GASTRO Flashcards
Hipertensao portal Intra-hepática divisao
Sao as mais importantes dada a sua frequencia:
Dividem se em : Pré-sinuisoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal
Causas de HP intra hepatica pré-sinuisoidal
- doenca hepatica policistica, colangite esclerosante primaria, neoplasias, sarcoidose, esquistossomose (mais comum), Sindrome de Bandi
Causas de HP sinuisoidal
Condicoes que levam a fibrose do espaco de Disse
- CIRROSE, Doenca hepatica policistica do adulto, fibrose hepatica congenita, esteatose hepatica, sindrome de Zellweger, Hepatites, induzida por medicamentos, esquistossomose
Causas de HP Pós- sinuisoidal
Doenca veno-oclusiva, Budd-Chiari, Hipervitaminose A, Linfofranulomas
Causas mais comuns de Hipertensao Portal
Cirrose e Esquistossomose
Causas de HP Pós-hepatica
-Budd-Chiari, obstrucao de veia cava inferior, Doencas cardiacas, principalmente de coracao direito
Quadro clinico Sindrome de Budd-Chiari
Oclusao aguda ou cronica das veias hepaticas por processos tromboticos, podendo cursar com hepatomegalia, ascite, ictericia e dor abdominal em QSD
Manifestacoes clinicas de Hipertensao Portal
Esplenomegalia, trombocitopenia, circulacao colateral, varizes hemorragicas, ascite, PBE, Sindrome Hepatorrenal, hipertensao portopulmonar, cardiomiopatia cirrotica, colangiopatia portal
Sindrome Hepatorrenal fisiopatologia
-Injuria renal decorrente de cirrose. Substancias vasodilatadoras ( ex. Ox. Nitrico) na circulacao esplancnica gera vasoconstriccao renal, levando a sedimento urianrio positivo, reducao da excrecao de sodio e aumento da creatinina
- pode ser do tipo 1 com pior prognostico com rapida progressao e precipitada por PBE ou tipo 2 com melhor prognostico
Diagnostico de Hipertensao Portal
Gradiente de pressao venosa hepatica atraves de cateterizacao de veia hepatica
- valores >5mmHg -> hipertensao porta
- > 10mmH -> manifestacoes clinicas como varizes
- > 12mmHg -> alto risco de sangramento
Fisiopatologia da Esplenomegalia
Ingurgitamento passivo de sangue, HP devido a elevada pressao retrograda atraves da veia porta e depois veia esplenica, destruicao autoimune de hemacias, plaquetas e neutrofilos por hiperplasia do sistema reticulo-endotelial, doencas de deposito
Posicao para palpacao do baco
Posicao de Schuster
Decubito lateral direito com a perna esquerda flexionada
Classificacao das esplenomegalias
CLASSIFICACAO DE BOYD
Aumento isolado de fosfatase alcalina com GGT normal é indicativo de:
Lesoes ósseas como tumores
Causas de Ictericia por acúmulo isolado de Bilirrubina Indireta
- anemia + esquizocitos + BI elevada —> hemolise
- BI aumentada isoladamente —> Gilbert e Criglet Najar ( defeito na glucuroniltrasnferase)
Causas de Ictericia por aumento isolado de Bilirrubina Direta
Defeito na excrecao de bilirrubina
- Sindrome de Dubin-Johnson
- Síndrome de Rotor
Causas de Ictericia por fatores obstrutivos da via biliar e laboratorio esperado
- coledocolitiase, Mirizzi, CA pancreas, pancreatite cronica, Colangite esclerosante primaria, colangiocarcinoma, Ascaridiase, CA periampular, Colangiopatia associada a AIDS
Lab: FA 4X aumentada; BD aumentada; GGT aumentada
Causas de Ictericia por lesao hepatica devido a colestase intra-hepatica
Hepatites virais, alcool, drogas, hepatite autoimune, Doenca de Wilson, Febre amarela, Cirrose biliar primaria, tuberculose, linfoma, amiloidose, leptospirose, sepse
Lab: BD aumentada, TGO e TGP > 1000 = hepatite viral; TGO > 2x TGP = Hepatite alcoolica
Sinal de Courvosier-Terrier
Vesicula biliar palpavel sugerindo obstrucao biliar por neoplasia
Triade de Charcot
- Febre, Dor abdominal e Ictericia
Sugere Colangite Aguda
Fisiopatologia Sindrome Hepatorrenal
Vasoconstriccao renal; reducao na perfusao renal e beixa TFG culminando em baixa capacidade renal de excretar sodio e agua livre na ausencia de lesoes renais significativas
Sindrome hepatorrenal sedimento urinario
- Na urinario e FeNa < 20 e 1% respectivamente
- Elevada osmolaridade urinaria
Diagnostico de SHR
- Cirrose com ascite
- LRA de acordo com criterios ICA
- Ausencia de doenca parenquimatosa renal indicada por proteinuria > 500mg/24h; hematuria > 50hem/campo e/ou alteracoes renais a USG
- Ausencia de resposta da Cr a expansao de albumina e suspensao de diuretico
- Ausencia de choque
- Ausencia de tto atual ou recente com drogas nefrotoxicas
Conduta em suspeita de sindrome hepatorrenal
- corrigir fator precipitante se houver;
- retirar diureticos;
- Investigar PBE com paracentese diagnostica;
- Se IRA estagio 2 ou 3 ICA-AKI, expansao com Albumina 1mg/kg/dia por 02 dias
- Se ausencia de resposta, VASOCONSTRICTORES (terlipressina / noradrenalina) + Albumina = conduta SHR
Hepatite isquemica
- instabilidade hemodinamica e elevacao importante de transaminases (25-250x valor normal)
- aumento macico precoce nos niveis de LDH
- Bilirrubinas 4x acima da normalidade
- Ocorre muitas vezes em contexto de ICC
- Pode ocorrer em qualquer choque
Hemocromatose Hereditaria diagnostico
- Sequenciamento do gene HFE
Hecromatose Hereditaria HH
- desregulacao do gene HFE de forma que o mesmo sem a sinalizacao de necessidade de absorcao do ferreo, o corpo absorve o ferro da alimentacao
- A sobrecarga de ferro apresenta varios sintomas como: Fadiga, alteracao da coloracao da pele, dor abdominal, dor articular, menstruacao irregular, infertilidade, impotencia sexual, arritmias, IC, DM e elevacao de enzimas hepaticas
Diagnostico de PBE
- PMN >= 250 cels;
- cultura positiva
Obs: se cultura negativa chamamos de Ascite Neutrofilica. Tratamos as duas
Germes mais comuns PBE
E.coli; estreptococus e K.pneumoniae
Sindrome hepatopulmonar
Oxigenacao arterial anormal causada por dilatacoes vasculares intrapulmonares DVIP no contexto de doenca hepatica, hipertensao portal ou shunts portossistemicos congenitos
Manifestacoes clinicas sindrome hepatopulmonar
Dispneia; hipoxemia; platipneia (dispneia ao levantar) e orteodoxia (dessaturacao ao levantar)
Exame diagnostico sindrome hepatoppulmonar
ECOTT com microbolhas
Colangite biliar primaria quadro clinico
- maioria assintomatica
- prurido e fadiga
- dor em QSD
- prejuizos de memoria e concentracao
- alteracoes dermatologicas como xantelasma, hiperpigmentacao, ictericia
- hepatomegalia
Colangite biliar primaria fisiopatologia
Ataque mediado de linfocitos T em pequenos ductos biliares intralobulares levando a sua destruicao gradual causando sinais e sintomas de colestase. Pode resultar em cirrose e insuficiencia hepatica
DIAGNOSTICO Colangite Biliar Primaria
2 dos seguintes:
- FA pelo menos 1,5x limite superior;
- Anti-mitocondria positivo em titulo de pelo menos 1:40;
- Evidencia histologica de CBP (colangite destrutiva nao supurativa e destruicao dos ductos biliares interlobulares) — nao é obrigatoria
Como fica laboratorio na colang biliar primaria
FA>GGT; TGO e TGP 3x limite normal; bilirrubinas normais no inicio, aumentam com progressao (fator de mal prognostico); hiperlipidemia
TTO Colangite Biliar Primaria
Acido Ursodesoxicolico (UDCA)
Tratamento varizes gastricas em EDA
- Injecao com Cianoacrilato
Alvo de Hb em pcts com HDA
7-9
Manejo HDA VARICOSA
- Estabilizacao com manejo de via aerea, reposicao volemica ou hemotransfusao (balao de Sengstaken-blakemore se refratariedade);
- Hb entre 7-9
- Vasoconstrictores esplancnicos (terlipressina e ocreotide - estender por 2 a 5 dias)
- Endoscopia em até 12 horas ( ligadura se esofagicas e cianoacrilato se gastricas)
- ATB profilatico com Norfloxacino 400 12/12h ou Ceftriaxone 1g 1x/dia por 7 dias.
- Betabloq no 5 dia apos sangramento inicial
Como diferenciar com o GASA a ascite por Cirrose e por IC
EM TODAS O GASA É >= 1,1
- Cirrose: PTN < 2,5g;
-IC: PTN > 2,5g
Obs: Na ascite nefrotica, o GASA é <1,1 e PTN < 2,5g
Quando adotar e como fazer Profilaxia primaria de HDA
- Varizes pequenas com red splots em EDA Child B ou C, médias ou grandes
- Betabloq nao seletivo : Carvedilol OU ligadura elastica
Quando introduzir albumina em PBE
- Pacientes com PBE fazem LRA (30-40%). Reduz-se este risco com Albumina nas primeiras 6 horas do diagnostico (1,5g/kg - max 100g) e no dia 3 (1g/kg - max 100g).
- Administrar se Cr > 1; Ur > 64; BT > 4
Tipos de Encefalopatia Hepatica
A- Contexto de insuficiencia hepatica aguda;
B- Cenario de bypass portossistemico sem doenca hepatocelular intrinseca;
C- Contexto de Cirrose com Hipertensao portal e shunt sistemico
Caracteristicas de Encefalopatia hepatica
Alteracao do sono-vigília (mais precoce).
