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CLÍNICA MÉDICA R+ 25 > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

HIPONATREMIA (NA<135) ABORDAGEM

A

Excluir pseudohiponatremia , Hipertonica/isotonica (hiperglicemia)

Estabelecer a volemia: Euvolemico ou Hipovolemico ou Hipervolemico

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2
Q

Causas de Hiponatremia Euvolemica

A

SSIADH; Hipotireoidismo; Insuficiencia Adrenal; Drogas

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3
Q

Causas de Hiponatremia Hipovolemica ( Na urinario >20mmol/l) - Perdas Renais

A

Excesso de diureticos, Nefropatia perdedora de sal, Sindrome cerebral perdedora de sal, ATR, Deficiencia de mineralocorticoides, Diurese osmotica

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4
Q

Causas de Hiponatremia Hipovolemica (Na urinario <20) - perdas extra renais

A

Perdas TGI, perdas p 3 espaco

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5
Q

Diabetes insipidus central x nefrogenico

A

Central: reducao na poroducao de ADH

Nefrogenico: reducao na capacidade de concentrar a urina devido a resistencia de ADH nos tubulos coeltores

Sintomas: poliuria, polidipsia, nocturia.

Hipernatremia e aumento da osmolaridade serica

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6
Q

Na SIADH o sodio urinario esta:

A

Elevado.
Tipo de hiponatremia hipotonica euvolemica

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7
Q

Passo a passo para ver disturbio acido base

A

1) olhar pH
2) Analisar HCO3( 22/26) e PCO2(35/45)
3) olhar compensacao
4) se acidose, olhar Anion Gap; Na - HCO3 - CL. Aumentado e >16
5) corrigir AG ≈ AG mais 2,5 x (4-albumina)
6) AG - 10/ 24 - HCO3

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8
Q

Medicacao que causa hipernatremia

A

Carbonato de Litio

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9
Q

Sindrome de lise tumoral DHE

A

Hipercalemia , hiperfosfatemia (hipercalcemia), hiperuricemia

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10
Q

Causas de Sindrome Nefritica

A

GNPE; Glomerulonefrite rapidamente progressiva; Nefrite Lupica; Nefropatia por IgA

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11
Q

Causas de Sindrome Nefrotica

A
  • Doenca por lesao minima; GESF; Glomerulonefrite Membranosa; Nefropatia Diabetica; Amiloidose renal; Doenca de Fabry
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12
Q

Fisiopatologia e quadro clinico da Sindrome de Goodpasture

A
  • anticorpos contra o dominio alfa 3 NC1 do colageno tipo IV levando a um quadro de GRP e hemorragia alveolar
  • Nefrite com pouca ou nenhuma proteinuria, IRA oliguria e hemorragia alveolar franca
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13
Q

Sindrome de Alport fisiopatologia e quadro clinico

A
  • ligada ao cromossomo X, defeito no sitio de ligacao do colageno IV que leva a IRC, hipoacusia neurossensorial, ceratocone, da capsula anterior do cristalino e retinopatia, de forma menos comum pode desencadear deficit intelectual.
  • Leva ao afinamento da membrana basal glomerular, levando a proteinuria subnefrotica e glomeruloesclerose
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14
Q

Indicacao de terapia imunossupressora (corticoide) em Nefropatia por IgA

A
  • proteinuria >1g e ClCr > 50ml/min/1,73 apesar de tratamento clinico otimizado
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15
Q

Principal causa de sindrome nefritica

A
  • Nefropatia por IgA
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16
Q

Achado patognomonico de Nefropatia por IgA

A
  • Depositos mesangiais de IgA em microscopia de imunoflorescencia
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17
Q

Quadro clinico Nefropatia por IgA

A
  • hematuria microscopica assintomatica;
  • hematuria macroscopica
  • Sindrome nefritica
  • Sindrome nefrotica
  • GRP

Pode ser secundaria a cirrose, HIV e doenca celiaca que aumentam o IgA circulante

