EMERGENCIAS/UTI Flashcards

1
Q

QUADRO CLINICO E ANTIDOTO INTOXICACAO POR OPIOIDES

A

QC: sonolencia, bradicardia, bradpneia e miose

Antidoto: Naloxone

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2
Q

Sinais de tamponamento cardiaco no ECO

A
  • derrame pericardico
  • colapso sistolico do AD, colapso diastolico do VD, veia cava dilatada, aceleracao do fluxos tasntricuspede e transmitral na inspiracao
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3
Q

Sinais de choque cardiogenico em POCUS

A
  • VE ruim, DC baixo
  • POAP elevada e PVC normalmente elevada (cava dilatada, com <50% variacao do diametro)
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4
Q

Definicao SDRA

A
  • dispneia progresseiva aguda
  • IRpA hipoxemica (gaso ou oximetria)
  • Opacidades alveolares bilaterais ao exame de imagem
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5
Q

Conceito de ventilacao protetora

A

Uso de baixos volumes correntes para atenuar hiperdistensao alveolar

  • Ventilar com volume corrente <6ml/kg
  • Manter pressao de plato <30cmH20
  • Driving pressure <15 (Pplato - PEEP)
  • Hipercapnia permissiva (pH >7,20)
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6
Q

Objetivo de SatO2 e PaO2 em SDRA

A

88-95% SAT

PaO2 55-80

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7
Q

Quando uar bloqueador neuromuscular em SDRA

A
  • relacao PaO2/FiO2 <150
  • dificuldade em manter VM protetora
  • assincronias ventilatorias frequentes

Obs: estudo ROSE nao encontrou diferenca na mortalidade em quem usou BNM

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8
Q

Devemos aumentar PEEP em pacientes hiperventilados ?

A

Nao!!
DPOC e pacientes hiperinsulflados possuem auto peep elevada. Aumentar PEEP favorece barotrauma e piora ventilacao

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9
Q

Efeito do CPAP em pacientes com disfuncao ventricular esquerda

A

Aumenta pressao intratoracica diminuindo a pre-carga e consequentemente o trabalho respiratorio

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10
Q

Indicacoes de VNI

A

DPOC e EAP

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11
Q

Como diferenciar o tipo de IRpA

A

Gradiente alevolo-arterial:
GAA≈ 150- (PaCO2 x 1,25) - PaO2

Hipoxemica ou tipo 1: GAA elevado (>10mmHg)

Hipercapnic ou tipo 2: GAA normal

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12
Q

Efeito adverso succinilcolina

A

Hipercalemia

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13
Q

Diferenca entre A/C e PSV

A

Na PCV o cuidador pode aumentar a FR e no PSV nao

No PCV tanto o ventilador quanto o paciente podem disparar a VM e no PSV so opaciente pode disparar

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14
Q

Como descobrir a forma de ciclagem

A

PCV ≈ cicla o tempo e limita-se a pressao

VCV ≈ cicla volume e limita-se ao fluxo

Dica: observar nos graficos em qual deles ha retificacao da linha, descobrindo entao a variavel limitante da ventilacao

No PCV a pressao (linha reta a partir da Ppico) e o limitante e no VCV o limite e o fluxo

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15
Q

Cormack-Lehane

A

Classificacao de estruturas anatomicas para prever dificuldade em IOT

1) Cordas vocais visiveis
2) Apenas as cartilagens aritenoides visiveis
3) Apenas a epiglote visivel
4) nao vemos a epiglote

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16
Q

Calculo Ml/Hr para mcg/kg/min

A

Vazao x concentracao / peso / 60

Ex: Nora a 27 ml/hr
27 x 16mcg( concentracao em 1 ampola de nora) / 70kg / 60min = 0,1mcg/kg/min

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17
Q

Choque Medular

A

Perda total de sensibilidade e motricidade abaixo da lesao a qual é temporária.

Caracteriza-se por flacidez e perda de reflexos.

Choque termina quando retorna o reflexo bulbocavernoso

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18
Q

Resumo Sepse

A
  • Sepse é definida como disfunção orgânica com risco de morte devido a resposta inflamatória desregulada frente a uma infecção;
  • Alto risco de óbito, mortalidade de choque séptico no Brasil é maior que 50%. Maior o risco quanto maior acometimento sistêmico com disfunções orgânicas. Diagnóstico precoce ajuda a prevenir e tratar disfunções;
  • Critérios de SOFA nos auxiliam no diagnóstico precoce, lembre-se dos critérios de forma craniocaudal: (Cabeça) Glasgow; (Pulmão) Relação PF; (Coração) PAM; (Fígado) bilirrubina total; (Baço) Plaquetas; (Rim/Bexiga) Creatinina e débito urinário;
  • Dois ou mais pontos dos critérios de SOFA fecham o diagnóstico de sepse, abrir protocolo imediatamente;
  • Tratamento: (1) antibioticoterapia e coleta de culturas - coleta de dois pares de hemocultura e do sítio suspeito, a coleta não deve atrasar o início da terapia antimicrobiana em mais de 45 minutos, preferencialmente iniciar antibiótico na primeira hora e (2) manejo hemodinâmico - expansão com dose fixa de 30 mL/kg de cristaloide, preferencialmente balanceado. Em casos de hipovolemia refratária à expansão volêmica, considerar albumina. Se manutenção de hipoperfusão após expansão, associar noradrenalina;
  • Em casos de choque refratário, com hipotensão apesar da titulação de noradrenalina, associar vasopressina e hidrocortisona;
  • Coleta de lactato, preferencialmente nos primeiros 30 minutos do diagnóstico de sepse, e a recoleta após 6 horas, te auxiliam a avaliar a eficácia da expansão volêmica.
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19
Q

Choque e VE hiperdinamico em POCUS, pensar em:

A

Choque distributivo

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20
Q

BICAR-ICU resumo e quando fazer Bicarbonato

A

o BICAR-ICU, que incluiu pacientes em terapia intensiva com acidose metabólica severa (pH ≤ 7,20, PaCO2 ≤ 45 mmHg, bicarbonato ≤ 20 mmol/L), associado a um escore de SOFA maior ou igual a 4 e lactato arterial > 2 mmol/L para avaliar a intervenção com bicarbonato visando a meta de pH > 7,3.

