ENDOCRINO Flashcards
Classe de antidiabéticos que demonstrou seguranca no uso intra-hospitalar
Inibidores de DPP4
Ex : sitagliptina
Gestante DM que quer engravidar, qual exame deve fazer de rastreio
Fundoscopia
Periodo pre concepcional e a cada 3 meses ate completar 1 ano apos parto
Risco aumentado de retinopatia
rastreio DM1 e 2
RASTREIO: Fundoscopia, microalbuminuria e microfilamento
DM1: Após 5 anos do diagnostico
DM2: no momento do diagnostico
Principal causa de Acromegalia
Adenoma somatotrofico da hipofise anterior
Efeitos compressivos causados por macroadenomas hipofisarios
Cefaleia, hemianopsia bitemporal e paralisias de nervo craniano
TTO Acromegalia
> Se Micro adenoma ou Macroadenoma ressecavel: Cirurgia transesfenoidal
Se nao ressecavel, análogo de Somatostatina
Se cirurgia trasnesfenoidal nao resolver, analogos de somatostatina isolado ou somado a antagonista do receptor do GH. Se doenca leve, Carbegolina
Se persistir, Radioterapia
Triade de Whipple
Define hipoglicemia
1) glicemia <45 em nao DM e < 70 em DM
2) sintomas adrenergicos ou neuroglicopenicos
3) resolucao ou alivio com administração de glicose ou glucagon
Apos confirmada triade de Whipple, quais exames fazer para diagnosticar a etiologia da hipoglicemia
Glicose, insulina, peptideo C, beta-hidroxibutirato, pro-insulina, sulfoniureia e meglitinida
Ordem de producao de insulina
Pre-pro-insulina que é clivada em próinsulina e posteriormente em insulina e peptideo C
Como tumores de celulas nao ilhotas causam hipoglicemia
Grandes tumores de celulas mesenquimais ou epiteliais
Aumentam producao de IGF2 suprimindo a producao de insulina endogena
Causas de hipoglicemia em individuos aparentemente saudaveis por Hiperinsulinismo endógeno
- uso de secretagogo
- tumor de celulas beta (Insulinoma)
- disturbio funcional das celulas beta (nesidioblastose - Sindrome de hipoglicemia pancreatogenica nao insulinoma - NIPHS
- apos bypass gastrico
- Hipoglicemia autoimune (anticorpos direcionados a insulina endogena ou ao receptor de insulina)
TTO INSULINOMA
- Cirurgia
- Diazóxido (inibe a secrecao de insulina por estimulo alfa adrenergico na celula beta aumentando a glicogenolise)
- HCTZ
- Analogos da somatostatina (Octreotide)
Insuficiencia adrenal secundaria ou terciaria
- defeito na hipofise (ACTH) ou hipotalamo (CRH)
- aldosterona normal;
- renina normal.
Inicio de acao, pico de atividade e duracao da dose de INSULINA REGULAR:
Inicio: 30 min
Pico: 2h
Durcao: 4h
INSULINA NPH, Inicio, pico e duracao da dose
Inicio: 2h
Pico: 4-12h
Duracao: 8-18h
Testes de primeira linha para avaliar Sindrome de Cushing
- cortisol salivar noturno (2 medicoes);
- excressao urinaria de cortisol livre de 24h (2 medicoes);
- cortisol serico apos teste de supressao de 1mg de dexametasona a noite
DDX: se da com 2 testes de primeira linha alterados
Apos o diagnostico de sindrome de Cushing, o que medir
ACTH
- se ACTH >20 e hipercortisolismo = Dependente (doenca pituitaria ou secrecao ectopica de ACTH ou CRH)
- se ACTH <5 e hipercortisolismo = Independente
Incidentaloma Adrenal
- massas adrenais >1cm.
- predominam a direita e em mulheres
- maioria begnina e nao funcionante (80%)
- maioria unilateral
como avaliar a funcionalidade de um Incedentaloma adrenal em relacao ?