Asterix/flapping, hiperreflexia e postura de descerebracao transitoria
TTO Encefalopatia hepatica
- tratar causa base (infeccao, sangramento);
- corrigir hipocalemia e/ou alcalose metabolica;
- Lactulose (ate atingir 2-3 evacuacoes pastosas ao dia);
- Atb nao absorviveis (Rifaximina)
TTO Encefalopatia hepatica
- tratar causa base (infeccao, sangramento);
- corrigir hipocalemia e/ou alcalose metabolica;
- Lactulose (ate atingir 2-3 evacuacoes pastosas ao dia);
- Atb nao absorviveis (Rifaximina)
Diagnostico de Sindrome Hepatopulmonar
- PaO2 <80mmHg OU Gradiente de oxigenio alveolar-arterial >=15mmHg
+ - Identificacao de defeito vascular pulmonar;
- Eco com microbolhas
- Microbolhas no atrio esquerdo em 1 ciclo = shunt intracardiaco;
- Apos 3-8 ciclos = dilatacao dos vasos pulmonares
Classificacao e TTO sind. hepatopulmonar
- Leve: >=80
- Moderada: 60-80
- Grave: 50-60
- Muito grave: <50
TTO: O2 suplementar SN e transplante hepatico
Sintomas Sind. Hepatopulmonar
- platipneia e ortodeoxia
Fisiopatologia Sindrome Hepatorrenal
- vasodilatacao esplancnica em associacao a presenca de citocinas inflamatorias que geram disfuncao mitocondrial com reducao da reabsorcao de sodio e hiperativacao do SRAA fazendo queda da TFG
Sindrome Hepatopulmonar fisiopatologia
Disturbio V/Q com perfusao excessiva por vasodilatacao dos capilares pulmonares
rastreio CHC
- USG e Alfafetoproteina.
Uma vez identificado nodulo, deve ser feito TC e RNM com contraste EV trifasico. Caracteristica classica é washout precoce
Doença de Wilson resumo
- DEF: disturbio hereditario no qual a excreçao biliar defeituosa de cobre leva a seu acúmulo em figado e SNC;
- EPIDEMIO: pode se apresentar em qualquer idade, porém maioria entre 5-35 anos;
- marca clínica: Anel de Kayser-Fleischer (deposiçao de cobre na córnea)
- QC: Neuro: tremor, ataxia, distonia // insuficiencia hepatica associada a anemia hemolitica negativa para Coombs;
- Ictericia profunda; anemia; aumento discreto de transaminases, FA baixa, ceruloplasmina baixa
Hepatite Autoimune Definicao
- doenca hepatica cronica imunomediada, predominante em mulheres jovens, associadas a doencas extra-hepaticas caracterizada por reatividade a autoanticorpos; HIPERGAMAGLOBULINEMIA (principalmente igG); resposta positiva ao TTO com Corticoides e imunossupressores
epidemiologia hepatite autoimune
3-4 mulheres: 1 homem; distribuicao bimodal, com pico na 2 decada de vida (20-30 anos) e segundo pico entre 40-60 anos
DDX e TTO Hepatite Autoimune
- elevacao de aminotransferases; hipergamaglobulinemia; Anticorpos Anti-musculo liso + ; FAN +; Anti-LKM1; Anti-LC1; Anti-SLA juntamente com achados histologicos tipicos
- titulo recomendado 1:40; FAN padrao homogeneo e pontilhado
- histologia: hepatite de interfaces e o roseta de hepatocitos / infiltrado linfoplasmocitario
- TTO: Corticoide em mono ou associado a Azatioprina
Tipos de hepatite autoimune e suas caracteristicas
(einstein 2021)
- tipo 1: positividade de FAN, anti musculo liso, anti-actina, anti-mitocondria (raramente positivo sem sobreposicao com CBP);
- tipo 2: positividade de anti-LKM1 e/ou anti LC1. Geralmente acomete individuos mais jovens, formais mais graves e menores niveis de gamaglobulina
obs: 20% dos pcts tem anticorpos negtivos
quando indicar TTO em hepatite autoimune?
- transaminases > 10xLSN; gamaglobulinas >2XLSN e caracteristicas de necrose em ponte ou necrose multiacinar
- transaminases > 2xLSN + sintomas, nivel elevado de gamaglobulinas (mesmo que <2xLSN), BD elevada, hepatite de interface na biopsia
Sindrome do intestino Irritavel - definicao e sinais e sintomas
- disturbio funcional do TGI que causa dor abdominal cronica e alteracoes no habito intestinal;
- mais comum no sexo feminino e é associada a outras doencas como fibromialgia, drge, disturbios psiquiatricos
- QC: dor abdominal tipo colica variando em intensidade e localizacao, muitas vezes relacionada a evacuacao. Pode ser agravada por stress e apresentar distensao abdominal, flatulencia e eructacao. Pode alternar entre diarreia e constipacao
DDX SII
CRITERIOS DE ROMA IV
- dor abdominal recorrente, em média, pelo menos 1 dia por semana nos ultimos 3 meses associada a 2 ou mais dos seguintes:
- relacionada a evacuacao (melhora ou piora);
- associado a mundanca na frequencia evacuatoria;
- associado a mudanca na aparencia das fezes
subtipos SII
- SII-C = constipacao;
- SII-D = diarreia;
- SII M = mista;
- SII U = nao especificada.
TTO SII
- Dieta low fodmap + antiespasmodico
- fibras e laxativos para padrao constipado
- Loperamida pode ser usada se padrao de diarreia
- Antidepressivos triciclicos podem ser usados
Manejo ascite no paciente cirrotico
- Restricao de sodio (<2g/dia - 88mEq);
- Diureticos: Espironolactona + Furosemida -> 100/40. Respeitando esta proporcao pode atingir a dose maxima de 400mg/160mg;
- Alvo de perda 0,kg/dia ascite isolada e 1kg/dia ascite + edema de MMII;
- Na urinario: Manter excreçao acima de 78mEq/dia
pancreatite aguda DDX e tempo de elevacao das enzimas
2/3
- dor tipica em abdome superior;
- aumento de 3xLSN de Amilase ou Lipase
- achados de imagem sugestivos.
- usg para descartar etiologia biliar
- Amilase: 6 horas apos inicio dos sintomas com pico em 48h e volta ao normal em 3-5 dias;
- Lipase: pico 24h e permanece aumentada por 8-14 dias.
Hidrotorax hepatico
- derrame pleural em paciente cirrotico geralemente > 500ml
- maioria esquerdo
- QC: Dispneia, tosse seca, dor pleuritica e fadiga
- pode complicar com Empiema Bacteriano espontaneo
criterios diagnosticos Empiema Bacteriano Espontaneo
- cultura de liq. pleural positiva + PNM >250
- cultura liq. pleural negativa e PNM > 500
- nenhuma evidencia de Pneumonia
Achados histopatologicos da biopsia de mucosa intestinal compativeis com D.Wipple
(Enare 24)
lamina propria apresentando macrofagos com material reativo a coloracao de acido periodico Schiff
definicao de diarreia cronica
alteracao na conscistencia das fezes (bristol 5-7) + aumento da frequencia evacuatoria (+3x/dia) por um periodo superior a 4 semanas
Doenca de Wilson
- DEF: doenca autossomica recessiva rara que causa acumulo de cobre no figado;
- EPIDEMIO: Idade de acometimento geralmente ate os 40anos
- QC: acometimento hepatico, anemia hemolitica coombs negativo (decorre da liberacao excessiva de cobre do hepatocito para o organismo) e neurologico (tremor, parkinsonismo precoce e distonias) mas pode acometer outros orgaos;
- aneis de Kayser-Fleischer (coloracao marrom em torno da cornea) em 50% dos pacientes;
- DDX: QC + Exame de cornea + Ceruloplasmina baixa + cobre urinario > 40mcg/24h
Qual exame usar de forma nao invasiva para avaliar controle de cura em H.Pylori?
(SMS 2021)
-INVASIVO: EDA com teste da urease e AP
obs: suspender omeprazol 2 semanas antes e atb 4 semanas antes
-NAO-INVASIVO: Teste respiratorio da ureia marcada por carbono 13 ou 14 ou //Antigeno fecal como metodo alternativo
Entre as caracteristicas nao apenas preocupantes, mas de alto risco para Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN) podemos citar …
(AMP 2023)
- Ducto pancreatico principal com calibre igual ou superior a 10mm
Avaliamos com ColangioRM ou TC afim de predizer alto risco de malignidade
> outras indicacoes claras de cirurgia: componente solido que realca dentro do IPMN ou se tiver ictericia obstrutiva ou outros sintomas associados a IPMN
a doenca celiaca pode levar a:
- disabsorcao de varios nutrientes como calcio, vitD, b12, ferro, podendo levar a osteomalácia e anemia megaloblastica
- o diagnstico frente a alta suspeita é feito com dosagem de anti-transglutaminase tecidual igA com dosagem total de igA e EDA com biopsia de intestino delgado.
- na biopsia, vemos linfocitos intraepiteliais aumentados com hiperplasia de cripta isoladamente ou com atrofia de vilosidades
todas as infeccoes virais configuram causa de pancreatite aguda, entre elas:
(enare 2022)
caxumba, cocksakie B e hepatites A ou B
Definicao Sindrome de Ogilvie
(enare 2021)
tambem chamada de Pseudo-obstrucao colonica, é caracterizada por dilatacao do colo direito e ceco na ausencia de obstrucao mecanica
forma mais grave de abstinencia alcoolica
delirium tremens: paciente etilista cronico, 48-96h sem ingerir alcool, evoluindo com delirio, agitacao, taquicardia, hipertensao, febre e diaforese
> CD: Repor tiamina, dosar eletrolitos e outros deficits nutricionais
5-10 adenomas serrilhados < 10mm, repetir colono em:
(USP 24)
3 anos
TTO Dispepsia funcional
- IBP 4-8 semanas se ausencia de h.pylori;
- se persistencia dos sintomas, antidepressivos triciclicos;
- se falha de IBP e triciclicos, pode-se tentar procineticos como Metoclopramida
manifestacoes extra-intestinais da DII
Manifestações musculoesqueléticas:
- Oligoartrite aguda, remitente, não erosiva, de grandes articulações (manifestação extraintestinal mais comum). Acompanha atividade de doença.
