GASTRO Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da acalasia

A

Ausência de relaxamento do esfíncter esofageano inferior

Destruição do plexo de Auerbach
90% idiopática

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2
Q

Etiologia da acalasia

A

Idiopática 80-90%

Chagas&raquo_space; suspeita: epidemiologia (BA/MG), ECG: BRD + HBAE

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3
Q

Clínica da acalasia (3)

A

Disfagia
Regurgitação
Perda de peso (mais lenta)

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4
Q

Principal exame a realizar na acalasia

A

Esofagomanometria

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5
Q

Alterações na esofagomanometria da acalasia ( principal + 2)

A

Principal: Ausência de relaxamento do EEI

Hipertonia do EEI
Peristalse anormal

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6
Q

Tratamento da acalasia (4)

A

Clínico: nitrato, BCC

Dilatação endoscópica

Miotomia

Esofagectomia (dolicomegaesôfago)

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7
Q

Epidemiologia do espasmo esofagiano distal (2)

A

Mulher

Distúrbio psiquiátrico

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8
Q

Clínica do espasmo esofagiano distal (2)

A
Dor retroesternal (DD: IAM?)
Disfagia
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9
Q

Esofagografia baritada no espasmo esofagiano distal

A

Aspecto em “saca-rolhas”

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10
Q

Alterações na manometria do espasmo esofagiano distal

A

Contrações simultâneas, não peristálticas

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11
Q

Tratamento do espasmo esofagiano distal (3)

A

Clínico: nitrato, BCC, tricíclico

Dilatação/ toxina botulínica (EDA)

Esofagomiotomia longitudinal

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12
Q

Características do esôfago em quebra nozes

A

Peristalse intensa

Pressão > 180mmHg

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13
Q

Sintomas de DRGE
Típicos (2)
Atípicos (5)

A

Típicas: pirose (queimação retroesternal) + regurgitação

Atípicas: faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmo, pneumonia

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14
Q

Diagnóstico de DRGE

A

Clínico (sintomas + prova terapêutica)

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15
Q

Padrão ouro para Dx de DRGE/

Exame antes da cirurgia

A

pH-impedanciometria de 24h (refluxo ácido + básico)

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16
Q

Indicações de EDA na DRGE (3)

A

> > Esofagite de refluxo (50% dos casos)

Idade > 40/45 anos
Sinais de alarme (odinofagia, perda de peso)
Refratário ao tratamento

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17
Q

Classificação de Los Angeles

A

A: 1 ou mais erosões até 5mm
B: 1 ou mais erosões > 5mm
C: erosões continuas entre os ápices de duas pregas
D: >= 75% da circunferência

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18
Q

Tratamento de DRGE

A

Medidas comportamentais/ perda de peso

IBP 8 semanas (sem melhora 4 sem: dose dobrada!)

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19
Q

Principais efeitos colaterais dos IBPs (8)

A
Cefaleia + diarreia
Osteopenia
Hipergastrinemia
Deficiência de ferro
Deficiência de vitamina B12
Hipomagnesemia
Nefrite intersticial aguda 
Doença renal crônica 

Demência???

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20
Q

Mancha vermelho salmao no esôfago na EDA

A

Sugere esôfago de Barret&raquo_space; diagnóstico histopatológico

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21
Q

Esôfago de Barret: o que é

A

Epitélio escamoso&raquo_space; colunar

Metaplasia intestinal: risco de adenocarcinoma

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22
Q

Tratamento do esôfago de Barret

A

Sem displasia: EDA 3-5 anos
Displasia de baixo grau: EDA anual ou ablação
Displasia de alto grau: ablação

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23
Q

Manifestações da esofagite eosinofilica (3)

A

Pirose
Disfagia
Atopia (rinite, dermatite…)

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24
Q

EDA na esofagite eosinofilica

A

Estenose
Anéis (aspecto de traqueia)

Bx: infiltrado eosinofilico (>15/ campo)

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25
Q

Tratamento da esofagite eosinofilica

A

Dieta + dilatação endoscópica + IBP +/- corticoide tópico

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26
Q

Principais causas de úlcera peptica (2)

A

Infecção pelo H. pylori

Uso de AINE

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27
Q

Tratamento clínico da úlcera péptica (3)

A

IBP 4-8 semanas

Suspender AINE ou substituir por inibidores da COX-2

Tratar H. pylori

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28
Q

Quando pesquisar H. pylori (2)

A

Linfoma MALT

Úlcera péptica

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29
Q

Como pesquisar H. pylori (5)

