NEURO Flashcards
Antidoto anticoagulacao com heparinas
Protamina
Spot sign
Sinal de pior prognostico em AVCH que pode indicar expansao do hematoma
Complicacoes HSA
- primeiras 24h: ressangramento;
-primeiros 7 dias: vasoespasmo - hidrocefalia
-hipovolemia
TTO HSA
Intervencao precoce: ate o 3 dia ou so apos o 14 dia: clipagem cirurgica/endovascular
- controle da PA <160
-neuroprotecao: Nimodipina 60mg 4/4h por 14-21d
QUADRO CLINICO HSA
Cefaleia subita de forte intensidade, perda de consciencia e rigidez nucal
Pode apresentar crises convulsivas e rebaixamento importante
Principal causa de HSA
Ruptura de aneurisma sacular
Liquor Meningite Bacteriana
Celulareidade >500; predominio de Neutrofilos; glicose reduzida e proteinas aumentadas
Liquor meningite viral
Celularidade <500; predominio de Linfocitos; glicose normal e proteina normal/reduzida
Meningite com meningococcemia
Febre alta inicio subito, nauseas, vomitos, rabaixamento de SNC e Rash petequial que pode evoluir para equimoses mais comuns em tronco e extremidades.
Complicacao grave: CIVD que contribui para eventos tromboticos e hemorraias
Transmissao do meningococo e indicacao de profilaxia
Goticulas. Pode ocorrer em até 24h apos inicio do tratamento.
Profilaxia: contactantes proximos (moradores do mesmo domicilio, permanencia >4h/dia nos ultimos 7 dias, periodo maior que 8h consecutivos nos ultimos 7 dias, contatos intimos
Rifampicina 600mg 12/12h por 02 dias em adultos. Deve ser iniciada em ate 48h
LCR Tuberculose
Glicose<40 ; Proteinas >100; celularidade entre 5-500 com predominio de Linfocitos
Agentes fungicos mais comuns em Meningite fungica
Cryptococus; Sporothrix; Histoplasma respectivamente
Mais comuns em imunocomprometidos
Quadro clinico Encefalite
Etiologia mais comum e achados na TC
Meningismo; febre; deficits focais ou alteracao de comportamento
Herpes virus
TC com acometimento de regiao temporal (hipoatenuacao e edema)
Diagnostico: PCR para herpes virus no liquor
TTO: Aciclovir 10mg/kg 8/8h por 14-21dias
Principais etiologias meningite bacteriana em idosos
Neisseria, pneumococo e Listeria
Tratamento de Meningite por Listeria
Ampicilina
Resumo Neuromielite Optica
- doenca inflamatoria, autoimune e desmielinizante do SNC, com presenca do anticorpo contra o canal de aquaporina 4 (70% dos casos. Classicamente afeta o nervo optico e a medula espinhal
- comum em mulheres em torno dos 40 anos, negras
- associada a doencas autoimunes como LES, Sjogren, miastenia gravis
qual doenca desmielinizante possui achado na RNM proximo aos ventriculos?
- Esclerose multipla
definicao Sindrome Clinica Isolada (CIS)
- manifestacao clinica monofasica, com caracteristicas de surto tipico de EM em pacientes ainda sem o diagnostico. Neurite optica costuma ser manifestacao comum
sindromes clinicas da doenca do espectro da neuromielite optica (doenca de Devic)
- Neurite optica, mielite aguda, sindrome da area postrema, sindrome aguda de tronco, sindrome diencefalica, sindrome cerebral sintomatica
criterios diagnosticos da Neuromielite optica
- (neurite optica ou mielite longitudinalmente extensa ou sindrome da area postrema) associado a Anti-AQP4 e exclusao de ddx alternativos
TTO NMO
EXACERBACOES:
- pulsoterapia com Metilprednisolona 1g/dia por 05 dias
- plasmaferese 5-7 sessoes
MANUTENCAO:
- azatioprina, micofenolato, rituximab, ciclofosfamida
TTO primeira linha EM
Betainterferona; Acetato de Glatiramer e Teriflunomida
Resumo EM
- Principal doenca inflamatoria, autoimune e desmielinizante do SNC;
- comum em mulheres jovens 2:1; entre 20-40 anos com inicio dos sintomas por volta dos 25 anos;
- DDX é feito atraves de QC, RNM e estudo liquorico com pesquisa de bandas oligoclonais
- Criterios de McDonald é o mais usado: leva em conta
> Disseminacao no espaco (2 lesoes distintas em substancia branca no encefalo)
> Disseminacao no tempo (2 ou + episodios com duracao minima de 24h e separados por intervalo de 01 mes ou mais)
TTO Exacerbacao: pulso com Metilpred 1g/dia por 5 dias e plasmaferese em casos refratarios - TTO Manutencao com DMD: Interferon; Acetato de Glatiramer; natalizumabe; fingolimode;
Tipos de EM
- EM-RECORRENTE-REMITENTE (EMRR): + comum, cerca de 80% dos casos. Caracterizada por surtos durando mais de 24h com periodos de remissao nos quais a funcionalidade pode ou nao melhorar;
-EM-PRIMARIAMENTE PROGRESSIVA (EMPP): Deteriorioraco neurologica gradual
caracteristicas semiologicas lesoes primeiro e segundo neuronio motor
-
Primeiro Neurônio
- Tônus: aumentado
- Reflexos profundos: aumentados
- Reflexo cutâneo plantar: extensão
- Observação: Atrofia por desuso
-
Segundo Neurônio
- Tônus: reduzido
- Reflexos profundos: reduzidos
- Reflexo cutâneo plantar: flexão
- Observação: Fasciculações e Atrofia
CNEP resumo
- As crises não epilépticas psicogênicas podem ser consideradas como respostas e comportamentos involuntários a gatilhos internos ou externos, que não são acompanhados por alterações patológicas na fisiologia cerebral (como atividade de EEG).
