobre

Redução da ceruloplasmina

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22
Q

Clínica da doença de Wilson (3)

A

Hepatopatia crônica ou hepatite fulminante

Alterações neurológicas (distúrbios de movimento: tremor, incoordenação/ comportamento/ cognitiva)

Anéis de Kayser-Fleisher (retina)&raquo_space; não interferem na visão!!

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23
Q

Tratamento da doença de Wilson (4)

A

Quelante de cobre:
1ª opção: Trientina
2ª opção: d-Penicilamina

Paciente com apenas manifestações neurológicas/ hepáticas leves ou assintomático: acetato de zinco

Transplante: sem resposta a tratamento medicamentoso/ doença hepática terminal ou fulminante

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24
Q

Alteração genética da hemocromatose&raquo_space; fisiopatologia

A

Gene HFE

Aumenta a absorção intestinal de ferro

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25
Q

Clínica da hemocromatose

A

6 “Hs”

Hepatopatia
Heart (IC)
Hiperglicemia
Hiperpigmentação 
Hipogonadismo
Hartrite
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26
Q

Laboratório da hemocromatose (3)

A

Ferro aumentado
Ferritina aumentada > 200
IST aumentada > 60% (H) e > 50% (M)

Dúvida: RNM
» teste genético para confirmar! (Mutação gene HFE)

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27
Q

Tratamento de hemocromatose

A

Flebotomia

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28
Q

Alterações laboratoriais/ genéticas hepatite autoimune tipo 1/2

A

Hipergamaglobulinemia (IgG)

Tipo 1: FAN, antimusculo liso
Tipo 2: anti-LKM1, anti-citosol hepatico (ALC-1)

HLADR3 e HLADR4

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29
Q

Tratamento de hepatite autoimune

A

Corticoide + Azatioprina
Ou corticoide sozinho em altas doses

*não é feito para todos, tem indicações

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30
Q

O que investigar antes de iniciar Azatioprina????

A

Avaliar atividade de tiopurina metiltransferase

Se deficiente: não usar!

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31
Q

Marcador sorológico de colangite biliar primária

A

Antimitocôndria

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32
Q

Tratamento de colangite biliar primária

A

Ácido ursodesoxicólico

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33
Q

Dor articular + cristais romboides com birrefringência fracamente positiva

A

Condrocalcinose
Pode ser sinal de hemocromatose

(Ou hiperparatireoismo, HipoMg, hipofosfatemia, trauma articular…)

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34
Q

Função das células estreladas do espaço de Disse

A

Armazenar vitamina A

Quando lesadas: produção de colágeno&raquo_space; fibrose

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35
Q

Hiperbilirrubinemia DIRETA

A

Síndrome de Rotor

Síndrome de Dubin-Jhonson

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36
Q

Diferenciação de síndrome de Rotor e Dubin-Jhonson

A

Rotor: dificuldade para armazenar
Aumento da coproporfirina urinária

Dubin-Jhonson: dificuldade de excretar&raquo_space; pigmentação escura na biopsia
Dosagem de coproporfirina urinária normal (predomínio tipo I)

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37
Q

Hiperbilirrubinemia INDIRETA

A

Síndrome de Gilbert (+ leve)

Síndrome de Crigler-Najar

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38
Q

Histologia da hepatite autoimune (3)

A

Infiltrado linfoplasmocitário portal
Hepatite de interface
Formação de rosetas/ pseudológicos (regeneração)

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39
Q

Indicação de tratamento de hepatite autoimune (4)

A

Aminotransferases > 5x VR
Níveis de globulina > 2x VR
Cirrose com atividade inflamatória presente
Necrose em ponte/ multilobular

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40
Q

Padrão laboratorial hepatico na TB disseminada

A

Infiltração do sistema reticuloendotelial&raquo_space; compressão de vias biliares

Aumento isolado de GGT e FA

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41
Q

Clínica da intoxicação por paracetamol (5)

A 
Dor em hipocôndrio direito
Hepatomegalia
Alargamento do RNI
Elevação de bilirrubina e transaminases
Confusão mental
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42
Q

Critérios do Maddrey (hepatite alcoólica)

A

RNI

Bilirrubina total

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43
Q

Contraindicações ao uso do corticoide na hepatite alcoólica (5)

A 
Infecção ativa
Síndrome hepatorrenal
Infecção crônica pelo vírus B ou C
Hemorragia gastrointestinal 
Pancreatite
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44
Q

V ou F: a maioria dos etilistas vai manifestar doença hepática alcoólica em algum momento da vida

A

Falso. Apenas 10-20% desenvolve hepatite alcoólica!