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18
Q

Nefrite lupica Classe V

A
  • se apresenta como sindrome Nefrotica e apresenta espessamento da parede capilar com depositos subepiteliais
  • pode ser tratada com prednisolona
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19
Q

Triade rabdomiolise

A

Dor muscular, fraqueza e urina escurecida

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20
Q

Alteracoes eletroliticas rabdomiolise

A

Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hiperuricemia e Hipocalcemia

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21
Q

Causas rabdomiolise

A
  • compressao traumatica;
  • esforcos nao traumaticos;
  • medicamentos e drogas
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22
Q

tratamento rabdomiolise

A

Expansao volemica precoce e agressiva obejtivando debito urinario >= 200-300ml/hr

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23
Q

IRA criterios KDIGO

A

1) Aumento da CR >= 0,3 ou 1,5-1,9x valor basal // DU <0,5ml/kg/hr por 6h

2) Aumento da CR 2-2,9x valor basal // DU <05,kg/hr em 12h

3) Aumento da CR para 3x base ou >=4 // DU < 0,5mL/kg/hr por >=24h ou anuria por 12h ou inicio de TSR

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24
Q

IRA PRE-RENAL

A

PRE-RENAL:
- FeNa <1%
- Na urinario <10meq
- Osmolaridade urin. > 500
- Dens urinaria >1020
- ausencia de cilindros ou cil. Hialinos

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25
Q

IRA RENAL - NTA

A
  • FeNa >2%
  • Na urinario >20
  • Osmol. Urinaria < 350
  • Dens. < 1010
  • Cilindros granulosos
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26
Q

Necrose tubular aguda

A

Geralmente ocorre em pcts com choque septico ou hipovolemico, sendo observados:
- presenca de celulas epiteliais;
- cilindros granulosos;
Elevada excrecao urinaria de sodio (>40
- diminuicao da osmolaridade urinaria

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27
Q

Causas de infarto renal

A
  • Tromboembolia: trombo originado do coracao ou aorta
  • Trombose in situ: condicao hipercoagulavel ou lesao/disseccao de arteria renal
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28
Q

NIA

A

rash, febre, eosinofilia, eosinofiluria, lra, leucocituria com cilindros, hematuria e proteinuria nao nefrotica

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29
Q

medicacoes causadores de NIA

A

atbds, omeprazol, alopurinol, aines e diureticos

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30
Q

diagnostico NIA

A

biopsia renal

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31
Q

terapia medica utilizada para eliminação de calculo renal quando indicar e o que usar

A
  • calculo mairo que 5mm e menor que 10mm.
  • tansulosina ou doxazozina e nifedipina
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32
Q

doencas glomerulares que mais cursam com consumo de complemento

A
  • Nefrite lupica, crioglobulineia, glomerulonefrite pos-infecciosa, membranoproliferativa
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33
Q

nefrocalcinose

A
  • deposicao de oxalato e fosfato de calcio. Caracteriza-se pela deposicao de calcio no parenquima renal e nos tubulos. Pode causar LRA ou cronica.
  • Envolve principalmente a medula renal
  • causa mais comum: aumento da excrecao de calcio com ou sem hipercalcemia
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34
Q

Mecanismo da lesao renal por Aciclovir

A
  • Precipitacao de cristais nos tubulos com obstrucao intratubular e inflamacao intersticial
  • no EAS podem ser vistos cristais em forma de agulha;
  • previne-se infundindo lentamente com hidratacao EV antes, durante e apos
  • TTO: suporte
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35
Q

Achado e mecanismo de Osteodistrofia renal

A
  • cranio em sal e pimenta
  • mediado pelo Hiperparatireoidismo secundario: aumento de PTH, fosforo e calcio no limite interior da normalidade devido a elevacao do FGF-23
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36
Q

Como esta a fracao de excrecao de Na na IRA Pré-renal

A
  • baixa: FeNa <1%
  • o rim ainda tem capacidade de reabsorver o Na e concentrar a urina
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37
Q