- Espondiloartrite (acometimento axial).
Manifestações oculares:
- Uveíte (anterior, posterior ou intermediária), irite e episclerite.
- Mais frequente na doença de Crohn.
Manifestações dermatológicas:
- Eritema nodoso: mais comum, são nódulos subcutâneos elevados, sensíveis, vermelhos ou violetas nas superfícies extensoras das extremidades. Acompanha atividade de doença.
- Pioderma gangrenoso: pápulas ou pústulas eritematosas, com necrose subsequente da derme e desenvolvimento de úlceras profundas. Não acompanham atividade de doença.
- Síndrome de Sweet: dermatite inflamatória neutrofílica aguda caracterizada por pápulas, placas e nódulos dolorosos distribuídos na face, braços e tronco. Acompanha atividade de doença.
Manifestações hepatobiliares:
- Colangite esclerosante primária (CEP): Mais associada com RCU (90% dos casos de CEP são em pacientes com RCU), ~5% dos pacientes com DC. São assintomáticas, com elevação de fosfatase alcalina.
Pancreatite cronica
- Lembrar do mnemônico denominado “TIGAR-O” para causas de pancreatite crônica. Tóxico-metabólica, idiopática, genética, autoimune, recorrente e aguda grave e obstrutiva;
- A dor abdominal é o sintoma clínico mais comum na pancreatite crônica;
- Aproximadamente 90% da capacidade de secreção exócrina pancreática deve ser perdida antes que a má digestão se desenvolva e o paciente manifeste esteatorreia;
- TC ou RM são os exames de escolha na suspeita diagnóstica.
resumo diverticulite aguda
- A idade média de apresentação da diverticulite é 63 anos;
- A dor abdominal é a queixa mais comum em pacientes com diverticulite aguda, tipicamente é referida no quadrante inferior esquerdo;
- Diante da hipótese de diverticulite, devemos prosseguir a investigação com exame de imagem, de preferência com a tomografia computadorizada;
- Nos pacientes que podem ser manejados ambulatorialmente, alguns guidelines orientam controle inicial com analgésicos e dieta líquida, não sendo obrigatório o uso de antibióticos;
- Já aqueles pacientes idosos, imunocomprometidos, sépticos, com múltiplas comorbidades ou com complicações apresentadas no exame de imagem devem ser internados para receber antibioticoterapia;
- A cirurgia fica reservada para complicações, como perfuração franca ou obstrução intestinal;
- A cirurgia eletiva deve ser individualizada e não é mais recomendada baseada apenas no número de episódios prévios;
- Colonoscopia deve ser realizada para avaliar a extensão da doença diverticular e excluir um câncer de cólon concomitante após 6-8 semanas do quadro agudo.
como diferenciar ascite por cirrose de ascite por IC?
-Ambas tem GASA >1,1
- Diferenciamos dosando as proteinas.
> Cirrose: PTN < 2,5
> Ascite cardiaca: PTN > 2,5
fatores desencadeantes de Encefalopatia Hepatica
- Medicamentos e drogas: benzodiazepínicos, narcóticos, álcool;
- Aumento da produção, absorção ou entrada de amônia no cérebro através: ingestão excessiva de proteína na dieta, sangramento gastrointestinal, infecções, distúrbios eletrolíticos (como hipocalemia), constipação, alcalose metabólica;
- Desidratação: vômitos, diarreia, hemorragia, diuréticos, paracentese de grande volume;
- Shunt portossistêmico: shunts radiográficos ou colocados cirurgicamente, shunts espontâneos;
- Oclusão vascular: trombose da veia hepática; trombose da veia porta;
- Carcinoma hepatocelular primário.
panorama geral tumores periampulares
- Os tumores periampulares compreendem um grupo de neoplasias que mantêm estreita relação anatômica com a ampola de Vater, podendo ser originados na cabeça do pâncreas (mais comum e com maior mortalidade), na ampola de Vater, na porção distal do ducto colédoco ou no duodeno;
- Tumores periampulares de uma forma geral apresentam sintomas de obstrução biliar precoce, podendo surgir sinais semiológicos de comprometimento sistêmico ao diagnóstico, como o sinal de Courvoisier-Terrier com vesícula biliar distendida indolor associado à icterícia;
- A maioria dos casos são secundários a fatores ambientais e/ou comportamentais como: idade, tabagismo, excesso de gordura corporal (sobrepeso e obesidade) e diabetes.
Panorama geral Acalásia
- A acalasia é uma afecção de motilidade do esôfago que ocorre devido à perda seletiva da função dos neurônios inibitórios dos plexos mioentéricos;
- A maioria dos casos é idiopática. No Brasil, lembrar também de Doença de Chagas como causa;
- Disfagia para sólidos e líquidos e regurgitação são os sintomas mais frequentes;
- O achado característico na manometria é o relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior e aperistalse nos dois terços distais do esôfago.
DDX esofagite eosinofilica por biopsia de esofago
15 ou mais eosinofilos por GCA
DDX Esofago hiperssensivel
Criterios de ROMA IV
-Sintomas retroesternais incluindo pirose ou dor torácica;
-EDA normal e pesquisa para esofagite eosinofílica negativa;
-Ausência de patologias motoras do esôfago;
-Evidência de que os sintomas são desencadeados por episódios de refluxo a despeito de exposição ácida não-patológica quando avaliado na pHmetria ou impedâncio-pHmetria.
Esquema padrao H.PYLORI
amoxicilina 1g 12/12h + claritromicina 500mg 12/12h + IBP dose plena ou dobrada (ex: omeprazol 20 ou 40mg/dia) por 14 dias.
AP de Esofago de Barret
epitélio colunar com metaplasia intestinal, com a presença de células caliciformes;
Pangastrite e biópsia revelando gastrite atrófica e metaplasia intestinal sem displasia. Qual é a causa mais frequente desta condição?
(UNIFESP 2023)
infeccao por H.PYLORI
- outra causa é gastrite autoimune
Efeitos colaterais do IBP
Diversos são os efeitos colaterais associados ao uso de inibidores de bomba de prótons. Dentre eles destacamos: aumento do risco de infecção por Clostridioides difficile, má absorção de ferro e vitamina B12, hipomagnesemia, colite microscópica, disfunção renal.
A dose de inibidor de bomba de próton deve ser preconizada para ser utilizada pela menor dose e no menor intervalo de tempo possíveis considerando os seus efeitos colaterais mais comuns.
Classificacao de Child-pugh itens
BEATA: Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, Tempo de protrombina (ou INR) e Ascite.
### Classificação de Child-Pugh
Indicada para avaliação do prognóstico em cirrose hepática.
#### Parâmetros (5):
- Bilirrubina:
- < 2 mg/dL (1 ponto)
- 2–3 mg/dL (2 pontos)
- > 3 mg/dL (3 pontos)
- Albumina:
- > 3,5 g/dL (1 ponto)
- 2,8–3,5 g/dL (2 pontos)
- < 2,8 g/dL (3 pontos)
- INR (Tempo de Protrombina):
- < 1,7 (1 ponto)
- 1,7–2,3 (2 pontos)
- > 2,3 (3 pontos)
- Ascite:
- Ausente (1 ponto)
- Leve (2 pontos)
- Moderada/Grave (3 pontos)
- Encefalopatia:
- Ausente (1 ponto)
- Grau I-II (2 pontos)
- Grau III-IV (3 pontos)
#### Classificação:
- Classe A (5-6 pontos): Boa função hepática.
- Classe B (7-9 pontos): Função hepática moderadamente comprometida.
- Classe C (10-15 pontos): Função hepática gravemente comprometida.
Uso: Predição de sobrevida e risco cirúrgico.
hepatite alcoolica padrao de alteracao de enzimas
AST/ALT >2
Fisiopatologia DUP
(SES-GO 2023)
Para o desenvolvimento de doença ulcerosa péptica é necessário haver um desequilíbrio entre a produção de ácido ou a redução de bicarbonato duodenal associada a algum outro fator de risco, seja a infecção pelo H. pylori ou seja outro como o uso crônico de AINEs.
Definicao Sindrome de Budd-Chiari
-Obstrução da via de saída venosa hepática, independente do nível ou mecanismo de obstrução, desde que a obstrução não seja devida a doença cardíaca, doença pericárdica ou síndrome de obstrução sinusoidal (doença veno-oclusiva).
-A síndrome de Budd-Chiari primária está presente quando há obstrução por trombose, enquanto a secundária está presente quando há compressão ou invasão das veias hepáticas e/ou da veia cava inferior por uma lesão que se origina fora da veia (por exemplo, uma malignidade).”
Como é feita a avaliacao da causa de Sindrome de Budd-Chiari e os achados em exames de imagem
- GASA > 1,1
“A avaliação do paciente deve buscar: - Tumores que comprimem ou invadem o trato de fluxo venoso hepático por métodos de imagem.
- Trombofilias adquiridas e hereditárias;
- Avaliação de doenças sistêmicas, como colite ulcerativa e doença celíaca;
- O diagnóstico geralmente pode ser estabelecido de forma não invasiva com ultrassonografia com doppler. A circulação portal e esplênica também deve ser avaliada para excluir trombose concomitante da veia porta ou esplênica;
- Achados no USG doppler incluem: incapacidade de visualizar a junção das veias hepáticas principais com a veia cava inferior; espessamento, irregularidade, estenose ou dilatação das paredes das veias hepáticas; um cordão hiperecóico substituindo uma veia normal. Tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode revelar as mesmas anormalidades inespecíficas observadas durante o USG;
- O tratamento é anticoagulação. Algumas terapias como angioplastia com stent ou trombólise podem ser consideradas em casos agudos ou subagudos.”
