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CLÍNICA MÉDICA R1 > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Classe de antidiabéticos que demonstrou seguranca no uso intra-hospitalar

A

Inibidores de DPP4

Ex : sitagliptina

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2
Q

Gestante DM que quer engravidar, qual exame deve fazer de rastreio

A

Fundoscopia

Periodo pre concepcional e a cada 3 meses ate completar 1 ano apos parto

Risco aumentado de retinopatia

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3
Q

rastreio DM1 e 2

A

RASTREIO: Fundoscopia, microalbuminuria e microfilamento

DM1: Após 5 anos do diagnostico
DM2: no momento do diagnostico

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4
Q

fatores de risco para pé diabetico

A

polineuropatia, deformidades e trauma

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5
Q

Principal causa de Acromegalia

A

Adenoma somatotrofico da hipofise anterior

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6
Q

Hormonios que estao altos na Acromegalia

A

GH e IGF-1

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7
Q

Efeitos compressivos causados por macroadenomas hipofisarios

A

Cefaleia, hemianopsia bitemporal e paralisias de nervo craniano

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8
Q

Efeitos cardiovasculares da Acromegalia

A

Has, hipertrofia ventricular esauerda e Cardiomiopatia

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9
Q

Efeitos metabolicos da Acromegalia

A

Hiperinsulinemia, DM

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10
Q

TTO Acromegalia

A

> Se Micro adenoma ou Macroadenoma ressecavel: Cirurgia transesfenoidal
Se nao ressecavel, análogo de Somatostatina
Se cirurgia trasnesfenoidal nao resolver, analogos de somatostatina isolado ou somado a antagonista do receptor do GH. Se doenca leve, Carbegolina
Se persistir, Radioterapia

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11
Q

Triade de Whipple

A

Define hipoglicemia
1) glicemia <45 em nao DM e < 70 em DM
2) sintomas adrenergicos ou neuroglicopenicos
3) resolucao ou alivio com administração de glicose ou glucagon

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12
Q

Causas de hipoglicemia

A

Drogas; alcool; sepse; insuficiência hepatica, renal; malaria; desnutrição; doenca de addison; insuficiência adrenal secundaria, tumores de celulas nao ilhotas

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13
Q

Apos confirmada triade de Whipple, quais exames fazer para diagnosticar a etiologia da hipoglicemia

A

Glicose, insulina, peptideo C, beta-hidroxibutirato, pro-insulina, sulfoniureia e meglitinida

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14
Q

Como esta o beta hidroxibutirato em insulinoma

A

Baixo e insulina e peptideo C altos

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15
Q

Peptideo C em Hipoglicemia facticia por uso de insulina

A

Baixo. Ja na facticia por uso de sulfoniureias ele estara alto proporcional a insulina

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16
Q

Hipoglicemia autoimune lab

A

Insulina e pro insulia altos e peptideo C suprimido

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17
Q

Sintomas adrenergicos hipoglicemia

A

Palpitacoes, sudorese, tremores, parestesias, fome, taquicardia, ansiedade

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18
Q

Sintomas neuroglicopenicos hipoglicemia

A

Cefaleia, tontura, ataxia, dificuldade de concentracao, lentificacao, confusao mental, deficits neurologicos focais, sonolencia, convulsoes, coma

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19
Q

Ordem de producao de insulina

A

Pre-pro-insulina que é clivada em próinsulina e posteriormente em insulina e peptideo C

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20
Q

Hormonios contrarreguladores que estao em alta no jejum para evitar hipoglicemia e ordem na regulacao

A

1) Diminuicao na secrecao de insulina;
2) Aumento do Glucagon
3) Aumento de Adrenalina
4) Aumento de GH
5) Aumento de Cortisol
6) Bloqueio da secrecao de insulina

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21
Q

Como tumores de celulas nao ilhotas causam hipoglicemia

A

Grandes tumores de celulas mesenquimais ou epiteliais

Aumentam producao de IGF2 suprimindo a producao de insulina endogena

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22
Q

Causas de hipoglicemia em individuos aparentemente saudaveis por Hiperinsulinismo endógeno

A
  • uso de secretagogo
  • tumor de celulas beta (Insulinoma)
  • disturbio funcional das celulas beta (nesidioblastose - Sindrome de hipoglicemia pancreatogenica nao insulinoma - NIPHS
  • apos bypass gastrico
  • Hipoglicemia autoimune (anticorpos direcionados a insulina endogena ou ao receptor de insulina)
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23
Q

TTO INSULINOMA

A
  • Cirurgia
  • Diazóxido (inibe a secrecao de insulina por estimulo alfa adrenergico na celula beta aumentando a glicogenolise)
  • HCTZ
  • Analogos da somatostatina (Octreotide)
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24
Q

Insuficiencia adrenal primaria lab

A

Defeito na propria adrenal

  • ACTH alto;
  • Renina alta
  • Aldosterona baixa
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25
Q

Insuficiencia adrenal secundaria ou terciaria

A
  • defeito na hipofise (ACTH) ou hipotalamo (CRH)
  • aldosterona normal;
  • renina normal.
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26
Q