A

EDA: teste rápido da urease/ histologia

Sem EDA: urease respiratória (padrão ouro)/ antígeno fecal (investigar erradicação)/ sorologia

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30
Q

Tratamento para H. pylori

A

14 dias

IBP (Omeprazol 20mg 12/12h) + Claritromicina 500mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h

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31
Q

Quando/ como fazer teste para controle de cura para H. pylori

A

Úlcera gástrica: nova EDA
Úlcera duodenal: teste não invasivo

Avaliar 4 semanas depois
Não usar sorologia para avaliar cura

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32
Q

Padrão de lesão: RCU x Crohn

A

RCU: acometimento continuo; cólon e reto; somente mucosa

Crohn: descontínuo, todo o TGI (íleo: mais comum); transmural

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33
Q

Alteração endoscópica: RCU x Crohn

A

RCU: erosão + pólipo inflamatório

Crohn: úlcera aftoide + pedra em calçamento/ mosaico

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34
Q

Biopsia: RCU x Crohn

A

RCU: criptite

Crohn: granuloma não caseoso (específico)

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35
Q

Principais complicações: RCU (2) + Crohn (4)

A

RCU: megacólon tóxico; câncer (maior risco)

Crohn: má absorção, fístula, estenose, câncer

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36
Q

Sorologia/ atividade de doença: RCU x Crohn

A

Calprotectina fecal (atividade)

RCU: p-ANCA (não Crohn)
Crohn: ASCA (sim Crohn)
» sensibilidade 60-70%

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37
Q

Principais manifestações extra-intestinais: RCU + Crohn

A

RCU: colangite esclerosante

Crohn: cálculos (biliar e renal)

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38
Q

Tratamento de DII
Leve a moderada
Moderada a grave

A

Leve a moderada:
Aminossalicitatos (efeito anti-inflamatório: 5-ASA)
Crohn: sulfassalazina
RCU: mesalamina

Moderada a grave:
Imunobiológico (anti-TNF: infliximab, adalimumab/ anti-integrina)
+
Imunomodulador (Azatioprina, metotrexato) - evitar anticorpos contra imunobiológicos

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39
Q

Atenção: antes de prescrever Azatioprina!!!

A

Avaliar atividade da tiopurina metiltransferase

Se deficiente, não usar!!!

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40
Q

Características da colite pseudomembranosa

A

Diarreia aquosa (não invasiva)
Alta frequência de evacuações
Após uso de ATB

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41
Q

Diagnóstico de colite pseudomembranosa (4)

A

Pseudomembranas (colonoscopia)
Toxinas A/B&raquo_space; confirmatório
Antígeno GDH&raquo_space; triagem
PCR&raquo_space; não confirma presença de toxina

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42
Q

Tratamento da colite pseudomembranasa (3)

A

Suspender ATB
Precaução de contato
Antibiótico 10 dias: Vancomicina VO
Grave: Vancomicina VO + metronidazol EV

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43
Q

Principal ATB relacionado a colite pseudomembranosa

A

Clindamicina

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44
Q

Colite pseudomembranosa fulminante (4)

A

Hipotensão
Choque
Íleo paralítico
Megacólon

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45
Q

Paciente com clínica sugestiva de colite pseudomembranosa mas toxinas A/B negativas: conduta (2)

A

Realizar pesquisa por PCR
+
Se clínica sugestiva: manter tratamento para colite (exame não é 100%)

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46
Q

Paciente com indicação cirúrgica para tratamento de DRGE: importante antes da cirurgia

A

Manometria

Se hérnia de hiato: estudo radiológico contrastado

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47
Q

Classificação da acalasia

A

Mascarenhas

I: calibre normal (até 4cm) - tratamento medicamentoso ou endoscópico
II: pequeno aumento (4-7cm) com retenção de contraste - miotomia
III: dilatação 7-10cm - miotomia
IV: dolicomegaesofago > 10cm - esofagectomia

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48
Q

Análise do resultado de teste de tolerância a lactose

A

50g lactose&raquo_space; medidas de glicemia 0-60-120min

Aumento < 20 + sintomas: teste positivo

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49
Q

Por quanto tempo IBPs devem ser suspensos antes de EDA/ investigação de H. pylori

A

2 semanas

ATB: 4 semanas

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50
Q

Tratamento cirúrgico de obesidade + doença do refluxo

A

Gastroplastia com derivação em Y de Roux

> Gastrectomia vertical aumenta refluxo
Hiatoplastias/ fundoplicatura não trata obesidade

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51
Q

O que o exame de defecografia identifica? Como tratar a alteração?

