GASTRO Flashcards

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1
Q

CAUSAS DE HIPERTENSAO PORTAL PRE-HEPATICA

A

-trombose de veia porta; fistula arteriovenosa esplancnica e trombose de veia esplenica, esplenomegalia de grande monta (menos comum)

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2
Q

Hipertensao portal Intra-hepática divisao

A

Sao as mais importantes dada a sua frequencia:
Dividem se em : Pré-sinuisoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal

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3
Q

Causas de HP intra hepatica pré-sinuisoidal

A
  • doenca hepatica policistica, colangite esclerosante primaria, neoplasias, sarcoidose, esquistossomose (mais comum), Sindrome de Bandi
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4
Q

Causas de HP sinuisoidal

A

Condicoes que levam a fibrose do espaco de Disse
- CIRROSE, Doenca hepatica policistica do adulto, fibrose hepatica congenita, esteatose hepatica, sindrome de Zellweger, Hepatites, induzida por medicamentos, esquistossomose

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5
Q

Causas de HP Pós- sinuisoidal

A

Doenca veno-oclusiva, Budd-Chiari, Hipervitaminose A, Linfofranulomas

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6
Q

Causas mais comuns de Hipertensao Portal

A

Cirrose e Esquistossomose

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7
Q

Causas de HP Pós-hepatica

A

-Budd-Chiari, obstrucao de veia cava inferior, Doencas cardiacas, principalmente de coracao direito

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8
Q

Quadro clinico Sindrome de Budd-Chiari

A

Oclusao aguda ou cronica das veias hepaticas por processos tromboticos, podendo cursar com hepatomegalia, ascite, ictericia e dor abdominal em QSD

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9
Q

Manifestacoes clinicas de Hipertensao Portal

A

Esplenomegalia, trombocitopenia, circulacao colateral, varizes hemorragicas, ascite, PBE, Sindrome Hepatorrenal, hipertensao portopulmonar, cardiomiopatia cirrotica, colangiopatia portal

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10
Q

Sindrome Hepatorrenal fisiopatologia

A

-Injuria renal decorrente de cirrose. Substancias vasodilatadoras ( ex. Ox. Nitrico) na circulacao esplancnica gera vasoconstriccao renal, levando a sedimento urianrio positivo, reducao da excrecao de sodio e aumento da creatinina

  • pode ser do tipo 1 com pior prognostico com rapida progressao e precipitada por PBE ou tipo 2 com melhor prognostico
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11
Q

Diagnostico de Hipertensao Portal

A

Gradiente de pressao venosa hepatica atraves de cateterizacao de veia hepatica

  • valores >5mmHg -> hipertensao porta
  • > 10mmH -> manifestacoes clinicas como varizes
  • > 12mmHg -> alto risco de sangramento
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12
Q

Fisiopatologia da Esplenomegalia

A

Ingurgitamento passivo de sangue, HP devido a elevada pressao retrograda atraves da veia porta e depois veia esplenica, destruicao autoimune de hemacias, plaquetas e neutrofilos por hiperplasia do sistema reticulo-endotelial, doencas de deposito

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13
Q

Posicao para palpacao do baco

A

Posicao de Schuster
Decubito lateral direito com a perna esquerda flexionada

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14
Q

Classificacao das esplenomegalias

A

CLASSIFICACAO DE BOYD

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15
Q

Aumento isolado de fosfatase alcalina com GGT normal é indicativo de:

A

Lesoes ósseas como tumores

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16
Q

Causas de Ictericia por acúmulo isolado de Bilirrubina Indireta

A
  • anemia + esquizocitos + BI elevada —> hemolise
  • BI aumentada isoladamente —> Gilbert e Criglet Najar ( defeito na glucuroniltrasnferase)
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17
Q

Causas de Ictericia por aumento isolado de Bilirrubina Direta

A

Defeito na excrecao de bilirrubina

  • Sindrome de Dubin-Johnson
  • Síndrome de Rotor
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18
Q

Causas de Ictericia por fatores obstrutivos da via biliar e laboratorio esperado

A
  • coledocolitiase, Mirizzi, CA pancreas, pancreatite cronica, Colangite esclerosante primaria, colangiocarcinoma, Ascaridiase, CA periampular, Colangiopatia associada a AIDS

Lab: FA 4X aumentada; BD aumentada; GGT aumentada

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19
Q

Causas de Ictericia por lesao hepatica devido a colestase intra-hepatica

A

Hepatites virais, alcool, drogas, hepatite autoimune, Doenca de Wilson, Febre amarela, Cirrose biliar primaria, tuberculose, linfoma, amiloidose, leptospirose, sepse

Lab: BD aumentada, TGO e TGP > 1000 = hepatite viral; TGO > 2x TGP = Hepatite alcoolica

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20
Q

Sinal de Courvosier-Terrier

A

Vesicula biliar palpavel sugerindo obstrucao biliar por neoplasia

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21
Q

Triade de Charcot

A
  • Febre, Dor abdominal e Ictericia

Sugere Colangite Aguda

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22
Q

Fisiopatologia Sindrome Hepatorrenal

A

Vasoconstriccao renal; reducao na perfusao renal e beixa TFG culminando em baixa capacidade renal de excretar sodio e agua livre na ausencia de lesoes renais significativas