TTO doenca renal do diabetes

A
  • controle intensivo da glicemia;
  • controle intensivo da PA
  • bloqueio do SRAA ( reducao da pressao intraglomerular)
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27
Q

Inicio de acao, pico de atividade e duracao da dose de INSULINA REGULAR:

A

Inicio: 30 min
Pico: 2h
Durcao: 4h

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28
Q

INSULINA NPH, Inicio, pico e duracao da dose

A

Inicio: 2h
Pico: 4-12h
Duracao: 8-18h

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29
Q

Testes de primeira linha para avaliar Sindrome de Cushing

A
  • cortisol salivar noturno (2 medicoes);
  • excressao urinaria de cortisol livre de 24h (2 medicoes);
  • cortisol serico apos teste de supressao de 1mg de dexametasona a noite

DDX: se da com 2 testes de primeira linha alterados

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30
Q

Apos o diagnostico de sindrome de Cushing, o que medir

A

ACTH

  • se ACTH >20 e hipercortisolismo = Dependente (doenca pituitaria ou secrecao ectopica de ACTH ou CRH)
  • se ACTH <5 e hipercortisolismo = Independente
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31
Q

Incidentaloma Adrenal

A
  • massas adrenais >1cm.
  • predominam a direita e em mulheres
  • maioria begnina e nao funcionante (80%)
  • maioria unilateral
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32
Q

como avaliar a funcionalidade de um Incedentaloma adrenal em relacao ?

A

1) HIPERCORTISOLISMO: cortisol após 1mg de Dexa (administrar dexa as 23h e coletar cortisol as 8h). Hipercortisolismo excluido se <1,8ng/ml

2) HIPERALDOSTERONISMO: aldosterona e renina sérica

3) FEOCROMOCITOMA: metanefrinas urinárias 24h

obs: solicitar ACTH apenas se hipercortisolismo

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33
Q

Tratamento hipertireoidismo

A
  • sintomaticos na ausencia de contraindicacao : betabloqueadores;

-Tionamidas: metimazol por 18-24meses -> 1 opcao ou PTU
> se falha, ablação c radioiodo
> se falha, tireoidectomia

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34
Q

Contraindicacoes Tionamidas

A
  • contagem de neutrofilos < 1000
  • enzimas hepaticas > 5x valor de normalidade
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35
Q

qual medicacao usar no hipertireoidismo na gestacao

A
  • propiltiouracil (PTU) no primeiro trimestre
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36
Q

qual terapia é contraindicada no hipertireoidismo com doença ocular

A

ablação com radioiodo

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37
Q

tratamento gastroparesia diabetica

A
  • procineticos : metoclorpramida; eritromicina/domperidona
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38
Q

diabetes MODY

A
  • tipo de diabetes monogenico
  • DM monogenico + comum
  • herança autossomica dominante com disfunção de celulas beta
  • geralmente se apresenta <35 anos, historia familiar importante e ausencia de auto-anticorpos
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39
Q

complicação grave no uso de ISGLT2 e seus criterios diagnosticos

A

Cetoacidose euglicemica:
- glicemia <250
- pH arterial < 7,3
- cetonemia ou cetonúria fortemente positiva

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40
Q

fatores de risco e tratamento para Cetoacidose Euglicemica

A
  • uso de alcool; jejum prolongado; dietas lowcarb; gestação

TTO: semelhante a CAD, porém com insulina em bomba com glicose

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41
Q

meta de LDL para alto risco cv

A

<70mg/dl. ESTATINAS DE ALTA POTENCIA

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42
Q

meta de LDL para muito alto risco cv

A

<50mg/dl. ESTATINAS DE ALTA POTENCIA

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43
Q

meta de LDL para risco intermediario ou baixo

A

< 100mg/dl.
- Risco intermediario -> estatinas de moderada potencia
- Risco baixo -> TTO opcional

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44
Q

Apresentação Hipercolesterolemia familiar

A
  • jovem, LDL muito alto (>190), historia familiar positiva, xantomas
  • mutações mais relacionadas : genes do rerceptor de LDL, apoB-100, PSCK9
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45
Q

quando pensar em hiperaldosteronismo primario

A
  • hipocalemia nao induzida por diureticos, alcalose metabolica e HAS resistente
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46
Q

quando pensar em hipertensao renovascular

A
  • aumento da Cr e/ou azotemia induzida por IECA/BRA, aumento da renina, sopro epigastrico, assimetria renal, EAP de repetição
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47
Q

quando pensar em Coarctação de aorta

A
  • sopro ejetivo em regiao precordial e dorso, diferenca de PA entre membros
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48
Q

quando pensar em Feocromocitoma

A
  • hipertensao em picos, cefaleia, sudorese e/ou palpitações
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49
Q

quando pensar em SAHOS

A
  • Sonolencia diurna, obesidade, circunferencia cervical ajustada >43cm
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50
Q

causas endócrinas de HAS secundaria

A
  • Hiperaldo primário, Feocromocitoma, Sind. cushing, hiper ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, acromegalia
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51
Q

aumento de Cr >50% apos introdução de IECA/BRA, pensar em:

