NEFRO Flashcards
Causas de Hiponatremia Hipovolemica (Na urinario <20) - perdas extra renais
Perdas TGI, perdas p 3 espaco
Diabetes insipidus central x nefrogenico
Central: reducao na poroducao de ADH
Nefrogenico: reducao na capacidade de concentrar a urina devido a resistencia de ADH nos tubulos coeltores
Sintomas: poliuria, polidipsia, nocturia.
Hipernatremia e aumento da osmolaridade serica
Na SIADH o sodio urinario esta:
Elevado.
Tipo de hiponatremia hipotonica euvolemica
Passo a passo para ver disturbio acido base
1) olhar pH
2) Analisar HCO3( 22/26) e PCO2(35/45)
3) olhar compensacao
4) se acidose, olhar Anion Gap; Na - HCO3 - CL. Aumentado e >16
5) corrigir AG ≈ AG mais 2,5 x (4-albumina)
6) AG - 10/ 24 - HCO3
Sindrome de lise tumoral DHE
Hipercalemia , hiperfosfatemia (hipercalcemia), hiperuricemia
Sindrome de Alport fisiopatologia e quadro clinico
- ligada ao cromossomo X, defeito no sitio de ligacao do colageno IV que leva a IRC, hipoacusia neurossensorial, ceratocone, da capsula anterior do cristalino e retinopatia, de forma menos comum pode desencadear deficit intelectual.
- Leva ao afinamento da membrana basal glomerular, levando a proteinuria subnefrotica e glomeruloesclerose
Indicacao de terapia imunossupressora (corticoide) em Nefropatia por IgA
- proteinuria >1g e ClCr > 50ml/min/1,73 apesar de tratamento clinico otimizado
Principal causa de sindrome nefritica
- Nefropatia por IgA
Achado patognomonico de Nefropatia por IgA
- Depositos mesangiais de IgA em microscopia de imunoflorescencia
Nefrite lupica Classe V
- se apresenta como sindrome Nefrotica e apresenta espessamento da parede capilar com depositos subepiteliais
- pode ser tratada com prednisolona
Triade rabdomiolise
Dor muscular, fraqueza e urina escurecida
Alteracoes eletroliticas rabdomiolise
Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia e Hipocalcemia
tratamento rabdomiolise
Expansao volemica precoce e agressiva obejtivando debito urinario >= 200-300ml/hr
IRA criterios KDIGO
1) Aumento da CR >= 0,3 ou 1,5-1,9x valor basal // DU <0,5ml/kg/hr por 6h
2) Aumento da CR 2-2,9x valor basal // DU <05,kg/hr em 12h
3) Aumento da CR para 3x base ou >=4 // DU < 0,5mL/kg/hr por >=24h ou anuria por 12h ou inicio de TSR
IRA PRE-RENAL
PRE-RENAL:
- FeNa <1%
- Na urinario <10meq
- Osmolaridade urin. > 500
- Dens urinaria >1020
- ausencia de cilindros ou cil. Hialinos
IRA RENAL - NTA
- FeNa >2%
- Na urinario >20
- Osmol. Urinaria < 350
- Dens. < 1010
- Cilindros granulosos
Necrose tubular aguda
Geralmente ocorre em pcts com choque septico ou hipovolemico, sendo observados:
- presenca de celulas epiteliais;
- cilindros granulosos;
Elevada excrecao urinaria de sodio (>40
- diminuicao da osmolaridade urinaria
Causas de infarto renal
- Tromboembolia: trombo originado do coracao ou aorta
- Trombose in situ: condicao hipercoagulavel ou lesao/disseccao de arteria renal
NIA
rash, febre, eosinofilia, eosinofiluria, lra, leucocituria com cilindros, hematuria e proteinuria nao nefrotica
medicacoes causadores de NIA
atbds, omeprazol, alopurinol, aines e diureticos
terapia medica utilizada para eliminação de calculo renal quando indicar e o que usar
- calculo mairo que 5mm e menor que 10mm.
- tansulosina ou doxazozina e nifedipina
doencas glomerulares que mais cursam com consumo de complemento
- Nefrite lupica, crioglobulineia, glomerulonefrite pos-infecciosa, membranoproliferativa
nefrocalcinose
- deposicao de oxalato e fosfato de calcio. Caracteriza-se pela deposicao de calcio no parenquima renal e nos tubulos. Pode causar LRA ou cronica.
- Envolve principalmente a medula renal
- causa mais comum: aumento da excrecao de calcio com ou sem hipercalcemia
Mecanismo da lesao renal por Aciclovir
- Precipitacao de cristais nos tubulos com obstrucao intratubular e inflamacao intersticial
- no EAS podem ser vistos cristais em forma de agulha;
- previne-se infundindo lentamente com hidratacao EV antes, durante e apos
- TTO: suporte
Achado e mecanismo de Osteodistrofia renal
- cranio em sal e pimenta
- mediado pelo Hiperparatireoidismo secundario: aumento de PTH, fosforo e calcio no limite interior da normalidade devido a elevacao do FGF-23
Como esta a fracao de excrecao de Na na IRA Pré-renal
- baixa: FeNa <1%
- o rim ainda tem capacidade de reabsorver o Na e concentrar a urina
Caracteristicas da NTA
- Necrose tubular aguda. Pode ocorrer por isquemia (hipoperfusao) ou exposicao a drogas nefrotoxicas
- FeNa >2%. Rim perde capacidade de reabsorver Na
- Dens. Urinaria baixa
- Cilindros celulares ou granulosos
Indicacoes de biopsia renal nefrite lupica
- Proteinuria >500mg/dia;
- Eas ativo com hematuria persistente (>5hem/campo, dismorficas) e/ou cilindros celulares
- Aumento de Cr nao atribuivel a outro mecanismo
Causas de IRA com Hipocalemia
Aminoglicosideos, anfotericina B e leptospirose
Quadro clinico de IRA por Ateroembolismo
- embolia de placas de colesterol, geralmente apos CATE.