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23
Q

Sindrome hepatorrenal sedimento urinario

A
  • Na urinario e FeNa < 20 e 1% respectivamente
  • Elevada osmolaridade urinaria
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24
Q

Diagnostico de SHR

A
  • Cirrose com ascite
  • LRA de acordo com criterios ICA
  • Ausencia de doenca parenquimatosa renal indicada por proteinuria > 500mg/24h; hematuria > 50hem/campo e/ou alteracoes renais a USG
  • Ausencia de resposta da Cr a expansao de albumina e suspensao de diuretico
  • Ausencia de choque
  • Ausencia de tto atual ou recente com drogas nefrotoxicas
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25
Q

Conduta em suspeita de sindrome hepatorrenal

A
  • corrigir fator precipitante se houver;
  • retirar diureticos;
  • Investigar PBE com paracentese diagnostica;
  • Se IRA estagio 2 ou 3 ICA-AKI, expansao com Albumina 1mg/kg/dia por 02 dias
  • Se ausencia de resposta, VASOCONSTRICTORES (terlipressina / noradrenalina) + Albumina = conduta SHR
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26
Q

Hepatite isquemica

A
  • instabilidade hemodinamica e elevacao importante de transaminases (25-250x valor normal)
  • aumento macico precoce nos niveis de LDH
  • Bilirrubinas 4x acima da normalidade
  • Ocorre muitas vezes em contexto de ICC
  • Pode ocorrer em qualquer choque
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27
Q

Hemocromatose Hereditaria diagnostico

A
  • Sequenciamento do gene HFE
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28
Q

Hecromatose Hereditaria HH

A
  • desregulacao do gene HFE de forma que o mesmo sem a sinalizacao de necessidade de absorcao do ferreo, o corpo absorve o ferro da alimentacao
  • A sobrecarga de ferro apresenta varios sintomas como: Fadiga, alteracao da coloracao da pele, dor abdominal, dor articular, menstruacao irregular, infertilidade, impotencia sexual, arritmias, IC, DM e elevacao de enzimas hepaticas
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29
Q

Diagnostico de PBE

A
  • PMN >= 250 cels;
  • cultura positiva

Obs: se cultura negativa chamamos de Ascite Neutrofilica. Tratamos as duas

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30
Q

Germes mais comuns PBE

A

E.coli; estreptococus e K.pneumoniae

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31
Q

Sindrome hepatopulmonar

A

Oxigenacao arterial anormal causada por dilatacoes vasculares intrapulmonares DVIP no contexto de doenca hepatica, hipertensao portal ou shunts portossistemicos congenitos

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32
Q

Manifestacoes clinicas sindrome hepatopulmonar

A

Dispneia; hipoxemia; platipneia (dispneia ao levantar) e orteodoxia (dessaturacao ao levantar)

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33
Q

Exame diagnostico sindrome hepatoppulmonar

A

ECOTT com microbolhas

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34
Q

Colangite biliar primaria quadro clinico

A
  • maioria assintomatica
  • prurido e fadiga
  • dor em QSD
  • prejuizos de memoria e concentracao
  • alteracoes dermatologicas como xantelasma, hiperpigmentacao, ictericia
  • hepatomegalia
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35
Q

Colangite biliar primaria fisiopatologia

A

Ataque mediado de linfocitos T em pequenos ductos biliares intralobulares levando a sua destruicao gradual causando sinais e sintomas de colestase. Pode resultar em cirrose e insuficiencia hepatica

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36
Q

DIAGNOSTICO Colangite Biliar Primaria

A

2 dos seguintes:
- FA pelo menos 1,5x limite superior;
- Anti-mitocondria positivo em titulo de pelo menos 1:40;
- Evidencia histologica de CBP (colangite destrutiva nao supurativa e destruicao dos ductos biliares interlobulares) — nao é obrigatoria

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37
Q

Como fica laboratorio na colang biliar primaria

A

FA>GGT; TGO e TGP 3x limite normal; bilirrubinas normais no inicio, aumentam com progressao (fator de mal prognostico); hiperlipidemia

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38
Q

TTO Colangite Biliar Primaria

A

Acido Ursodesoxicolico (UDCA)

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39
Q

Tratamento varizes gastricas em EDA

A
  • Injecao com Cianoacrilato
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40
Q

Alvo de Hb em pcts com HDA

A

7-9

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41
Q

Manejo HDA VARICOSA

A
  • Estabilizacao com manejo de via aerea, reposicao volemica ou hemotransfusao (balao de Sengstaken-blakemore se refratariedade);
  • Hb entre 7-9
  • Vasoconstrictores esplancnicos (terlipressina e ocreotide - estender por 2 a 5 dias)
  • Endoscopia em até 12 horas ( ligadura se esofagicas e cianoacrilato se gastricas)
  • ATB profilatico com Norfloxacino 400 12/12h ou Ceftriaxone 1g 1x/dia por 7 dias.
  • Betabloq no 5 dia apos sangramento inicial
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42
Q