A

Estenose de arteria renal

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52
Q

sitios mais comuns NEM1

A

Paratireioide, hipofise e celulas de ilhotas pancreaticas

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53
Q

caracteristica de incidentaloma adrenal benigno

A

a) diametro inferior a 4cm, unilateral
b) valores baixos de atenuação de TC não aprimorados (<ou=10HU)
c) lavagem rapida do meio de contraste >50% em 10 minutos

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54
Q

neuropatia diabetica sintomas

A

gastroparesia, bexiga neurogenica, hipotensao postural, bradi ou taquicardia, ausencia de resposta ao estresse e sintomas vaso-vagais

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55
Q

o que suspeitar no paciente DM2 longa data que passa a apresentar hipoglicemias recorrentes mesmo em doses de insulina habituais

A

DRC e queda da TFG

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56
Q

formas de Neuropatias diabeticas

A
  • Polineuropatia distal simetrica (+ classica);
  • Neuropatia focal: mononeurites multiplas;
  • Plexopatias;
  • Neuropatias autonomicas: Hipotensao postural e taquicardia mantida; gastroparesia diabética e bexiga neurogenica.
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57
Q

mecanismo de ação estatinas

A

inibidores da HMG-CoA Redutase

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58
Q

Indicação de profilaxia primaria para evento cardiovascular com base no valor de LDL

A

LDL >ou= 190

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59
Q

TTO primeira linha gastroparesia diabetica

A
  • procineticos: Metoclorpramida e na ausencia -> domperidona. Se intolerancia a ambos, Eritromicina oral
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60
Q

Complicação de Tireoidectomia e sinais que podem aparecer

A
  • Hipoparatireoidismo -> Hipocalcemia -> tetania -> irritabilidade neuromuscular
  • Sinais de Chvostek-Trusseau
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61
Q

como abordar hipoglicemias?

A

1) Confirmar tríade de Wipple;
2) Separar em Hipoglicemia HIPO ou HIPERinsulinemica;
3) Dosar peptídeo C (reduzido em hipoglicemia factícia, doenças psiquiatricas, insulina exogena)

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62
Q

complicação grave no uso de Tionamidas

A

Agranulocitose;

  • paciente em uso de Tionamidas que faz febre, odinofagia deve investigar Agranulocitose
  • Se estiver usando Metimazol é contraindicado Propilracil devido a risco de reação cruzada
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63
Q

historia natural Nefropatia Diabetica

A

1) Hiperfiltração de hipertrofia renal;
2) Nefropatia diabetica incipiente (alb entre 30-300 e TFG >90);
3) Nefropatia diabetica clinica (TFG <90 e alb >300)
4) Insuficiencia renal terminal

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64
Q

Doença de Cushing

A

hipercortisolismo de causa endógena por tumor hipofisário produtor de ACTH.
- ACTH-dependente

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65
Q

meta de glicemia para pacientes críticos

A
  • Entre 140 e 180mg/dl
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66
Q

Definição de muito alto risco CV

A
  • pacientes com DAC significativa com ou sem evento clínico ou obstrução de >=50% em qualquer território arterial
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67
Q

quadro clinico e tratamento tireotoxicose

A
  • taquiarritmia, sudorese, perda de peso, hiperventilação, tremores, ansiedade
  • TTO: propiltiouracil, iodo (apos antitireoidiano), betabloq, glicocorticoide
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68
Q

Hiperparatireoidismo primário

A
  • principal causa de hipercalcemia diagnosticada ambulatorialmente;
  • acomete principalmente rins e ossos. Pode acometer cv e neuro
  • predomina sexo feminino e idade entre 50-65 anos
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69
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A
  • Adenoma de paratireóide (80%);
  • Hiperplasia das quatro glandulas paratireoides (10-15%);
  • Adenomas múltiplos (5%);
  • Carcinoma de paratireóides (<1%)

OBS: Cerca de 10% dos casos de HPTP correspondem a tipos de hiperpara familiar que pode vir isolado ou associado a NEM

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70
Q

O SUS fornece ISGLT2 em pacientes portadores de DM2 se:

A

> 65 anos e DCV estabelecida

71
Q

Principal causa de produção ectópica de ACTH

A

tumor de pulmão (principalmente pequenas células)

72
Q

Insuficiencia adrenal secundária a suspensão abrupta de corticoide

A
  • hipoglicemia, hiponatremia, ACTH e cortisol sérico reduzidos

TTO: expansão com SF 0,9% + corticoide

73
Q

patogenese gastroparesia diabetica

A

anormalidades no esvaziamento gastrico devido a contração gastrica proximal pos-prandial anormal e frequencia reduzida d econtrações antrais. Disfunção das celulas do sistema nervoso intrínseco (cels. Cajal)

74
Q

diagnostico gastroparesia diabetica

A

cintilografia de avaliação de esvaziamento de solidos

75
Q

nodulos quentes sao:

A
  • menos provaveis de serem malignos, enquanto os frios e mais hipoecogenicos, mais altos que largos e de mal delimitação são mais sugestivos de malignidade
76
Q

diferenca de hipertensao resistente e refrataria

A
  • Resistente: PA acima da meta com 3 AHOS, sendo um diuretico
  • Refrataria: 5 ahos sendo um deles diuretico e outro antagonista mineralocorticoide
77
Q

caracteristicas de malignidade de nodulos tireoideanos

A
  • hipoecogenicidade; composição solida; focos ecogenicos puntiformes (microcalcificações); margens infiltrativas/irregulares; forma mais alta que larga; linfadenopatia associada
78
Q

a PAAF deve ser realizada em nodulos solidos e hipoecoicos se :

A
  • > = 1,5cm;
  • entre 1 e 1,5cm com algum achado suspeito de malignidade

OBS: - com aparencia de benignidade se > que 2 cm

79
Q

é necessario dosagem de anticorpos em nodulos tireoideanos?

A

nao, pois não descriminam benigno de maligno

80
Q

insuficiencia adrenal primaria (D.Adisson)

A
  • hipotensão postural;
  • hipoglicemia;
  • hiperpigmentação cutanea;

obs: hiponatremia; hipercalemia; hipercalcemia; acidose

81
Q

causas de Sindrome de Cushing ACTH-Independentes

A

adenoma adrenal; carcinoma adrenal; cushing iatrogenico por uso de corticoides; hiperplasia micronodular das adrenais

82
Q

indicações de Paratireoidectomia em hiperpara primario

A

1) calcio total acima de 1 ponto da normalidade;
2) Osteoporose;
3) Nefrolitiase
4) Calciúria >400mg/dia;
5) Alteração na função renal (ClCr <60)

83
Q

efeitos associados ao uso de bifosfonatos : acido zoledronico e orientação ao tomar

A
  • febre;
  • fadiga;
  • sonolencia;
  • calafrios;
  • dores osseas, musculares e artralgia

orientação: tomar com um copo cheio de agua pela manha ao se levantar e permanecer em pé por pelo menos 30 minutos

84
Q

insuficiencia adrenal primaria quadro clinico e principal causa

A
  • escureciemnto de pele e regioes de dobra, regioes de friccao como palma e planta dos pes e mucosas associado a perda de peso nao intencional; hipotensao postural e disturbio hidroeletrolitico
  • principal causa: adrenalite autoimune ou Addison
85
Q

Diferencas clinicas de Insuficiencia adrenal primaria e secundaria

A
  • primaria : faz hiperpigmentação, hipotensao postural e disturbio hidroeletrolicito (hipercalemia)
  • secundaria ou por corticoide: nao costuma fazer
86
Q

Tto Feo romocitoma

A

Preparo: alfabloqueador, ingesta hidrica e aumentar sal
Definitivo: cirurgico

87
Q

Fenomeno do alvorecer

A

Aumento da glicemia de jejum devido a aumento dos contrarreguladores como GH e cortisol a partir das 3 da manha.

88
Q

Fenomeno do alvorecer

A

Hiperglicemia de jejum devido a aumento dos hormônios contrarreguladores GH e cortisol a partir das 3h da manha

89
Q

Efeito somogy

A

Excesso de insulina basal fazendo hipoglicemias na masrugada e consequentemente aumento dos contrarreguladores causando hiperglicemia.
- existem correntes que acreditam que ele nao existe

90
Q

Diabetes insipidus resumo

A

-Deficiencia de ADH (central) ou resistencia renal a acao do ADH (nefrogenico)
-Poliuria, polidipsia, hipernatremia
- Osm urinaria baixa (<300)

Causas de DI Central: tumores SNC, neurocirurgia, TCE

Causas de DI Nefrogenico: hereditarias, uso de litio, hipercalcemia, hipocalemia

Teste da desmooressina diferencia central de nefrogenico. Se osm urinaria aumenta = central, se nao altera = nefrogenico

91
Q

Osteoporose definicao

A

caracterizada por baixa massa ossea, ruptura da microarquitetura, e fragilidade esqueletica. Redução da DMO, turover(reabsorcao), geometria ossea e microarquitetura

92
Q

fatores de risco osteoporose

A
  • baixo IMC, brancos e asiaticos, baixa ingesta de calcio, fosforo, magnesio e vitD, tabagismo e consumo de alcool, historia familiar, sexo feminino, uso cronico de corticoide
93
Q

diagnostico osteoporose

A
  • fratura por fragilidade (queda a propria altura ou menos) em coluna, quadril, punho, ulmero, costela e pelve
  • T-SCORE <= -2,5 DP da DMO
  • FRAX de alto risco
94
Q

TTO Não farmacologico Osteoporose

A
  • exercicio de mobilidade com e sem carga
  • aconselhamento nutricional;
  • Calcio 1200mg/dia + VitD 800-1000 UI/dia
95
Q

TTO Farmacologico Osteoporose

A
  • Bifosfonatos:
    > Alendronato: bom em pos-menopausa, homens
    > Risendronato: bom em menopaisa, homens
    > Acido Zoledronico:

obs: seguros com ate 10 anos de uso. Apos isso aumenta risco de fraturas atipicas do femur (subtrocantericas e diafisarias)