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45
Q

Elevação MUITO alta de aminotransferases (3)

A

Hepatite isquemica
Hepatite medicamentosa
Hepatite viral aguda

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46
Q

Elevação muito alta de aminotransferases + elevação rápida e intensa de LDH!!!
Hipótese diagnóstica

A

Hepatite isquêmica

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47
Q

Risco de cronificação da hepatite B x idade

A

Recém nascido: 90% cronificação

Adulto: 5%

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48
Q

Fases evolutivas da hepatite B crônica

A

Imunotolerância - tempo de incubação (2-24 sem) - intensa replicação viral

Imunoeliminacao/ imunoclearance - replicação ainda em níveis elevados + lesão hepática (lesão necroinflamatoria e fibrose)

Soroconversao - sem replicação, carga viral indetectável, normalização das transaminases (portadores inativos)

Reativação

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49
Q

V ou F: o consumo de café está associado a menor atividade inflamatória, fibrose menos avançada e menor risco de CHC em pacientes com hepatite C.

A

Verdadeiro.

Efeito protetor em hepatites virais, DHGNA e doença hepática alcoólica

50
Q

Tratamento de hepatite A aguda (4)

A

Repouso
Aumento da ingesta calórica
Sintomáticos (antitérmicos, antieméticos)&raquo_space; evitar drogas hepatotóxicas como paracetamol e AINE
Abstinência alcoólica 6 meses

51
Q

Principal período de transmissão da hepatite A

A

2 semanas antes dos sintomas + 1 semana pós início dos sintomas
(Eliminação nas fezes)

52
Q

Clínica da colangite aguda

A

Febre + dor abdominal + icterícia

53
Q

V ou F: indica-se a colecistectomia profilática em cirurgia bariátrica devido ao aumento do risco de colelitiase.

A

Falso. O risco aumenta, mas não há indicação de colecistectomia profilática

54
Q

Conduta pós cirurgia bariátrica para evitar colelitiase

A

Ácido ursodesoxicólico

500-600mg/dia até estabilização do peso

55
Q

Cálculo IST

A

Ferro sérico / TIBC x 100

56
Q

Indicações de profilaxia de PBE (3)

A

Proteina ascite < 1,0
HDA por varizes
Episódio prévio de PBE

57
Q

Paciente com síndrome metabólica e US evidenciando esteatose hepática: conduta

A

Pesquisar causas de hepatopatia crônica: viral, metabólica, autoimune
Se negativas: DHGNA

58
Q

Dor abdominal súbita + ascite + edema de MMII + hematemese: HD

A

Síndrome de Budd Chiari

59
Q

Paciente com síndrome de budd chiari: sempre investigar…?

A

Causas de hipercoagulabilidade (associação com doenças mieloproliferativas - policitemia vera ou trombocitemia essencial + trombofilias, neoplasias…)

60
Q

Mutação relacionada a Sd Budd Chiari

A

Mutação da tirosina quinase JAK2 (V617F)

61
Q

Principal causa de óbito por insuficiência hepática associada ao uso de paracetamol

A

Edema cerebral&raquo_space; HIC/ herniação do tronco cerebral&raquo_space; insuficiência respiratória

62
Q

Manifestações extra-hepaticas da hepatite C (7)

A

Crioglobulinemia
Doença renal - glomerulonefrite membranoproliferativa
Doenças autoimunes - Sjogren, hepatite autoimune, doença tireoideana, PTI
Porfiria cutânea tardia
Líquen plano
Linfoma
Gamopatia monoclonal/ mieloma múltiplo

63
Q

Exame confirmatório para diagnóstico de doença de Gilbert

A

Bilirrubina após jejum prolongado/ dieta hipocalórica (elevação de BI)

64
Q

V ou F: todos os vírus hepatotropicos podem causar hepatite fulminante.

A

Verdadeiro. Mais comum: vírus B

65
Q

Forma de transmissão da hepatite E

A

Fecal-oral

66
Q

Indicação de profilaxia primária de HDA varicosa (2)

A

Varizes de médio e grosso calibre

Fino calibre de alto risco: Child B/C ou “pontos vermelhos” na EDA

67
Q

Profilaxia primária de HDA varicosa

A 
Beta bloqueador (propranolol, nadolol ou carvedilol)
OU ligadura
68
Q

Abordagem de sangramento de varizes esofágicas (3)

A
  1. Estabilização hemodinâmica
    Cristaloide
    Vasoconstritor esplancnico: Terlipressina/ Octreotide 2-5 dias
  2. Descobrir origem e tratar
    EDA em até 12h: ligadura ou escleroterapia
    Balão (Sengstaken-Blakemore): refratário, sem EDA
    TIPS
  3. Profilaxia de complicação infecciosa 7 dias
    Ceftriaxona 1g 24/24h EV&raquo_space; Norfloxacino 400mg 12/12h VO
69
Q

Profilaxia secundária de HDA

A

Todos pós sangramento

Beta bloqueador (propranolol/ nadolol) + ligadura

70
Q

GASA (ascite)