Como diferenciar com o GASA a ascite por Cirrose e por IC

A

EM TODAS O GASA É >= 1,1

  • Cirrose: PTN < 2,5g;

-IC: PTN > 2,5g

Obs: Na ascite nefrotica, o GASA é <1,1 e PTN < 2,5g

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43
Q

Quando adotar e como fazer Profilaxia primaria de HDA

A
  • Varizes pequenas com red splots em EDA Child B ou C, médias ou grandes
  • Betabloq nao seletivo : Carvedilol OU ligadura elastica
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44
Q

Quando introduzir albumina em PBE

A
  • Pacientes com PBE fazem LRA (30-40%). Reduz-se este risco com Albumina nas primeiras 6 horas do diagnostico (1,5g/kg - max 100g) e no dia 3 (1g/kg - max 100g).
  • Administrar se Cr > 1; Ur > 64; BT > 4
45
Q

Tipos de Encefalopatia Hepatica

A

A- Contexto de insuficiencia hepatica aguda;

B- Cenario de bypass portossistemico sem doenca hepatocelular intrinseca;

C- Contexto de Cirrose com Hipertensao portal e shunt sistemico

46
Q

Caracteristicas de Encefalopatia hepatica

A

Alteracao do sono-vigília (mais precoce).
Asterix/flapping, hiperreflexia e postura de descerebracao transitoria

47
Q

TTO Encefalopatia hepatica

A
  • tratar causa base (infeccao, sangramento);
  • corrigir hipocalemia e/ou alcalose metabolica;
  • Lactulose (ate atingir 2-3 evacuacoes pastosas ao dia);
  • Atb nao absorviveis (Rifaximina)
48
Q

TTO Encefalopatia hepatica

A
  • tratar causa base (infeccao, sangramento);
  • corrigir hipocalemia e/ou alcalose metabolica;
  • Lactulose (ate atingir 2-3 evacuacoes pastosas ao dia);
  • Atb nao absorviveis (Rifaximina)
49
Q

Diagnostico de Sindrome Hepatopulmonar

A
  • PaO2 <80mmHg OU Gradiente de oxigenio alveolar-arterial >=15mmHg
    +
  • Identificacao de defeito vascular pulmonar;
  • Eco com microbolhas
  • Microbolhas no atrio esquerdo em 1 ciclo = shunt intracardiaco;
  • Apos 3-8 ciclos = dilatacao dos vasos pulmonares
50
Q

Classificacao e TTO sind. hepatopulmonar

A
  • Leve: >=80
  • Moderada: 60-80
  • Grave: 50-60
  • Muito grave: <50

TTO: O2 suplementar SN e transplante hepatico

51
Q

Sintomas Sind. Hepatopulmonar

A
  • platipneia e ortodeoxia
52
Q

Fisiopatologia Sindrome Hepatorrenal

A
  • vasodilatacao esplancnica em associacao a presenca de citocinas inflamatorias que geram disfuncao mitocondrial com reducao da reabsorcao de sodio e hiperativacao do SRAA fazendo queda da TFG
53
Q

Sindrome Hepatopulmonar fisiopatologia

A

Disturbio V/Q com perfusao excessiva por vasodilatacao dos capilares pulmonares

54
Q

rastreio CHC

A
  • USG e Alfafetoproteina.
    Uma vez identificado nodulo, deve ser feito TC e RNM com contraste EV trifasico. Caracteristica classica é washout precoce
55
Q

Doença de Wilson resumo

A
  • DEF: disturbio hereditario no qual a excreçao biliar defeituosa de cobre leva a seu acúmulo em figado e SNC;
  • EPIDEMIO: pode se apresentar em qualquer idade, porém maioria entre 5-35 anos;
  • marca clínica: Anel de Kayser-Fleischer (deposiçao de cobre na córnea)
  • QC: Neuro: tremor, ataxia, distonia // insuficiencia hepatica associada a anemia hemolitica negativa para Coombs;
  • Ictericia profunda; anemia; aumento discreto de transaminases, FA baixa, ceruloplasmina baixa
56
Q

Hepatite Autoimune Definicao

A
  • doenca hepatica cronica imunomediada, predominante em mulheres jovens, associadas a doencas extra-hepaticas caracterizada por reatividade a autoanticorpos; HIPERGAMAGLOBULINEMIA (principalmente igG); resposta positiva ao TTO com Corticoides e imunossupressores
57
Q

epidemiologia hepatite autoimune

A

3-4 mulheres: 1 homem; distribuicao bimodal, com pico na 2 decada de vida (20-30 anos) e segundo pico entre 40-60 anos

58
Q

DDX e TTO Hepatite Autoimune

A
  • elevacao de aminotransferases; hipergamaglobulinemia; Anticorpos Anti-musculo liso + ; FAN +; Anti-LKM1; Anti-LC1; Anti-SLA juntamente com achados histologicos tipicos
  • titulo recomendado 1:40; FAN padrao homogeneo e pontilhado
  • histologia: hepatite de interfaces e o roseta de hepatocitos / infiltrado linfoplasmocitario
  • TTO: Corticoide em mono ou associado a Azatioprina
59
Q

Tipos de hepatite autoimune e suas caracteristicas
(einstein 2021)

A
  • tipo 1: positividade de FAN, anti musculo liso, anti-actina, anti-mitocondria (raramente positivo sem sobreposicao com CBP);
  • tipo 2: positividade de anti-LKM1 e/ou anti LC1. Geralmente acomete individuos mais jovens, formais mais graves e menores niveis de gamaglobulina

obs: 20% dos pcts tem anticorpos negtivos

60
Q

quando indicar TTO em hepatite autoimune?