Caracteristicas da NTA

A
  • Necrose tubular aguda. Pode ocorrer por isquemia (hipoperfusao) ou exposicao a drogas nefrotoxicas
  • FeNa >2%. Rim perde capacidade de reabsorver Na
  • Dens. Urinaria baixa
  • Cilindros celulares ou granulosos
38
Q

Indicacoes de biopsia renal nefrite lupica

A
  • Proteinuria >500mg/dia;
  • Eas ativo com hematuria persistente (>5hem/campo, dismorficas) e/ou cilindros celulares
  • Aumento de Cr nao atribuivel a outro mecanismo
39
Q

Causas de IRA com Hipocalemia

A

Aminoglicosideos, anfotericina B e leptospirose

40
Q

Quadro clinico de IRA por Ateroembolismo

A
  • embolia de placas de colesterol, geralmente apos CATE.
  • IRA, Isquemia digital, livedo reticular, placas de Rollenhorst (fundo de olho)
41
Q

Sindrome hemolitico-uremica

A

-Lesao endotelial com desenvolvimento de microtrombos na vasculatura renal e obstrucao dos capilares.

  • IRA, plaquetopenia, anemia hemolitica com presenca de ESQUIZOCITOS no sangue.
  • tipica: bacteria enteropatogenica
  • atipica: desregulacao na via do complemento
42
Q

Mnemonico medicacoes que causam Nefrotoxicidade por drogas

A

GRAVATA
- Gentamicina: aminoglicosideos
- Renina: IECA ou BRA
- Aciclovir: Formacao de cristais
- Vancomicina
- Aine
- Tenofovir
- Anfotericina B

43
Q

Dores lombares que melhoram com movimento

A
  • Pensar em inflamatorias: espondiloartroses, SAPHO, Artrite celiaca
44
Q

Dores lombares que melhoram com movimento

A
  • Pensar em inflamatorias: espondiloartroses, SAPHO, Artrite celiaca
45
Q

Lombalgias mecanicas

A

>

  • 3 meses de sintomas: CRONICA: Espondilose, Espondilolise, Espondilolitese, Espinha bifida, Aneurisma de aorta, estenose lombar, SD cauda equina

> -3meses: AGUDA: fraturas, distensao muscular, espondilolistese, hernia de disco, traumatismo

46
Q

Como saber se a hematuria eh glomerular?

A

Dismorfismo eritrocitario

47
Q

Quando indicar Finerinona

A
  • tratamento da proteinuria otimizado a despeito de IECA/BRA dose otimizada + ISGLT2
48
Q

Diferenca de dialise convencional para hemodiafiltracao

A

A dialise convencional usa metodo de difusao e a hemodiafiltracao usa conveccao

49
Q

Causas de Sind. nefrótica por Nefropatia Membranosa e anticorpo

A

-75% idiopatica. Outras são LES, Hep B, tireoidites, AINES, Neoplasias

  • Anti-PLA2R
50
Q

metodo mais simples, mais rapido e de menor toxicidade para tratar disfunção plaquetária em Uremicos

A
  • Desmopressina

aumenta a disponibilidade do fator de von Wilenbrand

51
Q

Passo a passo para investigar hematuria

A

1) Confirmar hematuria: >3 hemacias por campo
2) Diferenciar glomerular x nao glomerular: cilindros hematicos, hematuria dismorfica, proteina >500
3) Possibilidade de Litíase
4) Fatores de risco para Neoplasias: homem, idade >35a, tabagismo, hematuria macroscopica, ITU repeticao

obs: Coagulos indicam etiologia Urologica

52
Q

Disturbios HE em Rabdomiolise

A
  • HiperK, hiperP, HiperUr
    -HipoCa (fosforo quela calcio)
53
Q

Marcador que sugere infarto renal

A

ԼDΗ sérico elevado (frequentemente mais de duas
a quatro vezes o limite superior do normal) com pouco ou nenhum aumento nas
aminotransferases séricas é fortemente sugestivo de infarto renal

54
Q

principal causa de sindrome nefrotica em adultos nao diabeticos

A

Nefropatia Membranosa

55
Q

Presença de Crescentes em biopsia renal indica

A

GNRP

56
Q

Deposição linear de anticorpos ao longo dos capilares glomerulares em biopsia renal é patognomonico de