- Longa duração, curso flutuante, movimentos assíncronos, movimentos pélvicos, movimentos laterais da cabeça ou do corpo, fechamento ictal dos olhos, choro ictal, recuperação de memória e ausência de confusão pós-ictal foram os sinais mais confiáveis para distinguir CNEP de crise epiléptica em estudos.
- Movimentos específicos, como contorções, espancamentos, movimentos pélvicos, opistótono (costas arqueadas) e jactitação (rolar de um lado para o outro, movimentos da cabeça de um lado para o outro) sugerem CNEP.
- Os sintomas clássicos de crises epilépticas, como morder a língua, incontinência e automutilação, são mais comuns em crises epilépticas, mas podem ser relatados em um terço ou mais dos pacientes com CNEP.
como investigar primeiro episodio de crise convulsiva em adultos?
(unicamp 2022)
“Para todo adulto com primeiro episódio de crise convulsiva é indicado realização de:
>glicemia capilar para exclusão de hipoglicemia. >Eletrólitos e exames toxicológicos
> Neuroimagem é recomendada também para todos pacientes adultos com primeiro episódio convulsivo para exclusão de causas estruturais predisponentes. >A Ressonância Magnética é o exame mais sensível e pode ser solicitada ainda durante a internação para pacientes com alterações de exame físico ou ambulatorialmente para pacientes que recobraram consciência e não apresentam qualquer alteração ao exame físico.”
>EEG
a dissociacao da resposta pupilar a luz e a contracao pupilar de perto podem indicar ?
(ufrj 2022)
- Neurossifilis.
*achado tipico, porem nao patognomonico, tambem chamado de dissociacao luz-perto
*sinal de Argyll-Robertson
caracteristicas do tremor essencial
(psu-mg 2022)
Tremor essencial:
-Velocidade: Mais rápido.
-Relação com movimentos: Aumenta.
-Relação com repouso: Diminui com o repouso.
-Simetria: Tipicamente simétrica (ou levemente assimétrica).
-Instabilidade postural ou de marcha: Ausente.
-Tratamento: Propranolol ou primidona.
caracteristicas tremor em Parkinson
Doença de Parkinson:
-Velocidade: Mais lento.
-Relação com movimentos: Diminui, associado à BRADICINESIA
-Relação com repouso: Aumento com o repouso, associado à estabilidade.
-Simetria: Tipicamente assimétrica inicialmente.
Instabilidade postural ou de marcha: Presente.
-Tratamento: Levodopa.
caracteristicas tremor cerebelar
Tremor cerebelar:
-Velocidade: Baixa amplitude, alta frequência.
-Relação com movimentos: Aumento, associado à -disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos rápidos alternados).
-Relação com repouso: Diminui com o repouso.
-Simetria: Depende da região comprometida.
-Instabilidade postural ou de marcha: Ocorre ataxia de marcha.
-Tratamento: Fisioterapia motora.
Resumo sinal de babinski
-
Sinal de Babinski positivo (anormal):
- Extensão do hálux (dedo grande do pé) e, frequentemente, abertura em leque dos outros dedos.
- Indica lesão ou disfunção no trato corticoespinhal (via piramidal).
- Presente em:
- Acidente vascular cerebral (AVC).
- Esclerose lateral amiotrófica (ELA).
- Esclerose múltipla.
- Tumores ou trauma na medula espinhal.
-
Sinal de Babinski negativo (normal):
- Flexão dos dedos do pé em resposta ao estímulo.
- É a resposta esperada em adultos saudáveis.
- **Presença normal em crianças
Conduta wakeup stroke
(sus-ba 2025)
A RM é indicada em casos de suspeita de AVC isquêmico em que o horário do evento é desconhecido. Busca-se o mismatch DWI-FLAIR:
- DWI (difusão): Detecta lesão isquêmica aguda.
- FLAIR: Ausência de lesão indica que o evento ocorreu há menos de 4,5 horas.
Quando há lesão visível em DWI, mas não em FLAIR, isso sugere uma janela terapêutica compatível com trombólise com alteplase.
Indicacoes de craniectomia descompressiva em AVC isquemico
-
Indicações de Craniectomia.
- Idade < 60 anos.
- Tempo < 48h.
- Artéria cerebral maligna (> 50% área acometida).
- NIH > 15 sendo obrigado pontuar 1a.
- Rankin prévio < 2 (classificação funcional).
achados compativeis com lesao no III par craniano (oculomotor)
“Lesão no III nervo: paresia da adução do olho do mesmo lado, geralmente associado a ptose, midríase e paresia vertical do mesmo lado (todas funções do nervo oculomotor).”
Quais são as principais características clínicas, diagnóstico e tratamento da encefalite herpética?
Características clínicas:
- Início agudo/subagudo com febre, cefaleia, confusão e convulsões.
- Déficits focais (ex.: hemiparesia, afasia) e alterações comportamentais (ex.: agitação, mudanças de personalidade).
- Predileção pelo lobo temporal: amnésia, crises focais.
