GASTRO Flashcards
CAUSAS DE HIPERTENSAO PORTAL PRE-HEPATICA
-trombose de veia porta; fistula arteriovenosa esplancnica e trombose de veia esplenica, esplenomegalia de grande monta (menos comum)
Hipertensao portal Intra-hepática divisao
Sao as mais importantes dada a sua frequencia:
Dividem se em : Pré-sinuisoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal
Causas de HP intra hepatica pré-sinuisoidal
- doenca hepatica policistica, colangite esclerosante primaria, neoplasias, sarcoidose, esquistossomose (mais comum), Sindrome de Bandi
Causas de HP sinuisoidal
Condicoes que levam a fibrose do espaco de Disse
- CIRROSE, Doenca hepatica policistica do adulto, fibrose hepatica congenita, esteatose hepatica, sindrome de Zellweger, Hepatites, induzida por medicamentos, esquistossomose
Causas de HP Pós- sinuisoidal
Doenca veno-oclusiva, Budd-Chiari, Hipervitaminose A, Linfofranulomas
Causas mais comuns de Hipertensao Portal
Cirrose e Esquistossomose
Causas de HP Pós-hepatica
-Budd-Chiari, obstrucao de veia cava inferior, Doencas cardiacas, principalmente de coracao direito
Quadro clinico Sindrome de Budd-Chiari
Oclusao aguda ou cronica das veias hepaticas por processos tromboticos, podendo cursar com hepatomegalia, ascite, ictericia e dor abdominal em QSD
Manifestacoes clinicas de Hipertensao Portal
Esplenomegalia, trombocitopenia, circulacao colateral, varizes hemorragicas, ascite, PBE, Sindrome Hepatorrenal, hipertensao portopulmonar, cardiomiopatia cirrotica, colangiopatia portal
Sindrome Hepatorrenal fisiopatologia
-Injuria renal decorrente de cirrose. Substancias vasodilatadoras ( ex. Ox. Nitrico) na circulacao esplancnica gera vasoconstriccao renal, levando a sedimento urianrio positivo, reducao da excrecao de sodio e aumento da creatinina
- pode ser do tipo 1 com pior prognostico com rapida progressao e precipitada por PBE ou tipo 2 com melhor prognostico
Diagnostico de Hipertensao Portal
Gradiente de pressao venosa hepatica atraves de cateterizacao de veia hepatica
- valores >5mmHg -> hipertensao porta
- > 10mmH -> manifestacoes clinicas como varizes
- > 12mmHg -> alto risco de sangramento
Fisiopatologia da Esplenomegalia
Ingurgitamento passivo de sangue, HP devido a elevada pressao retrograda atraves da veia porta e depois veia esplenica, destruicao autoimune de hemacias, plaquetas e neutrofilos por hiperplasia do sistema reticulo-endotelial, doencas de deposito
Posicao para palpacao do baco
Posicao de Schuster
Decubito lateral direito com a perna esquerda flexionada
Classificacao das esplenomegalias
CLASSIFICACAO DE BOYD
Aumento isolado de fosfatase alcalina com GGT normal é indicativo de:
Lesoes ósseas como tumores
Causas de Ictericia por acúmulo isolado de Bilirrubina Indireta
- anemia + esquizocitos + BI elevada —> hemolise
- BI aumentada isoladamente —> Gilbert e Criglet Najar ( defeito na glucuroniltrasnferase)
Causas de Ictericia por aumento isolado de Bilirrubina Direta
Defeito na excrecao de bilirrubina
- Sindrome de Dubin-Johnson
- Síndrome de Rotor
Causas de Ictericia por fatores obstrutivos da via biliar e laboratorio esperado
- coledocolitiase, Mirizzi, CA pancreas, pancreatite cronica, Colangite esclerosante primaria, colangiocarcinoma, Ascaridiase, CA periampular, Colangiopatia associada a AIDS
Lab: FA 4X aumentada; BD aumentada; GGT aumentada
Causas de Ictericia por lesao hepatica devido a colestase intra-hepatica
Hepatites virais, alcool, drogas, hepatite autoimune, Doenca de Wilson, Febre amarela, Cirrose biliar primaria, tuberculose, linfoma, amiloidose, leptospirose, sepse
Lab: BD aumentada, TGO e TGP > 1000 = hepatite viral; TGO > 2x TGP = Hepatite alcoolica
Sinal de Courvosier-Terrier
Vesicula biliar palpavel sugerindo obstrucao biliar por neoplasia
Triade de Charcot
- Febre, Dor abdominal e Ictericia
Sugere Colangite Aguda
Fisiopatologia Sindrome Hepatorrenal
Vasoconstriccao renal; reducao na perfusao renal e beixa TFG culminando em baixa capacidade renal de excretar sodio e agua livre na ausencia de lesoes renais significativas