A
  • transaminases > 10xLSN; gamaglobulinas >2XLSN e caracteristicas de necrose em ponte ou necrose multiacinar
  • transaminases > 2xLSN + sintomas, nivel elevado de gamaglobulinas (mesmo que <2xLSN), BD elevada, hepatite de interface na biopsia
61
Q

Sindrome do intestino Irritavel - definicao e sinais e sintomas

A
  • disturbio funcional do TGI que causa dor abdominal cronica e alteracoes no habito intestinal;
  • mais comum no sexo feminino e é associada a outras doencas como fibromialgia, drge, disturbios psiquiatricos
  • QC: dor abdominal tipo colica variando em intensidade e localizacao, muitas vezes relacionada a evacuacao. Pode ser agravada por stress e apresentar distensao abdominal, flatulencia e eructacao. Pode alternar entre diarreia e constipacao
62
Q

DDX SII

A

CRITERIOS DE ROMA IV
- dor abdominal recorrente, em média, pelo menos 1 dia por semana nos ultimos 3 meses associada a 2 ou mais dos seguintes:
- relacionada a evacuacao (melhora ou piora);
- associado a mundanca na frequencia evacuatoria;
- associado a mudanca na aparencia das fezes

63
Q

subtipos SII

A
  • SII-C = constipacao;
  • SII-D = diarreia;
  • SII M = mista;
  • SII U = nao especificada.
64
Q

TTO SII

A
  • Dieta low fodmap + antiespasmodico
  • fibras e laxativos para padrao constipado
  • Loperamida pode ser usada se padrao de diarreia
  • Antidepressivos triciclicos podem ser usados
65
Q

Manejo ascite no paciente cirrotico

A
  • Restricao de sodio (<2g/dia - 88mEq);
  • Diureticos: Espironolactona + Furosemida -> 100/40. Respeitando esta proporcao pode atingir a dose maxima de 400mg/160mg;
  • Alvo de perda 0,kg/dia ascite isolada e 1kg/dia ascite + edema de MMII;
  • Na urinario: Manter excreçao acima de 78mEq/dia
66
Q

pancreatite aguda DDX e tempo de elevacao das enzimas

A

2/3
- dor tipica em abdome superior;
- aumento de 3xLSN de Amilase ou Lipase
- achados de imagem sugestivos.

  • usg para descartar etiologia biliar
  • Amilase: 6 horas apos inicio dos sintomas com pico em 48h e volta ao normal em 3-5 dias;
  • Lipase: pico 24h e permanece aumentada por 8-14 dias.
67
Q

Hidrotorax hepatico

A
  • derrame pleural em paciente cirrotico geralemente > 500ml
  • maioria esquerdo
  • QC: Dispneia, tosse seca, dor pleuritica e fadiga
  • pode complicar com Empiema Bacteriano espontaneo
68
Q

criterios diagnosticos Empiema Bacteriano Espontaneo

A
  • cultura de liq. pleural positiva + PNM >250
  • cultura liq. pleural negativa e PNM > 500
  • nenhuma evidencia de Pneumonia
69
Q

Achados histopatologicos da biopsia de mucosa intestinal compativeis com D.Wipple
(Enare 24)

A

lamina propria apresentando macrofagos com material reativo a coloracao de acido periodico Schiff

70
Q

definicao de diarreia cronica

A

alteracao na conscistencia das fezes (bristol 5-7) + aumento da frequencia evacuatoria (+3x/dia) por um periodo superior a 4 semanas

71
Q

Doenca de Wilson

A
  • DEF: doenca autossomica recessiva rara que causa acumulo de cobre no figado;
  • EPIDEMIO: Idade de acometimento geralmente ate os 40anos
  • QC: acometimento hepatico, anemia hemolitica coombs negativo (decorre da liberacao excessiva de cobre do hepatocito para o organismo) e neurologico (tremor, parkinsonismo precoce e distonias) mas pode acometer outros orgaos;
  • aneis de Kayser-Fleischer (coloracao marrom em torno da cornea) em 50% dos pacientes;
  • DDX: QC + Exame de cornea + Ceruloplasmina baixa + cobre urinario > 40mcg/24h
72
Q

Qual exame usar de forma nao invasiva para avaliar controle de cura em H.Pylori?
(SMS 2021)

A

-INVASIVO: EDA com teste da urease e AP

obs: suspender omeprazol 2 semanas antes e atb 4 semanas antes

-NAO-INVASIVO: Teste respiratorio da ureia marcada por carbono 13 ou 14 ou //Antigeno fecal como metodo alternativo