- IRA, Isquemia digital, livedo reticular, placas de Rollenhorst (fundo de olho)
Sindrome hemolitico-uremica
-Lesao endotelial com desenvolvimento de microtrombos na vasculatura renal e obstrucao dos capilares.
- IRA, plaquetopenia, anemia hemolitica com presenca de ESQUIZOCITOS no sangue.
- tipica: bacteria enteropatogenica
- atipica: desregulacao na via do complemento
Mnemonico medicacoes que causam Nefrotoxicidade por drogas
GRAVATA
- Gentamicina: aminoglicosideos
- Renina: IECA ou BRA
- Aciclovir: Formacao de cristais
- Vancomicina
- Aine
- Tenofovir
- Anfotericina B
Como saber se a hematuria eh glomerular?
Dismorfismo eritrocitario
Quando indicar Finerinona
- tratamento da proteinuria otimizado a despeito de IECA/BRA dose otimizada + ISGLT2
Diferenca de dialise convencional para hemodiafiltracao
A dialise convencional usa metodo de difusao e a hemodiafiltracao usa conveccao
Causas de Sind. nefrótica por Nefropatia Membranosa e anticorpo
-75% idiopatica. Outras são LES, Hep B, tireoidites, AINES, Neoplasias
- Anti-PLA2R
metodo mais simples, mais rapido e de menor toxicidade para tratar disfunção plaquetária em Uremicos
- Desmopressina
aumenta a disponibilidade do fator de von Wilenbrand
Passo a passo para investigar hematuria
1) Confirmar hematuria: >3 hemacias por campo
2) Diferenciar glomerular x nao glomerular: cilindros hematicos, hematuria dismorfica, proteina >500
3) Possibilidade de Litíase
4) Fatores de risco para Neoplasias: homem, idade >35a, tabagismo, hematuria macroscopica, ITU repeticao
obs: Coagulos indicam etiologia Urologica
Disturbios HE em Rabdomiolise
- HiperK, hiperP, HiperUr
-HipoCa (fosforo quela calcio)
Marcador que sugere infarto renal
ԼDΗ sérico elevado (frequentemente mais de duas
a quatro vezes o limite superior do normal) com pouco ou nenhum aumento nas
aminotransferases séricas é fortemente sugestivo de infarto renal
principal causa de sindrome nefrotica em adultos nao diabeticos
Nefropatia Membranosa
Presença de Crescentes em biopsia renal indica
GNRP
Deposição linear de anticorpos ao longo dos capilares glomerulares em biopsia renal é patognomonico de
Sindrome de Goodpasture
- Anticorpo Anti-membrana basal glomerular
-QC: Sindrome pulmao-rim. Hemorragia alveolar + LRA
TTO Nefropatia Membranosa
corticoide + ciclofosfamida ou Rituximabe
TTO Nefropatia por IgA
- Nefroproteção
- IECA/BRA (melhor evidencia) + ISGLT2
Nefrite lupica com perda rapida e progressiva da funcao renal
- Classe IV.
- Glomerulonefrite crescentica (crescentes celulares, definidas como proliferacao extracapilar)
- Envolve >50% dos glomerulos
- frequente
Causas de IRA Pré-renal
- Hipovolemia absoluta: sangramento, diarreia, desidratação, hipotensao
-Hipovolemia relativa: ICC, sindrome hepatorrenal, AINE, IECA/BRA
Como esta a densidade urinaria e o Na urinario na IRA Pré-renal?
- tubulos funcionam normalmente e concentram urina e reasolvem sodio, portanto: Dens Urinaria ALTA // Na urinário BAIXO <20 // FeNa < 1% // Cilindros HIALINOS
Obs: se nao corrigida evolui para NTA. Celulas tubulares morrem, então a Dens. urinária fica BAIXA // Na urinário ALTO >40 // FeNa >2% // Cilindros GRANULOSOS
sinal de doenca glomerular em EAS
- A presença de hemácias dismorficas em exame de urina tipo 1 é um sinal de doença glomerular
- Podem interagir com proteinas do tubulo formando cilindros hematicos - hematuria glomerular
Componentes da barreira de filtração
1) Endotelio capilar;
2) membrana basal
3) barreira de podocitos
quais tipos de sindrome nefrotica sao podocitopatias?