A

Albumina sérica - albumina ascite

> = 1,1: hipertensão porta
(Cirrose, Budd Chiari, IC)
Ptn > 2,5: IC

< 1,1: doença peritoneal
(Neoplasia, pancreatite, TB, sd nefrótica)

71
Q

Diferenciação ascite hepática de cardiogênico

A

Cardiogênica GASA >= 1,1 + proteínas totais > 2,5

72
Q

Tratamento da ascite na cirrose (4)

A

Restrição de sódio (2g/dia)
Diurético:
espironolactona 100-400mg + furosemida 40-160mg

Refratário:
Suspensão de beta bloqueador
Paracenteses terapêuticas (> 5L: reposição de albumina 6-10g/ L retirado)

73
Q

Diagnóstico de PBE

A

Polimorfonucleares > 250

Cultura positiva

74
Q

Tratamento de PBE (2)

A

Cefotaxima 2g IV 8/8h 5 dias
2ª opção: Ceftriaxona

Profilaxia de SHR:
albumina 1,5g/kg 1º dia (6h) + 1g/kg 3º dia

75
Q

Bacterascite
x
Ascite neutrofilica

A

Bacterascite: neutrófilo < 250, mas cultura positiva&raquo_space; trata sintomático; assintomático repete punção da ascite

Ascite neutrofilica: neutrófilo > 250, mas cultura negativa&raquo_space; trata como PBE

76
Q

Profilaxia primária de PBE
Aguda
Crônica

A

Aguda: HDA

Crônica: proteína ascite <= 1,5 + disfunção renal ou hepática
> Norfloxacino por tempo indeterminado

77
Q

Prevenção secundária de PBE

A

Norfloxacino por tempo indeterminado

78
Q

Fisiopatologia da síndrome hepatorrenal

A

Vasodilatação esplancnica
Vasoconstrição renal

> > IRA pré renal

79
Q

Diagnóstico de SHR

A

IRA pré renal

Excluir choque, nefrotoxicidade de droga, proteinúria > 500mg/dia, uso de diurético

80
Q

Tratamento da SHR

A

Albumina 1g/kg/dia + vasoconstritor sistêmico
> Octreotide + midodrina
> Terlipressina
> Instável: noradrenalina

Suspender diurético e beta bloqueador

Definitivo: transplante hepático

81
Q

Uso de albumina na cirrose (3)

A

Diagnóstico e tratamento de SHR

Profilaxia de SHR na PBE

Paracentese de grande volume >5L

82
Q

Fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar

A

Vasodilatação pulmonar com efeito shunt&raquo_space; hipoxemia

(Aumento do gradiente alvéolo-capilar de O2
Dilatação vascular intrapulmonar
Redução da pressão de artéria pulmonar: dilatação)

83
Q

Clínica da síndrome hepatopulmonar (2)

A

Dispneia - platipneia (piora ao ficar em pé)
Ortodeoxia (piora a saturação em ortostatismo)

(Mecanismo mais importante nas bases)

84
Q

Tempo de intervalo entre EDA para avaliação de varizes no cirrotico

A

Sem varizes: 2-3 anos

Varizes de pequeno calibre: 1-2 anos

85
Q

Primeira conduta diante de HDA varicosa

A

Estabilização: reposição de volume (cristaloide) + vasoconstritor (TERLIPRESSINA/ octreotide)

86
Q

Diagnóstico de PBS (4)

A

Proteina > 1
Glicose < 50
Elevação de LDH

+ gram/cultura polimicrobiana

87
Q

Conduta frente a encefalopatia hepática (4)

A

Verificar padrão de evacuação: 2-3x por dia
Verificar presença de infecção/ PBE
Verificar ocorrência de HDA
Suspender diuréticos

88
Q

Alteração laboratorial mais sensivel e específica para o diagnóstico de cirrose hepática

A

Plaquetopenia < 150.000

89
Q

Padrão de transaminases na cirrose

A

AST > ALT

90
Q

Medicamentos para tratamento de EH

A

Agentes laxativos osmoticos (lactulose/ PEG)

ATB de ação intestinal direta: RIFAXIMINA (menos efeitos colaterais que Neomicina e Metronidazol)

91
Q

Cálculo CHILD

A

. 1 2 3
Bilirrubina <2 2-3. >3
Encefalopatia Ausente I*/II III/IV
Ascite Ausente Leve/mod Grave
Tempo prot. RNI < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Albumina >3,5 2,8-3,5 <2,8

*Encefalopatia controlada por medicação: 2

Child 5-6: A
Child 7-9: B
Child >= 10: C

92
Q

CA125 positivo no líquido ascitico

A

Fator confundidor: pode estar positivo em ascite de qualquer etiologia!!