73
Q

Entre as caracteristicas nao apenas preocupantes, mas de alto risco para Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (IPMN) podemos citar …
(AMP 2023)

A
  • Ducto pancreatico principal com calibre igual ou superior a 10mm

Avaliamos com ColangioRM ou TC afim de predizer alto risco de malignidade
> outras indicacoes claras de cirurgia: componente solido que realca dentro do IPMN ou se tiver ictericia obstrutiva ou outros sintomas associados a IPMN

74
Q

a doenca celiaca pode levar a:

A
  • disabsorcao de varios nutrientes como calcio, vitD, b12, ferro, podendo levar a osteomalácia e anemia megaloblastica
  • o diagnstico frente a alta suspeita é feito com dosagem de anti-transglutaminase tecidual igA com dosagem total de igA e EDA com biopsia de intestino delgado.
  • na biopsia, vemos linfocitos intraepiteliais aumentados com hiperplasia de cripta isoladamente ou com atrofia de vilosidades
75
Q

todas as infeccoes virais configuram causa de pancreatite aguda, entre elas:
(enare 2022)

A

caxumba, cocksakie B e hepatites A ou B

76
Q

Definicao Sindrome de Ogilvie
(enare 2021)

A

tambem chamada de Pseudo-obstrucao colonica, é caracterizada por dilatacao do colo direito e ceco na ausencia de obstrucao mecanica

77
Q

forma mais grave de abstinencia alcoolica

A

delirium tremens: paciente etilista cronico, 48-96h sem ingerir alcool, evoluindo com delirio, agitacao, taquicardia, hipertensao, febre e diaforese

> CD: Repor tiamina, dosar eletrolitos e outros deficits nutricionais

78
Q

5-10 adenomas serrilhados < 10mm, repetir colono em:
(USP 24)

A

3 anos

79
Q

TTO Dispepsia funcional

A
  • IBP 4-8 semanas se ausencia de h.pylori;
  • se persistencia dos sintomas, antidepressivos triciclicos;
  • se falha de IBP e triciclicos, pode-se tentar procineticos como Metoclopramida
80
Q

manifestacoes extra-intestinais da DII

A

Manifestações musculoesqueléticas:
- Oligoartrite aguda, remitente, não erosiva, de grandes articulações (manifestação extraintestinal mais comum). Acompanha atividade de doença.
- Espondiloartrite (acometimento axial).

Manifestações oculares:
- Uveíte (anterior, posterior ou intermediária), irite e episclerite.
- Mais frequente na doença de Crohn.

Manifestações dermatológicas:
- Eritema nodoso: mais comum, são nódulos subcutâneos elevados, sensíveis, vermelhos ou violetas nas superfícies extensoras das extremidades. Acompanha atividade de doença.
- Pioderma gangrenoso: pápulas ou pústulas eritematosas, com necrose subsequente da derme e desenvolvimento de úlceras profundas. Não acompanham atividade de doença.
- Síndrome de Sweet: dermatite inflamatória neutrofílica aguda caracterizada por pápulas, placas e nódulos dolorosos distribuídos na face, braços e tronco. Acompanha atividade de doença.

Manifestações hepatobiliares:
- Colangite esclerosante primária (CEP): Mais associada com RCU (90% dos casos de CEP são em pacientes com RCU), ~5% dos pacientes com DC. São assintomáticas, com elevação de fosfatase alcalina.

81
Q

Pancreatite cronica

A
  • Lembrar do mnemônico denominado “TIGAR-O” para causas de pancreatite crônica. Tóxico-metabólica, idiopática, genética, autoimune, recorrente e aguda grave e obstrutiva;
  • A dor abdominal é o sintoma clínico mais comum na pancreatite crônica;
  • Aproximadamente 90% da capacidade de secreção exócrina pancreática deve ser perdida antes que a má digestão se desenvolva e o paciente manifeste esteatorreia;
  • TC ou RM são os exames de escolha na suspeita diagnóstica.
82
Q

resumo diverticulite aguda

A
  • A idade média de apresentação da diverticulite é 63 anos;
  • A dor abdominal é a queixa mais comum em pacientes com diverticulite aguda, tipicamente é referida no quadrante inferior esquerdo;
  • Diante da hipótese de diverticulite, devemos prosseguir a investigação com exame de imagem, de preferência com a tomografia computadorizada;
  • Nos pacientes que podem ser manejados ambulatorialmente, alguns guidelines orientam controle inicial com analgésicos e dieta líquida, não sendo obrigatório o uso de antibióticos;
  • Já aqueles pacientes idosos, imunocomprometidos, sépticos, com múltiplas comorbidades ou com complicações apresentadas no exame de imagem devem ser internados para receber antibioticoterapia;
  • A cirurgia fica reservada para complicações, como perfuração franca ou obstrução intestinal;
  • A cirurgia eletiva deve ser individualizada e não é mais recomendada baseada apenas no número de episódios prévios;
  • Colonoscopia deve ser realizada para avaliar a extensão da doença diverticular e excluir um câncer de cólon concomitante após 6-8 semanas do quadro agudo.
83
Q

como diferenciar ascite por cirrose de ascite por IC?