Nestes pacientes, verificou-se uma redução na necessidade de terapia de substituição renal ao longo da permanência em UTI. Apesar de não ter reduzido o desfecho primário composto constituído de mortalidade em 28 dias e disfunção orgânica em 7 dias, na análise do subgrupo de pacientes que tinham lesão renal aguda na admissão hospitalar, a intervenção foi positiva e reduziu-se o desfecho primário composto.

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21
Q

Criterios QSOFA

A
  • Alteração do estado mental;
  • Taquipneia > 22 irpm;
  • Hipotensão: PAS < 100 mmHg;
    • 1 ponto: baixo risco;
    • 2-3 pontos: Alto risco.
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22
Q

Medidas para fluidorresponsividade

A

Medidas para fluidorresponsividade:
- Variação da pressão de pulso (DELTA PP) -> variação de 13% é bom prognóstico para fluidorresponsividade;
- Variação do diâmetro da CAVA inferior.

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23
Q

Bunddle 1 hora Surviving Sepsis Campaign

A

Bundle de 1 hora - Surviving Sepsis Campaign:
- Mensuração de lactato arterial - nova medida se ≥ 2 mmol/L (18 mg/dL);
- Coleta de hemoculturas antes da administração de ATB (se possível);
- Administração de antibióticos de espectro adequado;
- Rápida infusão de cristaloides 30 mL/kg (balanceados) em caso de hipotensão ou lactato ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL);
- Início de vasopressores visando PAM ≥ 65 mmHg se hipotensão durante ou após a ressuscitação volêmica;
- Primeira escolha: Noradrenalina;
- Segunda escolha: Vasopressina + Hidrocortisona;
- Em caso de choque refratário (noradrenalina > 0,5 mcg/kg/min).

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24
Q

Definicao Sepse

A

Sepse – A sepse é definida como uma disfunção orgânica com risco de vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção; a disfunção orgânica é definida como um aumento de dois ou mais pontos no escore sequencial (relacionado à sepse) de avaliação de falência de órgãos (SOFA).

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25
Q

Definicao Choque septico

A
  • Choque séptico – O choque séptico é definido como sepse com anormalidades circulatórias, celulares e metabólicas associadas a um maior risco de mortalidade do que a sepse isoladamente; essas anormalidades podem ser clinicamente identificadas como todas as seguintes:
    1. Pacientes que preenchem os critérios para sepse (SOFA>=2);
    2. Pacientes que, apesar da ressuscitação volêmica adequada, necessitam de vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg;
    3. Pacientes com lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dL).
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26
Q

Criterios de SOFA

A
  • Critérios de SOFA nos auxiliam no diagnóstico precoce, lembre-se dos critérios de forma craniocaudal: (Cabeça) Glasgow; (Pulmão) Relação PF; (Coração) PAM; (Fígado) bilirrubina total; (Baço) Plaquetas; (Rim / Bexiga) Creatinina e débito urinário;
  • Dois ou mais pontos dos critérios de SOFA fecham o diagnóstico de sepse, abrir protocolo imediatamente.
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27
Q

Criterios de tratamento de pneuminia em UTI

A

critérios de Ewig:

  • Critérios maiores: Necessidade de VM (ventilação mecânica) ou choque séptico;
  • Critérios menores: PAO2/FIO2 < 250, acometimento multilobar, PAS < 90 ou PAD < 60.

obs: 1 maior ou 2 menores = UTI

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28
Q

CURB-65

A

O CURB-65 é um escore utilizado para avaliar a gravidade de pneumonia adquirida na comunidade (PAC) e orientar a necessidade de hospitalização. Cada critério vale 1 ponto.

Critérios do CURB-65:
1. C - Confusão mental (alteração do estado mental, escore de Glasgow < 15).
2. U - Ureia > 50 mg/dL (> 7 mmol/L).
3. R - Frequência respiratória ≥ 30 irpm.
4. B - Pressão arterial baixa:
- PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg.
5. 65 - Idade ≥ 65 anos.

Interpretação:
- 0-1 ponto: Baixo risco, tratamento ambulatorial.
- 2 pontos: Risco intermediário, considerar hospitalização.
- ≥ 3 pontos: Alto risco, hospitalização indicada, avaliar UTI se ≥ 4 pontos.

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29
Q

Fisiopatologia sepse
(FAMEMA 2025)

A

Sepse é um estado pró-inflamatório (e pró-trombótico). Para fins de prova, IL-1, IL-6 e TNF-α são os principais mediadores inflamatórios. Também ocorre vasodilatação sistêmica por produção de óxido nítrico (NO) nas células endoteliais, levando à redução do tônus vascular. Aumento da permeabilidade vascular também faz parte da fisiopatologia, favorecendo extravasamento de fluidos para o interstício, reduzindo o volume intravascular (nosso volume total é normal, porém não é efetivo porque não está dentro do vaso). A microcirculação também é comprometida - a nível dos capilares, há disfunção endotelial - logo, essa disfunção gera um fluxo mais turbilhonado, formando microtrombos (estado pró-trombótico).

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30
Q

Conceito pressao de pulso

A

A pressão de pulso (diferença entre PAS e PAD) é um marcador de atividade cardíaca, sendo que abaixo de 30 mmHg sugere um baixo índice cardíaco. Reflete o volume sistólico e a complacência arterial e pode ser usada como um marcador indireto da saúde cardiovascular.
Pressão de Pulso (PP):
- Fórmula: PAS - PAD.
- Indicador de índice cardíaco:
- PP < 30 mmHg → Baixo índice cardíaco.
- Exemplo: 110 - 70 = 40 mmHg (normal).

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31
Q

Shock Index

A

Fórmula:
SI=FC/PAS

Valores:
- 0,5–0,7: Normal.
- ≥ 1,0: Risco de choque.
- > 1,2: Choque grave.