93
Q

Posso usar cefuroxima para tratar PBE?

A

Cefuroxima é cefalosporina de 2ª geração.

Devo usar de 3ª geração: cefotaxima ou ceftriaxona!

94
Q

Exame para confirmar síndrome hepatopulmonar

A

Ecocardiograma com microbolhas

Opacificação das câmaras esquerdas após 3-6 batimentos: shunt intrapulmonar/ dilatação vascular intrapulmonar

95
Q

Diagnóstico de insuficiência hepática fulminante

A

Encefalopatia hepática

96
Q

V ou F: existe correlação precisa entre nível de amônia e gravidade de encefalopatia hepática.

A

Falso.

97
Q 
Hipertensão porta
Pré sinusoidal
Sinusoidal
Pós sinusoidal
Pós hepática
A

Pré sinusoidal: esquistossomose, CBP, doença de Wilson, CHC

Sinusoidal: cirrose hepática

Pós sinusoidal: síndrome veno-oclusiva

Pós hepática: Budd-Chiari, IC

98
Q

Problema do uso prolongado de profilaxia secundária de PBE

A

Norfloxacino: aumento de infecções por germes resistentes - Staphylo, Klebsiella, Proteus

99
Q

Condição NECESSÁRIA e mais importante na fisiopatologia da ascite no cirrotico

A

Hipertensão porta

Fatores secundários: vasodilatação sistêmica, produção de endotoxinas, hipoalbuminemia

100
Q

V ou F: restrição de proteína faz parte do tratamento de encefalopatia hepática

A

Falso. Prejuízo da nutrição dos pacientes.

Preferir proteína vegetal!

101
Q

Principal causa de Budd Chiari

A

Doenças mieloproliferativas

102
Q

Fatores desencadeantes de encefalopatia hepática (8)

A 
Diurético/ hipovolemia
Benzodiazepinico
HipoK/ HipoNa
HDA
Infecção
TIPS
CHC

Beta bloqueador NÃO é!

103
Q

V ou F: paciente com HDA e sem ascite não precisa de ATB profilaxia devido ao baixo risco de PBE

A

Falso. Ainda tem risco de PNM ou ITU

104
Q

V ou F: vasoconstritores esplancnicos reduzem sangramento varicoso e reduzem a mortalidade.

A

Falso. SOMENTE a terlipressina evidenciou redução de mortalidade!

105
Q

Contraindicações ao TIPS (2)

A

Hipertensão pulmonar

ICC

106
Q

Conduta após introdução de balão de Sengstaken-Blakemore

A

Desinsuflacao a cada 12 horas para verificar interrupção da hemorragia

107
Q

Fisiopatologia das telangectasias no cirrotico

A

Hiperestrogenismo// dilatação arteriolar central

108
Q

Fisiopatologia da ginecomastia do cirrotico

A

Hipoandrogenismo + hiperestrogenismo

109
Q

Pressão portal normal
Hipertensão porta
Formação de varizes
Maior risco de ruptura de varizes

A

Pressão portal normal: 3-5mmHg
Hipertensão porta > 5mmHg
Formação de varizes >10mmHg
Maior risco de ruptura de varizes >12mmHg

110
Q

Efeitos colaterais da terlipressina (5)

A

Dor abdominal, náuseas/vômitos
Hipertensão
HipoNa/ HipoCa
Bradicardia

111
Q

Escore com maior acurácia no prognóstico de pacientes com ACLF

A

MELD

112
Q

Redução de neutrofilos na ascite que indica boa resposta ao tratamento de PBE

A

Redução de 25% em 48h

Mas não se faz punção de controle rotineiramente

113
Q

Biópsia compatível com deficiência de alfa-1-antitripsina

A

Glóbulos hialinos intracitoplasmaticos positivos ao ácido periódico de Schiff

114
Q

Cirurgias eletivas x Child

A

Child A: ok
Child B: pesar risco-beneficio
Child C: contraindicado

115
Q

Alteração histológica das hepatites virais crônicas

A

Infiltração mononuclear portal

116
Q

Alteração histológica de IC e Sd Budd Chiari

A

Acometimento das regiões centrolobulares

117
Q

Coloração por azul da Prussia: HD

A

Hemocromatose (cora hemossiderina)

118
Q

Alteração da elastografia que define cirrose

A

14kPa

119
Q

V ou F: diante da presença de infecção em curso (PBE/ ITU), não se pode fazer o diagnóstico de síndrome hepatorrenal

A

Falso. A infecção não exclui o diagnóstico de SHR, podendo ser um fator desencadeante

120
Q

Melhores drogas para ser usadas em IOT no caso de encefalopatia

A

Propofol
Quetamina
Etomidato

121
Q

Conduta frente a paciente com PBS

A

Iniciar ATB

Realizar TC de abdome (perfuração?)

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