Diagnóstico:
- LCR: Pleocitose linfocitária, aumento de proteínas, PCR para HSV (padrão-ouro).
- Neuroimagem: RM com hipersinal em T2/FLAIR no lobo temporal.
- EEG: Complexos periódicos no lobo temporal.
Tratamento:
- Aciclovir IV: 10 mg/kg a cada 8 horas por 14-21 dias.
- Medidas de suporte e controle de convulsões.
Prognóstico:
- Sem tratamento: mortalidade > 70%.
- Com tratamento: redução da mortalidade, mas risco de sequelas neurológicas.
meningite por Listeria geralmente leva a:
Romboencefalite (tronco cerebral e cerebelo)
Diferenciais para tontura
* VPPB: tontura marcadamente desencadeada por movimentação da cabeça e mudança de decúbito, com crises de curta duração (poucos segundos);
* Doença de Menière: tontura apresentada em episódios de crise que tendem a durar alguns minutos, mais comum em pacientes de 40 a 60 anos, caracteristicamente acompanhada por plenitude auricular, zumbidos e baixa acuidade auditiva;
* Neurite Vestibular: tontura de início abrupto, por acometimento da porção vestibular do nervo vestíbulo-coclear, contínua e espontânea;
* AVC de fossa posterior: quadro de instalação súbita, com tontura contínua e espontânea, em pacientes com fatores de risco para eventos cardiovasculares, com alterações características ao exame neurológico, descritas anteriormente;
* Migrânea Vestibular: histórico de cefaleia com características migranosas (hemicraniana, pulsátil, fotofobia, fonofobia, náuseas e vômitos), com sintomas de vertigem acompanhando algumas das crises de enxaqueca; vale lembrar que em algumas crises, o paciente poderá manifestar apenas os sintomas vertiginosos, porém sem sintomas álgicos.
Conduta com relacao ao AVC minor ( NIHSS < 4) e AIT quanto a profilaxia secundaria
*AVC minor (NIHSS < 4) e AIT deverá ser mantido por 21 dias dupla antiagregação e seguir com somente com AAS 100mg/dia como
profilaxia secundária.
Escala NIHSS
Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
1. Nível de Consciência:
- 0 = Alerta
- 1 = Sonolento
- 2 = Estupor
- 3 = Coma
2. Resposta a Perguntas:
- 0 = Correto
- 1 = 1 erro
- 2 = 2 erros
3. Comando Motor:
- 0 = Cumpre ambos
- 1 = Cumpre 1
- 2 = Não cumpre
4. Desvio do Olhar:
- 0 = Normal
- 1 = Parcial
- 2 = Completo
5. Campo Visual:
- 0 = Normal
- 1 = Hemianopsia parcial
- 2 = Hemianopsia completa
6. Paralisia Facial:
- 0 = Normal
- 1 = Assimetria mínima
- 2 = Paralisia
7. Força Membro Superior Direito:
- 0 = Normal
- 1 = Contra gravidade
- 2 = Não contra gravidade
- 3 = Sem movimento
8. Força Membro Superior Esquerdo:
- 0 = Normal
- 1 = Contra gravidade
- 2 = Não contra gravidade
- 3 = Sem movimento
9. Força Membro Inferior Direito:
- 0 = Normal
- 1 = Contra gravidade
- 2 = Não contra gravidade
- 3 = Sem movimento
10. Força Membro Inferior Esquerdo:
- 0 = Normal
- 1 = Contra gravidade
- 2 = Não contra gravidade
- 3 = Sem movimento
11. Ataxia de Membros:
- 0 = Ausente
- 1 = Presente em 1 lado
- 2 = Presente em ambos os lados
12. Sensibilidade:
- 0 = Normal
- 1 = Redução sensitiva
- 2 = Perda total
13. Linguagem:
- 0 = Normal
- 1 = Afasia leve
- 2 = Afasia severa
- 3 = Mudo
14. Disartria:
- 0 = Normal
- 1 = Leve
- 2 = Grave
15. Extinção/Inatenção:
- 0 = Ausente
- 1 = Heminegligência leve
- 2 = Heminegligência grave
Conduta wake-up stroke
- Protocolo WAKE-UP:
- AVC com ictus INDETERMINADO (há menos de 4,5 do reconhecimento);
- Comparar alteração nas sequências de difusão (DWI) e flair:
- Após um AVC, a difusão altera em poucos minutos e o flair após 4,5h.
- Ou seja: Se difusão alterada, e flair normal -› chamamos de MISMATCH FLAIR-DIFUSÃO -› o que significa que está em janela para trombólise.
Protocolo DAWN avci
- AVC com oclusão proximal e ictus entre 6 e 24h;
- Avalia mismatch clínico-radiológico (se mesmo após 6h ainda tem tecido de penumbra para salvar com a reperfusão) - compara NIHSS com volume do core;
- Se presença de mismatch clínico radiológico (os valores estão presentes em tabela específica do estudo) - indicação de trombectomia mecânica.
Sinais de acometimento da arteria cerebral media
- Déficit motor: Hemiparesia/hemiplegia contralateral (predomínio em face e membro superior)
- Déficit sensitivo: Hipoestesia contralateral (face e membro superior mais afetados)
- Alteração visual: Hemianopsia homônima contralateral
-
Alteração da fala:
- Hemisfério dominante (geralmente esquerdo): Afasia de Broca, Wernicke ou global
- Hemisfério não dominante: Negligência visuoespacial, anosognosia (não reconhecimento do déficit), apraxia
- Alterações cognitivas: Desatenção, desorientação espacial
- Desvio do olhar: Para o lado da lesão (lesão extensa)
Se for um AVC extenso da ACM, pode haver edema cerebral grave e herniação, levando à rebaixamento do nível de consciência.