A

Disfunção do assoalho pélvico (dificuldade em eliminar bário injetado no reto do paciente)

Tratamento: biofeedback (treinamento comportamental)

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52
Q

Frequência de dispepsia funcional

A

80% dos casos

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53
Q

Características da gastrite por H. pylori (5)

A

Mucosa ANTRAL eritematosa
Infiltrado inflamatório/ abscessos de cripta
Aumento de linfócitos e macrófagos/ plasmócitos
Agregados linfoides
Atrofia da mucosa

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54
Q

Redução da relação vilo-cripta duodenal: hipótese diagnóstica

A

Doença celíaca

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55
Q

Disfagia intermitente: hipótese diagnóstica

A

Anel de Schatzki

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56
Q

Indicação de EDA na suspeita de DRGE

A

Idade > 45-55 anos

Sintomas refratários ao tratamento

Sinal de alarme: disfagia, odinofagia, emagrecimento, náuseas e vômitos, anemia, hematemese, HF de câncer gástrico

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57
Q

Regurgitação + halitose + massa cervical em homens mais velhos: principal HD

A

Divertículo de Zenker

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58
Q

Disfagia para sólidos + saciedade precoce + palpitação após as refeições: principal HD

A

Hérnia hiatal para-esofageana

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59
Q

Paciente com DRGE evoluindo com disfagia para sólidos: principal HD

A

Estenose péptica

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60
Q

Tratamento de náuseas/ vômitos

Agentes antieméticos (4)

Agentes procinéticos (4)

A

Antieméticos:
Anti-histamínicos: dimenidrato
Anticolinérgicos: escopolamina
Antagonistas do receptor 5HT3: ondasetrona
Antagonistas do receptor NK1: aprepitanto

Procinéticos
Agonista do receptor 5HT4: metoclopramida
Eritromicina: agonista receptor da motilidade
Antagonistas do receptor D2: domperidona (procinético e antiemético)
Inibidores da acetilcolinesterase: piridostigmina

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61
Q

Tratamento para síndrome do intestino irritável forma diarreica

A

Antibióticos não absorvíveis

Rifaximina

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62
Q

Supercrescimento bacteriano: clínica (5) + tratamento

A

Clínica: eructações frequentes, flatulência, desconforto abdominal, diarreia, ma absorção (vitamina B12, vitaminas lipossoluveis..)

Tratamento: Rifaximina 14 dias
Ou bactrim/ ciprofloxacino/ metronidazol/ clavulin

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63
Q

Dor epigastrica
Aliviada pela alimentação/ dor que desperta de madrugada
X
Dor desencadeado pela alimentação

A

Alívio com alimentação: úlcera duodenal

Piora com alimentação: úlcera gástrica

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64
Q

Dor torácica não cardíaca + contrações simultâneas do esôfago com pressão > 30mmHg: principal HD

A

Espasmo esofagiano distal

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65
Q

Tratamento de esofagite de refluxo

A

IBP

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66
Q

Esofagite + eosinofilia + elevação de IgE: principal HD

A

Esofagite eosinofilica

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67
Q

Alterações endoscópicas que sugerem esofagite eosinofilica (3)

A

Aneis esofágicos
Estrias longitudinais
Exsudato puntiforme

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68
Q

Diagnóstico de esofagite eosinofilia na biopsia

A

> = 15 eosinofilos por campo

<15 pode aparecer em DRGE

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69
Q

Metaplasia intestinal/ esôfago de Barret: fator de risco para qual câncer?

A

Adenocarcinoma de esôfago

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70
Q

V ou F: gastrectomia vertical é contraindicada em pacientes com antecedentes de DRGE tratado

A

Falso. Somente em casos refratários ao tratamento.