Sindrome hepatorrenal sedimento urinario
- Na urinario e FeNa < 20 e 1% respectivamente
- Elevada osmolaridade urinaria
Diagnostico de SHR
- Cirrose com ascite
- LRA de acordo com criterios ICA
- Ausencia de doenca parenquimatosa renal indicada por proteinuria > 500mg/24h; hematuria > 50hem/campo e/ou alteracoes renais a USG
- Ausencia de resposta da Cr a expansao de albumina e suspensao de diuretico
- Ausencia de choque
- Ausencia de tto atual ou recente com drogas nefrotoxicas
Conduta em suspeita de sindrome hepatorrenal
- corrigir fator precipitante se houver;
- retirar diureticos;
- Investigar PBE com paracentese diagnostica;
- Se IRA estagio 2 ou 3 ICA-AKI, expansao com Albumina 1mg/kg/dia por 02 dias
- Se ausencia de resposta, VASOCONSTRICTORES (terlipressina / noradrenalina) + Albumina = conduta SHR
Hepatite isquemica
- instabilidade hemodinamica e elevacao importante de transaminases (25-250x valor normal)
- aumento macico precoce nos niveis de LDH
- Bilirrubinas 4x acima da normalidade
- Ocorre muitas vezes em contexto de ICC
- Pode ocorrer em qualquer choque
Hemocromatose Hereditaria diagnostico
- Sequenciamento do gene HFE
Hecromatose Hereditaria HH
- desregulacao do gene HFE de forma que o mesmo sem a sinalizacao de necessidade de absorcao do ferreo, o corpo absorve o ferro da alimentacao
- A sobrecarga de ferro apresenta varios sintomas como: Fadiga, alteracao da coloracao da pele, dor abdominal, dor articular, menstruacao irregular, infertilidade, impotencia sexual, arritmias, IC, DM e elevacao de enzimas hepaticas
Diagnostico de PBE
- PMN >= 250 cels;
- cultura positiva
Obs: se cultura negativa chamamos de Ascite Neutrofilica. Tratamos as duas
Germes mais comuns PBE
E.coli; estreptococus e K.pneumoniae
Sindrome hepatopulmonar
Oxigenacao arterial anormal causada por dilatacoes vasculares intrapulmonares DVIP no contexto de doenca hepatica, hipertensao portal ou shunts portossistemicos congenitos
Manifestacoes clinicas sindrome hepatopulmonar
Dispneia; hipoxemia; platipneia (dispneia ao levantar) e orteodoxia (dessaturacao ao levantar)
Exame diagnostico sindrome hepatoppulmonar
ECOTT com microbolhas
Colangite biliar primaria quadro clinico
- maioria assintomatica
- prurido e fadiga
- dor em QSD
- prejuizos de memoria e concentracao
- alteracoes dermatologicas como xantelasma, hiperpigmentacao, ictericia
- hepatomegalia
Colangite biliar primaria fisiopatologia
Ataque mediado de linfocitos T em pequenos ductos biliares intralobulares levando a sua destruicao gradual causando sinais e sintomas de colestase. Pode resultar em cirrose e insuficiencia hepatica
DIAGNOSTICO Colangite Biliar Primaria
2 dos seguintes:
- FA pelo menos 1,5x limite superior;
- Anti-mitocondria positivo em titulo de pelo menos 1:40;
- Evidencia histologica de CBP (colangite destrutiva nao supurativa e destruicao dos ductos biliares interlobulares) — nao é obrigatoria
Como fica laboratorio na colang biliar primaria
FA>GGT; TGO e TGP 3x limite normal; bilirrubinas normais no inicio, aumentam com progressao (fator de mal prognostico); hiperlipidemia
TTO Colangite Biliar Primaria
Acido Ursodesoxicolico (UDCA)
Tratamento varizes gastricas em EDA
- Injecao com Cianoacrilato
Alvo de Hb em pcts com HDA
7-9
Manejo HDA VARICOSA
- Estabilizacao com manejo de via aerea, reposicao volemica ou hemotransfusao (balao de Sengstaken-blakemore se refratariedade);
- Hb entre 7-9
- Vasoconstrictores esplancnicos (terlipressina e ocreotide - estender por 2 a 5 dias)
- Endoscopia em até 12 horas ( ligadura se esofagicas e cianoacrilato se gastricas)
- ATB profilatico com Norfloxacino 400 12/12h ou Ceftriaxone 1g 1x/dia por 7 dias.
- Betabloq no 5 dia apos sangramento inicial
Como diferenciar com o GASA a ascite por Cirrose e por IC
EM TODAS O GASA É >= 1,1
- Cirrose: PTN < 2,5g;
-IC: PTN > 2,5g
Obs: Na ascite nefrotica, o GASA é <1,1 e PTN < 2,5g
Quando adotar e como fazer Profilaxia primaria de HDA
- Varizes pequenas com red splots em EDA Child B ou C, médias ou grandes
- Betabloq nao seletivo : Carvedilol OU ligadura elastica