A

-Ambas tem GASA >1,1
- Diferenciamos dosando as proteinas.
> Cirrose: PTN < 2,5
> Ascite cardiaca: PTN > 2,5

84
Q

fatores desencadeantes de Encefalopatia Hepatica

A
  • Medicamentos e drogas: benzodiazepínicos, narcóticos, álcool;
  • Aumento da produção, absorção ou entrada de amônia no cérebro através: ingestão excessiva de proteína na dieta, sangramento gastrointestinal, infecções, distúrbios eletrolíticos (como hipocalemia), constipação, alcalose metabólica;
  • Desidratação: vômitos, diarreia, hemorragia, diuréticos, paracentese de grande volume;
  • Shunt portossistêmico: shunts radiográficos ou colocados cirurgicamente, shunts espontâneos;
  • Oclusão vascular: trombose da veia hepática; trombose da veia porta;
  • Carcinoma hepatocelular primário.
85
Q

panorama geral tumores periampulares

A
  • Os tumores periampulares compreendem um grupo de neoplasias que mantêm estreita relação anatômica com a ampola de Vater, podendo ser originados na cabeça do pâncreas (mais comum e com maior mortalidade), na ampola de Vater, na porção distal do ducto colédoco ou no duodeno;
  • Tumores periampulares de uma forma geral apresentam sintomas de obstrução biliar precoce, podendo surgir sinais semiológicos de comprometimento sistêmico ao diagnóstico, como o sinal de Courvoisier-Terrier com vesícula biliar distendida indolor associado à icterícia;
  • A maioria dos casos são secundários a fatores ambientais e/ou comportamentais como: idade, tabagismo, excesso de gordura corporal (sobrepeso e obesidade) e diabetes.
86
Q

Panorama geral Acalásia

A
  • A acalasia é uma afecção de motilidade do esôfago que ocorre devido à perda seletiva da função dos neurônios inibitórios dos plexos mioentéricos;
  • A maioria dos casos é idiopática. No Brasil, lembrar também de Doença de Chagas como causa;
  • Disfagia para sólidos e líquidos e regurgitação são os sintomas mais frequentes;
  • O achado característico na manometria é o relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior e aperistalse nos dois terços distais do esôfago.
87
Q

DDX esofagite eosinofilica por biopsia de esofago

A

15 ou mais eosinofilos por GCA

88
Q

DDX Esofago hiperssensivel

A

Criterios de ROMA IV
-Sintomas retroesternais incluindo pirose ou dor torácica;
-EDA normal e pesquisa para esofagite eosinofílica negativa;
-Ausência de patologias motoras do esôfago;
-Evidência de que os sintomas são desencadeados por episódios de refluxo a despeito de exposição ácida não-patológica quando avaliado na pHmetria ou impedâncio-pHmetria.

89
Q

Esquema padrao H.PYLORI

A

amoxicilina 1g 12/12h + claritromicina 500mg 12/12h + IBP dose plena ou dobrada (ex: omeprazol 20 ou 40mg/dia) por 14 dias.

90
Q

AP de Esofago de Barret

A

epitélio colunar com metaplasia intestinal, com a presença de células caliciformes;

91
Q

Pangastrite e biópsia revelando gastrite atrófica e metaplasia intestinal sem displasia. Qual é a causa mais frequente desta condição?
(UNIFESP 2023)

A

infeccao por H.PYLORI

  • outra causa é gastrite autoimune
92
Q

Efeitos colaterais do IBP

A

Diversos são os efeitos colaterais associados ao uso de inibidores de bomba de prótons. Dentre eles destacamos: aumento do risco de infecção por Clostridioides difficile, má absorção de ferro e vitamina B12, hipomagnesemia, colite microscópica, disfunção renal.
A dose de inibidor de bomba de próton deve ser preconizada para ser utilizada pela menor dose e no menor intervalo de tempo possíveis considerando os seus efeitos colaterais mais comuns.

93
Q

Classificacao de Child-pugh itens

A

BEATA: Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, Tempo de protrombina (ou INR) e Ascite.
### Classificação de Child-Pugh
Indicada para avaliação do prognóstico em cirrose hepática.
#### Parâmetros (5):
- Bilirrubina:
- < 2 mg/dL (1 ponto)
- 2–3 mg/dL (2 pontos)
- > 3 mg/dL (3 pontos)
- Albumina:
- > 3,5 g/dL (1 ponto)
- 2,8–3,5 g/dL (2 pontos)
- < 2,8 g/dL (3 pontos)
- INR (Tempo de Protrombina):
- < 1,7 (1 ponto)
- 1,7–2,3 (2 pontos)
- > 2,3 (3 pontos)
- Ascite:
- Ausente (1 ponto)
- Leve (2 pontos)
- Moderada/Grave (3 pontos)
- Encefalopatia:
- Ausente (1 ponto)
- Grau I-II (2 pontos)
- Grau III-IV (3 pontos)
#### Classificação:
- Classe A (5-6 pontos): Boa função hepática.
- Classe B (7-9 pontos): Função hepática moderadamente comprometida.
- Classe C (10-15 pontos): Função hepática gravemente comprometida.
Uso: Predição de sobrevida e risco cirúrgico.