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71
Q

Corticoide de escolha no tratamento da esofagite eosinofilica

A

Fluticasona

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72
Q

Síndrome de Mallory Weiss

A

Sangramento pós vômito

Mais comum em etilista

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73
Q

Síndrome de Boerhaave

A

Ruptura espontânea do esôfago
Principal causa: vômitos

Dor torácica + Enfisema subcutâneo + pneumomediastino

Local mais comum: esôfago distal, próximo ao esfíncter esofageano inferior

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74
Q

Principais efeitos colaterais dos IBPs (5)

A
Osteoporose
Hipomagnesemia
Pneumonia bacteriana
Diarreia infecciosa (colite)
Doença renal crônica
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75
Q

Principal causa de gastrite crônica SEM infecção pelo H. pylori

A

Gastrite atrófica/ autoimune

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76
Q

Padrão de acometimento mais comum da gastrite atrófica

A

Poupa antro
Destruição das células parietais do corpo e fundo
Acloridria + hipergastrinemia

80% apresenta anticorpos anti-célula parietal e anti/fator intrínseco

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77
Q

Causas de disfagia orofaríngea (3)

A

Esclerose lateral amiotrófica
Miastenia gravis
Esclerose múltipla

78
Q

Fisiologia do aumento da motilidade intestinal pós alimentação

A

1º distensão gástrica&raquo_space; estímulo do nervo vago

2º: estimulação calórica/ hormônios

79
Q

V ou F: pacientes coronariopatas que desenvolvem úlceras péptica em uso de AAS devem reiniciar seu uso assim que possível, após episódio de sangramento

A

Verdadeiro. Benefício > risco

80
Q

Lacerações de Mallory-Weiss
Sangramento diverticular

Porcentagem de resolução espontânea

A

Lacerações de Mallory-Weiss: 90%

Sangramento diverticular: 70-80%

81
Q

Local mais comum de sangramento diverticular

A

Cólon DIREITO (90%)

82
Q

Sinal endoscópico que indica maior risco de recidiva após HDA

A

Sangramento ativo

83
Q

Classificação de Forrest (HDA ulcerosa)

A

I: sangramento ativo (90% ressangramento)

II: sinais de sangramento recente
IIa: vaso visível não sangrante
IIb: coágulo aderido
IIc: hematina na base da úlcera

III: base clara, sem sangramento

84
Q

Procedimento pós ingestão de soda cáustica ha > 2 horas, sem sinais de lesão oral/ sialorreia

A

EDA após 12h

< 12h: risco de perfuração

85
Q

Fatores estimulantes e inibidores da secreção ácida no estômago

A

Estimulantes
Histamina: células enterocromafins
Gastrina: células G (antro gástrico)
Acetilcolina: neurônios pós ganglionares entéricos

Inibidores
Somatostatina: células oxínticas/ células D

86
Q

Principal exame a ser realizado em paciente com queixa de “engasgo”/ dificuldade para engolir

A

(Trata-se de disfagia alta/ orofaringea)

Videodeglutograma

87
Q

Classificação das úlceras gástricas: localização/ cloridria

A

I: pequena curvatura (mais comum) // normo/hipocloridria, gastrite atrófica/ H. pylori

II: corpo gástrico (hipercloridria)
III: pré-pilórica (hipercloridria)

IV: pequena curvatura alta/ junção esofagogástrica (mais rara): normocloridria

88
Q

Linfoma MALT: infecção associada

A

H. pylori

89
Q

Principais etiologias de pancreatite aguda (2)

A

1ª biliar

2º alcoólica

90
Q

Diagnóstico de pancreatite aguda

A

2 de 3 critérios:

Dor em faixa, irradiação para dorso + vômitos

Elevação de enzimas > 3x VR (amilase ou lipase)

Imagem compatível (TC abdome)

91
Q

Exame de imagem nos casos de pancreatite aguda

A

USG: sempre&raquo_space; pesquisar cálculo biliar

TC abdome: 48-72h&raquo_space; pesquisar complicações

92
Q

Tratamento da pancreatite (4)

Leve x grave

A

Leve: analgesia (opioide IV), hidratação, jejum/ dieta VO após melhora da dor
COLECISTECTOMIA na internação

Grave: analgesia, hidratação, nutrição ENTERAL
Colecistectomia >= 6 semanas

93
Q

Indicação de CPRE precoce na pancreatite

A

Somente se associado a COLANGITE

94
Q

Indicação de ATB na pancreatite

A

Necrose infectada&raquo_space; gás na TC

Carbapenemicos: Imipenem/Cilastatina

95
Q

ATB de escolha na pancreatite (necrose infectada)

A

Imipenem/ cilastatina

96
Q

Clínica de pancreatite crônica (3)

A

Dor abdominal crônica
Ma absorção/ esteatorreia
Diabetes

97
Q

Diagnóstico de pancreatite crônica

A

Clínica

TC com calcificações + irregularidades + teste de secretina

98
Q

Principal diagnóstico diferencial de pancreatite crônica

A

Câncer de pâncreas

99
Q

Tratamento da pancreatite crônica (5)