Tipos de diarreia, mecanismos fisiopatologicos e suas causas
(AMP 2023)
Tipos de Diarreia e Características
Inflamatório
- Mecanismo: Hiperprodução de citocinas e mediadores inflamatórios, levando à hipersecreção e hipermotilidade intestinal.
- Causas: Colites, tuberculose, doença inflamatória intestinal.
- Características: Diarreia sanguinolenta, com fezes em pequeno volume contendo sangue e muco, febre ≥ 38,5ºC.
Osmótico
- Mecanismo: Acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis, retendo líquidos no lúmen intestinal.
- Causas: Laxativos, antibióticos, intolerância à lactose.
- Características: GAP osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de substâncias osmóticas.
Motor
- Mecanismo: Alteração na motilidade do trânsito gastrointestinal, prejudicando a absorção.
- Causas: Ressecção intestinal, ressecção gástrica, hipertireoidismo.
- Características: Diarreia associada à condição que altera a motilidade gastrointestinal.
Secretor
- Mecanismo: Aumento da secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção por drogas ou toxinas.
- Causas: E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.
- Características: GAP osmolar baixo, diarreia aquosa em grande volume, que não melhora com jejum.
Definicao de diarreia aguda e cronica e causas
- Define-se diarreia como a alteração do hábito intestinal caracterizada pelo aumento na frequência de evacuações e/ou por modificação na consistência das fezes, que se tornam líquidas ou pastosas. Classifica-se como aguda quando tem duração < 14 dias. É considerada crônica quando ocorre por período > 4 semanas.
- A ingestão crônica de álcool está relacionada à diarreia crônica secretora; carboidratos não absorvíveis causam diarreia crônica osmótica; abetalipoproteinemia é responsável por causar diarreia crônica inflamatória; e pós-operatório de cirurgia bariátrica causa diarreia por mecanismo crônico esteatorreico.
Resumo doenca relacionada ao IgG4
(USP-SP 2023)
Doença Relacionada a IgG4:
- Os órgãos tipicamente acometidos são: pâncreas, glândulas salivares, ductos biliares, rins, pulmões, aorta, retroperitônio, paquimenínges e tireoide (tireoidite de Riedel).
- As formas que mais costumam aumentar a concentração sérica de IgG4 são a pancreatobiliar e a Mikulicz/sistêmica.
- Para classificação da Doença Relacionada a IgG4 é necessária exclusão de outros diagnósticos diferenciais, porém os exames solicitados com tal finalidade não determinam diretamente o diagnóstico de Doença Relacionada a IgG4, e, para tal, são desejáveis exames específicos como a dosagem sérica de IgG4 e/ou biópsia.
alteracao da mucosa encontrada em gastrite atrofica autoimune
(IAMSPE 2023)
ATROFICA e METAPLASICA
- A gastrite atrófica autoimune (GAI) é uma condição inflamatória crônica progressiva que resulta na substituição das células parietais do fundo e corpo gástricos por mucosa atrófica e metaplásica;
- É mais comum em mulheres do que homens (3:1);
- Dos achados hematológicos, a anemia perniciosa caracterizada por uma anemia macrocítica e déficit de vitamina B12 e a anemia ferropriva são os achados mais comuns;
- 2 anticorpos podem ser encontrados: anti-fator intrínseco (AFI) e anti-célula parietal (ACP);
- O diagnóstico baseia-se numa combinação da clínica, sorologia e histologia gástrica;
- Não existe um tratamento específico, sendo, no entanto, necessária a reposição dos micronutrientes em déficit.
Criterios de ROMA IV para SII
Critérios de ROMA IV para Síndrome do Intestino Irritável (SII)
Definição
Dor abdominal recorrente, presente pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses, associada a 2 ou mais dos seguintes critérios:
-
Relação com a defecação:
- A dor melhora ou piora após a evacuação.
-
Alteração na frequência das evacuações:
- Aumento ou diminuição.
-
Alteração na forma (consistência) das fezes:
- Diarreia, constipação ou alternância entre ambos.
Critérios Adicionais
- Sintomas devem ter iniciado pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
- Não devem ser explicados por outras condições orgânicas.
TTO SII
(USP-SP 2024)
Tratamento
- O tratamento é direcionado de acordo com o tipo de SII de cada paciente. Para o controle álgico da dor abdominal podemos utilizar os antiespasmódicos (Mebeverina, Brometo de Otilônio, Brometo de Primavério, Escopolamina, Hioscina) ou antagonistas opioides periféricos (Trimebutina), e até mesmo a adjuvância com antidepressivos em doses baixas (tricíclicos ou inibidores de recaptação da serotonina).
- Nos casos com predominância de diarreia, podemos utilizar agentes antidiarreicos como a Ondansetrona, um antagonista de receptores de serotonina 5HT3.
- Para o subtipo com predominância de constipação, os laxativos podem ser utilizados para o manejo do quadro: bisacodil, lactulose ou polietilenoglicol (PEG).
- Além do tratamento farmacológico, é de suma importância o manejo multidisciplinar para a realização de medidas dietéticas e comportamentais caso sejam necessárias.
Resumo Colite Microscopica
(UNIFESP 2024)
- A colite microscópica é uma doença inflamatória crônica do cólon caracterizada por diarreia crônica, aquosa e sem sangue;
- Acomete mais mulheres. A idade média ao diagnóstico é de 65 anos;
- Os antiinflamatórios não esteroides (AINEs) foram implicados como causadores ou desencadeadores de crises de colite microscópica. Outros medicamentos como IBP, estatinas, inibidores seletivos da recaptação de serotonina, antagonistas dos receptores H2 da histamina também são causas potenciais;
- O diagnóstico de colite microscópica é estabelecido por biópsia da mucosa colônica, pois o aspecto endoscópico é normal;
- Budesonida oral é o tratamento de escolha.
Prevencao secundaria de hemorragia digestiva varicosa
Prevenção secundária de hemorragia digestiva varicosa
- A terapia de primeira linha para a prevenção de hemorragia varicosa recorrente é a combinação de beta-bloqueadores e ligadura elástica de varizes.
- O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) é o tratamento de escolha em pacientes que recidivam apesar do uso dos beta-bloqueadores e ligadura elástica de varizes, e também pode ser considerado em pacientes com ascite recorrente.
Objetivo do Beta bloqueador em profilaxia de HD varicosa
- Reduzir a pressão portal e as consequências por ela geradas (ascite, hemorragia digestiva varicosa);
- Atualmente o beta-bloqueador de escolha no tratamento da HCPS é o Carvedilol por possuir propriedades anti-alfa-adrenérgicas com efeito vasodilatador e maior capacidade de redução da hipertensão portal.
paracentese diagnostica e ddx diferenciais
Fluxograma de Diagnóstico de Ascite
-
Paracentese Diagnóstica
- Calcular GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite):
- ≥ 1,1 g/dL: Transudato (Hipertensão Portal).
- < 1,1 g/dL: Exsudato (Doença Peritoneal).
- Calcular GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite):
Transudato (GASA ≥ 1,1 g/dL)
- Proteína Ascite < 2,5 g/dL: Cirrose (85%).
- Proteína Ascite > 2,5 g/dL: Cardiogênica.
Exsudato (GASA < 1,1 g/dL)
- Causas:
- Carcinomatose → Citologia oncótica.
- Tuberculose → ADA, BK, Biópsia.
- Pancreática → Amilase elevada.
- Quilosa → Triglicerídeos > 1000 mg/dL.
- Nefrogênica (T) → Proteína < 2,5 g/dL, Proteinúria.
Achados da esofagomanometria na acalasia
Achados da esofagomanometria na acalasia:
- Relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior;
- Aperistalse nos 2/3 inferiores do esôfago.
investigacao de alteracao em enzimas canaliculares
Etiologias de hipertensao portal de acordo com localizacao
TTO manutencao Doenca de Wipple
- inducao: Ceftriaxone por 2 semanas
- Manutencao: Bactrim por 12 meses
Paciente com adenocarcinoa colorretal metastatico, com quadro de semi-obstrucao intestinal com TC normal, pensar em:
carcinomatose peritoneal. Realizar RNM
Padrao de acometimento em D.CHRON
- A doença de Chron pode acometer todo o trato gastrintestinal (boca-ânus). Acomete o intestino delgado em 80% dos casos, especialmente o íleo terminal (1/3 possuem apenas ileíte);
- Acometimento de maneira saltatória (pedras de calçamento) e transmural;
- Principais complicações são fístulas e estenoses.
Quando indicar anti-TNF (infliximabe e adalimubabe) em D.CHRON?
Indução e manutenção da remissão na doença de Crohn, especialmente em casos refratários ou com complicações como as fístulas.
medicacao anti-TNF mais segura em d.chron para gestantes
Certolizumabe
-as outras tambem sao seguras, porem esta nao atravessa a barreira placentaria
criterios colite grave em RCU e conduta
Critérios de Truelove e Witts para definição de colite grave: diarreia (>6 vezes ao dia) com sangue + um dos seguintes: febre (>37,8° C), taquicardia (FC>90 bpm), anemia (Hb<10,5 g/dl) e elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS>30 mm);
*Na suspeita diagnóstica deve-se evitar o uso de opioides, anti-inflamatórios não hormonais e antidiarreicos e colonoscopia;
* A retossigmoidoscopia com biópsia pode ser realizada com objetivo de excluir citomegalovírus;
*A corticoterapia parenteral é o tratamento de eleição. A dose diária de hidrocortisona é 300 mg ou metilprednisolona 60 mg;
*Após 48-72h, se falta de resposta clínica com corticoterapia endovenosa, a terapia de resgate (ciclosporina, infliximabe ou tracolimus) deverá ser iniciada;
O tratamento cirúrgico fica reservado para os casos de piora clínica ou ausência de melhora após 5-7 dias de tratamento medicamentoso, e nas complicações (hemorragia, perfuração ou megacólon tóxico)
achados em biopsia hepatica em CEP e CBP
Colangite esclerosante primária (CEP): fibrose concêntrica periductal com aspecto em casca de cebola.