Uso:
- Avaliar choque compensado e prognóstico.
- Identificar hipoperfusão em emergências.

Exemplo:
- FC 120, PAS 90 → SI = 1,33Alto risco.

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32
Q

Conceito Conteudo arterial de oxigenio
CaO2

A

Conteúdo Arterial de Oxigênio (CaO2):
- Fórmula: (1,36 × Hb × SatO2) + (0,003 × PaO2).
- Utilidade: Avalia se o choque é devido à hipoxemia/anemia ou déficit no débito cardíaco.
- Exemplo: (1,36 × 13 × 0,86) + (0,003 × 45) = 15,11.

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33
Q

Posicao do probe em ECO pocus e suas respectivas janelas

A

Eco USG:
* 04 ianelas principais:
* Paraesternal eixo curto;
* Paraesternal eixo longo;
* Apical 04 câmaras;
* Subxifoide.
* Eixo- curto: probe mark para o ombro esquerdo;
* Eixo-longo: probe mark para o ombro direito;
*Apical 04 câmaras: probe para a esquerda, inframamilar;
*Subxifoide: probe na região subxifoide, angulado cranialmente.

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34
Q

Como calcular as trocas

A

PO2/FiO2

-Se >300, normais
- 200-300, SARA leve
- 100-200, SARA moderada
- <100, SARA grave.

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35
Q

Indicacao de prona em SARA

A

Trocas <150 e em VM protetora otimizada ha pelo menos 12h

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36
Q

Quando desmamar VM

A

Trocas acima de 200

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37
Q

Janelas basicas em ECO beira leito

A
  • Paraesternal eixo longo;
  • Paraesternal eixo curto;
  • Subcostal;
  • Apical 4 camaras.
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38
Q

Calculo rapido dose de nora

A

Vazao/peso

Obs: se 4 ampolas na solucao

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39
Q

Como avaliar se acidose metabolica esta compensada

A

A cada 01 ponto de HCO3 que cai, cai 1 de PCO2

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40
Q

Como avaliar se a acidose respiratoria aguda esta compensada

A

A cada subida de 10 de PCO2 sobe 1 de HCO3

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41
Q

Como avaliar se acidose respiratoria cronica esta cmpensada

A

A cada 10 de PCO2 sobe 3 de HCO3

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42
Q

Padrao de pneumotorax em POCUS

A
  • padrao A e ausencia de deslizamento pleural
  • Presenca de LUNG POINT

OBS: Linhas B descartam pneumotorax

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43
Q

Qual choque tem debito cardiaco normal ou aumentado

A

Choque distributivo

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44
Q

Sinais de gravidade em Estenose Aórtica

A

Dor torácica, dispneia e síncope

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45
Q

Manifestacoes clínicas de Estenose Aortica

A
  • IC, Síncope e angina > achados em doenca terminal;
  • Em pacientes com estenose aortica sem disfuncao de VE, os sintomas raramente ocorrem até a doenca ser grave
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46
Q

manejo neutropenia febril

A

Neutropenia febril
*Neutropenia febril: Febre 38,3 ou 38,0-38,3 (1 hora) + Neutropenia (neutrófilos < 500).
Cobertura gram-negativos SEMPRE. Cobertura de gram+, instabilidade hemodinâmica, sinais de mucosite, infecções associadas a cateteres ou ligadas a serviços de saúde.
*Escore de MASCC auxilia na estratificação. MASSC >21 (baixo risco) / MASCC < 21 (baixo risco);
* Tratamento pacientes baixo risco: Quinolonas + Penicilinas;
*Estimuladores de colônia devem ser utilizados em pacientes de alto risco.

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47
Q

Como classificar agitacao e conduta em cada grau de agitacao

A

-> Dividir os pacientes em leve, moderada ou grave:
* Leve: agitado, mas cooperativo. Escuta o que você diz e obedece;
*Moderado: disruptivo, mas sem ocasionar perigo a si mesmo e a equipe;
* Importante/Grave: disruptivo, perigoso para si mesmo e para a equipe.
-> Tratamento: direcionado ao grau da agitação;
-> Antipsicóticos, sedativos EV ou IM;
-> em agitações graves, Quetamina IM deve ser a primeira opção.

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48
Q

Criterios de resolucao CAD e EHH

A

CAD
* Glicemia < 200mg/dL
* pH > 7,30 e bicarbonato > 18 mEq/L;
* Ânion Gap < 12 meq/L
* Resolução da cetonemia.
Obs: Negativação da cetonúria não é critério de resolução da CAD.

ЕНН
* Glicose < 250
* Osm < 320

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49
Q

Como manejar disturbios do potassio na CAD

A
  • Se K <3,3: repor a 20-30mEq de KCI 19,1% por hora e NÃO realizar insulina;
  • Se Kentre 3,3 e 5,2: repor 10-20mEq KCI 19,1% por hora para manter K entre 4-5mEq/L checando o potássio a cada 2 horas;
  • Se K>5,2: não administrar potássio e checar de 2h em 2h.
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50
Q

Principais pontos do manejo da CAD

A

*CAD = glicemia acima de 200, acidose metabólica (pH <7,3 ou bicarbonato sérico <15mEq/L) e presença de cetose;
* Hidratação: NaCI 0,9%, em média 15 a 20 mL/kg na primeira hora;
*Corrigir distúrbios do potássio. Não iniciar insulina se K <3,3;
* Insulina regular de 0,1 unidades/kg/hr para reduzir glicemia de 50 a 70 mg/dL/hora;
*Glicemia entre 200 a 250 mg/dL, deve-se iniciar soro glicosado 5% com a insulina regular IV;
*Resolução: glicemia <200mg/dL; pH > 7,3; BIC > 15 e paciente alerta e aceitando dieta via oral.