A

Abstinência etílica

Correção da dislipidemia

Esteatorreia: fracionar refeições + IBP + enzimas

DM: hipoglicemiante oral +/- insulinoterapia

Alívio da dor: esfincterotomia ou cirurgia (Puestow)

100
Q

Características de doença de Crohn que indicam início precoce de agentes biológicos (3)

A

Idade jovem
Presença de doença perianal
Presença de doença estenosante

101
Q

Uso de budesonida na doença inflamatória intestinal: dose/ duração/ via de administração

A

RCU leve/ moderada: 9mg VO 6-10 sem
DC: 9mg VO 4-8 sem

Doença de sigmoide/cólon E: formulação retal de 2mg por 4 semanas

102
Q

Diarreia aquosa crônica/ dor abdominal + paciente de meia idade + colonoscopia normal + Bx com infiltrado mononuclear: Dx

A

Colite microscópica

103
Q

Tratamento da colite microscópica (3)

A

Retirar fatores precipitantes (principais: AINE e tabagismo)

Corticoide: budesonida oral 9mg 6-8sem

Refratários: biológicos, imunomoduladores, cirurgia

104
Q

Paciente pós gastrectomia com reconstrução a Billroth II + dispepsia/ regurgitação + esofagite grave: conduta

A

Conversão de Billroth II a Y de Roux

105
Q

Paciente jovem + diarreia aquosa crônica + perda de peso + distensão abdominal + anemia ferropriva: principal HD

A

Doença celíaca

106
Q

Principal anticorpo para Dx de doença celíaca

A

Anti-transglutaminase tecidual IgA

Outros: antigliadina IgA e IgG (baixa S/E)
Antiendomisio IgA
ASCA (60-70%)

107
Q

Principais alterações endoscópicas na doença celíaca (4)

A

Lesão em mosaico
Mucosa atrófica com perda das vilosidades
Infiltrado linfocitário intraepitelial
Hiperplasia das criptas

108
Q

Diagnóstico de H. pylori: melhores testes x pior teste

A

Melhores: biopsia com teste de urease/ histopatologico/ teste respiratório da urease

Pior: sorologia (sensibilidade e especificidade menores, não diferencia infecção ativa de prévia)

109
Q

Tratamento de diarreia pós QT (3)

A

Hidratação venosa
Loperamida (ação antiperistáltica e antissecretória)
Octreotide (refratários a loperamida)

110
Q

Exames para diagnóstico de supercrescimento bacteriano

Padrão ouro

A

Teste respiratório: hidrogênio/ metano expirado com substrato oral de glicose ou lactulose

Padrão ouro: contagem do número de colônias bacterianas por cultura do aspirado jejunal

111
Q

DII mais associada ao eritema nodoso

A

Doença de Crohn

112
Q

Critérios diagnósticos para síndrome do intestino irritável (3)

A

Dor abdominal recorrente >1x na semana nos últimos 3 meses

Relacionada a defecação, mudança na frequência ou consistência das fezes

Sintomas > 6 meses

113
Q

Tratamento da SII (6)

A

Exercício físico
Psicoterapia
Dieta (pobre em FODMAP: farinha de trigo, bolos, maionese, grãos, carnes processadas…)
Redução de cafeína
Antiespasmódicos antidiarreicos (loperamida, colestiramina)
Suplemento de fibras

114
Q

V ou F: a nutrição enteral precoce é fator de proteção contra úlcera TGI de estresse

A

Verdadeiro

115
Q

V ou F: IBPs são superiores a antagonistas de receptor H2 na profilaxia de úlcera de estresse

A

Falso. Para profilaxia, IBP = antagonista H2. Como tratamento, IBP é superior

116
Q

Indicação de nutrição parenteral

A

Quando a dieta enteral for insuficiente para suprir 60% da meta calórica diária por mais de 7 dias

117
Q

V ou F: a presença de dispepsia ou piora, náuseas e vômitos não são queixas de SII, sugerindo outro diagnóstico

A

Falso. A síndrome do intestino irritável pode cursar também com sintomas gastrointestinais altos
Dispepsia: 1/3 dos pacientes
Refluxo gastroesofágico: 1/3 dos pacientes

118
Q

Estreitamentos na DII: quando pensar em malignidade (3)

A

Aparecimento tardio no curso da doença
Localização próxima a flexura esplênica
Presença de obstrução intestinal pela estenose

119
Q

V ou F: fissuras e abscessos perianais não ocorrem na retocolite ulcerativa

A

Falso. Apesar de mais comuns no Crohn (48% tem doença perianal), pode ocorrer na RCU

120
Q

Dilatação endoscópica de estenose na DC: quando fazer?