1) HIPERCORTISOLISMO: cortisol após 1mg de Dexa (administrar dexa as 23h e coletar cortisol as 8h). Hipercortisolismo excluido se <1,8ng/ml
2) HIPERALDOSTERONISMO: aldosterona e renina sérica
3) FEOCROMOCITOMA: metanefrinas urinárias 24h
obs: solicitar ACTH apenas se hipercortisolismo
Contraindicacoes Tionamidas
- contagem de neutrofilos < 1000
- enzimas hepaticas > 5x valor de normalidade
qual medicacao usar no hipertireoidismo na gestacao
- propiltiouracil (PTU) no primeiro trimestre
qual terapia é contraindicada no hipertireoidismo com doença ocular
ablação com radioiodo
tratamento gastroparesia diabetica
- procineticos : metoclorpramida; eritromicina/domperidona
diabetes MODY
- tipo de diabetes monogenico
- DM monogenico + comum
- herança autossomica dominante com disfunção de celulas beta
- geralmente se apresenta <35 anos, historia familiar importante e ausencia de auto-anticorpos
complicação grave no uso de ISGLT2 e seus criterios diagnosticos
Cetoacidose euglicemica:
- glicemia <250
- pH arterial < 7,3
- cetonemia ou cetonúria fortemente positiva
fatores de risco e tratamento para Cetoacidose Euglicemica
- uso de alcool; jejum prolongado; dietas lowcarb; gestação
TTO: semelhante a CAD, porém com insulina em bomba com glicose
Apresentação Hipercolesterolemia familiar
- jovem, LDL muito alto (>190), historia familiar positiva, xantomas
- mutações mais relacionadas : genes do rerceptor de LDL, apoB-100, PSCK9
quando pensar em hiperaldosteronismo primario
- hipocalemia nao induzida por diureticos, alcalose metabolica e HAS resistente
quando pensar em hipertensao renovascular
- aumento da Cr e/ou azotemia induzida por IECA/BRA, aumento da renina, sopro epigastrico, assimetria renal, EAP de repetição
quando pensar em Coarctação de aorta
- sopro ejetivo em regiao precordial e dorso, diferenca de PA entre membros
quando pensar em Feocromocitoma
- hipertensao em picos, cefaleia, sudorese e/ou palpitações
quando pensar em SAHOS
- Sonolencia diurna, obesidade, circunferencia cervical ajustada >43cm
causas endócrinas de HAS secundaria
- Hiperaldo primário, Feocromocitoma, Sind. cushing, hiper ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, acromegalia
aumento de Cr >50% apos introdução de IECA/BRA, pensar em:
Estenose de arteria renal
sitios mais comuns NEM1
Paratireioide, hipofise e celulas de ilhotas pancreaticas (PPP)
caracteristica de incidentaloma adrenal benigno
a) diametro inferior a 4cm, unilateral
b) valores baixos de atenuação de TC não aprimorados (<ou=10HU)
c) lavagem rapida do meio de contraste >50% em 10 minutos)
neuropatia diabetica sintomas
gastroparesia, bexiga neurogenica, hipotensao postural, bradi ou taquicardia, ausencia de resposta ao estresse e sintomas vaso-vagais
o que suspeitar no paciente DM2 longa data que passa a apresentar hipoglicemias recorrentes mesmo em doses de insulina habituais
DRC e queda da TFG
formas de Neuropatias diabeticas
- Polineuropatia distal simetrica (+ classica);
- Neuropatia focal: mononeurites multiplas;
- Plexopatias;
- Neuropatias autonomicas: Hipotensao postural e taquicardia mantida; gastroparesia diabética e bexiga neurogenica.
mecanismo de ação estatinas
inibidores da HMG-CoA Redutase
Indicação de profilaxia primaria para evento cardiovascular com base no valor de LDL
LDL >ou= 190
TTO primeira linha gastroparesia diabetica
- procineticos: Metoclorpramida e na ausencia -> domperidona. Se intolerancia a ambos, Eritromicina oral
Complicação de Tireoidectomia e sinais que podem aparecer
- Hipoparatireoidismo -> Hipocalcemia -> tetania -> irritabilidade neuromuscular
- Sinais de Chvostek-Trusseau
como abordar hipoglicemias?