96
Q

principais sitios de fratura osteoporose

A
  • coluna, antebraco e quadril
97
Q

Drug Holliday Osteoporose

A
  • Paciente com 5 anos de uso de bifosfonato oral ou 3 anos bifosfonato EV e não teve fratura osteoporotica e T-Score <=2,5 pode: DESCONTINUAR A MEDICACAO E REAVALIAR A CADA 2-3 anos
98
Q

contraindicacoes aos bifosnonatos orais

A
  • disturbios esofagicos, DRC com ClCr <30; incapacidade de seguir orientacoes de uso.
  • orientacoes de uso: tomar em jejum com um copo de agua. Aguardar 30 minutos para ingerir alimentos.
99
Q

indicacao de utilizacao de Z score em osteoporose

A
  • utilizamos Z score para diagnosticar osteoporose em mulheres na menacme, criancas e homens <50 anos
100
Q

como o corticoide prejudica a massa ossea

A

reduz atividade de osteoblastos e osteocitos e acelera a apoptose das mesmas

101
Q

causa mais comum de hipotireoidismo central

A
  • macroadenoma hipofisario
102
Q

laboratorio hipotireoidismo central

A

T4 livre sérico é baixo ou baixo normal, mas o TSH sérico pode ser baixo, normal ou até mesmo levemente elevado (até aproximadamente 10 mU/L)

103
Q
  • hormonios produzidos na hipofise anterior
A
  • ACTH; TSH; FSH e LH; GH; PROLACTINA
104
Q

classificacao de BETHESDA que indica cirurgia

A

V e VI. o IV tende-se a indicar cirurgia, porem pode fazer teste molecular se disponivel

105
Q

Hiperparatireoidismo peimario principal causa

A
  • Adenoma unico de paratireoides 85-90%
  • hiperplasia/adenomas multiplos 9-10%
  • carcinoma de pararireoides 1%
  • neoplasia endocrina multipla
106
Q

NEM1

A

PPP: pituitaria; pancreas; paratireoide

107
Q

NEM2A

A

CMT: carcinoma medular de tireoide associado a hiperparatireoidismo e feocromocitoma

108
Q

Sindrome da hipoventilação da obesidade (Pickwick)

A
  • niveis elevados de pressao arterial de CO2 (PaCO2) em pacientes nos quais foram excluidas hipercapnia e hipoventilação
  • SAHOS esta presente em 90% dos pacientes com SHO
109
Q

exames laboratoriais que auxiliam na SHO-pickwick

A
  • HCO3>27; PaCO2 >45; PO2 <70; Dessaturação noturna grave
110
Q

Diagonostico Sindrome de Pickwick

A
  • Obesidade: IMC >30
  • Hipoventilação alveolar (PaCO2 >45mmHg)
  • Excluidas causas alternativas de hipercapnia e hipoventilação

PADRAO OURO: Polissonografia com monitorização noturna de dioxido de carbono

111
Q

TTO SHO/Pickwick

A

CPAP + MEV

112
Q

hipotireoidismo subclinico

A

TSH >4,5 e <10

113
Q

quando tratar hipotireoidismo subclincio

A
  • TSH >10.
  • Pacientes com HSC e TSH <10 persistentemente, tratar se mulher, com anti-TPO positivo
  • Alto risco CV com TSH > 7 e idade < 65 anos
114
Q

quando repor fosforo na CAD

A

Fosforo serico <1mg/dL

115
Q

de que celulas se originam o feocromocitoma

A

celulas cromafins da medula adrenal e ganglios simpaticos

116
Q

como investigar um Feocromocitoma

A
  • quadro clinico de paroxismos (cefaleia, sudorese,palpitações) + has
  • Metanefrinas e catecolaminas em urina 24h (triagem)
  • Metanefrinas séricas
  • Se positivos, TC ou RM de abdome
  • Se imagem negativa e suspeita alta, Cintilografia com MIBG
117
Q

principal neuropatia diabetica

A

POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL
acometimento motor ou sensitivo de fibras grossas, detectado por ENMG ou fibras finas por meio de biopsia epidermica. Pode ser aguda ou cronica e tem padrao de bota e luva

118
Q

NEM2B

A

Carcinoma medular da tireoide; Feocromocitoma; múltiplos neuromas; biotipo Marfanoide

119
Q

indicacao de bariatrica

A

IMC >40 ou >35a com comorbidades para pacientes refratarios a MEV+tto farmacologico

120
Q

dois exames mais importantes no diagnostico de doenca de Graves(hipertireoidismo)