51
Q

Criterios CAD conforme atualizacao 2024

A
  • Hiperglicemia: Glicemia > 200 mg/dL ou histórico prévio de diabetes.
  • Cetonemia: B-hidroxibutirato ≥ 3,0 mmol/L ou cetonas na urina ≥ 2+
  • Acidose Metabólica: pH < 7,3 e bicarbonato < 15mEq/L
52
Q

Causas de CAD euglicemica

A
  • Gestação;
  • Uso de inibidores de SGLT2;
  • Doenças hepáticas e glicogenoses;
  • Pancreatite;
  • Distrofia muscular de Duchenne;
  • Uso de substâncias (álcool e intoxicação por cocaína);
  • Sepse;
    Gastroparesia.
53
Q

Criterios diagnosticos CAD euglicemica

A
  • Glicemia <200mg/dL;
  • pH arterial <7,3;
  • Anion gap > 10-12mEq/L;
    *Bicarbonate sérico <18mEq/L;
  • Cetonemia >1,6 mmol/L - preferencial em relação a medidas de cetonúria e, principalmente, interessante em casos de uso de inibidores de SGLT2. Isso porque a medicação reduz a cetonúria apesar do aumento da cetonemia.
54
Q

Como definir CAD quando cetonemia entre 1,6-3mmol/L

A

Um valor de Ânion-Gap acima de 12, é um parâmetro útil para definir CAD quando a cetonemia estiver entre 1,5 e 3 mmol/L.

55
Q

Quando utilizar BIC em CAD

56
Q

Paciente com CAD apresentando hipernatremia, o que fazer

A

Se o paciente com CAD apresentar hipernatremia (Na corrigido ≥ 150 mEq/L), DEVE SER CONSIDERADO o uso de solução salina hipotônica de NaCI 0,45%, 250-500mL/h.

57
Q

Quando atingidos criterios de resolucao da CAD, como mudar para Insulina SC?

A

É RECOMENDADO identificar os critérios de resolução da CAD e iniciar a transição da insulina intravenosa para subcutânea ao menos 2 horas antes da suspensão da infusão endovenosa.

58
Q

Tetrade da Sindrome Neuroléptica Maligna

59
Q

Drogas que podem causar Sindrome neuroleptica maligna

A
  • Drogas que podem ser correlacionadas são os neurolépticos e os antieméticos, como domperidona, metoclopramida e bromoprida;
60
Q

TTO Sindrome neuroleptica maligna

A

*Bases do tratamento: (1) Descontinuar o agente causador, assim como outros psicotrópicos que podem influenciar o aparecimento da síndrome; (2) Reposição volêmica; (3) Mnemônico BAD: (B) Bromocriptina, (A) Amantadina e (D) Dantrolene.

61
Q

Antidoto intoxicacao por Benzodiazepinicos

A

Flumazenil

62
Q

Quadro clinico intoxicacao por chumbo

A
  • Agudos: Os sintomas agudos envolvem a dor abdominal importante (a cólica saturnina), dores articulares, fadiga, diminuição da libido, dificuldade na concentração, cefaleia, déficit de memória, irritabilidade. É interesse citar que esses mesmos sintomas podem persistir no quadro cônico.
  • Crônicos: Os efeitos de longo prazo incluem anemia, declínio importante na função cognitiva, nefropatia por chumbo, tremor e hipertensão. Não esquecer que os sintomas agudos tendem a persistir no quadro crônico.
63
Q

Achado hematologico intoxicacao por chumbo

A

Anemia microcítica hipocrômica com pontilhado basofílico

64
Q

Exames para diagnostico de intoxicacao por chumbo

A
  • Dosagem de chumbo no sangue (>5 ug/dL é preocupante; >45 mg/dL requer tratamento)
    Aumento de ácido delta-aminolevulínico (ALA) e protoporfirina eritrocitária
  • Hemograma: Anemia microcítica hipocrômica com pontilhado basofílico
65
Q

TTO intoxicacao por chumbo

A
  • Remover a exposição ao chumbo
  • Quelantes:
  • EDTA (ácido etilenodiaminotetracético) e dimercaprol (BAL) para casos graves
  • DMSA (ácido dimercaptossuccínico) para intoxicações moderadas
  • Suporte clínico conforme sintomas
66
Q

Droga utilizada em SRI que faz broncoespasmo

A

Fentanil e midazolam. Mais o fentanil que é droga simpatolítica e que pode ativar ação do nervo vago levando a episódios de tosse e broncoconstrição. Libera menos histamina que morfina no entanto

67
Q

Paciente em iot com possivel broncoespasmo, como proceder e o que veremos no ventilador?

A

*Fentanil pode causar tórax rígido, crises de tosse e broncoespasmo. Libera menos histamina que a Morfina;
*No ventilador mecânico, como há resistência aumentada, veremos aumento da pressão de pico e aumento do tempo expiratório;
*O tratamento inicial de casos de broncoespasmo, envolve a utilização de broncodilatadores, como o salbutamol, por exemplo, como se faz com uma crise de asma grave

68
Q

paciente com dessaturacao em IOT, mnemonicos para auxiliar diagnostico e conduta

A

DOPES
* Displacement - deslocamento do tubo
* Obstruction
* Pneumothorax
* Equipment problem
* Stacking Breaths -
Hiperinsuflação/ auto-PEEP
DOTTS
* Disconnect from ventilator - Desconectar do ventilador;
* 02 - oxigenioterapia a 100% com BVM;
* Tube position e function - realocar o tubo, posicionar, checar se está íntegro;
* Tweat Vent - Otimizar a ventilação para combater a hiperinsuflação pulmonar;
* Sonogram - Realizar USG pulmonar a busca de complicações.

69
Q

A intoxicacao por organofosforados é uma sindrome:

A

Colinérgica.
Intoxicação colinérgica**:
* **Fontes**: Carbamatos (chumbinho) e organofosforados (pesticidas);
**
Sintomas:
“Síndrome do homem molhado”;
*Hipotermia, BRADICARDIA, hipotensão e bradipneia /pupilas: miose / SNC: Confusão mental, convulsões e coma / outros sistemas: sialorreia sudorese, lacrimejamento, náuseas, vômitos, dispneia, broncoespasmos, fasciculações, diarreia.
Manejo:**
* Suporte clínico +;
**
Atropina
: para todas as intoxicações colinérgicas;
* Pralidoxima: Intoxicações por organofosforados.