A

Estenose fibrotica

A estenose com inflamação ativa normalmente responde a terapia medicamentosa

121
Q

Qual doença inflamatória intestinal é mais associada a espondilite anquilosante?

A

Doença de Crohn

122
Q

DII mais associada ao pioderma gangrenoso

A

Retocolite ulcerativa

123
Q

Paciente com dermatite herpetiforme: qual doença associada devemos pesquisar?

A

Doença celíaca

124
Q

V ou F: úlceras gástricas estão mais relacionadas ao H pylori que as duodenais

A

Falso. Duodenais > 80%; gástricas > 60%

125
Q

Tratamento para doença celíaca

A

Dieta sem glúten

Repetir EDA em 6 meses

126
Q

Indicação de realização de HLA DQ2 e DQ8

A

Discordância entre exames de sorologia e biopsia na investigação de doença celíaca

127
Q

Agente etiológico da doença de Whipple

A

Tropheryma whipplei

128
Q

Clínica da doença de Whipple (3)

A

Diarreia crônica/ má absorção: perda de peso, distensão abdominal

Manifestações articulares (podem preceder em anos a diarreia) - artralgia migratória de grandes articulações, soronegativa

Evolução: acometimento SNC - ataxia, demência, miorritmia oculomastigatoria

129
Q

Sinal patognomônico da doença de Whipple

A

Mioarritmia oculomastigatoria e oculofacialesquelética

130
Q

Tratamento de diarreia invasiva por E. coli produtora da toxina Shiga

A

Suporte

ATB pode predispor a ocorrência de SHU!!!

131
Q

Conduta após tratamento endoscópico de HDA ulcerosa com grande risco

A

IBP bolus + BIC 72h

Monitorização 72h

132
Q

V ou F: EDA é indicada para todos os pacientes na abordagem inicial de doença de Crohn

A

Falso. Ileocolonoscopia para todos.

EDA se houver sintomas digestivos altos

133
Q

Diagnóstico de esteatorreia

A

Gordura fecal > 7%

134
Q

Principais causas de esteatorreia (9)

A
Doença celíaca
Doença de Whipple
Abetalipoproteinemia
Doença de Crohn
Giardíase
Linfoma intestinal
Cirrose
Pancreatite crônica
Linfangectasia intestinal
135
Q

Indicações clássicas para erradicação do H. pylori (3)

A

Dispepsia
Doença ulcerosa péptica
Linfoma MALT

136
Q

Porque alguns pacientes com DII apresentam alguma melhora dos sintomas com uso de ATB?

A

Supercrescimento bacteriano associado

137
Q

Características da diarreia osmótica (4)

A

Presença de solutos não absorvíveis

Melhora com o jejum
Melhora com a retirada da substância
GAP osmolar fecal > 125

138
Q

Principal ATB de escolha para diarreia invasiva de etiologia possivelmente bacteriana

A

Quinolona (Ciprofloxacino)

Opção: Ceftriaxona; Bactrim
Ceftriaxona + Metronidazol

139
Q
Tratamento de RCU: classes
Inibidor de TNF alfa
Anti-integrina
Inibidor da Janus kinase
Anticorpo monoclonal anti interleucina
A

Inibidor de TNF alfa: adalimumabe
Anti-integrina: vedolizumabe
Inibidor da Janus kinase: tofacitinibe
Anticorpo monoclonal anti interleucina: ustequinumabe

140
Q

Fistula na doença de Crohn que menos responde ao tratamento

A

Retovaginal

141
Q

Indicação de cirurgia na RCU sem tentar outras terapias medicamentosas: refratariedade a…

A

Corticoide sistêmico + ciclosporina

142
Q

Diarreia secretória: gap osmolar fecal

A

Gap osmolar fecal < 50

143
Q

Paciente com diarreia crônica, sem dor abdominal e colonoscopia normal: HD e conduta

A

Colite microscópica

Colonoscopia com biópsias seriadas (Dx histológico)

144
Q

Fatores de risco para colite microscópica (5)

A
IBP
AINE
Estatina
ISRS
Tabagismo
145
Q

Investigação para paciente com queixa de constipação crônica (4)

A

Investigar função tireoideana
Rastreio de câncer colorretal, a depender da idade
Avaliação do trânsito colônico
Avaliar distúrbios anorretais (manometria anorretal)