A
  • anti-TRAB e Cintilografia da tireoide
121
Q

fisiopatologia hipoglicemia autoimune

A
  • ANTICORPO ANTI-INSULINA: se liga a insulina endogena retardando sua degradação e criando um reservatorio de insulina no sangue. Posteriormente é liberada, causando hipoglicemia.
  • ANTICORPO ANTI-RECEPTOR DE INSULINA: Se liga ao receptor de insulina, simulando o efeito da insulina, mesmo na ausencia de insulina. Tambem podem bloquear a acao da insulina, causando resistencia a insulina e hiperglicemia
122
Q

como esta o peptideo C em hipoglicemia autoimune

A

normal ou baixo, permitindo diferenciar de hiperinsulinismo endogeno

123
Q

lab hiperpara primario

A

PTH alto; Ca alto; Cau alto

124
Q

lab hipercalcemia hipocalciurica familiar

A

↑ Cas ↑ PTH ↓ Cau (<100 mg/24h)).
Aplicação da razão da fração de excreção de
cálcio (FECa), pois uma FECa < 1% é indicativa
de Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

125
Q

doses insulina hospitaç

A
  • Dose total diária de insulina (DTDI) = basal +
    bolus  deve ser verificado o perfil do paciente;
  • Paciente sem insulinização prévia > 0,4 a 0,5 UI/
    kg;
  • Idosos e portadores de DRC > 0,2 – 0,3 UI/kg;
  • Usuários prévios de insulina > 75 – 80% da dose
    domiciliar
126
Q

fib4 cortes

A

utiliza idade + plaquetas + AST e ALT
* <1,3 = risco baixo (MEV + perda de peso)
* 1,3 - 2,67 = risco intermediario (elastografia e biopsia se alto risco)
* >2,67 = risco alto (biopsia)

127
Q

paralisia periodica hipocalemia tireotoxica aparece mais comumente em:

A

doença de graves

128
Q

clinica da paralisia periodica hipocalemica tireotoxica

A

ataques subitos de fraqueza muscular; hipocalemia e tireotoxicose

129
Q

Sindrome de Dumping

pos by-pass gastrico em y de roux

A
  • conjunto de sintomas vasomotores e gastrointestinais associados ao esvaziamento gastrico rapido e exposicao subita aos nutrientes. liberacao de bradicinina, serotonina, enteroglucagon

-QC: palpitaçoes, taquicardia, necessidade de deitar, fadiga, tontura, diarreia, nausea, vomito em 30 min apos comer e hipoglicemia apos 90 min a 3 horas.

130
Q

diagnostico sindrome de dumping

A

-DDX: TOTG 50g com hiperglicemia inicial e hipoglicemia final (<60), elevaçãod o hematocrito em mais de 3% ou aumento da taxa de pulsação >10bpm

131
Q

TTO Sindrome de Dumping

A
  • MEV, Pectina, Glucomanano, inibidor de alfaglicosidase, arcabose
  • objetivo é retardar o esvaziamento gastrico
132
Q

TSH baixo, T3 e T4 livre altos, com VHS alto e baixa captação em cintilografia

A
  • Tireotoxicose por tireoidite
133
Q

Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 (AIT-1)

A
  • aumento da producao de hormonios tireoideanos por sobrecarga de iodo em pacientes com disturibos tireodianos previos.
  • anticorpos positivos (Anti-TG e anti-TPO), fluxo ao doppler, bocio, cintilografia com alta captação
  • TTO: Metimazol. apos controle, radioiodo ou tireoidectomia
134
Q

Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (AIT-2)

A
  • individuos sem doencas tireoideanas previas
  • provas inflamatorias elevadas; relação t3/t4 >4

-TTO: Glicocorticoides. Se refratario, tireoidectomia

135
Q

Sinal de Plemberton

A

congestao, pletora até cianose facial quando elevação dos braços acima da cabeça

136
Q

tratar hipotireoidismo subclinico quando:

A
  • TSH >10.
  • TSH entre 7-9,9 -> tratar se <65 anos e >65 anos se sintomas
  • Se TSH de até 6,9, tratar se <65 anos e sintomas compativeis convincentes
137
Q

quadro clinico e TTO coma mixedematoso

A
  • hipotensao, rebaixamento de SNC, hipotermia, bradicardia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilação

-TTO: T4 200-400mcg EV + T3 5-20mcg EV + Hidrocortisona 100mg EV 8/8h + Suporte

138
Q

tireoidite de Quervain

A
  • tireoidite subaguda/pos-viral
    QC: Dor na tireoide; bócio difuso ou assimetrico; sintomas de hipertireoidismo; T4L alto; TSH baixo; VHS e PCR altos; imagem com radioiodo baixa captação e baixo fluxo na USG
139
Q

Resumo sistema renina-angiotensina-aldosterona

A
  • Hipofluxo renal (queda da TFG) > Macula densa produz renina > transforma angiotensinogenio em angiotensina I;
  • ECA nos pulmoes transforma Angiotensina I em II;
  • Angiotensina II promove vasoconstriccao da arteriola eferente e estimula a adrenal a producao de aldosterona;
  • Aldosterona faz retencao hidrossalina
140
Q

Transicao NPH para Glargina

A

Reduz a dose da NPH em 20%

141
Q

Transicao de Regular para Humalog/Lispro

A

1 para 1. Na humalog aplica 15 min antes

142
Q

Sintomas musculares associados a estatinas

A
  • dor tipica na coxa e quadril;
  • dor simetrica;
  • surge nas primeiras 4 semanas do inicio das estatinas;
  • desaparece apos suspensao da droga;
    -maior risco em idosos, com hipotireoidismo e deficiencia de vitamina D
143
Q

Unica indicacao do uso de testosterona em mulheres

A
  • Transtorno do desejo sexual hipoativo no Pós-menopausa
144
Q

quando pensar em Sindrome do ACTH ectopico como etiologia da Sindrome de Cushing?