70
Q

Medicacao que pode causar BAV

A

DIGITALICOS
BAV de primeiro grau, ectopia ventricular como extrassístole ventricular.

71
Q

Achados em intoxicacao por etilenoglicol

A

acidose metabólica com anion gap aumentado, insuficiência renal, proteinúria, oxalatúria. Lactato geralmente é normal.

72
Q

Como diferenciar intoxicacao por Metanol de Polietilenoglicol?

A

Metanol**: produto de limpeza, removedor e combustível;
**
Etilenoglicol:
solvente e anticongelante;
* Apresentação comum aos dois compostos: acidose metabólica grave refratário com anion gap aumentado;
* Achados sugestivos do polietilenoglicol: insuficiência renal, proteinúria e oxalatúria;
* Achados sugestivos do metanol: alteração do campo visual, crise convulsiva e edema de retina;
*Manejo inicial com lavagem gástrica é indicada;
* Antídotos: (etilenoglicol) vitamina B6 e tiamina; (metanol) etanol.

73
Q

Indicacoes classicas de IOT

A
  • Perda da patência da via aérea;
  • Falha na ventilação/oxigenação;
  • Curso clínico do paciente.
74
Q

Como calcular o gradiente alveolo-capilar G(A-a) e como definir tipos de IrPA

A

Definição:
Diferença entre a pressão de O₂ no alvéolo (PAO₂) e no sangue arterial (PaO₂). Avalia a eficiência da troca gasosa.

Fórmula prática (ar ambiente):
PAO₂ = 150 – (PaCO₂ / 0,8)
G(A-a)O₂ = PAO₂ – PaO₂
→ Ou seja: G(A-a)O₂ = [150 – (PaCO₂ / 0,8)] – PaO₂

Valor normal:
Jovens: até 10-15 mmHg
Com a idade: (idade / 4) + 4

Interpretação:
G(A-a)O₂ normal: hipoventilação, altitude
G(A-a)O₂ aumentado: shunt, pneumonia, TEP, DPOC, alteração V/Q

Palavras-chave para questão:
G(A-a)O₂ aumentado = distúrbio na troca gasosa (shunt/V/Q)
G(A-a)O₂ normal = hipoventilação ou altitude!

75
Q

Principais determinantes da oxigenacao em VM

A

Principais determinantes de Oxigenação
* FiO2
* Pressão média de vias aéreas
Objetivos:
* Sat02 > 92%
* FiO2 < 0.5

76
Q

Ajustes iniciais do ventilador

A
  1. Monitorização adequada: ECG, Sat02, FC, PA, FR
  2. Modo ventilatório mais familiar/adequado
  3. FiO2 em 100% e reduzir para manter SatO2 92-94%
  4. VC = 6ml/kg
  5. PEEP mínima 5 cmH20
  6. Avaliar necessidade de analgesia e sedação
77
Q

Conceito de hipoxemia

A

° HIPOXEMIA - Definição: A hipoxemia é diagnosticada por níveis baixos da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (Pa02) ou por queda da saturação da hemoglobina (Sa02). Um paciente está hipoxêmico quando a Pa02 cai abaixo de 60mmHg, e/ou quando a saturação de oxigênio arterial (SaO2) está abaixo de 90% ou sofreu decréscimo maior do que 5% do inicial. Quando a saturação de oxigênio arterial (SaO2 está abaixo de 85%) a hinoxemia é grave

78
Q

particularidades etomidato

A

menor repercussão hemodinâmica, aumenta fluxo sanguíneo coronariano e reduz PIC. Inibe produção de cortisol. Dose 0,2-
0,3 mg/kg. Latência 30-60 seg. Duração: 3-10 min;

79
Q

particularidades quetamina

A

*Cetamina: propriedades sedativas, amnésicas, analgésicas e broncodilatadoras. Estimula a liberação de catecolaminas, aumentando da fc, contratilidade miocárdica, PA e fluxo sanguíneo cerebral. Aumenta consumo de 02 miocárdico, não é indicado em SCA. Dose 1-2 mg/kg. Latência 45-60 seg. Duração 10-20 min;

80
Q

particularidades propofol

A

gera sedação, amnésia e broncodilatação. Por suprimir a atividade simpática, causa dilatação e depressão miocárdica, com consequente diminuição da PA. Portanto, não se deve utilizar em paciente instáveis. Dose 2 mg/kg. Latência 45 seg. Duração 5-10 min;

81
Q

Propriedades midazolam

A

latência e duração longas para sequência rápida. Pode ser usado em paciente em estado de mal epilético. Dose 0,2-0,3 mg/kg. Latência 2-5 min. Duração 15-30 min

82
Q

Qual droga possivel de utilizar para IOT em paciente com crise convulsiva que ja usou midazolam?

A

Propofol.
O Propofol é uma droga adequada para a indução e sedação contínua em um paciente com status epilético em razão do efeito GABA.
Convém lembrar que é uma droga que não tem potencial analgésico e sua infusão em altas doses pode causar redução dos níveis de pressão arterial.

83
Q

Tipos de IRpA

A
  • Tipo I (hipoxêmica, quando Pa02 < 60 mmHg): fala a favor de distúrbios nas trocas gasosas;
  • Tipo II (hipercápnica, quando PaCO2 > 50 mmHg): fala a favor de incapacidade de manutenção da ventilação (insuficiência ventilatória e hipoventilação).
84
Q

Mecanismo IRpA tipo II

A

Na insuficiência do tipo II ou ventilatória, temos diminuição do volume-minuto produzido pelo paciente, ou seja, há redução da frequência ventilatória, do volume corrente ou aumento do espaço morto. Dessa forma, há redução do volume-minuto e o CO2 não é eliminado adequadamente, acumulando-se no organismo. Causas disso são a depressão do sistema nervoso central, redução da força muscular ou paralisia muscular.