Colangite biliar primária (CBP): lesão ductal florida.
Paciente com DII em tratamento com Anti-TNF que apresenta dor retro-orbitária bilateral, com piora à movimentação ocular, seguida de baixa acuidade visual. Pensar em
Neurite optica secundaria a uso de Anti-TNF
Como sao divididas as fistulas em D.Chron?
- São divididas em simples (baixas, confinadas ao canal anal, única abertura externa, sem abscesso ou estenose) e complexa (fístula alta, aberturas únicas ou múltiplas, abscesso ou estenose).
fisiopatologia da formacao de calculos renais em D.chron
Nas síndromes de má absorção, existe uma situação conhecida como hiperoxalúria entérica, devido a má absorção de ácidos graxos e sais biliares. O aumento na absorção de oxalato e subsequente excreção é devido tanto à ligação do cálcio livre aos ácidos graxos no lúmen intestinal quanto ao aumento da permeabilidade colônica a pequenas moléculas, como o oxalato, induzida pela exposição do cólon a sais biliares não absorvidos. Com isso, aumenta a excreção urinária, o que, juntamente com redução do volume urinário e do cálcio urinário, há aumento de formação de cálculos de oxalato.
Paciente septico com transaminases > 1000, pensar em:
Hepatite isquêmica refere-se à lesão hepática difusa resultante de hipoperfusão aguda. A profunda elevação das aminotransferases é semelhante à observada na hepatite tóxica (como a causada por paracetamol) e na hepatite viral. A natureza difusa da lesão a distingue do infarto hepático, que representa lesão focal.
Padrao de alteracao laboratorial nos principais insultos hepaticos
- Doença hepática gordurosa alcoólica: AST <8 vezes o LSN, ALT <5 vezes o LSN. GGT está frequentemente aumentada;
- Doença hepática gordurosa não alcoólica: AST e ALT <4 VEZeS O LSN;
- Hepatite viral aguda: AST e ALT >25 vezes O LSN;
- Hepatite isquêmica: AST e ALT > 50 vezes o LSN. Em geral, há predomínio de AST sobre ALT. Além disso, a LDH é marcadamente muito elevada;
- Infecção crônica por HCV: muito variável, normalmente normal a menos de duas vezes o LSN, raramente mais de 10 vezes o LSN;
- Infecção crônica por HBV: muito variável; a AST e a ALT podem estar normais em portadores inativos, enquanto a maioria dos pacientes com hepatite B crônica apresenta elevações leves a moderadas (aproximadamente duas vezes o LSN); com exacerbações, os níveis são mais de 10 vezes o LSN.
Em pacientes com Doença de Crohn qual é o tipo de fístula com menor probabilidade de responder ao tratamento?
A natureza inflamatória transmural da doença de Cron pode levar à formação de fístulas, são elas: enterovesical, enterocutânea, enteroenteral ou enterovaginal.
A fístula que apresenta a menor probabilidade de responder ao tratamento é a fístula retovaginal, um subtipo entre as fístulas enterovaginais.
achados biopsia hepatite autoimune
infiltrado linfoplasmocitário, emperipolese, rosetas hepatocitárias, hepatite de interface;
Criterios de Truelove e Witts e manejo colite grave
Critérios de Truelove e Witts para definição de colite grave: diarreia (>6 vezes ao dia) com sangue + um dos seguintes: febre (>37,8° C), taquicardia (FC>90 bpm), anemia (Hb<10,5 g/dl) e elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS>30 mm).
*Na suspeita diagnóstica deve-se evitar o uso de opioides, anti-inflamatórios não hormonais e antidiarreicos e colonoscopia.
* A retossigmoidoscopia com biópsia pode ser realizada com objetivo de excluir citomegalovirus.
*A corticoterapia parenteral é o tratamento de eleição. A dose diária de hidrocortisona é 300 mg ou metilprednisolona 60 mg.
*Após 48-72h, se falta de resposta clínica com corticoterapia endovenosa, a terapia de resgate (ciclosporina, infliximabe ou tracolimus)
deverá ser iniciada.
*O tratamento cirúrgico fica reservado para os casos de piora clínica ou ausência de melhora após 5-7 dias de tratamento
medicamentoso, e nas complicações (hemorragia, perfuração ou megacólon tóxico)
- Carcinoma Hepatocelular - Critérios de Milão para Transplante Hepático:
- Uma única lesão tumoral < 5 cm;
- Até três lesões, cada uma < 3 cm;
- Ausência de invasão vascular macroscópica;
- Ausência de metástases extra-hepáticas.
ddx sindrome hepatorrenal
- Cirrose com ascite.
- LRA de acordo com os novos critérios ICA (vide tabela 1)
- Ausência de doença parenquimatosa renal indicada por proteinúria (>500mg/24h), hematúria (>50 hemácias/campo) e/ou alterações renais à Ultrassonografia.
- Ausência de resposta (retorno da CrS para um valor final até 0,3mg/dL acima da CrS basal) após 2 dias consecutivos de suspensão de
diuréticos e expansão plasmática com albumina (1g/Kg/dia, até um máximo de 100g/dia) - Ausência de choque.
- Ausência de tratamento atual ou recente com drogas nefrotóxicas. (aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não-esteroidais, entre outros).
Definicao de PBE, Ascite neutrofilica e bacteriascite
- PBE: diagnóstico é feito quando há no líquido ascítico a presença de mais de 250 polimorfonucleares associado a cultura positiva. 2 critérios são necessários para o diagnóstico formal da condição
- Ascite Neutrofilica: Presença de > 250 polimorfos com cultura negativa: DEVE SER TRATADO COMO PBE;
- Bacteriascite: Cultura positiva com < 250 polimorfos. Pode representar um estágio de colonização bacteriana que terá resolução espontânea ou mesmo ser um achado inicial de pacientes com verdadeira PBE (principalmente nos doentes sintomáticos). O tratamento é indicado para pacientes com sinais sistêmicos.
TTO PBE
*Diagnóstico de PBE: ≥ 250 PMN no líquido ascítico + cultura positiva (geralmente gram-negativo) + quadro clínico (ascite com dor abdominal, icterícia, febre… ou oligossintomático);
* Tratamento da PBE = Cefalosporina ou quinolona + prevenção de SHR com Albumina;
* 1.5 g/kg no dia 1, seguido por 1 g/kg no dia 3;
° SEMPRE realizar punção diagnóstica em paciente com ascite e piora clínico-laboratorial ou ascite recém-diagnosticada.
Como diferenciar ascite por hipertensao portal de ascite cardiaca?
- Em H.portal e cardiaca temos GASA >=1,1, porém em CARDIACA temos PTN liq ascitico > 2,5g/dL
Criterios de Child-Pugh
Quais dados sao usados para calculo do MELD
bilirrubina, INR, creatinina
obs: MELDNa inclui sodio
Como diferenciar a partir da FeNa o tipo de injuria renal em paciente cirrotico?
*A fração de excreção de sódio (FeNa) é útil para diferenciar os tipos de injúria renal aguda (IRA) em pacientes com cirrose. Enquanto uma FeNa < 1% sugere IRA pré-renal em geral, o ponto de corte é mais baixo (< 0,1%) em cirróticos devido à retenção de sódio, sendo indicativo de síndrome hepatorrenal (SHR) ou hipovolemia nessa população. Uma FeNa > 2% indica IRA renal ou intrínseca;
Indicacoes de screening de varizes de esofago em paciente cirrotico
O rastreio de varizes esofágicas é indicado nos pacientes com
- Cirrose hepática descompensada (p.e alguma complicação)
- Cirrose hepática compensada mas com LSM > 20kPa ou uma plaquetopenia < 150.000
- A EDA é repetida em intervalo de tempo de acordo com as características da cirrose (compensada ou não compensada), presença de varizes e persistência dos fatores de dano hepático.
* Anual: compensado + varizes de fino calibre + dano persistente;
Bianual:** compensado + varizes de fino calibre + dano retirado;
**Bianual: compensado + sem varizes + dano persistente;
* Trianual: compensado + sem varizes + dano retirado.
- Perceba que o screening é realizado até evidência de varizes de alto risco (médio e grosso calibre e/ou sinais de sangramento recente)
quando indica-se a realização de ligadura elástica ou betabloqueadores não-seletivos.
Como deve variar o BH de paciente em terapia com diuretico para ascite?
O balanço hídrico negativo induzido por diuréticos não deve levar a uma perda de peso corporal superior a 0,5 kg/dia em pacientes sem
edema periférico e 1 kg/dia na presença de edema para evitar contração de volume, levando à insuficiência renal e hiponatremia.
Mecanismo fisiopatologico e quadro clinico da Sindrome Hepatopulmonar
Síndrome hepatopulmonar oxigenação arterial anormal causada por dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) no contexto de doença hepática, hipertensão portal ou shunts portossistêmicos congênitos;
Diagnostico da SHP
Nos pacientes com evidência de prejuizo na oxigenação, deve-se realizar um ecocardiograma transtorácico com microbolhas, que geralmente é suficiente para demonstrar a presença de um shunt intrapulmonar das DVIP subjacentes.
* Em pacientes com doença hepática, a detecção de um shunt intrapulmonar direita-esquerda por ECOTT com microbolhas é fortemente sugestiva de DVIP. O ECOTT com microbolhas é realizado pela injeção de material de contraste (geralmente solução salina agitada) por via intravenosa durante a ecocardiografia.