A
  • hipocalemia associada a fraqueza muscular e fadiga intensa, mesmo em ausencia de sinais classicos
145
Q

porque a hiperprolactinemia ocorre mais no hipo tireoidismo central?

A
  • O TRH estimula tanto o TSH quanto a Prolactina
146
Q

Quando tem hiperpigmentacao cutanea na sindrome de Cushing ela é

A
  • ACTH-Dependente = pois a clivagem do POMPc via MSH estimula os melanocitos
147
Q

Meta de calcio em Hipoparatireoidismo

A

8-8,5mg

148
Q

quando investigar S.Cushing?

A
  • Hipercortisolismo clinico;
  • comorbidades anormais para idade;
  • Criancas com ganho ponderal e retardo no crescimento;
  • todos os incidentalomas adrenais;
  • Incidentalomas hipofisarios com hipercortisolismo clinico.
149
Q

Como descobrir a etiologia da Sindrome de Cushing após confirmado hipercortisolismo?

A
  • Descartar uso exogeno
  • DOSAGEM DE ACTH:
    *Se ACTH < 5: TC de Adrenais (adenoma adrenal produtor de cortisol; carcinoma adrenal; hiperplasia macronodular)
    *Se ACTH entre 5-20: teste de DDAVP ou CRH. Se alterado, ACTH-Dependente
    *Se ACTH > 20: ACTH-Dependente –> RNM de hipofise. Se hipofise >0,6cm, teste de DDAVP ou CRH alterados= D.CUSHING
150
Q

Mecanismo do teste de DDAVP para diagnosticar doenca de cushing

A

dosagem de ACTH apos administrado desmopressina via intranasal ou EV. Um aumento significativo (tipicamente >20% em ACTH e/ou cortisol) é sugestivo de Doença de Cushing, pois as células corticotróficas do adenoma hipofisário tendem a responder ao estímulo do DDAVP.

151
Q

Porque realizamos teste de supressao com Dexametasona 8mg em pcts com Sindrome de Cushing ACTH-DEPENDENTES?

A

A dexametasona é um potente glicocorticoide que, em doses altas, inibe a secreção de ACTH pelas células hipofisárias, incluindo aquelas presentes no adenoma produtor de ACTH na Doença de Cushing.
Ocorre feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a uma redução na produção de ACTH e, consequentemente, na síntese de cortisol.
> ACTH/Cortisol suprimidos apos teste = Doenca de Cushing
> ACTH/Cortisol altos apos teste= Secrecao ectopica de ACTH

152
Q

Risco de supressao do eixo H-P-A em uso de corticoide

A
  • BAIXO RISCO: Menos de 5mg/dia de prednisona pela manha; qualquer dose com uso por <3 semanas; doses menores que 10 em dias alternados = PODE RETIRAR ABRUPTAMENTE

-ALTO RISCO: doses >20mg por mais de 3 semanas; Sind. Cushing clinica = retirar gradualmente e receber dose extra perioperatoria

153
Q

Causa + comum de Cushing Endogeno

A

Doenca de Cushing: adenoma hipofisario produtor de ACTH

154
Q

como o uso de estrogenos interfere na investigacao de sindrome de Cushing

A
  • o Estrogeno aumenta os niveis de globulina ligadora de corticosteroides CBG, o que pode elevar os niveis de cortisol no soro
155
Q

Tumores + comuns como causa de Sindrome da secrecao de ACTH Ectopico

A
  • carcinoides bronquicos e timicos
156
Q

Mecanismo pelo qual o Cetoconazol é usado em sindrome de Cushing

A
  • O cetoconazol inibe as enzimas de clivagem da cadeia lateral do colesterol ou colesterol desmolase (CYP11A1), 11β­hidroxilase (CYP11B1) e 17α­hidroxilase (CYP17A1), bloqueando, assim, múltiplas etapas da esteroidogênese adrenal
157
Q

Como acompanhar o efeito do Cetoconazol na S.Cushing?

A
  • Via cortisol livre em urina de 24h. Normaliza em 70-80% dos pacientes
  • a dose é de 400-1200mg
158
Q

Porque a s.cushing faz eventos trombogenicos?