- lesão minima e GESF
tipos de GESF
- Primaria: carater imunologico
- Hereditaria: defeito na proteina dos podocitos
- Secundaria: sobrecarga do nefron. Obesidade, hiperfiltracao, nefrectomia
GESF Colapsante: relacionada ao HIV
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
- Reação imunomediada da membrana basal
- duplicação da membrana com padrao subendotelial
- Se apresenta como sindrome nefritica e nefrotica
- Autoimune: LES, Sjogren, Crioglobulinemia
- Infecções: Hep C, esquistossomose, Endocardite
- Neoplasia: Paraproteinemia
Doença de Alport
- Ligada ao X
- triade: Alteração urinaria, surdez neurossensorial e alteração ocular (ceratocone)
Resumo SIADH
A síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) é um distúrbio da excreção de água causado pela inabilidade de suprimir a secreção de ADH. Quando o consumo de água excede a excreção (reduzida) de urina, ocorre retenção de água e, consequentemente, hiponatremia. Devemos suspeitar de SIADH em pacientes com hiponatremia, hiposmolaridade plasmática e hiperosmolalidade urinária (> 100 mosm/kg).
Fisiopatologia SIADH
A secreção de ADH é responsável pela concentração da urina, reduzindo seu volume. Na SIADH, a ingestão de água não leva à supressão adequada do ADH, de forma que a urina mantém-se concentrada mesmo com consumo aumentado de água. Isso leva à retenção hídrica, diminuindo a concentração de sódio plasmático por diluição. Além disso, também há expansão do volume de líquido extracelular e, portanto, estímulo à excreção urinária de sódio, o que leva ao retorno do volume extracelular ao normal e diminuição da concentração de sódio no plasma.
Deficiencia de vitamina D, mecanismo e repercussao clinca
A falta de atividade da vitamina D leva à redução da absorção intestinal de cálcio e fósforo. No início da deficiência de vitamina D, a hipofosfatemia é mais acentuada do que a hipocalcemia. Com deficiência persistente de vitamina D, ocorre hipocalcemia e causa hiperparatireoidismo secundário, que leva à fosfatúria, desmineralização dos ossos e, quando prolongada e grave, à osteomalácia em adultos e raquitismo e osteomalácia em crianças.
Os glicocorticoides, quando usados cronicamente em altas doses, inibem a absorção intestinal de cálcio dependente de vitamina D, que é um dos mecanismos pelos quais o excesso crônico de glicocorticoides leva à osteoporose e fraturas.
Intoxicação por vitamina D, mecanismo e repercussao clinica
Os sintomas de intoxicação aguda são devidos à hipercalcemia e incluem confusão, poliúria, polidipsia, anorexia, vômitos e fraqueza muscular. A intoxicação crônica pode causar nefrocalcinose, desmineralização óssea e dor.
Eletrocardiograma: A hipercalcemia aguda encurta diretamente o potencial de ação miocárdico, que se reflete em um intervalo QT encurtado. Arritmias supraventriculares ou ventriculares têm sido descritas em pacientes com hipercalcemia grave. Além disso, elevação do segmento ST simulando infarto do miocárdio tem sido relatada em tais pacientes.
metabolismo da vitamina D
A vitamina D3 (colecalciferol) é sintetizada não enzimaticamente na pele a partir do 7-desidrocolesterol durante a exposição aos raios ultravioleta (UV) da luz solar. A vitamina D3 da pele ou da dieta deve ser 25-hidroxilada no fígado, depois 1-hidroxilada nos rins para a forma ativa, 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Sua ação biológica mais importante é promover a diferenciação de enterócitos e a absorção intestinal de cálcio.
1) A alteracao lipidica mais frequente em DRC é?
2) O hiperparatireoidismo secundario na DRC é devido a ?
3) O risco de sangramento em pcts DRC é devido a?
(AMRIGS 2022)
1) Hipertrigliceridemia
2) Retencao renal de fosforo
3) Disfuncao plaquetaria ( fatores IIB e IIIA) e reducao da adesao por anemia associada
Resumo rapido Nefrolitiase
- A nefrolitíase é uma condição comum, afetando 19% dos homens e 9% das mulheres até os 70 anos. A maioria dos cálculos são compostos de oxalato de cálcio, e outros tipos incluem ácido úrico, estruvita e cistina. O risco de recorrência é alto, com 50% em 5-10 anos;
- A dor intensa e paroxística, frequentemente associada a hematúria, é o sintoma mais comum da nefrolitíase. A localização da dor pode mudar conforme o cálculo migra. O diagnóstico envolve exames laboratoriais básicos e de imagem, com a tomografia computadorizada sendo o método preferido para detectar cálculos e hidronefrose;
- O controle da dor é crucial, utilizando analgésicos, anti-inflamatórios não esteroides e, se necessário, opioides. A terapia médica expulsiva com alfabloqueadores, como tansulosina, pode facilitar a passagem de cálculos ureterais de 5-10 mm. Casos graves, como infecção do trato urinário ou obstrução urinária severa, requerem intervenção urológica imediata.
Resumo rapido Rabdomiolise, fisiopatologia e apresentacao clinica
(SUS-BA 2022)
-
Rabdomiólise: síndrome de gravidade variável caracterizada por necrose muscular, aumento de CPK, distúrbios hidroeletrolíticos e lesão renal.
- Fisiopatologia: via final da lesão é o aumento do cálcio intracelular que leva à ativação das caspases e morte celular, causando a liberação de CPK, mioglobina e vários eletrólitos na circulação.
- Liberação de constituintes celulares: hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
- Cálcio: inicialmente hipocalcemia na apresentação aguda, podendo ocorrer hipercalcemia na recuperação.