A

Sindrome de Goodpasture

  • Anticorpo Anti-membrana basal glomerular

-QC: Sindrome pulmao-rim. Hemorragia alveolar + LRA

57
Q

TTO Nefropatia Membranosa

A

corticoide + ciclofosfamida ou Rituximabe

58
Q

TTO Nefropatia por IgA

A
  • Nefroproteção
  • IECA/BRA (melhor evidencia) + ISGLT2
59
Q

Nefrite lupica com perda rapida e progressiva da funcao renal

A
  • Classe IV.
  • Glomerulonefrite crescentica (crescentes celulares, definidas como proliferacao extracapilar)
  • Envolve >50% dos glomerulos
    • frequente
60
Q

Causas de IRA Pré-renal

A
  • Hipovolemia absoluta: sangramento, diarreia, desidratação, hipotensao

-Hipovolemia relativa: ICC, sindrome hepatorrenal, AINE, IECA/BRA

61
Q

Como esta a densidade urinaria e o Na urinario na IRA Pré-renal?

A
  • tubulos funcionam normalmente e concentram urina e reasolvem sodio, portanto: Dens Urinaria ALTA // Na urinário BAIXO <20 // FeNa < 1% // Cilindros HIALINOS

Obs: se nao corrigida evolui para NTA. Celulas tubulares morrem, então a Dens. urinária fica BAIXA // Na urinário ALTO >40 // FeNa >2% // Cilindros GRANULOSOS

62
Q

sinal de doenca glomerular em EAS

A
  • A presença de hemácias dismorficas em exame de urina tipo 1 é um sinal de doença glomerular
  • Podem interagir com proteinas do tubulo formando cilindros hematicos - hematuria glomerular
63
Q

Componentes da barreira de filtração

A

1) Endotelio capilar;
2) membrana basal
3) barreira de podocitos

64
Q

quais tipos de sindrome nefrotica sao podocitopatias?

A
  • lesão minima e GESF
65
Q

tipos de GESF

A
  • Primaria: carater imunologico
  • Hereditaria: defeito na proteina dos podocitos
  • Secundaria: sobrecarga do nefron. Obesidade, hiperfiltracao, nefrectomia

GESF Colapsante: relacionada ao HIV

66
Q

Glomerulonefrite Membranoproliferativa

A
  • Reação imunomediada da membrana basal
  • duplicação da membrana com padrao subendotelial
  • Se apresenta como sindrome nefritica e nefrotica
  • Autoimune: LES, Sjogren, Crioglobulinemia
  • Infecções: Hep C, esquistossomose, Endocardite
  • Neoplasia: Paraproteinemia
67
Q

Doença de Alport

A
  • Ligada ao X
  • triade: Alteração urinaria, surdez neurossensorial e alteração ocular (ceratocone)
68
Q

achado classico TC com contraste em Infarto renal

A

defeito na perfusao em forma de cunha

69
Q

quadro clinico infarto renal

A

-dor em flanco, nauseas e vomitos, febre e elevação aguda da PA. Hematuria e proteinuria podem estar presentes.

  • LDH sem aumento de transaminases fala fortemente a favor
70
Q

Resumo SIADH

A

A síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH) é um distúrbio da excreção de água causado pela inabilidade de suprimir a secreção de ADH. Quando o consumo de água excede a excreção (reduzida) de urina, ocorre retenção de água e, consequentemente, hiponatremia. Devemos suspeitar de SIADH em pacientes com hiponatremia, hiposmolaridade plasmática e hiperosmolalidade urinária (> 100 mosm/kg).

71
Q

Fisiopatologia SIADH

A

A secreção de ADH é responsável pela concentração da urina, reduzindo seu volume. Na SIADH, a ingestão de água não leva à supressão adequada do ADH, de forma que a urina mantém-se concentrada mesmo com consumo aumentado de água. Isso leva à retenção hídrica, diminuindo a concentração de sódio plasmático por diluição. Além disso, também há expansão do volume de líquido extracelular e, portanto, estímulo à excreção urinária de sódio, o que leva ao retorno do volume extracelular ao normal e diminuição da concentração de sódio no plasma.