A

Faz um estado de hipercoagulabilidade aumentando o fator VIII e fibrinogenio, alem de inibir a Fibrinolise atraves de reducao de ativadores do plasminogenio e aumento do fator ativador do plasminogenio (PAI-1), alem de promover inflamacao crônica de baixo grau

159
Q

Teste do CRH em sindrome de cushing

A
  • Diferencia D. Cushing de SAE
  • A maioria dos corticotropinomas responde a estimulo com CRH.
  • O teste nao diferencia indivíduos saudaveis com D. Cushing. É necessario comprovar hipercortisolismo
  • administra-se 100ug de CRH Ovino IV e dosa-se Corrisol e ACTH plasmatico nos tempos -5;-1;15;30;45 min.
  • Aumento de 35% ou 50% confirmam Doenca de Cushing
160
Q

Teste da Desmopressina

A
  • desmopressina ou DDAVP é um analogo da vasopressina, a qual estimula a secrecao de ACTH tanto por estimulo direto quanto por potencializar o CRH.
  • Desmopressina tem alta afinidade por receptores v2 renais, mas baixa afinidade por receptores v3 em corticotrofos nao tumorais
  • Pacientes com D. Cushing apresentam aumento expressivo apos administracao de DDAVP.
  • administra-se 10ug de DDAVP e dosa-se CS e ACTH nos tempos 0,15,30,45 e 60 min.
  • aumento >50% = Doenca de Cushing
161
Q

Quando indicar cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores em investigação de doenca de cushing?

A
  • o efluente hipofisario drena para o interior dos seios petrosos via seios cavernosos
  • um gradiente basal de ACTH Central e periferico > 2:1 é indicativo de DC
  • Indicamos quando teste de CRH/DDAVP/supressao com 8mg de dexa + RM de hipofise inconclusivos
162
Q

Como é regulada a produção de Cortisol na Hiperplasia Adrenal Macronodular bilateral?

A
    • A produção de cortisol em PBMAH é regulada por receptores acoplados à proteína G (GPCRs) aberrantes.
  • Receptores aberrantes incluem:
  • Receptor de Hormônio Luteinizante (LH)
  • Receptor de GIP (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose)
  • Receptor de Serotonina (5-HT4)
  • Ligantes ectópicos ou parácrinos ativam esses GPCRs, causando secreção autônoma de cortisol
  • A secreção local de ACTH intra-adrenal foi identificada, regulando a esteroidogênese de forma parácrina, o que desafia a visão de independência total de ACTH
163
Q

Quais os principais genes envolvidos na Hiperplasia Adrenal Macronodular Bilateral?

A
  • O gene ARMC5, localizado no cromossomo 16p11.2, é o mais frequentemente associado à PBMAH.
  • Função normal: Regula apoptose e proliferação celular. A inativação resulta em crescimento nodular.
  • O gene KDM1A, envolvido na regulação epigenética, foi associado a PBMAH dependente de GIP.
  • Mecanismo: Perda de função de KDM1A aumenta a expressão do receptor GIPR, levando à secreção exacerbada de cortisol após ingestão de alimentos.
164
Q

mecanismo vitamina D e hipercalcemia

A
  • Radiacao UVB converte 7dehidrocolesterol em Pre-vit D na pele. Convertida em 25 OH vit D no FIGADO; hidroxilada nos RINS em 1-25OH vitD (CALCITRIOL - forma ativa)
  • Estimula a reabsorcao de calcio no intestino; reabsorcao de calcio nos tubulos renais e reabsorcao ossea levando a hipercalcemia
165
Q

como aparece a captacao na cintolografia com radioido no hipertireoidismo?

A
  • aumentada difusamente, enquando no adenoma toxico, encontramos captacao focal aumentada no adenoma toxico.
166
Q

Como abordar nodulos tireoidianos

A
  • Identificado o nodulo, avaliar se é hiperfuncionante. Se hipofuncionante (frio), proceder a USG de tireoide. Realiza TIRADS e indica ou nao PAAF
167
Q

tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa/quervain)

A
  • dor cervical, bocio difuso, elevacao de t3 eo/ou t4;
  • ocorre apos infeccao viral;
  • inicia com hipertireoidismo 2-6 semanas por dano as celulas foliculares e a tireoglobulina, quando acabam os estoques passa para eutireoidismo e hipotireoidismo;
  • anticorpos sao indetectaveis e se detctaveis, normalizam;
  • provas inflamatorias sao elevadas;
  • tto com bbloq; controle algico e aine/prednisolona
  • nao necessita reposicao
168
Q

achado cutaneo em hipotireoidismo

A

Madarose: alopecia do terco lateral das sombrancelhas

169
Q

Sindrome de Sheehan

A
  • hipopituitarismo pos-parto secundario a necrose hipofisaria decorrente de hipotensao ou choque por hemorragia macica apos parto
  • principal acometimento eh prolactina e GH, mas pode reduzir os outros. TSH cai de forma lenta
  • achado radiologico eh imagem de sela vazia
  • devemos guiar TTO do hipotireoidismo pelo T4
170
Q

comportamento da PA no hipotireoidismo

A
  • PA convergente: hipotireoidismo cursa com aumento da resistencia vascular periferica comprometendo relaxamento da musculatura lisa dos vasos pela diminuicao da disponibilidade de oxido nitrico. Aumenta a PA diastolica
171
Q

Quando o nodulo tireoidiano é solido e hipoecogenico ele é

A

TIRADS 4 -> puncionar

172
Q

localizacoes de risco para nodulos tireoidianos

A
  • istmo e subescapular
173
Q
A

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