- Mecanismo chave de lesão renal: toxicidade pelo grupo heme que causa obstrução tubular, lesão direta das células epiteliais tubulares e hipóxia renal.
- Cocaína: pode causar rabdomiólise pelo aumento da atividade simpaticomimética.
Mecanismo lesao renal em Rabdomiolise
Explicando a disfunção renal: As proteínas que contêm pigmento heme incluem a mioglobina e a hemoglobina. A mioglobina é liberada do músculo em pacientes com rabdomiólise, enquanto a hemoglobina é liberada das hemácias hemolisadas. Tanto a mioglobina quanto a hemoglobina são filtradas pelo glomérulo para o espaço urinário onde são degradadas, liberando assim o pigmento heme. O pigmento heme pode lesar o rim de três maneiras:
- Obstrução tubular, possivelmente em associação com ácido úrico (lembre-se de que ele estará aumentado);
- Lesão direta das células epiteliais tubulares proximais;
- Induz vasoconstrição, resultando em hipóxia renal.
Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante take home messages
- DRPAD: lembrar da combinação de DRC, massa abdominal e histórico familiar de DRC;
- Manifestações extrarrenais importantes: cistos em outros órgãos, valvopatias (prolapso mitral e insuficiência aórtica), doença diverticular e aneurismas cerebrais;
- Tratamento para todos: controle pressórico, aumentar ingesta hídrica e reduzir ingesta de sódio;
- Tratamento no alto risco: tolvaptan.
Diabetes Insipidus Neurogenico, fisiopatologia
Acometimento do eixo hipotálamo-hipófise, com consequente diminuição da produção de ADH. Logo, menos aquaporinas são inseridas no túbulo coletor, diminuindo assim a reabsorção de água pelo rim e aumentando a diurese. Laboratorialmente podemos notar uma dificuldade de concentração de urina pelos rins apesar do sódio elevado, uma vez que a paciente possui osmolalidade urinária < 300 mOsm e sódio urinário < 30 mEq/L.
D.I Neurogenico DDX e TTO
Diabetes insipidus neurogênico é caracterizado pela deficiência na produção de ADH secundária a distúrbios do eixo hipotálamo-hipofisário.
O diagnóstico é feito por meio da comprovação da dificuldade dos rins em concentrarem urina, a despeito da hipernatremia (osmolalidade urinária < 300 mOsm e sódio urinário < 30 mEq/L).
O tratamento se baseia em análogos de ADH (desmopressina).
Qual disturbio acido-base pode ser causado por uso de Furosemida e qual é o mecanismo?
(Einstein 2023)
A furosemida aumenta o fornecimento distal de sódio e água e também eleva os níveis de renina, angiotensina II e aldosterona. Nesta forma de hiperaldosteronismo secundário, o aumento induzido por diuréticos no fornecimento distal de sódio e água aumenta a secreção urinária de hidrogênio e potássio, o que resulta em alcalose metabólica e hipocalemia. A contração relativa do volume de líquido extracelular e a hipocalemia também aumentam a recuperação de bicarbonato de sódio no túbulo proximal.
Tratamento cistite por Enterococus
(USP-RP 2023)
E. faecium → maior prevalência de resistência a agentes beta-lactâmicos (portanto, maior incidência de resistências às penicilinas/ampicilina);
E. faecalis → maior sensibilidade aos agentes beta-lactâmicos → ampicilina como tratamento inicial mais indicado.
Hipercalcemia apos procedimento de preenchimento, pensar em:
(UNESP 2024)
Reacao granulomatosa. Ocorre em produtos como PMMA, que atraves da reacao granulomatosa aumenta a producao de Calcitriol local (1-25 dihidroxi vitamina D), gerando hipercalcemia e hipercalciuria.
TTO: Suporte
take home messages Hipercalcemia da Malignidade
- A hipercalcemia da malignidade deve ser confirmada com novos exames laboratoriais e geralmente é tratada se gera sintomas ou se é grave (CaT >14mg/dL);
- Os sintomas de hipercalcemia geralmente envolvem poliúria (por diabetes insípido nefrogênico e por maior excreção de soluto), polidipsia, anorexia, náusea e constipação. Ainda, pode evoluir para confusão mental, estupor e coma;
- O tratamento da hipercalcemia da malignidade geralmente envolve reposição volêmica com cristaloide, calcitonina (ação rápida, porém curta), bisfosfonatos (contraindicados se disfunção renal) e tratamento da doença de base;
- O denosumabe pode ser alternativa aos bisfosfonatos no tratamento da hipercalcemia, no caso de pacientes que apresentem contraindicação ao uso dos bisfosfonatos ou alergia e naqueles que se mostraram refratários aos bisfosfonatos.
- Confere pior prognostico ao paciente
Estagios DRC
A doença renal crônica é definida pela presença de anormalidade estrutural ou funcional por mais de três meses.
* * A1: <30 mg/dia. A2: 30-300 mg/dia. A3: >300 mg/dia.
* * G1: >90 ml/min. G2: 60-89 ml/min. G3a: 45-59 ml/min. G3b: 30-44 ml/min. G4: 15-29 ml/min. G5: <15 ml/min.
Passo a passo gasometria
- Identificar o distúrbio - Acidose ou alcalose?