* Em condições normais de repouso, o contraste opacifica apenas as câmaras cardíacas direitas porque é filtrado pelo leito capilar pulmonar.
* No entanto, o contraste pode opacificar as câmaras cardíacas esquerdas se houver um shunt intracardíaco ou intrapulmonar da direita para a esquerda.
Fisiopatologia da SII
- Fisiopatologia da Síndrome do Intestino Irritável (SIl):
Fatores predisponentes: alteração da microbiota intestinal, sensibilidade visceral aumentada e alterações na motilidade intestinal;
*Fatores psicossociais: associado a transtornos de ansiedade e depressivos;
*Comunicação anormal entre o sistema nervoso central e o intestino: exacerbação de sintomas (dor e motilidade alterada)
TTO SII
*Abordagem multifacetada: dieta + modificação do estilo de vida + terapia farmacológica direcionada aos sintomas predominantes;
*Estratégias de manejo: modulação da microbiota intestinal através de probióticos e prebióticos;
* Terapias psicológicas (terapia cognitivo-comportamental): promovem redução do impacto dos sintomas relacionados ao estresse;
* SIl com predomínio de diarreia (SIl-D): anti-diarreicos (Loperamida, Ondansetrona)
* SIl com predomínio de constipação (SIl-C): laxativos (Bisacodil, PEG, Lactulose, Prucaloprida…);
* Controle da dor em SIl: antiespasmódicos / antagonistas opioides periféricos (trimebutina)/ antidepressivos (tricíclicos, ISRS).
Alteracoes na TC que falam a favor de CHC
*LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data System):
* Categoriza lesões hepáticas de acordo com o risco de malignidade, variando de LR-1 (definitivamente benigno) a LR-5 (definitivamente CHC);
° Alterações na Tomografia que falam a favor de CHC
Realce arterial**: realce intenso na fase arterial da tomografia devido à vascularização arterial anômala;
* **Washout venoso**: um dos principais sinais. **Redução do realce do tumor na fase venosa ou tardia**, tornando a lesão hipotenuante em relação ao parênquima hepático circundante;
**Cápsula: pseudocápsula ao redor da lesão, visível na fase tardia da tomografia;
*Crescimento: se crescimento rápido da lesão em exames de imagem sequenciais pode ser indicativo de CHC.
* Outros: trombose tumoral na veia porta ou invasão vascular.
Indicacoes de albumina no paciente cirrotico conforme criterios de Baveno VII
*Baveno VII recomenda a administração de albumina na peritonite bacteriana espontânea (PBE), na lesão renal aguda (LRA) > estágio 1A
ICA-AKI (Cr >1.5), nas paracenteses de grande volume e combinado com terlipressina para síndrome hepatorrenal.
*Na PBE: albumina 1,5 g/kg de peso corporal no D1 e 1 g/kg no D3.
Nas paracenteses de grande volume (mais de 5L): é recomendado a reposição de 6 a 8g de albumina por litro retirado.
*Na insuficiência renal aguda do cirrótico orienta-se a expansão com albumina humana na dose de 1g/kg de peso ao dia por 2 dias consecutivos.
* A utilização de vasoconstrictores associadas a albumina (25-50g por dia) é o tratamento para síndrome hepatorrenal.
TTO Hepatite alcoolica
*Corticoide (Prednisolona). Casos refratários: Pentoxifilina;
*Avaliação da resposta ao tratamento com o escore de Lille no sétimo dia de terapia;
* Suporte nutricional intensivo com calorias e proteínas adequadas, reposição de vitaminas e minerais;
* Suspensão do consumo de álcool e suporte clínico para complicações associadas à cirrose.
Como diferenciar hepatite aguda grave; insuficiencia hepatica aguda e ACLF
Como dfierencias sindrome de Rotor x Dubin-johnson?
ambas sao causas de hiperbillirubinemia DIRETA.
- Tanto em Rotor quanto em Dubin-Johnson há predomínio de coproporfirinas tipo I, entretanto apenas no Rotor há aumento dos níveis urinários. Além disso, a pigmentação do fígado é bem mais intensa em Dubin-Johnson.
Caracteristicas da sindrome de Dubin-Johnson
Mutação na gene que codifica o transportador canalicular ATP-dependente, responsável por transportar a bilirrubina direta do hepatócito para o ducto biliar. Os pacientes apresentam icterícia leve cronicamente e sem prurido e no laboratório não há sinais de lesão hepática ou aumento de enzimas canaliculares. A bilirrubina total geralmente apresenta valores entre 2-5 mg/dL mas pode chegar a 20-25 mg/dL. A excreção urinária de coproporfirina tem valores normais mas nessa condição 80% da coproporfirina urinária encontrada é do tipo l enquanto nos indivíduos normais 75% do total é de coproporfirina tipo III.
Ao exame macroscópico, o fígado apresenta-se enegrecido com acúmulo de pigmento no citoplasma hepatocitário.
Como diferenciar CEP de CBP
Como encontrar o padrao de acometimento em alteracoes de enzimas hepaticas / canaliculares
Triade de Charcot e Pentade de Reynaulds podemos encontrar em:
Colangite Aguda
* Apresentação clássica: febre, dor abdominal e icterícia (tríade de Charcot);
* Apresentação grave: tríade de Charcot + hipotensão + alterações do nível de consciência (Pêntade de Reynolds);
Basico da sindrome de Crigler-Najjar
Síndrome de Crigler-Najjar
-
Definição
Doença autossômica recessiva com hiperbilirrubinemia não conjugada por deficiência da UGT1A1. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Tipo I: Ausência total da enzima, bilirrubina > 20 mg/dL, icterícia neonatal grave, risco de kernicterus
- Tipo II: Deficiência parcial, bilirrubina 6-20 mg/dL, icterícia leve, responde ao fenobarbital -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina indireta aumentada, função hepática normal
- Teste com fenobarbital: Redução da bilirrubina no tipo II -
Tratamento
- Tipo I: Fototerapia intensiva + transplante hepático
- Tipo II: Fenobarbital (induz UGT1A1 residual) -
Prognóstico
- Tipo I: Grave, risco de kernicterus
- Tipo II: Benigno, sem risco significativo
Basico da sindrome de Dubin- Johnson
Síndrome de Dubin-Johnson
-
Definição
Doença autossômica recessiva causada por mutação no gene MRP2, levando à hiperbilirrubinemia conjugada por defeito na excreção biliar. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Icterícia leve e intermitente
- Sem prurido
- Bilirrubina direta aumentada
- Fígado escuro (depósito de pigmento)
- Assintomática na maioria dos casos -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina conjugada elevada, função hepática normal
- Coproporfirinas urinárias: redução do tipo I (<20%)
- Biópsia hepática: pigmento escuro nos hepatócitos
- Sem resposta ao fenobarbital -
Tratamento
- Nenhum tratamento necessário (doença benigna) -
Prognóstico
- Bom, sem complicações hepáticas graves
Basico da sindrome de Rotor
Síndrome de Rotor
-
Definição
Doença autossômica recessiva rara, caracterizada por hiperbilirrubinemia conjugada devido a um defeito no transporte hepático da bilirrubina. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Icterícia leve e crônica
- Sem prurido
- Bilirrubina direta aumentada
- Sem pigmento escuro no fígado (diferente da Síndrome de Dubin-Johnson)
- Assintomática na maioria dos casos -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina conjugada elevada, função hepática normal
- Teste do BSP: Elevação do corante no sangue, sem retenção prolongada
- Coproporfirinas urinárias: Aumento do tipo I (>80%) -
Tratamento
- Nenhum tratamento necessário (doença benigna) -
Prognóstico
- Bom, sem complicações hepáticas
Basico da Sindrome de Gilbert
Síndrome de Gilbert
-
Definição
Condição genética autossômica recessiva ou dominante, comum, caracterizada por redução da atividade da UGT1A1, levando à hiperbilirrubinemia não conjugada leve. -
Quadro Clínico (palavras-chave)
- Icterícia leve intermitente
- Desencadeada por estresse, jejum, doença aguda
- Sem prurido
- Assintomática na maioria dos casos -
Exame Diagnóstico
- Bilirrubina indireta aumentada, função hepática normal
- Teste com fenobarbital: Redução da bilirrubina (confirma diagnóstico)
- Exclusão de outras causas de icterícia -
Tratamento
- Nenhum tratamento necessário (doença benigna) -
Prognóstico
- Excelente, episódios autolimitados sem complicações
Tabela comparativa das sindromes hiperbillirubinemicas isoladas
Dicas em prova para CBP
Mulher de meia-idade, prurido ou assintomática, xantelasma, biópsia hepática com lesão ductal florida, colestase com USG e colangioRM normais;
Ponto de corte MELD para avaliar transplante hepatico
- O escore de MELD leva em conta no cálculo os valores séricos de: creatinina, bilirrubinas e INR;
*MELD ≥ 15 é indicação para avaliar transplante (Tx) hepático (sinais de doença hepática avançada e sintomas que impactam a qualidade
de vida);
*Colangite biliar primária + cirrose = alto risco de progressão para Tx hepático.
Conceito Insuficiencia hepatica aguda
- A insuficiência hepática aguda é caracterizada por encefalopatia hepática e INR ≥ 1,5 em pacientes previamente hígidos, com evolução menor que 26 semanas.
*As principais causas são hepatites virais (A, B, E), toxicidade por paracetamol, hepatite autoimune e isquemia hepática.
*Critérios de gravidade: INR > 6,5, encefalopatia grau III/IV e acidose metabólica indicam pior prognóstico e necessidade de transplante hepático. - O tratamento inclui maneio da causa subiacente (ex.: NAC para paracetamol) e suporte intensivo; transplante é a única cura definitiva para casos graves.