146
Q

Tratamento de constipação crônica (4)

A

Aumentar ingestão de água + fibras dietéticas
Laxantes osmóticos: Lactulose, manitol, PEG
Refratários: agonistas do receptor 5-HT4 (prucaloprida); ativadores dos canais de cloreto tipo 2 (lubiprostone)

147
Q

Paciente com diarreia aguda + eosinofilia intensa: HDs (3)

A

Toxocariase: síndrome de Loefler (sintomas pulmonares)

Esquistossomose aguda: diarreia + hepatoesplenomegalia

Estrongiloidiase disseminada: quadro grave + EPF com grande concentração de larvas

148
Q

Paciente refratário ao 1º tratamento de H. pylori: opções (3)

A

Esomeprazol + Tetraciclina + Metronidazol + Bismuto

ou

IBP + Claritromicina + Levofloxacino

IBP + Doxiciclina + Metronidazol + Bismuto

149
Q

Fatores preditores de maior risco de recidiva de doença de Crohn (9)

A
Tabagismo
Cirurgia intestinal prévia
Ausência de imunossupressão prévia
Doença penetrante/ fistulizante
Localização perianal
Granulomas
Plexite mioenterica
Anastomose término-terminal 
Necessidade de cirurgia na fase inicial da doença
150
Q

Diarreia líquida + rubor facial + hipotensão: HD e exames

A

HD: síndrome carcinoide/ tumor carcinoide TGI

Exames: dosagem de ácido 5-indoli-acetico na urina (metabólito da serotonina)
+ TC abdome

151
Q

Megacólon tóxico: clínica (4) + exame + tratamento (5)

A

Clínica: febre + diminuição da peristalse + dor e distensão abdominal

Exame: RX > dilatação de transverso ou cólon direito > 5-6cm e perda de haustrações

Tratamento: dieta zero, SNG, hidratação, corticoide venoso e ATB

152
Q

Local mais comum para isquemia mesenterica - artéria

A

Artéria mesenterica superior (maior angulação com aorta)

153
Q

Paciente em tratamento para doença inflamatória intestinal apresentando surto de doença ativa: primeira conduta!

A

Afastar infecção

154
Q

Paciente com diarreia aguda de causa identificada e tratada, após tratamento persiste com diarreia: HD

A

Intolerância à lactose secundária

155
Q

Critérios de Ranson - pancreatite aguda

A

Importante Lembrar Totalmente da Grande Lista
Para Evitar Sequestro de Homens na UrCa

Admissão
Idade > 55 anos
Leucócitos > 16.000
TGO > 250
Glicemia > 200
LDH > 350
48h
PaO2 < 60
Excesso de base > 4
Sequestro líquido > 6L
Ht - queda > 10
Ureia - aumento > 5
Cálcio < 8
156
Q

Tratamento específico na pancreatite por hipertrigliceridemia (4)

A
  1. Plasmaférese - indicações:
    - Hipocalcemia
    - Acidose lática
    - 2 sinais de inflamação sistêmica (febre/ hipotermia, FC > 90, FR > 20, GL > 12.000 ou < 4.000)
    - Sinais de disfunção orgânica
  2. Pacientes sem essas indicações: insulina (reduz os níveis de TG)&raquo_space; até TG < 500
  3. Heparina (uso controverso: redução temporária)
  4. Tratamento crônico: fibratos + dieta
157
Q

Tratamento de pancreatite + necrose infectada (3)

A

ATB amplo espectro 4 semanas
Posterior drenagem da área infectada

Debridamento cirúrgico aberto - pacientes com deterioração clínica

158
Q

Valor de amilase no derrame pleural que sugere pancreatite

A

Amilase > 200

159
Q

Sinais tomográficos de pancreatite crônica (3)

A

Calcificação pancreática
Atrofia glandular
Dilatação do ducto pancreático principal

160
Q

Cirurgia de Puestow

A

Para alívio da dor em casos de pancreatite crônica

Pancreatojejunostomia latero-lateral

161
Q

Diagnóstico de pseudocisto pancreático

A

Recorrência de dor abdominal e/ou massa epigastrica palpável, novo aumento de amilase/lipase

Coleção líquida intra ou peripancreática não infectada, com cápsula de fibrose e tecido de granulação, após 4 semanas do início da pancreatite aguda

162
Q

Necrose pancreática infectada: características/ conduta

A

Geralmente 10 dias do início da pancreatite

Punção guiada por TC + ATB
TC: presença de gás

163
Q

Pancreatite grave:
Ranson
Apache

A

Ranson >= 3

Apache II >= 8

164
Q

V ou F: pancreatite aguda grave necrotizante pode lesar o sistema ductal pancreático

A

Verdadeiro. Pode ocorrer a síndrome da desconexão ductal

165
Q

“Walled off necrose” na pancreatite aguda grave: o que é?