- Identificar qual componente justifica aquele distúrbio - PCO2 ou HCO3?
- Identificar se há um distúrbio misto.
- Diante de uma acidose metabólica, identificar a causa - com ou sem ânion gap aumentado? Ag > 12 aumentado
- Afastar intoxicações exógenas com o gap osmolar.
- Calcular o delta AG/delta bicarbonato.
Formula Delta/Delta e interpretacao
- Nos casos de acidose metabólica com ânion gap aumentado, podemos ter mais de um distúrbio associado, sendo indicada a aplicação da fórmula do DELTA-DELTA:
DELTA AG/DELTA BIC = AG paciente - 10 / 24 - HCO3
Interpretação:
- Delta AG/Delta BIC entre 1 e 2: variação esperada pelo AG. Dessa forma, temos a acidose metabólica com AG aumentado como o único distúrbio.
- Delta AG/Delta BIC > 2: variação do bicarbonato menor do que o esperado. Nesse caso, temos uma acidose metabólica com AG elevado associada a uma alcalose metabólica.
- Delta AG/Delta BIC < 1: variação do bicarbonato maior do que o esperado. Nesse caso, temos uma acidose metabólica com AG elevado e uma acidose metabólica com AG normal.
Causas de Glomerulonefrite com Queda de Complemento:
“Gato Não Morde Cães Envelhecidos”:
* G: Glomerulonefrite Pós-estreptocócica (GNPE);
* N: Nefrite Lúpica;
*M: Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP);
* C: Crioglobulinemia;
* E: Endocardite Infecciosa.
Em pacientes com infecção pelo vírus da hepatite C, a glomerulopatia mais comumente encontrada é:
Membranoproliferativa.
tipos de GNRP e padroes na biopsia
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP):
* Proteinúria subnefrótica com perda de função renal em período curto (até mesmo dias);
* Tipo l: anti-MBG (aspecto linear na imunofluorescência);
* Tipo Il: por imunocomplexos (aspecto granular na imunofluorescência);
* Tipo III: pauci-imune (pouco ou nenhum realce na imunofluorescência).
Sindrome nefrotica com biopsia renal que não demonstrou alterações à microscopia óptica, mas, à microscopia eletrônica, foi observado apagamento difuso de podócitos, pensar em:
Doença de lesões mínimas: é responsável por 90%
dos casos de síndrome nefrótica em crianças menores de 10 anos e mais de 50% dos casos em crianças mais velhas. Também pode ocorrer em adultos como condição idiopática, em associação com o uso de antiinflamatórios não esteroides (AINEs) ou como efeito paraneoplásico de malignidade, mais frequentemente linfoma de Hodgkin.
Indicacao de paratireoidectomia em pacientes com hiperpara terciario
Hipercalcemia e hiperfosfatemia refratária, sinais e sintomas significativos associados com PTH consistentemente > 800 pg/mL, calcifilaxia e pacientes com doença renal em estágio terminal selecionados que apresentam PTH > 1.000 pg/mL, refratário a terapias médicas, mesmo que o paciente não apresente sintomas clínicos óbvios associados.
achados em EAS de NTA
cilindros de células epiteliais e granulares marrom-lamosas e células epiteliais tubulares renais livres.
Causas de relacao Cr/Ur >30, ou seja, desproporcao creatinina/ureia
Relação ureia/creatinina: particularmente útil em pacientes com quedas abruptas da taxa de filtração glomerular. Em condições normais,
a relação é em média 30.
Relação ureia/creatinina >30 - condições clínicas que aumentam absorção de sódio e consequentemente reabsorção de ureia: desidratação, insuficiência cardíaca congestiva, estados febris prolongados e uso inadequado de diureticoterapia venosa
*Valores ABAIXO do esperado podem ser encontrados em patologias como necrose tubular aguda, baixa ingestão de proteínas, condições de privação alimentar ou redução da síntese da ureia por insuficiência hepática
Fisiopatologia da IRA
Disfunção mitocondrial, inflamação, apoptose ou necrose participam na patogêneseda LRA. Uma resposta adaptativa inadequada na regeneração das células renais, com progressão para fibrose no processo de recuperação, pode evoluir para doença renal crônica.
Formula FENa e aplicabilidade
FENa = (Na urinário / Na sérico) / (Cr urinária / Cr sérica)
° A FENa pode ser útil para diferenciar: PRÉ-RENAL (< 1%) x NECROSE TUBULAR AGUDA (> 2%).
*Os valores de corte acima se aplicam apenas a pacientes com LRA avançada.
*O valor clínico do cálculo da FENa é maior em pacientes com LRA oligúrica que não têm doença renal crônica (DRC) preexistente e que
não fazem uso de diuréticos (nesse contexto, a FENa pode ser > 2% mesmo no cenário de hipovolemia).
Limitacoes da FENa
- FENa = (Na urinário / Na sérico) / Cr urinária / Cr sérica).
°A FENa geralmente é mais precisa do que a concentração de sódio na urina para diferenciar doença pré-renal de NTA. - A concentração de sódio na urina também é afetada pela taxa de reabsorção de água.
- Limitações da FENa:
- FENa < 1% para diferenciar pré-renal aplica-se APENAS a pacientes com redução acentuada da TFG.
*Medições únicas de creatinina sérica podem não fornecer uma estimativa precisa da TFG.