72
Q

Deficiencia de vitamina D, mecanismo e repercussao clinca

A

A falta de atividade da vitamina D leva à redução da absorção intestinal de cálcio e fósforo. No início da deficiência de vitamina D, a hipofosfatemia é mais acentuada do que a hipocalcemia. Com deficiência persistente de vitamina D, ocorre hipocalcemia e causa hiperparatireoidismo secundário, que leva à fosfatúria, desmineralização dos ossos e, quando prolongada e grave, à osteomalácia em adultos e raquitismo e osteomalácia em crianças.

Os glicocorticoides, quando usados cronicamente em altas doses, inibem a absorção intestinal de cálcio dependente de vitamina D, que é um dos mecanismos pelos quais o excesso crônico de glicocorticoides leva à osteoporose e fraturas.

73
Q

Intoxicação por vitamina D, mecanismo e repercussao clinica

A

Os sintomas de intoxicação aguda são devidos à hipercalcemia e incluem confusão, poliúria, polidipsia, anorexia, vômitos e fraqueza muscular. A intoxicação crônica pode causar nefrocalcinose, desmineralização óssea e dor.

Eletrocardiograma: A hipercalcemia aguda encurta diretamente o potencial de ação miocárdico, que se reflete em um intervalo QT encurtado. Arritmias supraventriculares ou ventriculares têm sido descritas em pacientes com hipercalcemia grave. Além disso, elevação do segmento ST simulando infarto do miocárdio tem sido relatada em tais pacientes.

74
Q

metabolismo da vitamina D

A

A vitamina D3 (colecalciferol) é sintetizada não enzimaticamente na pele a partir do 7-desidrocolesterol durante a exposição aos raios ultravioleta (UV) da luz solar. A vitamina D3 da pele ou da dieta deve ser 25-hidroxilada no fígado, depois 1-hidroxilada nos rins para a forma ativa, 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Sua ação biológica mais importante é promover a diferenciação de enterócitos e a absorção intestinal de cálcio.

75
Q

1) A alteracao lipidica mais frequente em DRC é?
2) O hiperparatireoidismo secundario na DRC é devido a ?
3) O risco de sangramento em pcts DRC é devido a?
(AMRIGS 2022)

A

1) Hipertrigliceridemia
2) Retencao renal de fosforo
3) Disfuncao plaquetaria ( fatores IIB e IIIA) e reducao da adesao por anemia associada

76
Q

Resumo rapido Nefrolitiase

A
  • A nefrolitíase é uma condição comum, afetando 19% dos homens e 9% das mulheres até os 70 anos. A maioria dos cálculos são compostos de oxalato de cálcio, e outros tipos incluem ácido úrico, estruvita e cistina. O risco de recorrência é alto, com 50% em 5-10 anos;
  • A dor intensa e paroxística, frequentemente associada a hematúria, é o sintoma mais comum da nefrolitíase. A localização da dor pode mudar conforme o cálculo migra. O diagnóstico envolve exames laboratoriais básicos e de imagem, com a tomografia computadorizada sendo o método preferido para detectar cálculos e hidronefrose;
  • O controle da dor é crucial, utilizando analgésicos, anti-inflamatórios não esteroides e, se necessário, opioides. A terapia médica expulsiva com alfabloqueadores, como tansulosina, pode facilitar a passagem de cálculos ureterais de 5-10 mm. Casos graves, como infecção do trato urinário ou obstrução urinária severa, requerem intervenção urológica imediata.
77
Q

Resumo rapido Rabdomiolise, fisiopatologia e apresentacao clinica
(SUS-BA 2022)