Metodo padrao-ouro para avaliar desnutricao e composicao corporal em pacientes asciticos
- Densitometria por dupla emissão de raios-X (DXA):
- Considerado o padrão-ouro para avaliação da composição corporal em pacientes com cirrose;
- Mede a densidade óssea, massa magra e gordura corporal, sendo pouco influenciado pela retenção hídrica;
- O índice de massa magra apendicular, que avalia a musculatura dos membros superiores e inferiores, é o principal parâmetro usado para identificar sarcopenia.
Particularidades em coagulopatia no cirrotico e quando fazer correcao profilatica
- A coagulopatia no cirrótico reflete um sistema hemostático reequilibrado e não um estado exclusivamente hipocoagulável. INR elevado e trombocitopenia não predizem adequadamente o risco de sangramento em procedimentos invasivos nesses pacientes;
- A biópsia hepática transjugular é o método preferido para pacientes cirróticos, reduzindo o risco de complicações hemorrágicas;
- Correções profiláticas de INR elevado e trombocitopenia não são recomendadas na ausência de sangramento ativo.
Fisiopatologia ascite
- O ponto-chave da formação da ascite e suas complicações é o aumento de substâncias vasodilatadoras. Tais substâncias vão desencadear a seguinte sequência
*Estado de hipovolemia relativa e consequente aumento dos mecanismos compensatórios;
*Ativação do sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento de ADH; - Tais desarranjos, num estágio final, levam às complicações da hipertensão portal, como síndrome hepatorrenal e hiponatremia refratária.
Conduta em dispesia funcional refrataria a IBP
- Dispepsia funcional é uma condição comum e deve ser diagnosticada após exclusão de causas orgânicas. O tratamento inicial inclui IBPS e, em casos refratários, neuromoduladores como TCAs são indicados;
*Amitriptilina é eficaz para controle da dor epigástrica na dispepsia funcional refratária.
Neoplasias mais frequentes em pacientes com CEP
- Pode aumentar o risco de neoplasias, sendo as mais frequentes colangiocarcinoma e câncer de cólon (em pacientes com RCU). O risco de hepatocarcinoma está aumentado em pacientes complicados com cirrose hepática.
Aspecto radiologico na ColangioRNM em CEP
áreas de estenose seguidas por áreas normais ou levemente dilatadas, dando aspecto em colar de contas.
Indicacoes de transplante hepatico além do MELD-Na em CEP
Dentre as indicações de transplante hepático, além da avaliação através do MELD-Na (usado para alocar as prioridades de transplante), estão:
1. Colangite recorrente ou refratária.
2. Prurido intratável.
3. Colangiocarcinoma periférico ou hilar < 3 cm de diâmetro.
Lembrete! As variáveis para o cálculo do MELD-Na (sódio) são: Creatinina, Bilirrubina, INR, Diálise e Sódio.
Classificacao de fistulas de D.Chron
As fístulas podem ser classificadas como simples ou complexas:
- Simples: confinada ao canal anal, com única abertura externa, sem abscesso ou estenose.
- Complexa: fístula alta que passa através ou acima das camadas musculares, com aberturas externas únicas ou múltiplas, com ou sem abscesso ou então aquelas que penetram órgãos adjacentes.
TTO Fistulas D.Chron
-Pacientes com suspeita de abscesso perianal devem ser avaliados imediatamente por um cirurgião para drenagem do abscesso, colocação de sedenho e antibioticoterapia.
-Para as demais fístulas, deve ser feita avaliação da anatomia por exames de imagem e exame proctológico para melhor definição terapêutica.
* Fístulas simples podem ser tratadas clinicamente com terapia para doença de base e antibioticoterapia.
* Fístulas complexas, além da antibioticoterapia e tratamento para doença de base, deve ser colocado sedenho.
* Anti-TNF é a terapia com maior evidência para doença de Crohn fistulizante.
Fisiopatologia acalasia
degeneração progressiva das células ganglionares do plexo mioentérico na parede esofágica, levando à falha no relaxamento do esfíncter esofágico inferior;
Causas acalasia
idiopática, doença de Chagas, amiloidose, sarcoidose, esofagite eosinofílica, neoplasias malignas (principalmente carcinoma
gástrico), neurofibromatose, neoplasia endócrina múltipla tipo 2B.
Achados esofagomanometria acalasia
*Relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior;
*Aperistalse nos 2/3 inferiores do esôfago.
TTO Acalasia
Tratamento da acalasia:
- Procedimentos invasivos: miotomia cirúrgica, miotomia endoscópica peroral e dilatação pneumática
- Pacientes não aptos ao tratamento cirúrgico: aplicações de toxina botulínica
- A terapia medicamentosa é a opção de tratamento menos eficaz mas deve ser considerada em pacientes que não desejam ou não
toleram a terapia invasiva e para pacientes que falharam nas injeções de toxina botulínica.
Gene relacionado a pancreatite cronica em jovens
-Em paciente jovens com pancreatites recorrentes, as causas genéticas devem ser investigadas, sendo a mutação no gene PRSS1 a mais frequente.
-SPINK1: Tal gene é mais associado à pancreatite crônica e age reduzindo o limiar para ocorrência de pancreatites por outras causas
(genéticas e obstrutivas, por exemplo). - CFTR: O mesmo gene associado à fibrose cística. Mesmo pacientes que não apresentem o quadro típico de fibrose cística, caso tenham tal gene mutado, correm risco de desenvolver pancreatite.
-Pancreas-divisum é uma possível causa de pancreatite recorrente, no entanto, a grande maioria dos seus portadores são assintomáticos.
-Valores de triglicérides acima de 1000mg/dL estão associados à ocorrência de pancreatite aguda.
Principais complicacoes pancreatite aguda
- Coleção fluida aguda peripancreática: uma complicação que ocorre em até 4 semanas do quadro inicial, não está associada a necrose, há uma coleção homogênea de densidade fluida, está adjacente ao pâncreas (não apresenta porção intra pancreática), não há paredes que delimitem a coleção;
- Pseudocisto pancreático: ocorre a partir de 4 semanas pós-pancreatite, está localizado fora do pâncreas, apresenta pouca ou nenhuma necrose, as paredes são bem delimitadas, o líquido é homogêneo e não apresenta conteúdo que não seja líquido;
- Coleção necrótica aguda: apresenta conteúdo líquido e necrótico, pode acometer o parênquima pancreático, ocorre apenas no contexto da pancreatite necrotizante, não apresenta limites bem definidos;
- Necrose pancreática delimitada (Walled-off necrosis): ocorre a partir de 4 semanas do quadro inicial, apresenta paredes bem delimitadas, o conteúdo é heterogêneo, acomete áreas intra e extra-pancreáticas.
Conduta Pancreatite Aguda
Manejo para todos: dieta pobre em gordura, alimentação em pequenas quantidades, cessar álcool e tabaco e uso de IBP (benefício
incerto);
Assintomáticos**: observação clínica e repetir exame de imagem em 3 a 6 meses;
**Sintomáticos ou com complicações: realizar drenagem via ecoendoscopia. Se refratário, encaminhar à drenagem percutânea ou cirurgia.
Achados colono e biopsia retocolite ulcerativa
*Achados endoscópicos: perda de marcações vasculares devido ao ingurgitamento da mucosa (aspecto eritematoso), granularidade da mucosa, petéquias, exsudatos, edema, erosões, friabilidade ao toque e sangramento espontâneo. Casos mais graves = macroulcerações, sangramento profuso e exsudatos abundantes. A inflamação geralmente envolve o reto e se estende proximalmente em um padrão contínuo e circunferencial com um corte nítido entre a mucosa envolvida e não envolvida.
Achados na biópsia: abscessos de cripta, ramificação, encurtamento e atrofia de cripta, anormalidades das células epiteliais, depleção de mucina e metaplasia das células de Paneth.
prevencao de sangramento por varizes esofagicas, quando fazer
* Indicação: Presença de pequenas varizes com red spots ou cirrose Child B ou C ou quando há varizes de médio ou grande calibres.
*Tratamento profilático: betabloqueadores (carvedilol ou propranolol) ou ligadura elástica.
* Em pacientes com cirrose Child A que têm varizes pequenas sem red spots, é feito acompanhamento com endoscopia digestiva alta de rotina para monitorar o desenvolvimento de sinais vermelhos ou aumento do tamanho das varizes.
O GIST deriva das celulas de:
Este tipo de tumor deriva das células intersticiais de Cajal (células marcapasso do TGI), apresentando expressão praticamente universal do antígeno CD117 (derivado do proto-oncógene KIT) e do CD34. Maior parte dos GIST apresentam ocorrência esporádica, no entanto, 5% estão associados a síndromes genéticas como:
* Síndrome do GIST familiar: mutações herdadas do KIT ou do PDGFRA;
* Neurofibromatose tipo 1: Há maior incidência de GIST nestes pacientes e os tumores tendem a ser multifocais;
* Tríade de Carney: consiste na ocorrência de GIST, paragangliomas e condromas pulmonares.
Principais sitios GIST
Normalmente os tumores se localizam no estômago (40-60%), jejuno/íleo (25-30%), mas podem estar em qualquer ponto do trato digestivo.
Cerca de 10-20% apresentam doença metastática ao diagnóstico.
- Os principais sintomas são: sangramento gastrointestinal, desconforto/dor abdominal, abdome agudo, massa abdominal, podendo ainda ser apenas um achado incidental em exame de rotina.
Imunohistoquimica GIST
Biópsias evidenciaram proliferação de células fusiformes, com imunohistoquímica positiva para
CD117 e CD34.
DDX E como estadiar GIST
- Na maior parte dos pacientes em que há suspeita de GIST, indica-se a biópsia, preferencial com auxílio da ultrassonografia endoscópica.
*O exame de imagem de escolha para estadiamento é a TC de abdome e pelve com contraste EV e VO.
*Uma alternativa à TC é a RM de abdome e pelve, podendo ser utilizada em pacientes que não podem receber contraste iodado ou naqueles em que há suspeita de acometimento retal (a RM avaliar melhor a região pélvica se comparada à TC).