Sinais de acometimento da arteria basilar
- Síndrome do bloqueio (“locked-in”) (se acometimento da base da ponte): Tetraplegia + consciência preservada + incapacidade de falar (afonia)
- Alteração do nível de consciência (lesão extensa do tronco encefálico)
- Déficit motor e sensitivo bilateral (hemiparesia ou tetraparesia)
*Disartria, disfagia e diplopia - Ataxia cerebelar (se acometimento do cerebelo)
Anisocoria e alteração pupilar (comprometimento do mesencéfalo)
Fraqueza muscular súbita na metade direita de seu corpo, hemiparesia direita, paralisia facial com acometimento dos andares superior e inferior da metade esquerda da face. Qual arteria acometida
- Hemiparesia alterna (fraqueza da face de um lado e do corpo do outro) topografa uma lesão em ponte, território da circulação posterior (vértebro-basilar):
Paciente masculino, 55 anos de idade, procura o pronto-socorro com queixa de tonturas, náuseas e vômitos. Ao exame, apresenta hemianestesia no dimídio direito, nistagmo horizontal, ataxia à esquerda e síndrome de Claude Bernard Horner à esquerda. qual o sítio provável da lesão.
Tronco cerebral
A sindrome de Wallemberg se caracteriza por:
- A Síndrome de Wallenberg se caracteriza por isquemia no território da artéria cerebelar postero-inferior, decorrente de danos na região dorsolateral do bulbo;
- As manifestações clínicas mais típicas são
° Vertigem; - Náusea/vômito;
Nistagmo central; - Disfonia;
*Disfagia;
*Hemiataxia ipsilateral; - Hipoestesia da face ipsilateral e hipoestesia do corpo contralateral;
- Pode apresentar síndrome de Horner associada, ipsilateral à lesão.
tabela com resumo do quadro clinico e principais arterias acometidas em avc
indicacoes de trombectomia mecanica
As recomendações formais que constam em guideline são (Regra do AV6):
* TEMPO: até 6 horas do início dos sintomas.
* ASPECTS ≥ 6
* NIHSS ≥ 6.
* Circulação ANTERIOR = porção M1 da artéria cerebral média ou artéria carótida interna.
AVC fora de janela, o limite pressorico é:
220x120
arteria acometida e manifestacoes clinicas em AVCi
alvo pressorico durante trombolise
Pressão arterial necessária durante a trombólise: PAS < 180 mmHg e PAD < 105 mmHg.
apresentacao mais comum de neuroesquistossomose
Meningomielorradiculite:
ocorre por reação inflamatória local envolvendo medula espinhal, meninges e raízes nervosas. É a apresentação mais comum. Ocorrem sintomas e sinais da forma radicular e da mielite. Há alterações esfincterianas miccional e intestinal, impotência sexual, alterações motoras, sensitivas, alteração dos reflexos e dor radicular.
TTO Neuroesquistossomose
Praziquantel + pulsoterapia com Metilprednisolona 15mg/kg por 5 dias + Prednisona 1mg/kg por 06 meses
O etilista cronico tem aumento das atividades:
GABAenérgicas e glutamatérgica (compensatoria)
Fisiopatologia da abstinencia alcoolica
*Na síndrome de abstinência alcóolica, há hiperatividade glutamatérgica e noradrenérgica, compensatórias à hipoatividade GABAérgica, instaurada abruptamente. Daí o risco convulsivo e a instabilidade autonômica.
principal fator de risco para AVC
HAS
Quando indicar trombectomia mecanica?
°A trombectomia mecânica tradicionalmente é indicada em pacientes com oclusão de artéria cerebral média (porção M1) ou artéria carótida interna, que tenham déficit neurológico até 6 horas, NIHSS e ASPECTS maior ou igual a 6. Todavia, na disponibilidade de exames de imagem avançados (RM ou TC com perfusão), em pacientes com mismatch difusão (DWI) × perfusão (PWI), o paciente poderá ser submetido à trombectomia com até 24 - 16H horas de sintomas (DAWN e DEFUSE-3)
Manejo apos trombolise
Após Trombólise imediato:
* PA < 180×105 mmHg;
* Profilaxia mecânica para TEV por 24h;
* Atorvastatina 40mg/dia;
* Evitar procedimento invasivos por 24h após trombólise.
Após 24h da trombólise:
* Profilaxia química para TEV + AAS 100mg.
Em caso de AVC fora de janela de reperfusão:
* PA alvo até 220 x 110 mmHg.
paciente com afasia de wernickie e perda de forca em hemicorpo direito, pensar em avc de:
- divisao inferior da arteria cerebral media esquerda
* Na Afasia de Wernicke há alteração da capacidade de compreender a linguagem oral, escrita ou por gestos; a fala é fluente, desprovida de conteúdo significativo e com presença de neologismos. Muitas vezes o paciente não percebe que sua fala está incompreensível (anosognosia), o que pode levar a um diagnóstico errôneo de quadro confusional;
*O paciente costuma manter a capacidade de obedecer a comandos. Ramificações da divisão inferior irrigam o giro temporal superior e o giro parietal inferior, incluindo a área de Wernicke, levando, portanto, à Afasia de Wernicke, quando há um AVC isquêmico nesta porção da artéria cerebral média esquerda.