*Existem várias causas de IRA além da doença pré-renal, na qual o FENa pode ser inferior a 1%.
° A FENa pode estar acima de 1% quando a doença pré-renal ocorre em pacientes com doença renal crônica ou qualquer causa de perda de sódio, como terapia diurética.
Para que serve o teste de stress com furosemida
Teste de estresse com furosemida: Para determinar se a função tubular está intacta em um paciente com oligúria. Administrar um
bolus de 1 mg/kg de furosemida (se o paciente for virgem de furosemida) ou 1,5 mg/kg de furosemida caso contrário.
* Se for produzido mais de 200 ml de urina nas próximas duas horas, então o paciente “passou” no teste de estresse de furosemida - isso indica que a função tubular está intacta e a recuperação renal de curto prazo é provável.
*Se for produzida <200 ml de urina, o paciente “falhou” no teste de estresse de furosemida - isso prediz disfunção renal contínua que pode exigir diálise.
Diferenciacao IRA pre-renal de NTA
Tipos de dialise continua
-
Hemofiltração Venovenosa Contínua (CVVH)
- Mecanismo: Convecção (remoção de solutos e líquidos pelo gradiente de pressão)
- Indicação: Maior remoção de moléculas médias e grandes
- Requer: Reposição com solução de substituição
-
Hemodiálise Venovenosa Contínua (CVVHD)
- Mecanismo: Difusão (troca de solutos por gradiente de concentração)
- Indicação: Melhor para remoção de pequenas moléculas (ureia, creatinina)
- Requer: Uso de dialisato
-
Hemodiafiltração Venovenosa Contínua (CVVHDF)
- Mecanismo: Difusão + Convecção
- Indicação: Melhor remoção tanto de pequenas quanto de médias moléculas
- Requer: Dialisato + solução de reposição
-
Ultrafiltração Lenta Contínua (SCUF - Slow Continuous Ultrafiltration)
- Mecanismo: Apenas remoção de fluidos (ultrafiltração)
- Indicação: Pacientes com sobrecarga volêmica sem necessidade de remoção de solutos significativos
- Requer: Não há necessidade de dialisato ou reposição
Escolha do método:
- Pacientes instáveis hemodinamicamente: Preferência por CVVH ou CVVHDF
- Necessidade de depuração rápida de pequenas moléculas: CVVHD
- Pacientes com sobrecarga hídrica isolada: SCUF
Na hiponatremia, devemos avaliar a ___ e ____
-Osmolaridade urinária, se estiver abaixo de 100 mOsm/L pode indicar ingesta hídrica maior do que a ingesta de sal, ou polidipsia primária. Já se a osmolaridade urinária estiver aumentada, indica ação do ADH elevada;
- O Na urinario se for hipovolemica: Na urinário (abaixo de 25 mEq/L) indica perdas gastrointestinais, já Na urinario acima de 40 mEq/L pode indicar uso de diuréticos, ou síndrome perdedora de sal;
- Lembra que a lesão nodular de Kimmelstiel-Wilson é clássica de: nefropatia diabética e da necrose tubular aguda;
- O uso de PAS (ácido periódico + reativo de Schiff) facilita a demonstração das alterações histopatológicas:
- Nefropatia diabética e da necrose tubular aguda;
- DM.
Tiazidicos efeitos hidroeletroliticos
hipomagnesemia, hiponatremia, hipocalemia e hipercalcemia
Para que serve o teste de stress com furosemida
Determinar se a função tubular está intacta em um paciente com oligúria. Administrar um bolus de 1 mg/kg de furosemida (se o paciente for virgem de furosemida) ou 1,5 mg/kg de furosemida caso contrário.
* Se for produzido mais de 200 ml de urina nas próximas duas horas, então o paciente “passou” no teste de estresse de furosemida - isso indica que a função tubular está intacta e a recuperação renal de curto prazo é provável.
*Se for produzida <200 ml de urina, o paciente “falhou” no teste de estresse de furosemida - isso prediz disfunção renal contínua que pode exigir diálise.
Diferenciacao IRA pre-renal de NTA
Fisiopatologia e diferenca de SHU e SHUa
- SHU típica (D+): Toxina Shiga (E. coli O157:H7) causa lesão endotelial renal, ativação plaquetária e formação de microtrombos.
- SHUa (D-): Mutação genética ou autoanticorpos levam à ativação descontrolada do complemento, causando microangiopatia trombótica.
DDX e TTO Nefropatia por IgA
- O protótipo da doença porém é a hematúria macroscópica recorrente e associada a episódios de IVAS (sinfaríngica).
- Não cursa com o consumo de complemento sérico;
- O diagnóstico só pode ser confirmado com a biópsia renal: sendo visualizado depósitos de IgA em mesângio na imunofluorescência (IF);
- O tratamento da Nefropatia da IgA consiste em:
*Pacientes com TFG >30 ml/min e proteinúria >0,5g/dia: iniciar medida anti-proteinúrica com IECA/BRA por 3-6 meses;
*Após 3-6 meses, caso paciente mantenha taxa de proteinúria >1g/dia, podemos considerar início de corticoterapia como terapia imunossupressora.