A
  • Rabdomiólise: síndrome de gravidade variável caracterizada por necrose muscular, aumento de CPK, distúrbios hidroeletrolíticos e lesão renal.
    • Fisiopatologia: via final da lesão é o aumento do cálcio intracelular que leva à ativação das caspases e morte celular, causando a liberação de CPK, mioglobina e vários eletrólitos na circulação.
    • Liberação de constituintes celulares: hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
    • Cálcio: inicialmente hipocalcemia na apresentação aguda, podendo ocorrer hipercalcemia na recuperação.
    • Mecanismo chave de lesão renal: toxicidade pelo grupo heme que causa obstrução tubular, lesão direta das células epiteliais tubulares e hipóxia renal.
    • Cocaína: pode causar rabdomiólise pelo aumento da atividade simpaticomimética.
78
Q

Mecanismo lesao renal em Rabdomiolise

A

Explicando a disfunção renal: As proteínas que contêm pigmento heme incluem a mioglobina e a hemoglobina. A mioglobina é liberada do músculo em pacientes com rabdomiólise, enquanto a hemoglobina é liberada das hemácias hemolisadas. Tanto a mioglobina quanto a hemoglobina são filtradas pelo glomérulo para o espaço urinário onde são degradadas, liberando assim o pigmento heme. O pigmento heme pode lesar o rim de três maneiras:

  • Obstrução tubular, possivelmente em associação com ácido úrico (lembre-se de que ele estará aumentado);
  • Lesão direta das células epiteliais tubulares proximais;
  • Induz vasoconstrição, resultando em hipóxia renal.
79
Q

Nefropatia por IgA resumo rapido

A
  • A nefropatia da IgA é a glomerulopatia primária mais comum no mundo;
  • O curso clínico da nefropatia da IgA é extremamente variável (varia desde hematúria assintomática até glomerulonefrite rapidamente progressiva), o protótipo da doença porém é a hematúria macroscópica recorrente e associada a episódios de IVAS (sinfaringe). Não cursa com o consumo de complemento sérico;
  • O diagnóstico só pode ser confirmado com a biópsia renal: sendo visualizado depósitos de IgA em mesângio na imunofluorescência (IF);
  • O tratamento da Nefropatia da IgA consiste em:
    • Pacientes com TFG >30 ml/min e proteinúria >0,5g/dia: iniciar medida anti-proteinúrica com IECA/BRA por 3-6 meses;
    • Após 3-6 meses, caso paciente mantenha taxa de proteinúria >1g/dia, podemos considerar início de corticoterapia como terapia imunossupressora.
80
Q

Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante take home messages

A
  • DRPAD: lembrar da combinação de DRC, massa abdominal e histórico familiar de DRC;
  • Manifestações extrarrenais importantes: cistos em outros órgãos, valvopatias (prolapso mitral e insuficiência aórtica), doença diverticular e aneurismas cerebrais;
  • Tratamento para todos: controle pressórico, aumentar ingesta hídrica e reduzir ingesta de sódio;
  • Tratamento no alto risco: tolvaptan.
81
Q

Diabetes Insipidus Neurogenico, fisiopatologia

A

Acometimento do eixo hipotálamo-hipófise, com consequente diminuição da produção de ADH. Logo, menos aquaporinas são inseridas no túbulo coletor, diminuindo assim a reabsorção de água pelo rim e aumentando a diurese. Laboratorialmente podemos notar uma dificuldade de concentração de urina pelos rins apesar do sódio elevado, uma vez que a paciente possui osmolalidade urinária < 300 mOsm e sódio urinário < 30 mEq/L.

82
Q

D.I Neurogenico DDX e TTO

A

Diabetes insipidus neurogênico é caracterizado pela deficiência na produção de ADH secundária a distúrbios do eixo hipotálamo-hipofisário.

O diagnóstico é feito por meio da comprovação da dificuldade dos rins em concentrarem urina, a despeito da hipernatremia (osmolalidade urinária < 300 mOsm e sódio urinário < 30 mEq/L).

O tratamento se baseia em análogos de ADH (desmopressina).