94
Q

hepatite alcoolica padrao de alteracao de enzimas

A

AST/ALT >2

95
Q

Fisiopatologia DUP
(SES-GO 2023)

A

Para o desenvolvimento de doença ulcerosa péptica é necessário haver um desequilíbrio entre a produção de ácido ou a redução de bicarbonato duodenal associada a algum outro fator de risco, seja a infecção pelo H. pylori ou seja outro como o uso crônico de AINEs.

96
Q

Definicao Sindrome de Budd-Chiari

A

-Obstrução da via de saída venosa hepática, independente do nível ou mecanismo de obstrução, desde que a obstrução não seja devida a doença cardíaca, doença pericárdica ou síndrome de obstrução sinusoidal (doença veno-oclusiva).
-A síndrome de Budd-Chiari primária está presente quando há obstrução por trombose, enquanto a secundária está presente quando há compressão ou invasão das veias hepáticas e/ou da veia cava inferior por uma lesão que se origina fora da veia (por exemplo, uma malignidade).”

97
Q

Como é feita a avaliacao da causa de Sindrome de Budd-Chiari e os achados em exames de imagem

A
  • GASA > 1,1
    “A avaliação do paciente deve buscar:
  • Tumores que comprimem ou invadem o trato de fluxo venoso hepático por métodos de imagem.
  • Trombofilias adquiridas e hereditárias;
  • Avaliação de doenças sistêmicas, como colite ulcerativa e doença celíaca;
  • O diagnóstico geralmente pode ser estabelecido de forma não invasiva com ultrassonografia com doppler. A circulação portal e esplênica também deve ser avaliada para excluir trombose concomitante da veia porta ou esplênica;
  • Achados no USG doppler incluem: incapacidade de visualizar a junção das veias hepáticas principais com a veia cava inferior; espessamento, irregularidade, estenose ou dilatação das paredes das veias hepáticas; um cordão hiperecóico substituindo uma veia normal. Tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode revelar as mesmas anormalidades inespecíficas observadas durante o USG;
  • O tratamento é anticoagulação. Algumas terapias como angioplastia com stent ou trombólise podem ser consideradas em casos agudos ou subagudos.”
98
Q

Tipos de diarreia, mecanismos fisiopatologicos e suas causas
(AMP 2023)

A

Tipos de Diarreia e Características

Inflamatório
- Mecanismo: Hiperprodução de citocinas e mediadores inflamatórios, levando à hipersecreção e hipermotilidade intestinal.
- Causas: Colites, tuberculose, doença inflamatória intestinal.
- Características: Diarreia sanguinolenta, com fezes em pequeno volume contendo sangue e muco, febre ≥ 38,5ºC.

Osmótico
- Mecanismo: Acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis, retendo líquidos no lúmen intestinal.
- Causas: Laxativos, antibióticos, intolerância à lactose.
- Características: GAP osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de substâncias osmóticas.

Motor
- Mecanismo: Alteração na motilidade do trânsito gastrointestinal, prejudicando a absorção.
- Causas: Ressecção intestinal, ressecção gástrica, hipertireoidismo.
- Características: Diarreia associada à condição que altera a motilidade gastrointestinal.

Secretor
- Mecanismo: Aumento da secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção por drogas ou toxinas.
- Causas: E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.
- Características: GAP osmolar baixo, diarreia aquosa em grande volume, que não melhora com jejum.

99
Q

Definicao de diarreia aguda e cronica e causas

A
  • Define-se diarreia como a alteração do hábito intestinal caracterizada pelo aumento na frequência de evacuações e/ou por modificação na consistência das fezes, que se tornam líquidas ou pastosas. Classifica-se como aguda quando tem duração < 14 dias. É considerada crônica quando ocorre por período > 4 semanas.
  • A ingestão crônica de álcool está relacionada à diarreia crônica secretora; carboidratos não absorvíveis causam diarreia crônica osmótica; abetalipoproteinemia é responsável por causar diarreia crônica inflamatória; e pós-operatório de cirurgia bariátrica causa diarreia por mecanismo crônico esteatorreico.
100
Q

Resumo doenca relacionada ao IgG4
(USP-SP 2023)

A

Doença Relacionada a IgG4:
- Os órgãos tipicamente acometidos são: pâncreas, glândulas salivares, ductos biliares, rins, pulmões, aorta, retroperitônio, paquimenínges e tireoide (tireoidite de Riedel).
- As formas que mais costumam aumentar a concentração sérica de IgG4 são a pancreatobiliar e a Mikulicz/sistêmica.
- Para classificação da Doença Relacionada a IgG4 é necessária exclusão de outros diagnósticos diferenciais, porém os exames solicitados com tal finalidade não determinam diretamente o diagnóstico de Doença Relacionada a IgG4, e, para tal, são desejáveis exames específicos como a dosagem sérica de IgG4 e/ou biópsia.