Contraindicacao para trombolise de acordo com tamanho do vaso acometido em RNM
-TC de crânio com hipodensidade extensa bem delimitada - superior a ⅓ da artéria cerebral média contraindica trombólise.
Diferencas de afasia de broca e wernickie
- Afasia de Broca (expressiva) - Dificuldade na fala, mas compreensão preservada.
- Afasia de Wernicke (receptiva) - Fala fluente, mas sem sentido; compreensão comprometida.
- Afasia global - Comprometimento severo da compreensão e expressão.
Classificacao TOAST etiologias e AVCi
📌 Classificação TOAST – Etiologias do AVC Isquêmico
🔹 1. Doença de Grande Vaso **(Aterosclerose) **
- Estenose/oclusão de grandes artérias (carótida, vertebral).
- Mecanismo: Embolia arterio-arterial, hipoperfusão distal.
🔹 2. Doença de Pequeno Vaso (Lacunar)
- Oclusão de artérias perfurantes.
- Fatores de risco: Hipertensão, diabetes.
- Infartos pequenos (<1,5 cm), síndromes lacunares.
🔹 3. Cardioembólico
- Fonte: Fibrilação atrial, IAM recente, valvopatias.
- Mecanismo: Êmbolos cardíacos.
- Exames: ECG, ecocardiograma.
🔹 4. Outras Causas Determinadas
- Dissecção arterial, vasculite, trombofilias, SAF.
- Embolia paradoxal (FOP).
🔹 5. Indeterminado (Criptogênico)
- Causa desconhecida ou múltiplas possíveis.
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Mecanismo fisiopatologico da neuropatia diabetica
Desmielinização axonal por estresse oxidativo e por anormalidades microvasculares endoneurais;
Atinge, preferencialmente, axônios sensoriais, axônios autonômicos e, posteriormente, em menor grau, axônios motores. O padrão de envolvimento em “bota e luva” reflete danos ao axônios sensoriais mais longos primeiro; por esse motivo, a neuropatia diabética é considerada uma neuropatia comprimento-dependente. O dano axonal ocorre por estresse oxidativo (acúmulo de glicose nos nervos altera a membrana celular e a despolarização neuronal) e por anormalidades microvasculares (vasodilatação por inflamação, obstrução do fluxo sanguíneo em vasa nervorum) que levam à** isquemia dos axônios mais periféricos.**
TTO Neuropatia diabetica
- Drogas de Primeira Linha: Antidepressivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina e amitriptilina), antidepressivos duais (duloxetina
venlafaxina) ou anticonvulsivantes (gabapentina) - Drogas de Segunda Linha: Pregabalina ou a associação de um antidepressivo com um anticonvulsivante;
- Terapia de Terceira Linha: Estimulação da medula espinhal (EME), acupuntura (ou eletroacupuntura) e terapia tópica.
Tipos de neuropatia diabetica
Neuropatia Periférica Simétrica Distal: Caracterizada por dormência, formigamento, dor em queimação e perda de sensibilidade nos pés e pernas. Diagnóstico inclui história clínica, exame físico e testes de sensibilidade;
Neuropatia Autonômica: Afeta sistemas como cardiovascular, gastrointestinal, geniturinário e sudomotor. Diagnóstico baseado em sintomas específicos e testes de função autonômica;
*Neuropatia Proximal (Amiotrofia Diabética): Causa dor súbita na coxa, quadril ou nádegas, seguida de fraqueza muscular e atrofia.
Diagnóstico inclui história clínica, exame físico, eletromiografia e estudos de condução nervosa;
* Neuropatia Focal: Envolve acometimento de nervos individuais, causando fraqueza ou dor súbita. Diagnóstico inclui avaliação clínica, estudos de imagem e estudos de condução nervosa;
Contraindicacoes de trombolise relacionadas a anticoagulacao
- INR>1,7 (uso de warfarina), TP >15 segundos ou TTPa > 40 segundo, ou heparina nas últimas 48h com ttpa elevado;
- Anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular nas últimas 24h;
- Inibidores de trombina ou fator Xa nas últimas 48h;
- Plaquetas <100.000/mm3;
- Déficit leve ou melhorando rapidamente;
Quando é indicada DAPT em AVC?
-
AVCI menor ou AIT de alto risco
-
Critérios:
- AVCI menor (NIHSS ≤ 5) ou
- AIT de alto risco (ABCD² ≥ 4)
-
Duração:
- 21 dias a 1 mês (seguido de monoterapia com AAS ou outro antiagregante)
-
Benefício:
- Reduz risco de novo AVC nos primeiros 30 dias pós-evento
- Estudo principal: CHANCE e POINT
-
Critérios:
-
AVC aterotrombótico ou doença arterial intracraniana significativa
- DAPT pode ser considerada por até 90 dias para reduzir recorrência.
-
Pós-angioplastia com stent intracraniano
- Duração: Geralmente 3 a 6 meses, seguido de monoterapia.
Contraindicações
- Alto risco de sangramento
- AVCI cardioembólico (exemplo: fibrilação atrial → preferir anticoagulação)
- AVCI extenso com risco de transformação hemorrágica
O uso prolongado de DAPT (>90 dias) não é recomendado para prevenção secundária, pois aumenta o risco de sangramento sem benefício adicional.