85
Q

Conduta em lesao por inalacao

A
  • Para pacientes com características clínicas suspeitas de lesão por inalação, como história de exposição à fumaça em espaço fechado e achados físicos (por exemplo, queimaduras faciais, vibrissas nasais chamuscadas, fuligem na orofaringe, passagens nasais e vias aéreas proximais), sugerimos o uso de broncoscopia para confirmar o diagnóstico de lesão inalatória.
86
Q

Indicacao de VNI em DPOC exacerbado

A

BiPAP (dois níveis de pressão) mostrou redução da taxa de intubação e também de mortalidade em pacientes com DPOC exacerbado e pH <7,35 ou PaCO2 > 45 mmHg.

87
Q

IRpA tipo I

88
Q

Medicacoes que causam sindrome anticolinergica

A
  • Alcaloides beladonados: atropina;
  • Antiespasmódicos: hioscina, escopolamina;
  • Cicloplégicos: ciclopentolato, tropicamida;
  • Antihistamínicos: dimenidrato, prometazina;
  • Antiparkinsonianos: biperideno, amantadina;
  • Antipsicóticos: clorpromazina, quetiapina;
  • Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina;
  • Miorrelaxantes: ciclobenzaprina.
89
Q

Quando usar n acetilcisteina em intoxicacao por acetaminofeno?

A

Avaliar o nível sérico de acetaminofem na admissão e após 4 horas da ingestão

90
Q

DDX e TTO Intoxicacao po etilenoglicol

A

O padrão-ouro para diagnóstico de intoxicação por etilenoglicol é a dosagem sérica deste álcool. No entanto, por ser pouco disponível, devemos considerar sempre que houver sintomas típicos, suspeita de exposição e acidose metabólica de ânion-gap elevado com elevação de gap osmolar;
*Além de estabilizar o paciente clinicamente, devemos inibir a enzima álcool desidrogenase. Para isso podemos utilizar o etanol absoluto ou o fomepizol. Pode-se associar tiamina e piridoxina como adjuvantes;
*A hemodiálise é indicada de forma precoce, a fim de realizar depuração rápida do etilenoglicol e corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos.

91
Q

Meta de reducao de PA em emergencia hipertensiva

A

*PA média < 25% na 1a hora;
*PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
° PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes. Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.

92
Q

Principais medidas para prevencao de PAV

A

* Recomendadas sempre*: menor sedação possível, despertar diário, extubar o mais rápido possível, tubos com aspiração subglótica para pacientes com tempo prolongado de VM, trocar circuito apenas se sujidade visível e elevação da cabeceira;
* Podem ser recomendadas (impacto menor): higiene oral com clorexidina, descontaminação oral e do TGI, uso de profilaxia com ATB;
* O que não fazer: trocar o circuito de forma programada, indicar traqueostomia de forma precoce, aumentar sem necessidade a sedação, pronar o paciente para diminuir chance de PAV.

93
Q

Fatores de risco para PAV

A

Fatores de risco para PAV
Principais**: idade avançada, doença pulmonar crônica, nível neurológico reduzido e broncoaspiração;
**
Outros fatores
: cirurgia torácica ou abdominal superior, uso de antibiótico prévio (especialmente os de amplo espectro), mudanças frequentes do circuito do ventilador, exposição total a opióides, politrauma múltiplo, uso de relaxantes musculares ou glicocorticóides, presença de um monitor de pressão intracraniana, desnutrição, insuficiência renal crônica e anemia;
*Uso de IBP: controverso, provavelmente não aumenta o risco. Recomenda-se evitar o uso em pacientes que não possuem uma indicação clara de profilaxia.

94
Q

Fatores de risco para patogenos MDR

A

DICA - Fatores de risco para patógenos MDR: uso de antibiótico IV nos últimos 90 dias, choque séptico no momento da VAP, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) precedendo PAV, ≥5 dias de internação antes da ocorrência de PAV, terapia de substituição renal aguda antes do início da PAV.

95
Q

FiO2 de cada dispostivo de suplementacao de O2

A
  • Cateter nasal:
    • 1 L/min → 24%
    • 2 L/min → 28%
    • 3 L/min → 32%
    • 4 L/min → 36%
    • 5 L/min → 40%
    • 6 L/min → 44%
  • Máscara simples: 40-60% (5-10 L/min)
  • Máscara com reservatório (não reinalante): 60-90% (10-15 L/min)
  • Venturi: 24-50% (dependendo do bocal)
  • VNI (CPAP/BiPAP): Pode atingir 100% dependendo do ajuste de FiO₂.
  • Ventilação mecânica invasiva: Até 100%, ajustável conforme necessidade.
96
Q

Profilaxia Wernick-Korsakoff em sindrome da abstinencia alcoolica

A

*Síndrome de Abstinência alcoólica: Pode evoluir de forma desde leve a delirium tremens.
* Pacientes grandes etilistas crônicos em geral também possuem desnutrição associada e grande risco de evolução com encefalopatia de wernicke-korsakoff, que ocorre por déficit de tiamina (vitamina B1);
* A profilaxia é feita com tiamina 100-300 mg 1x ao dia por 7-15 dias, devendo-se manter por via oral em dose mais baixa (50-100mg 1x/d) até paciente sair do alto risco da síndrome.

97
Q

Como ajustar os parametros do ventilador logo apos IOT?

A

Paciente entubada devido a IRpA e acoplada ao VM - sempre devemos iniciar com os seguintes parâmetros: PEEP mínima = 5 cmH20; FiO2
100%
; VC 4-6 ml/kg; FR ~20 (considerar aumento se acidose).
Devemos guiar ajustes sequenciais por gasometria e Sp02

98
Q

Perolas da VM

A
  • VM em UTI: suporte ventilatório nos casos de IRpA; Pós operatórios; Proteção de Via aérea; Procurar sempre normalizar gasometria com menor suporte possível.
  • Ajustes inicias após IOT: PEEP mínima = 5 cmH20; FiO2 100%; VC 4-6 ml/kg; FR-20 (considerar aumento se acidose).
  • Limites/Alvos: Ppico < 30; AP < 15; FiO2 < 50% no primeiro dia de VM (ou o quanto antes possível); P/F> 200-300.
    *Fazer controle álgico para todos os pacientes.
  • Usar a menor dose possível de sedativos - menos delirium e extubação mais rápida.
    Para melhor oxigenação: aumentar PEEP ou FiO2.
    *Para controle de hipercapnia (PCO2 elevada): Aumentar Volume-Minuto - Vmin = FR * VC em que FR = Frequência respiratória; VC = Volume corrente.
99
Q