Quadro clinico e causas de hipomagnesemia
- A hipomagnesemia sintomática está associada a distúrbios eletrolíticos como hipocalemia, hipocalcemia e alcalose metabólica, dificultando atribuir manifestações clínicas específicas;
- Os principais sinais incluem tetania, sinais de Chvostek e Trousseau positivos, tremores, convulsão generalizada, fraqueza, anorexia, hipocalemia e hipocalcemia. A tetania pode ocorrer sem hipocalcemia e alcalose devido ao abaixamento do limiar para estimulação nervosa;
- O uso prolongado de omeprazol pode causar alcalose metabólica, hipocalemia, hipomagnesemia e deficiência de vitamina B12;
- O uso de hidroclorotiazida pode levar à hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperuricemia.
DHE + comum em pacientes oncologicos
hiponatremia
Tratamento NIA
** Tratamento da NIA medicamentosa:
A descontinuação do potencial agente causador é a base da terapia;
* Pode ser necessário evitar classes inteiras e classes relacionadas de medicamentos.
NIA grave com necessidade de diálise: prednisona oral a 1 mg/kg, podendo ser realizada pulsoterapia com metilprednisolona por 3
dias antes;*
*NIA não grave: retirada da medicação + observação por três a sete dias. Se não melhorar: biópsia renal + glicocorticóides;
*Refratariedade: micofenolato de mofetil;
*Picuinha (que adora cair em prova): NIA por AINEs não responde à glicocorticóide.
Fisiopatologia da rabdomiolise
*Fisiopatologia: via final da lesão é o aumento do cálcio intracelular que leva à ativação das caspases e morte celular, causando a liberação de CPK, mioglobina e vários eletrólitos na circulação.
*Liberação de constituintes celulares: hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia
*Cálcio: inicialmente hipocalcemia na apresentação aguda, podendo ocorrer hipercalcemia na recuperação
Mecanismo chave de lesão renal: toxicidade pelo grupo heme que causa obstrução tubular, lesão direta das células epiteliais tubulares e hipóxia renal
Indicacao de alcalinizacao em rabdomiolise
A alcalinização urinária pode ser benéfica para pacientes com rabdomiólise grave, porém nosso principal receio é que a administração de bicarbonato pode causar alcalose grave em pacientes anúricos. Para pacientes com rabdomiólise que já estão no alvo atingido de diurese, sugere-se a administração de solução alcalina, desde que o paciente não esteja hipocalcêmico, tenha pH arterial menor que 7,5 e bicarbonato sérico menor que 30 mEq/ EU, pelo risco de alcalose grave.
Como diferenciar SIADH de Sindrome cerebral perdedora de sal?
*O dado mais importante para diferenciar a Síndrome Cerebral Perdedora de Sal de uma SIADH é o estado volêmico do paciente: um
estado hipovolêmico nos faz pensar na primeira e um euvolêmico na segunda, respectivamente;
Fatores de risco para sindrome da desmielinizacao osmotica quando corrigida hiponatremia
Hipocalemia e alcoolismo
Mecanismo hipercoagulabilidade em sindrome nefrotica
O estado de hipercoagulabilidade é visto principalmente na nefropatia membroa. O mecanismo é incerto, porém sabemos que, em partes, é resultado da redução dos níveis diminuídos de anticoagulantes naturais: antitrombina Ill, plasminogênio e proteína C e S (devido a perdas urinárias); aumento da ativação plaquetária; hiperfibrinogenemia; inibição da ativação do plasminogênio.
Qual via do complemento é reduzida em GNPI?
- A GNPI pode variar de hematúria microscópica assintomática a uma síndrome nefrítica aguda completa, incluindo hematúria, proteinúria, edema e hipertensão. O complemento C3 é tipicamente baixo, enquanto o C4 permanece normal. A ASLO geralmente é mais alterada na faringoamigdalite estreptocócica, enquanto nas piodermites a Anti DNAse é mais frequente.
Tempo de surgimento de GNPI em faringoamigdalite e Piodermite
Faringoamigdalite tem um tempo menor (7 dias a 3 semanas) do que a piodermite (4 - 6 semanas).
Indicacoes de Biopsia renal em GNPI
- Hematúria macroscópica com duração superior a quatro semanas;
-
Hematúria microscópica com duração superior a 1-2 anos;
*Oligúria por mais de 48-72h; Algumas referências trazem > 7 dias. - Piora progressiva da função renal;
- Hipocomplementenemia ausente no diagnóstico ou mantida por mais de oito semanas;
- Proteinúria nefrótica inicial (>6 semanas) ou proteinúria não-nefrótica persistente (>6 meses);
- Presença de sinais de doença sistêmica e/ou histórico familiar de doença renal.
TTO GNPI
restrição hídrica e dieta com baixo teor de sódio (1-2 g/dia);
° Para manejar a sobrecarga de volume e hipertensão, é indicado o uso de furosemida (1-2 mg/kg/dia), um diurético de alça, e, se necessário, anti-hipertensivos como anlodipino ou hidralazina para manter a pressão arterial sob controle;
*Nos casos com cultura positiva ou evidência de infecção estreptocócica ativa, é recomendada antibioticoterapia com amoxicilina por 10 dias ou penicilina benzatina para eliminar a colonização e prevenir a disseminação na comunidade.