Para que serve o escore ABCD2 e os cortes do escore
*O escore ABCD2 foi criado para estratificar a gravidade do AIT e o risco de o paciente evoluir com um AVC nos próximos dias;
*Ele divide os pacientes em 3 grupos: Risco baixo de AVC (< 4 pontos), risco moderado (pontuação entre 4 e 5) e alto (pontuação entre 6 e
7).
Resumo dos estudos DAWN e DEFUSE3
Contraindicacao de trombolise a partir de exame de imagem
O acometimento > ⅓ da artéria cerebral média contraindica trombólise química. A trombectomia possui maior chance de possibilitar a terapia de reperfusão.
Atualizacao EM 2024
No Congresso Europeu de Esclerose Múltipla de 2024 foram apresentados os novos critérios diagnósticos da doença. Trata-se de uma nova revisão dos critérios de McDonald, inicialmente publicados em 2001 e revisados em 2005, 2010 e 2017.
Veja aqui os pontos mais relevantes:
* Inclusão do nervo óptico como uma nova topografia.
Disseminação no espaço e eliminação da obrigatoriedade de disseminação no tempo.
Possibilidade de definir Esclerose Múltipla a partir de uma Síndrome Radiológica Isolada.
*Junção de fluxograma diagnóstico para formas progressivas e recorrentes.
*Inclusão do sinal da veia central (na RM de crânio) e cadeias Kappa (exame laboratorial) no auxílio ao diagnóstico.
Achados tipicos em RNM em EM
EM: Lesões hiperintensas em T2 em localização típica periventriculares, corticais, justacorticais e medulares.
Principais mecanismos e topografias AVCh
*Os principais mecanismos de AVCh são hipertensivo (principais topografias: nucleocapsular, tálamo, ponte, cerebelo) e angiopatia amiloide (hematomas lobares);
Medicacao contraindicada em AVCh
Ginko-biloba
Meta pressorica e quando é indicado drenar hematoma em AVCh
*Controle de PA: um bom alvo é manter a PAS entre 140-160 mmHe;
hemorragia cerebelar tiver diâmetro maior que 3 cm ou volume maior que 14mL / se houver hidrocefalia ou obliteração da cisterna quadrigêmea. Craniotomia convencional também está indicada em pacientes com hemorragias lobares volumosas (> 30 ml) situados até 1 cm da superfície cortical e que cursem com deterioração clínica.
Doenca hereditaria mais associada a aneurismas (HSA)
Doenca renal policistica autossomica dominante
Outras: DRPAD, Síndrome de Ehlers Danos e displasia fibromuscular.
Não esquecer também os fatores de risco adquiridos mais comuns (HAS, Tabagismo, Álcool e drogas Simpaticomiméticas).
Quando é indicada da puncao lombar em HSA e o que encotnramos
A punção lombar é indicada quando houver TC ou RM normais e classicamente apresenta aumento na pressão de abertura, elevação na contagem de hemácias (que não diminui entre o primeiro e o quarto tubos coletados, diferenciando de acidente de punção) ou xantocromia (coloração rósea ou amarelada devido à degradação de hemoglobina).
Quando pensar em angiopatia amiloide como causa de AVCh?
Idoso com hemorragia lobar
Padrao-ouro DDX HSA
Angiografia cerebral
Manejo HSA e anti-hipertensivo usado para evitar vasoespasmo secundário à HSA?
- Controle de PA: < 160×110 mmHg;
- Descontinuação de agentes antitrombóticos e reversão de anticoagulação;
- Euvolemia e balanço hídrico rigoroso;
- Nimodipino 60 mg 4/4h por 21 dias.
Definicao de isquemia cerebral tardia em HSA
A isquemia cerebral tardia é uma complicação frequente da HSA e contribui substancialmente para a morbidade e mortalidade. Ela ocorre tipicamente entre 4 e 14 dias após o início dos sintomas e pode atingir até 30% dos pacientes.
A definição de isquemia cerebral tardia requer a ocorrência de comprometimento neurológico focal (como hemiparesia, afasia, apraxia, hemianopsia ou negligência) ou uma diminuição de pelo menos dois pontos na Escala de Coma de Glasgow que dura pelo menos uma hora. Estas alterações **não podem ocorrer imediatamente após a oclusão do aneurisma **e nem podem ser atribuídas a outras causas após realização de avaliação clínica apropriada, imagem do crânio e exames laboratoriais.
Vasoespasmo em HSA, quando ocorre e como previnir
- Vasoespasmo: Geralmente entre 4-14 dias (até 30% dos pacientes). Não costuma começar antes de 3 dias, com pico entre 7-8 dias;
- Prevenção com nimodipino e euvolemia;
- Tratamento com aumento hemodinâmico por meio de hipertensão induzida, angioplastia com balão e/ou administração intra-arterial de vasodilatadores;
- Fatores de risco: Gravidade e extensão do sangramento (Escala de Fisher), idade inferior a 50 anos e hiperglicemia.
Classificacoes de gravidade e prognostico escala de Hunt-Hess para HSA
- Grau 1 - paciente assintomático ou com mínima cefaleia ou rigidez de nuca, chance de sobrevida de 70%;
- Grau 2 - cefaleia moderada ou intensa, rigidez de nuca, sem déficits neurológicos focais exceto paralisia de nervo craniano, chance de sobrevida de 60%;
- Grau 3 - sonolência, déficit neurológico mínimo, chance de sobrevida de 50%;
- Grau 4 - confusão mental, hemiparesia moderada a grave, possível rigidez de descerebração precoce e distúrbios vegetativos, chance de sobrevida de 20%;
- Grau 5 - coma profundo, rigidez de descerebração, paciente moribundo, chance de sobrevida de 10%.