IRpA tipo I

A
  • A característica distintiva da insuficiência respiratória tipo 1 é uma pressão parcial de oxigênio (Pa02) ‹ 60 mmHg com pressão parcial de
    dióxido de carbono (PaCO2) normal ou diminuída
    ;
100
Q

Paciente com CAD que recebeu hiperidratacao e insulina EV e evoluiu com Fraqueza, falta de ar e notava-se movimento paradoxal tóraco-abdominal; ao monitor notava-se hipertensão arterial e tendência à bradicardia. Mesmo sem alteração da saturação de oxigênio ao oxímetro de pulso, foi instalado máscara de Venturi (FiO2 = 50%) e coletado gasometria
arterial com o seguinte resultado: pH = 7,06; pa02 = 165 mmHg; paCO, = 65 mmHg; Bic = 18 mg/dl; SatO, = 99%

A

🔹 Mecanismo: O fósforo é essencial para a produção de ATP, fundamental para a contração muscular, incluindo os músculos respiratórios.
🔹 Deficiência: A hipofosfatemia grave leva à fraqueza muscular diafragmática, resultando em hipoventilação.
🔹 Consequências:
- 📉 Hipoventilação → Redução da troca gasosa
- 📈 Hipercapnia → Acúmulo de CO₂ no sangue, levando à acidose respiratória

101
Q

Intoxicacao por monoxido de carbono, mecanismo e TTO

A
  • O CO se liga com extrema afinidade (240 vezes a do 02) ao ferro do grupo heme da hemoglobina, formando a carboxi-hemoglobina e prejudicando o fornecimento de 02 aos tecidos.
  • A saturação fica normal! O oxímetro não consegue diferenciar a oxi-hemoglobina da carboxi-hemoglobina.
  • Na intoxicação por CO, oferecemos 02 em alto fluxo. Não há antídoto!
102
Q

Intoxicacao por triciclico, sindrome, quadro clinico, achados no ECG e TTO

A

A intoxicação por antidepressivo tricíclico cursa com uma síndrome anticolinérgica e, portanto, sua intoxicação pode levar a achados como *pupilas dilatadas, boca seca, ruídos intestinais ausentes e retenção urinária**.
* No ECG, se houver sinais de cardiotoxicidade, que também auxiliam no diagnóstico da intoxicação por esses antidepressivos, poderá ocorrer: alargamento do QRS, S profunda em DI e AVL, bem como tamanho e proporção anormais das ondas R e S em AVR.
* Nessa intoxicação, o bicarbonato de sódio é a terapia inicial padrão, caso ocorra hipotensão ou arritmia (incluindo se houver alargamento do intervalo QRS >100 ms).

103
Q

Pilares da VM protetora em SARA

A
  • Volume corrente (VC) 4-6 ml/kg;
    Pressão de platô < 30 cmH20;
  • Driving pressure (Pplat - PEEP) < 15 cmH20;
  • PEEP conforme FiO2 (PEEP table);
    ° FR preferencialmente entre 30-35 irpm (atentar para auto PEEP);
    *Balanço hídrico zerado ou negativo;
  • Bloqueio neuromuscular, se relação Pa02/FiO2 < 150, Impossibilidade de ventilação mecânica protetora, assincronias ventilatórias frequentes;
  • Prona se Pa02/FiO2 < 150 - pelo menos por 16h;
    ° pH >7.2 e lembrar-se de hipercapnia permissiva.
    *Parâmetros que controlam oxigenação (PO2): Fi02 e PEEP;
    Parâmetros que controlam ventilação (Pco2): VC e FR.
104
Q

Classificacao de Berlim para SARA

A
  • Tempo: até 7 dias após insulto clínico ou início/piora de sintomas respiratórios;
  • Imagem: infiltrado/opacidade bilateral - não explicada por derrame, colapso pulmonar ou nódulos;
  • Edema: não cardiogênico e sem sobrecarga de volume | necessário ECO para excluir edema hidrostático;
  • Oxigenação: P/F < 300 com PEEP > 5 cmH20:
  • 300 < P/F < 200: leve;
  • 200 < P/F < 100: moderada;
  • P/F < 100: grave.
105
Q

Como avaliar resposta com posicao prona em SARA

A

Critério principal:
- PaO₂/FiO₂ (P/F) ↑ ≥ 20 mmHg após 1-2h de pronação → Resposta positiva

Outros parâmetros:
- Melhora da complacência pulmonar:
- Crs = Volume Corrente / (Pplat - PEEP)
- Aumento da complacência dinâmica indica resposta positiva

  • Redução da necessidade de FiO₂/PEEP

Tempo recomendado:
- Manter 12-16h/dia se resposta positiva
- Suspender se P/F não melhora após 12-16h

106
Q

A pressao positiva em SDRA serve para:

A

Aumentar a superfície de troca dos alvéolos no intuito de reduzir o SHUNT pulmonar.

107
Q

Como calcular a complacencia e resistencia em VM

A

* Complacência: é a medida da elasticidade dos pulmões e da caixa torácica. A complacência é importante na ventilação mecânica, pois uma diminuição na complacência dos pulmões pode levar a uma maior pressão para ventilá-los. A complacência pode ser afetada por condições como doenças pulmonares, lesões no tórax e obesidade. Cest = Vc / Pplatô-PEEP;
*Resistência: é a medida do atrito que o ar encontra ao passar pelas vias respiratórias. A resistência pode ser afetada por condições como asma, bronquite e obstruções das vias respiratórias. A resistência pode dificultar a ventilação mecânica, aumentando a pressão necessária para ventilar os pulmões. Resist = Ppico - Polatô/ Fluxo.