A

Lesão tardia, cerca de 4 semanas após o quadro inicial, consiste em área circunscrita contendo líquido e restos pancreáticos necróticos substituindo o parênquima pancreático

166
Q

Realização de drenagem da necrose pancreática

A

Via endoscópica e percutânea

Direcionada ao parênquima, não realizar através da papila

167
Q

Retorno da dieta na pancreatite

A

Ausência de vômitos
Ausência de íleo paralítico
Controle da dor

168
Q

Exames laboratoriais que sugerem pancreatite biliar ou alcoólica

A

Biliar: icterícia + transaminases 3-4x (aumento maior de ALT)

Alcoólica: AST > ALT; elevação mais acentuada

169
Q

V ou F: US abdominal sem cálculo exclui etiologia biliar para pancreatite

A

Falso.

US é ruim para visualizar cálculos distais

170
Q

Realização de colecistectomia em pacientes com pancreatite

A

Leve: na mesma internação

Grave/ complicada: aguardar 4-6 semanas

171
Q

Indicação de papilotomia endoscópica (CPRE) para retirada de cálculo biliar

A

Nas primeiras 48h em casos graves associados a colangite ou icterícia persistente

Posteriormente: se dilatação de VB (> 6mm)

172
Q

Principais causas de pancreatite aguda

A

Litíase biliar (70%) > alcoólica (25%) > hipertrigliceridemia > medicamentosa

173
Q

Fatores de risco para gravidade na pancreatite aguda (3)

A

Idade > 60 anos
Obesidade / IMC > 30
Presença de comorbidades

174
Q

Fatores prognósticos da pancreatite aguda

A

Ranson >= 3
Apache >= 8
Ureia, PCR > 150 em 48h, hematócrito

175
Q

Escore de BISAP - pancreatite aguda

A
Blood urea > 44
Impaired mental status
SIRS
Age > 60
Pleural derrame
176
Q

Principais causas de gastroparesia (3)

A

Idiopática
Diabetes
Pós operatório

177
Q

Diagnóstico de esteatorreia

A

Dosagem de elastase fecal

178
Q

Diferenciação histológica de pancreatite autoimune tipo 1 e 2

A

Tipo 1: doença relacionada ao IgG4
Infiltrado linfoplasmocitário ESCLEROSANTE
Flebite obliterativa
Fibrose acinar

Tipo 2: idiopática
Infiltrado granulocítico DUCTAL

179
Q

Síndrome de Bouveret

A

Obstrução duodenal por migração de cálculo biliar (fístula biliodigestiva)

180
Q

Complicações locais da pancreatite crônica

A

Pseudocistos pancreáticos

Hemossucus pancreáticus (ruptura de pseudoaneurisma e sangramento para o lúmen intestinal)

181
Q

Principal neoplasia cística serosa do pâncreas

A

Cistoadenoma seroso

182
Q

Características IPMN (3)

A

Neoplasia cística do pâncreas
Potencial malignidade
Acomete ducto principal ou secundários&raquo_space; causam dilatação dos ductos

183
Q

Formação cística pancreática em aspecto de “favo de mel”

A

Cistoadenoma seroso

184
Q

Diferença principal entre eco EDA e CPRE

A

Eco EDA é mais diagnóstico: estadiamento local de neoplasia, investigação de microlitiase, lesões submucosas

CPRE: tratamento - colocação de prótese biliar

185
Q

Principal complicação da CPRE

A

Pancreatite aguda

186
Q

Tratamento de pseudocisto

A

Expectante (maioria regride nas primeiras 6 semanas)

Intervenção: expansão, sintomas, presença de complicações (infecção)

187
Q

Necrose pancreática
Frequência
Complicação

A

20% dos casos de pancreatite aguda
Principal complicação: infecção
Extensão da necrose: diretamente relacionada ao risco de infecção

188
Q

ATB de escolha na necrose pancreática infectada

A

Imipenem ou Meropenem (descalonar após cultura)

189
Q

Droga de escolha para tratamento da dor na pancreatite crônica

A

Moduladores de dor: Gabapentina

190
Q

HLA DQ2 e DQ8: doença associada

A

Doença celíaca