101
Q

alteracao da mucosa encontrada em gastrite atrofica autoimune
(IAMSPE 2023)

A

ATROFICA e METAPLASICA

  • A gastrite atrófica autoimune (GAI) é uma condição inflamatória crônica progressiva que resulta na substituição das células parietais do fundo e corpo gástricos por mucosa atrófica e metaplásica;
  • É mais comum em mulheres do que homens (3:1);
  • Dos achados hematológicos, a anemia perniciosa caracterizada por uma anemia macrocítica e déficit de vitamina B12 e a anemia ferropriva são os achados mais comuns;
  • 2 anticorpos podem ser encontrados: anti-fator intrínseco (AFI) e anti-célula parietal (ACP);
  • O diagnóstico baseia-se numa combinação da clínica, sorologia e histologia gástrica;
  • Não existe um tratamento específico, sendo, no entanto, necessária a reposição dos micronutrientes em déficit.
102
Q

Criterios de ROMA IV para SII

A

Critérios de ROMA IV para Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Definição
Dor abdominal recorrente, presente pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses, associada a 2 ou mais dos seguintes critérios:

  1. Relação com a defecação:
    • A dor melhora ou piora após a evacuação.
  2. Alteração na frequência das evacuações:
    • Aumento ou diminuição.
  3. Alteração na forma (consistência) das fezes:
    • Diarreia, constipação ou alternância entre ambos.

Critérios Adicionais
- Sintomas devem ter iniciado pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
- Não devem ser explicados por outras condições orgânicas.

103
Q

TTO SII
(USP-SP 2024)

A

Tratamento

  • O tratamento é direcionado de acordo com o tipo de SII de cada paciente. Para o controle álgico da dor abdominal podemos utilizar os antiespasmódicos (Mebeverina, Brometo de Otilônio, Brometo de Primavério, Escopolamina, Hioscina) ou antagonistas opioides periféricos (Trimebutina), e até mesmo a adjuvância com antidepressivos em doses baixas (tricíclicos ou inibidores de recaptação da serotonina).
  • Nos casos com predominância de diarreia, podemos utilizar agentes antidiarreicos como a Ondansetrona, um antagonista de receptores de serotonina 5HT3.
  • Para o subtipo com predominância de constipação, os laxativos podem ser utilizados para o manejo do quadro: bisacodil, lactulose ou polietilenoglicol (PEG).
  • Além do tratamento farmacológico, é de suma importância o manejo multidisciplinar para a realização de medidas dietéticas e comportamentais caso sejam necessárias.
104
Q

Resumo Colite Microscopica
(UNIFESP 2024)

A
  • A colite microscópica é uma doença inflamatória crônica do cólon caracterizada por diarreia crônica, aquosa e sem sangue;
  • Acomete mais mulheres. A idade média ao diagnóstico é de 65 anos;
  • Os antiinflamatórios não esteroides (AINEs) foram implicados como causadores ou desencadeadores de crises de colite microscópica. Outros medicamentos como IBP, estatinas, inibidores seletivos da recaptação de serotonina, antagonistas dos receptores H2 da histamina também são causas potenciais;
  • O diagnóstico de colite microscópica é estabelecido por biópsia da mucosa colônica, pois o aspecto endoscópico é normal;
  • Budesonida oral é o tratamento de escolha.
105
Q

Prevencao secundaria de hemorragia digestiva varicosa

A

Prevenção secundária de hemorragia digestiva varicosa

  • A terapia de primeira linha para a prevenção de hemorragia varicosa recorrente é a combinação de beta-bloqueadores e ligadura elástica de varizes.
  • O TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) é o tratamento de escolha em pacientes que recidivam apesar do uso dos beta-bloqueadores e ligadura elástica de varizes, e também pode ser considerado em pacientes com ascite recorrente.
106
Q

Objetivo do Beta bloqueador em profilaxia de HD varicosa

A
  • O uso de beta-bloqueadores não seletivos na hipertensão portal clinicamente significativa (HCPS) tem como objetivo reduzir a pressão portal e as consequências por ela geradas (ascite, hemorragia digestiva varicosa);
  • Atualmente o beta-bloqueador de escolha no tratamento da HCPS é o Carvedilol por possuir propriedades anti-alfa-adrenérgicas com efeito vasodilatador e maior capacidade de redução da hipertensão portal.
107
Q

paracentese diagnostica e ddx diferenciais

A

Fluxograma de Diagnóstico de Ascite

  1. Paracentese Diagnóstica
    • Calcular GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite):
      • ≥ 1,1 g/dL: Transudato (Hipertensão Portal).
      • < 1,1 g/dL: Exsudato (Doença Peritoneal).

Transudato (GASA ≥ 1,1 g/dL)
- Proteína Ascite < 2,5 g/dL: Cirrose (85%).
- Proteína Ascite > 2,5 g/dL: Cardiogênica.

Exsudato (GASA < 1,1 g/dL)
- Causas:
- Carcinomatose → Citologia oncótica.
- Tuberculose → ADA, BK, Biópsia.
- Pancreática → Amilase elevada.
- Quilosa → Triglicerídeos > 1000 mg/dL.
- Nefrogênica (T) → Proteína < 2,5 g/dL, Proteinúria.

108
Q
A