TTO Nefrite lupica
- Indução: Pulsoterapia de Metilprednisolona IV + MMF VO ou CFF IV:
- Alternativas: Belimumabe + CFF IV ou MMF VO/Ciclosporina ou Volclosporina + MMF VO;
- Manutenção:
- Pacientes em uso de MMF e demais medicações associadas: Manter;
- Paciente inicialmente tratados com CFF: Substituí-la por MMF ou AZA.
Tipos de ATR
ATR Tipo 1 (Distal): Incapacidade de secretar H -› pH urinário > 5,5; hipocalemia; risco de cálculos renais;
*ATR Tipo 2 (Proximal): Perda de bicarbonato -› pH urinário inicial alto, depois normaliza; hipocalemia;
° ATR Tipo 4 (Hipoaldosteronismo): Hipercalemia -› pH urinário < 5,5; diabetes como causa comum;
*Diagnóstico: Use pH urinário e ânion-gap urinário para diferenciar.
Mnemônico: “1 é difícil, 2 é BI de bicarbonato, 4 é com potássio por favor, 4 sílabas: po-tás-si-o!”
ATR TIPO I
ATR Tipo 1 (Distal):
* Localização: Túbulo contorcido distal;
* Defeito: Incapacidade de secretar íons hidrogênio (H+), prejudicando a formação de amônio (NH4+).
* Consequências:
* pH urinário elevado (geralmente > 5,5);
* Hipocalemia (perda de potássio).
* Causas comuns: Síndrome de Sjogren, doenças autoimunes, medicamentos;
* Diagnóstico: Ânion-gap urinário positivo, indicando incapacidade de acidificar a urina;
* Dica: ATR tipo 1 está associada a maior risco de formação de cálculos renais.
ATR TIPO II
ATR Tipo 2 (Proximal):
* Localização: Túbulo contorcido proximal;
*Defeito: Redução na reabsorção de bicarbonato (HCO3-);
* Consequências: Inicialmente, pH urinário alcalino, mas normaliza quando os níveis de bicarbonato sérico caem. Hipocalemia;
* Causas comuns: Síndrome de Fanconi, medicamentos como acetazolamida;
* Diagnóstico: Teste de sobrecarga de bicarbonato, evidenciando excreção inadequada;
*Dica: ATR tipo 2 pode ser lembrada como “2 = perda de Bl-carbonato”
ATR TIPO IV
ATR Tipo 4 (Hipoaldosteronismo):
* Localização: Túbulo distal e dutos coletores;
*Defeito: Redução da ação ou produção de aldosterona, resultando em baixa troca de sódio (Na+) por potássio (K+) e hidrogênio (H+).
* Consequências:
* Hipercalemia;
* pH urinário baixo (< 5,5), mesmo com acidose metabólica;
* Causas comuns: Diabetes mellitus, insuficiência adrenal, uso de medicamentos (inibidores da ECA, AINEs);
* Diagnóstico: Ânion-gap urinário negativo, refletindo menor excreção de amônio.
Calculo AGU urinario
É uma ferramenta importante para avaliar a capacidade do rim de excretar ácidos:
AGU = (NaU + KU) - Clu
* AGU < O: Capacidade de acidificação preservada (excreção adequada de amônio);
* AGU > O: Indica deficiência na excreção de amônio.
Dicas ATR prova
- Hipocalemia: Presente nos tipos 1 e 2;
- Hipercalemia: Característica do tipo 4;
- Cálculos renais: Mais comuns no tipo 1 devido ao pH urinário elevado;
- Diagnóstico diferencial: Use o ânion-gap urinário e o pH urinário para distinguir os tipos.
Sindrome de Alport, definicao e quadro clinico
1. Definição:
Doença hereditária causada por mutações nos genes do colágeno tipo IV, afetando principalmente membrana basal glomerular, ouvido interno e olhos. Forma mais comum é ligada ao X (COL4A5).
2. Quadro Clínico (palavras-chave:
* Hematúria persistente desde a infância
* Proteinúria progressiva -› evolui para DRC
* Surdez neurossensorial bilateral (início na adolescência
* Alterações oculares: lenticonus anterior, retinopatia em “ponto e vírgula”
* História familiar de homens com DRC precoce e surdez
Palavras-chave para questão:
Hematúria desde a infância + surdez + DRC progressiva → pensar em síndrome de Alport
Mutação COL4A5 + lesão de membrana basal glomerular
DDX Sindrome de Alport
3. Diagnóstico:
* Sumário de urina: hematúria + proteinúria
* Biópsia renal (eletrônica): espessamento e rarefação da membrana basal, aspecto em “casca de cebola”l ou “rede de pesca!
* Genética: mutação em genes COL4A3, COL4A4 ou COL4A5
* Avaliação auditiva e oftalmológica
TTO Sindrome de Alport
- Tratamento:
- Sem cura
- Uso precoce de IECA/BRA → retarda progressão da DRC
- Suporte renal (diálise ou transplante em fase terminal)
- Triagem genética e familiar
Tipos de Sindrome Cardiorrenal
*Tipo 1: Coração agudo -> Rim agudo;
*Tipo 2: Coração crônico -> Rim crônico;
*Tipo 3: Rim agudo - Coração agudo;
Tipo 4: Rim crônico - Coração crônico;
*Tipo 5: Doença sistêmica - Coração e Rim.
dica: as duas primeiras o coracao vem primeiro, sempre agudo e dps cronico