TTO GIST
O padrão-ouro do tratamento do GIST é a ressecção cirúrgica com margens livres;
*Em pacientes que não podem realizar a ressecção primária (devido ao tamanho ou anatomia complexa), indica-se terapia neoadjuvante com imatinibe;
*O imatinibe está indicado como adjuvância em casos com elevado risco de recorrência do tumor, sendo que seu uso está associado a menor taxa recorrência e a maior sobrevida livre de doença.
Causas de abcesso hepatico
O abscesso hepático piogênico é uma infecção supurativa do parênquima hepático causada por uma variedade de patógenos.
Historicamente, a apendicite era a principal causa de abscessos hepáticos, mas hoje as infecções biliares lideram. A disseminação ocorre principalmente via colangite ascendente, onde bactérias entram no fígado a partir do trato biliar. Outros mecanismos incluem disseminação portal a partir de infecções intra-abdominais, como diverticulite e apendicite, e via hematogênica de infecções distantes. Isso se dá porque as bactérias da flora intestinal entram na circulação portal e podem se estabelecer no figado, especialmente se houver alterações no sistema imunológico local ou se uma barreira intestinal comprometida permitir tal invasão.
Patogenos envolvidos em abesso hepatico
- Enterobactérias (especialmente Escherichia coli);
- Klebsiella pneumoniae;
- Streptococcus spp;
- Enterococcus spp;
- Anaeróbios (como Bacteroides fragilis).
TTO Abcesso hepatico
- Cobertura antibiótica empírica: O tratamento inicial deve cobrir gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios. Piperacilina-tazobactam ou
ceftriaxona com metronidazol são opções de primeira linha; - Drenagem: Abscessos maiores que 5 cm ou multiloculados geralmente requerem drenagem;
- Duração do tratamento: O regime antibiótico inclui 2-3 semanas de antibióticos intravenosos, seguidos por 4-8 semanas de terapia oral, dependendo da resposta clínica e radiológica.
- A duração da antibioticoterapia empírica para abscessos hepáticos deve ser prolongada, especialmente em casos sem drenagem. O mínimo são 4 semanas;
Testes para avaliacao de h.pylori
- Endoscopia com biópsia: Padrão-ouro para diagnóstico de H. pylori em pacientes com sinais de alarme;
- Teste respiratório da urease: Alta sensibilidade e especificidade, usado em pacientes sem sinais de alarme;
- Pesquisa de antígeno fecal: Alternativa prática e não invasiva, com boa acurácia;
- Teste sorológico: Menos recomendado, pois não diferencia infecção ativa de infecção passada (não deve ser usado como controle de cura).
Sinais de alarme em investigacao de dispesia
- Anemia inexplicada ou deficiências nutricionais;
- Perda de peso involuntária;
- Hemorragia digestiva (hematêmese ou melena);
- Disfagia ou odinofagia;
- História familiar de neoplasia gástrica;
** Uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs); - Trombocitopenia significativa, como neste caso (plaquetas = 38.000/mm°), que pode estar associada a doenças hematológicas (H.
pylori pode causar púrpura trombocitopênica imune) ou mesmo neoplasias.
ddx DRGE
- O diagnóstico de DRGE fundamenta-se em uma anamnese cuidadosa. A abordagem do diagnóstico inicial sem investigação complementar, baseada apenas na anamnese e no exame físico, é aceita para pacientes com idade < 45 anos, manifestações típicas e sem sinais de alerta;
- Nos demais casos, o diagnóstico pode ser feito pela presença de esofagite erosiva à endoscopia digestiva alta ou refluxo ácido patológico à pHmetria.
Conducao DRGE refrataria e Indicacao de cirurgia DRGE
°DRGE Refratária: Realizar endoscopia e pHmetria para ajuste de terapia; Opções: otimizar IBP, usar baclofeno ou considerar cirurgia (fundoplicatura laparoscópica).
*Tratamento Cirúrgico:
*Esofagite grave (grau C/D de Los Angeles);
* Hérnia hiatal > 5 cm;
* Refratariedade ou intolerância a IBPS;
* Não indicado para sintomas extraesofágicos isolados.
Riscos de uso continuo de IBPs
- Deficiência de cálcio e vitamina B12, hipomagnesemia, nefropatia, infecções (ex.: C. difficile) e pneumonia aspirativa;
- Declínio cognitivo e risco de câncer gástrico NÃO têm evidências conclusivas.
mecanismo aine em lesao de mucosa gastrica
A célula parietal é responsável pela produção de ácido clorídrico e a inibição da COX-1 pelos AINE é responsável pela sua toxicidade gastrintestinal.
DDX Dispepsia funcional
*Sensação de plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor ou queimação epigástrica presente nos últimos 3 meses, com início há pelo menos 6 meses;
Quais achados de esofagite em EDA permitem ddx de DRGE?
*O achado de Los Angeles grau A não é suficiente para um diagnóstico definitivo de DRGE. Já o LA grau B com sintomas típicos, LA grau C e D e o achado de esôfago de Barrett são suficientes para dar diagnóstico de DRGE.
Exame padrao-ouro para DRGE e o que ele avalia
*Exame complementar padrão-ouro para o diagnóstico: a pHmetria de 24 horas.
Detecta refluxo ácido ou não-ácido, duração e posição. Utilizado apenas em casos de dúvida diagnóstica ou sintomas
persistentes
Paciente que desenvolve diarreia liquida, principalmente pos prandial apos internamento para colecistectomia, pensar em:
Diarreia colerética (pós-colecistectomia)
*Ocorre por excesso de ácidos biliares no cólon, levando a hipersecreção intestinal;
*Quadro clínico: diarreia líquida, diurna, pós-prandial, sem sangue ou muco;
*Colestiramina: tratamento de escolha (sequestra os ácidos biliares);
*Diagnóstico = clínico (história de colecistectomia + diarreia crônica típica + exames normais);
* Ficar atento ao tempo de início dos sintomas: ocorre semanas a meses após a cirurgia.
Atualizacao sindrome hepatorrenal em cirrotico 2024
(PSU-MG 25)
- Em caso de lesão renal aguda em cirrótico, a expansão volêmica pode ser realizada por apenas 24 horas (e não mais 48 horas) antes de decidir iniciar terlipressina.
- A expansão volêmica ainda é preferencialmente com albumina 1 g/kg/dia, mas também pode ser realizada com hemocomponentes (em caso de sangramento) ou cristalóides (em caso de desidratação).
- Critérios para Síndrome hepatorrenal foram simplificados:
-Cirrose + Ascite;
-Lesão renal aguda conforme critérios ICA-AKI;
-Sem melhora após 24h de ressuscitação volêmica adequada;
DDX de Hipertensao portal clinicamente significativa (HCPS)
(PSU-MG 25)
Avaliação da Pressão Portal
* O gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) é o padrão-ouro para medir a pressão portal;
* Hipertensão portal clinicamente significativa (HPCS) é definida como HVPG ≥ 10 mmHg;
* HVPG pode subestimar a pressão em pacientes com obesidade e cirrose por esteatose relacionada ao metabolismo (MASLD).
Diagnóstico de HPCS
Pode ser feito com endoscopia (varizes/colaterais), exames de imagem (fluxo hepatofugal) ou por métodos não invasivos, como elastografia transitória (TE) e contagem de plaquetas.
Critérios de HPCS com elastografia transitória (LSM):
* ≥ 25 kPa (independente das plaquetas);
* 20-24,9 kPa + plaquetas < 150.000/mm3.
* 15-19,9 kPa + plaquetas < 110.000/mm3.
A partir de qual valor de sat. transferrina considera-se diagnostico de hemocromatose hereditaria?
(PSU-MG 25)
- Hemocromatose hereditária deve ser considerada em pacientes com aumento da ferritina e saturação da transferrina >45%;
*O teste genético para mutações do gene HFE é o método diagnóstico inicial preferido;
*A biópsia hepática é reservada para estadiamento ou em casos de diagnóstico incerto; - A flebotomia é o tratamento padrão após confirmação do diagnóstico;
- Níveis elevados de ferritina isoladamente não confirmam sobrecarga de ferro, sendo necessário avaliar o índice de saturação da transferrina.
TTO H.Pylori refrataria
(PSU-MG 25)
- H. pylori - tratamento inicial e em caso de falha terapêutica:
- Terapia inicial = Amoxicilina + Claritromicina + IBP por 14 dias;
- Tratamento falhou? Nunca repita o mesmo esquema;
-
Teste respiratório positivo após tratamento = falha na erradicação;
*Esquema de resgate = terapia quádrupla com bismuto por 14 dias; - Sempre tratar, mesmo que o paciente esteja assintomático;
- Resistência à claritromicina é um problema crescente, evite reutilizar.
Mecanismo do hiperestrogenismo no cirrotico
A cirrose aumenta a atividade da enzima aromatase nos tecidos periféricos, como o tecido adiposo. Essa enzima converte testosterona em estrogênio, levando ao aumento dos níveis de estrogênio e à redução dos níveis de testosterona, explicando adequadamente o quadro de ginecomastia, atrofia testicular e perda de libido
Profilaxia de descompensacao de HPCS relacionada a sagnramento de varizes esofagicas de acordo com baveno VII 2022
*Todo paciente com HPCS (e, portanto, todo paciente que tenha qualquer tipo de variz esofagogástrica) é candidato a profilaxia de descompensação. A escolha terapêutica é o uso de betabloqueador (o preferido é o carvedilol, mas propranolol e nadolol são opções).
*A ligação elástica para profilaxia primária está reservada apenas para varizes de médio ou grosso calibre (ou com red spots) em pacientes que
não tolerem o uso de betabloqueador.
*A profilaxia secundária para HDA segue a mesma recomendação: betabloqueador e ligação endoscópica para todos que já tiveram HDA
varicosa previamente.