Escala de Fisher em HSA serve para:
A escala radiológica pela TC de crânio sem contraste é a de Fisher Modificada, ela possui correlação com a possibilidade de desenvolvimento de vasoespasmo:
* Grau 1 - HSA fina (< 1 mm), focal ou difusa, sem hemorragia intraventricular, chance de vasoespasmo sintomático de 24%;
* Grau 2 - HSA fina (< 1 mm), focal ou difusa, com hemorragia intraventricular, chance de vasoespasmo sintomático de 33%;
* Grau 3 - HSA espessa (> 1 mm), focal ou difusa, sem hemorragia intraventricular, chance de vasoespasmo sintomático de 33%;
* Grau 4 - HSA espessa (> 1 mm), focal ou difusa, com hemorragia intraventricular, chance de vasoespasmo sintomático de 40%.
Quadro clinico hematoma subdural cronico
Cefaleia, tontura, prejuízo cognitivo, apatia ou depressão, parkinsonismo, ataxia de marcha, sonolência e crise epiléptica.
Diagnóstico: feito com TC de crânio sem contraste (primeiro exame de escolha). A característica da imagem: hematoma em forma meia-lua, crescente, não ultrapassa a foice inter hemisférica.
Local anatomico onde ocorre HSA por TCE ou ruptura de aneurisma
O traumatismo cranioencefálico (TCE) corresponde a principal causa de HSA (85% dos casos). Esse sangramento ocorre majoritariamente no espaço subaracnóide cortical. Já as **rupturas dos aneurismas **cerebrais, segunda principal causa de HSA em geral e principal causa de HSA espontânea (85%), por sua vez, apresentam-se com sangramentos nos espaços cisternais
Topografia mais comum de AVCh hipertensivo
Putâmen, representando cerca de 35% dos casos, o segundo é a hemorragia lobar, sendo que nesta topografia mecanismos não hipertensivos também devem ser lembrados como o da angiopatia amilóide ou as malformações arteriovenosas com sangramentos.
Significado do Spot Sign em AVCh intraparenquimatoso
- Contraste extravasando para regiao do hematoma
- Infere maior risco de expansao do sangramento nas proximas horas
Principais topografias do AVCh e suas respectivas imagens
Quadro clinico de acometimento do 1 e 2 neuronio motor e doenca que acomete ambos
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).
A perda de neurônios motores inferiores leva à fraqueza muscular progressiva, perda de massa (atrofia), fasciculações, cãibras, perda de reflexos e tônus muscular.
Já a perda de neurônios motores superiores geralmente leva a uma fraqueza associada à espasticidade, perda de destreza e reflexos exaltados (liberação piramidal).
Quadro clinico ELA
*A Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa caracterizada pelo acometimento do neurônio motor superior e neurônio motor inferior, que, clinicamente, se manifesta com hiperreflexia, sinal de Babinski e atrofia muscular + fasciculações, respectivamente.
° É ligeiramente mais comum em homens, com média de idade entre 55 e 65 anos.
DDX ELA
O diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica é basicamente clínico, mas o principal exame para corroborar essa hipótese é a eletroneuromiografia. O exame eletroneuromiográfico dos segmentos espinais (cervical, torácico e lombossacral) e bulbar deve confrimar a presença de comprometimento neurofisiológico do NMI em regiões clinicamente comprometidas e afastar a presença de outras condições neuromusculares que possam eventualmente mimetizar a DNM/ELA.
Os critérios diagnósticos mais recentes (Gold Coast, 2019) pontuam 3 pontos principais:
(i) comprometimento motor progressivo pelo histórico ou exame clínico;
(ii) presença de comprometimento dos NMS e NMI em pelo menos um segmento corporal ou do NMI em dois segmentos;
(iii) exclusão de outras condições clínicas de diagnóstico diferencial potencial
TTO ELA
NÃO há um tratamento curativo disponível para ELA.
No Brasil, temos disponível o RILUZOL, um agente antiglutamatérgico que bloqueia a liberação pré-sináptica de glutamato, mas a sua evidência é questionável, com benefício terapêutico mínimo de aumento da sobrevida em alguns meses e sem efeito algum nos parâmetros clínicos da doença.
Deve ser usado por via oral, 100 mg/dia (50 mg, 2 vezes por dia).
Definicao e quadro clinico Sindrome de Guillan Barre
Definição: polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, autolimitada e desmielinizante, causada por mecanismo autoimune pós- infeccioso. Em 75% dos casos é possível identificar infecção prévia. Principal agente associado: C. jejuni;
*Quadro Clínico: fraqueza muscular ascendente, progressiva, simétrica, flácida e arreflexa. Não tem atrofia muscular e, geralmente, também não há alteração da sensibilidade;
Como é o Liquor de SGB?
Dissociação proteíno-citológica, ou seja, elevação de proteínas (>50mg/dl) sem elevação da celularidade (no geral a contagem se contra < 5 celulas/ml, mas em 15% dos casos há aumento de células 10-50 cel/ml mas nunca aumento acima de 50 células).