83
Q

Qual disturbio acido-base pode ser causado por uso de Furosemida e qual é o mecanismo?
(Einstein 2023)

A

A furosemida aumenta o fornecimento distal de sódio e água e também eleva os níveis de renina, angiotensina II e aldosterona. Nesta forma de hiperaldosteronismo secundário, o aumento induzido por diuréticos no fornecimento distal de sódio e água aumenta a secreção urinária de hidrogênio e potássio, o que resulta em alcalose metabólica e hipocalemia. A contração relativa do volume de líquido extracelular e a hipocalemia também aumentam a recuperação de bicarbonato de sódio no túbulo proximal.

84
Q

Tratamento cistite por Enterococus
(USP-RP 2023)

A

E. faecium → maior prevalência de resistência a agentes beta-lactâmicos (portanto, maior incidência de resistências às penicilinas/ampicilina);
E. faecalis → maior sensibilidade aos agentes beta-lactâmicos → ampicilina como tratamento inicial mais indicado.

85
Q

Hipercalcemia apos procedimento de preenchimento, pensar em:
(UNESP 2024)

A

Reacao granulomatosa. Ocorre em produtos como PMMA, que atraves da reacao granulomatosa aumenta a producao de Calcitriol local (1-25 dihidroxi vitamina D), gerando hipercalcemia e hipercalciuria.

TTO: Suporte

86
Q

take home messages Hipercalcemia da Malignidade

A
  • A hipercalcemia da malignidade deve ser confirmada com novos exames laboratoriais e geralmente é tratada se gera sintomas ou se é grave (CaT >14mg/dL);
  • Os sintomas de hipercalcemia geralmente envolvem poliúria (por diabetes insípido nefrogênico e por maior excreção de soluto), polidipsia, anorexia, náusea e constipação. Ainda, pode evoluir para confusão mental, estupor e coma;
  • O tratamento da hipercalcemia da malignidade geralmente envolve reposição volêmica com cristaloide, calcitonina (ação rápida, porém curta), bisfosfonatos (contraindicados se disfunção renal) e tratamento da doença de base;
  • O denosumabe pode ser alternativa aos bisfosfonatos no tratamento da hipercalcemia, no caso de pacientes que apresentem contraindicação ao uso dos bisfosfonatos ou alergia e naqueles que se mostraram refratários aos bisfosfonatos.
  • Confere pior prognostico ao paciente
87
Q

Estagios DRC

A

A doença renal crônica é definida pela presença de anormalidade estrutural ou funcional por mais de três meses.
* * A1: <30 mg/dia. A2: 30-300 mg/dia. A3: >300 mg/dia.
* * G1: >90 ml/min. G2: 60-89 ml/min. G3a: 45-59 ml/min. G3b: 30-44 ml/min. G4: 15-29 ml/min. G5: <15 ml/min.

88
Q

Passo a passo gasometria

A
  1. Identificar o distúrbio - Acidose ou alcalose?
  2. Identificar qual componente justifica aquele distúrbio - PCO2 ou HCO3?
  3. Identificar se há um distúrbio misto.
  4. Diante de uma acidose metabólica, identificar a causa - com ou sem ânion gap aumentado? Ag > 12 aumentado
  5. Afastar intoxicações exógenas com o gap osmolar.
  6. Calcular o delta AG/delta bicarbonato.
89
Q

Formula Delta/Delta e interpretacao

A
  1. Nos casos de acidose metabólica com ânion gap aumentado, podemos ter mais de um distúrbio associado, sendo indicada a aplicação da fórmula do DELTA-DELTA:

DELTA AG/DELTA BIC = AG paciente - 10 / 24 - Bic paciente

Interpretação:
- Delta AG/Delta BIC entre 1 e 2: variação esperada pelo AG. Dessa forma, temos a acidose metabólica com AG aumentado como o único distúrbio.
- Delta AG/Delta BIC > 2: variação do bicarbonato menor do que o esperado. Nesse caso, temos uma acidose metabólica com AG elevado associada a uma alcalose metabólica.
- Delta AG/Delta BIC < 1: variação do bicarbonato maior do que o esperado. Nesse caso, temos uma acidose metabólica com AG elevado e uma acidose metabólica com AG normal.

90
Q
A

CLÍNICA MÉDICA R+ 25 (14 decks)

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