108
Q

Medidas preventivas PAV

A
  • Sempre avaliar o tempo de intubação e a possibilidade de extubação quando possível;
  • Posicionamento da cabeceira em um ângulo elevado a 30-45º;
  • Prevenção de estase de água no sistema;
  • Higiene bucal diária;
  • Redução da sedação;
  • Fisioterapia respiratória e motora - importante garantir drenagem de secreções subglóticas e manter a pressão do cuff do tubo adequada para evitar aspirações;
  • Evitar trocas sistemáticas do sistema - trocar os circuitos somente quando visivelmente com falhas ou sujidades.
109
Q

Germes mais comuns em PAV

A

Staphylococcus aureus (MSSA e MRSA), Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter spp, Klebsiela spp, etc.

110
Q

DDX SARA

A

*Para o diagnóstico de SDRA, precisamos que o início do quadro tenha sido de até 7 dias do insulto, descartar causas cardiogênicas ou hipervolemia, ter um exame de imagem (radiografia ou tomografia de tórax) demonstrando opacidades bilaterais não explicada por derrames, colapsos ou nódulos e alteração da relação Pa02/FiO2: relação abaixo de 300 com PEEP > 5 cmH20;

111
Q

Sinais de pneumotorax hipertensivo

A

Diagnóstico é clínico, com sinais de instabilidade hemodinâmica, turgência jugular e possível desvio traqueal. Na radiografia, o colapso pulmonar e desvio das estruturas mediastinais são evidentes, mas é uma situação que exige tratamento imediato

112
Q

TTO Pneumotorax hipertensivo

A

Primeiro passo é realizar uma punção de alívio para tornar o pneumotórax hipertensivo em um simples. Atualmente, se realiza a punção no quinto espaço intercostal, entre a linha axilar anterior e média;
* Após a punção de alívio, proceder para a drenagem de tórax em selo d’água.

113
Q

Achado POCUS Pneumotorax e hemotorax

A

No pneumotórax, ausência de deslizamento pleural e sinal do “lung point” (patognomônico) indicam colapso pulmonar. No hemotórax, a área anecóica (preta) com o “Sinal da Barbatana de Tubarão” representa o pulmão colapsado flutuando no líquido pleural;

114
Q

TTO Hemotorax

A

Drenagem com selo d’água para evacuação do sangue. Toracotomia indicada em hemotórax maciço com:
Drenagem inicial >1500 mL de sangue**;
**
Drenagem persistente >200 mL/h por 2-4 horas
.

115
Q

Quando retirar dreno toracico?

A

a remoção do dreno torácico é indicada quando o volume de drenagem é baixo (geralmente <200-300 mL/dia), não há vazamento de ar significativo (<25mL de ar/h por 6 horas) e o paciente está clinicamente estável por melhora clínica e radiológica. Esses critérios ajudam a garantir a segurança e a eficácia do manejo do dreno torácico em pacientes com hemotórax ou pneumotórax.

116
Q

Preditores de via aerea dificil

A

*Mallampati Ill ou IV;
*Distância tireomentoniana < 6 cm:
* Distância interincisivos < 3 cm;
* Mobilidade cervical reduzida;
* IMC elevado;
* História de dificuldade para intubação prévia.

117
Q

Complicacao sindrome do intestino curto com colon preservado

A
  • A acidose D-lática é uma complicação metabólica clássica da SIC com cólon preservado, causada pela fermentação bacteriana excessiva de carboidratos;
    *O tratamento envolve suporte nutricional progressivo, moduladores de motilidade e, em casos graves, nutrição parenteral ou transplante intestinal.
  • Nestes casos, os níveis séricos de lactato estarão dentro do valor de referência;
118
Q

PCO2 esperada em acidose metabolica

A
  • Acidose metabólica: pC02 esperado = (1,5x HC03) + 8 +/-2.
119
Q

HCO3 Esperado acidose respiratoria

A
  • HCO3 esperado;
  • Agudo: 24 + [(PCO2-40)/10] = HCO3 Esp
  • Crônico: 24 + [(PCO2-40)/3] = HCO3 Esp
120
Q

Tipos de acidose latica

A
  • Acidose láctica tipo A: Nestas situações, a acidose com hiperlactatemia ocorre por hipoperfusão tecidual grave, normalmente secundária a quadros de hipovolemia severa, choque cardiogênico, sepse e parada cardiopulmonar. O prognóstico é sombrio caso a causa de base não seja prontamente resolvida;
  • Acidose láctica tipo B: Nestas situações não há evidência de hipoperfusão tecidual. Subdividimos o tipo B em B1 (secundária à alguma patologia como em descompensações diabéticas, malignidades), B2 (secundária à fármacos ou toxinas, como metformina, metanol e etilenoglicol, epinefrina endovenosa, salicilatos) e B3 (distúrbios metabólicos congênitos ou adquiridos, como distúrbios mitocondriais congênitos, deficiência de tiamina).
121
Q

O que fazer ao ver uma acidose metabolica de AG normal (hipercloremica)?

A

Calcular o ânion gap urinário
AG urinário= [Na+] + [K+]- [CI-]
* Todos eletrólitos (sódio, potássio e cloreto) em dosagens urinárias

Diferenciar se há perda renal ou gastrointestinal, através do ânion gap urinário. Quando o ânion gap urinário é negativo sugere perda gastrointestinal, quando o AGu não é negativo fala a favor de defeito na excreção de amônio e portanto uma acidose tubular renal.

122
Q

Em acidose metabolica de AG aumentado, devemos:

A

Aplicar DELTA-DELTA.
DELTA AG/ DELTA BIC = AG paciente - 10 / 24 - Bic paciente
Interpretação:
* Delta AG/ Delta BIC entre 1 e 1,6 : variação esperada pelo AG. Dessa forma temos a acidose metabólica com AG aumentado como o único distúrbio;
Delta AG/ Delta BIC > 2**: variação do bicarbonato menor do que o esperado. Nesse caso, temos uma **acidose metabólica com AG elevado associada a uma alcalose metabólica**;
**
Delta AG/ Delta BIC < 1
: variação do bicarbonato maior do que o esperado. Nesse caso temos uma acidose metabólica com AG elevado e uma acidose metabólica com AG normal.