Indicacoes de IOT em SGB
Indicações:
1. Insuficiência respiratória iminente:
- Dispneia, taquipneia (>30 irpm), uso de musculatura acessória
- PaO₂ < 60 mmHg ou PaCO₂ > 45 mmHg
2. Fraqueza respiratória (valores críticos):
- Capacidade vital < 20 mL/kg
- PIM < -30 cmH₂O
- PEM < 40 cmH₂O
3. Disfunção bulbar:
- Disfagia grave, disartria, ausência de reflexo de tosse/vômito
4. Incapacidade de proteger vias aéreas:
- Incapaz de contar até 10 em um só fôlego
- Hipersecreção sem tosse eficaz
Palavras-chave para questão:
SGB + dispneia / bulbar / CV < 20 → IOT!
ENMG em SGB
Padrão de neuropatia multifocal desmielinizante predominantemente motora com sinais de denervação aguda (no exame isso é visto como aumento do tempo de condução/ bloqueio de condução, prolongamento das latências e da onda F podendo ter supressão do reflexo H).
TTO SGB
Imunoglobulina humana intravenosa 0,4g/kg/dia por 5 dias ou Plasmaférese 5 sessões em dias alternados.
Variacoes da SGB
- Neuropatia axonal motora aguda (AMAN);
- Neuropatia axonal motora e sensitiva aguda;
- Síndrome de Miller Fisher;
- Encefalite de tronco cerebral Bickerstaff.
Agente mais comum e anticorpo presente em AMAN (Neuropatia Axonal Motora Aguda)
Na maioria dos casos, a AMAN ocorre após infecção por Campylobacter jejuni, em especial após a infecção de cepas de C jejuni que provocam enterite. Embora o mecanismo exato patológico não seja totalmente compreendido, a AMAN está associada a presença de autoanticorpos (principalmente anti-GM1/GD1a), causando degeneração axonal primária mediada por anticorpos ou inibição de canais de sódio dependentes de voltagem mediada por anticorpos.
Triade Sindrome de Miller-Fisher
A síndrome de Miller Fisher é uma variante da SGB que tem a progressão descendente ao invés de ascendente caracterizada por oftalmoplegia com ataxia e arreflexia
Doencas neurologicas que causam hipoxemia com gradiente alveolo-arterial normal
Baixa pressão parcial de oxigênio inspirado (grandes altitudes) e hipoventilação (depressão do
SNC, doença neuromuscular com fraqueza de musculatura respiratória, hipoventilação da obesidade, baixa elasticidade / restrição do tórax).
-SGB, ELA Miastenia gravis
Anticorpo presente em Sindrome de Miller-Fisher
A variante da SGD - Sindrome de Miller Fisher (ataxia + oftalmoplegia + hipo/arreflexia) possui anticorpo Anti-GQ1b positivo em 90%.
Processo fisiopatologico ELA
A excitotoxicidade, decorrente da ativação excessiva dos receptores de glutamato levaria ao influxo maciço de cálcio dentro das células, desencadeando processos de disfunção mitocondrial, produção de radicais livres, estresse do retículo endoplasmático, favorecendo a degeneração neuronal que por fim, leva à morte celular.
O riluzol, uma das terapias aprovadas para a Esclerose Lateral Amiotrófica, atua justamente reduzindo a liberação de glutamato e a excitabilidade neuronal, ainda que com eficácia limitada.
Como avaliar necessidade de VNI em pacientes com ELA?
Pode ser feita com capacidade vital forçada, mas melhores testes são pico de fluxo inspiratório e pico de fluxo durante tosse.
A European Federation of the Neurological Societies (EFNS), além dos sintomas, utiliza a dessaturação noturna, hipercapnia matutina,
capacidade vital forçada < 80% do predito e a pressão inspiratória máxima < 40 cm H20 como critérios para indicação de ventilação não invasiva.
Criterios EL escorial ELA
Na ELA nao há comprometimento na
Sensibilidade.
Medicacao que nao pode ser utilizada em crise de enxaqueca para pacientes com descontrole pressorico
Triptanos
Paciente com AVC e crise convulsiva, precisamos diferenciar:
- < 7 dias: crise convulsiva sintomática aguda causada pela injúria cerebral;
- > 7 dias: epilepsia pós AVC isquêmico (nesses casos temos indicação de iniciar tratamento).
Hipertensao intracraniana idiopatica definicao e quadro clinico
1. Definição:
Também chamada de pseudotumor cerebral, é o aumento da pressão intracraniana sem lesão ocupante de espaço ou hidrocefalia, com imagem cerebral normal e sem causa secundária identificada.
2. Quadro Clínico (palavras-chave):
* Cefaleia difusa (piora ao deitar e com Valsalva)
* Papiledema bilateral
* Alterações visuais transitórias: borramento, escotomas, diplopia (por paralisia do VI par craniano)
* Zumbido pulsátil
Mulher jovem, obesa (principal grupo de risco)
Palavras-chave para questão:
Mulher obesa + cefaleia + papiledema + imagem normal + pressão de líquor elevada -> pensar em HIl
Tratamento = acetazolamida + perda de peso
DDX HII
- TC ou RM de crânio: normal (ou sinais indiretos de hipertensão)
- Punção lombar: pressão de abertura › 25 cmH,0 + líquor normal
- Diagnóstico de exclusão após descartar causas secundárias (tumor, trombose venosa, etc.)
TTO HII
- Perda de peso
- Acetazolamida (1ª linha - inibe produção de líquor)
- Topiramato (alternativa)
- Punções lombares seriadas (alívio sintomático)
- Cirurgia (derivação ou fenestração da bainha do nervo óptico) se risco visual