1) Confirmar tríade de Wipple;
2) Separar em Hipoglicemia HIPO ou HIPERinsulinemica;
3) Dosar peptídeo C (reduzido em hipoglicemia factícia, doenças psiquiatricas, insulina exogena)
complicação grave no uso de Tionamidas
Agranulocitose;
- paciente em uso de Tionamidas que faz febre, odinofagia deve investigar Agranulocitose
- Se estiver usando Metimazol é contraindicado Propilracil devido a risco de reação cruzada
historia natural Nefropatia Diabetica
1) Hiperfiltração de hipertrofia renal;
2) Nefropatia diabetica incipiente (alb entre 30-300 e TFG >90);
3) Nefropatia diabetica clinica (TFG <90 e alb >300)
4) Insuficiencia renal terminal
Doença de Cushing
hipercortisolismo de causa endógena por tumor hipofisário produtor de ACTH.
- ACTH-dependente
meta de glicemia para pacientes críticos
- Entre 140 e 180mg/dl
Definição de muito alto risco CV
- pacientes com DAC significativa com ou sem evento clínico ou obstrução de >=50% em qualquer território arterial
quadro clinico e tratamento tireotoxicose
- taquiarritmia, sudorese, perda de peso, hiperventilação, tremores, ansiedade
- TTO: propiltiouracil, iodo (apos antitireoidiano), betabloq, glicocorticoide
Causas de hiperparatireoidismo primário
- Adenoma de paratireóide (80%);
- Hiperplasia das quatro glandulas paratireoides (10-15%);
- Adenomas múltiplos (5%);
- Carcinoma de paratireóides (<1%)
OBS: Cerca de 10% dos casos de HPTP correspondem a tipos de hiperpara familiar que pode vir isolado ou associado a NEM
Principal causa de produção ectópica de ACTH
tumor de pulmão (principalmente pequenas células)
Insuficiencia adrenal secundária a suspensão abrupta de corticoide
- hipoglicemia, hiponatremia, ACTH e cortisol sérico reduzidos
TTO: expansão com SF 0,9% + corticoide
patogenese gastroparesia diabetica
anormalidades no esvaziamento gastrico devido a contração gastrica proximal pos-prandial anormal e frequencia reduzida d econtrações antrais. Disfunção das celulas do sistema nervoso intrínseco (cels. Cajal)
diagnostico gastroparesia diabetica
cintilografia de avaliação de esvaziamento de solidos
nodulos quentes sao:
- menos provaveis de serem malignos, enquanto os frios e mais hipoecogenicos, mais altos que largos e de mal delimitação são mais sugestivos de malignidade
diferenca de hipertensao resistente e refrataria
- Resistente: PA acima da meta com 3 AHOS, sendo um diuretico
- Refrataria: 5 ahos sendo um deles diuretico e outro antagonista mineralocorticoide
caracteristicas de malignidade de nodulos tireoideanos
- hipoecogenicidade; composição solida; focos ecogenicos puntiformes (microcalcificações); margens infiltrativas/irregulares; forma mais alta que larga; linfadenopatia associada
a PAAF deve ser realizada em nodulos solidos e hipoecoicos se :
- > = 1,5cm;
- entre 1 e 1,5cm com algum achado suspeito de malignidade
OBS: - com aparencia de benignidade se > que 2 cm
insuficiencia adrenal primaria (D.Adisson)
- hipotensão postural;
- hipoglicemia;
- hiperpigmentação cutanea;
obs: hiponatremia; hipercalemia; hipercalcemia; acidose
causas de Sindrome de Cushing ACTH-Independentes
adenoma adrenal; carcinoma adrenal; cushing iatrogenico por uso de corticoides; hiperplasia micronodular das adrenais
indicações de Paratireoidectomia em hiperpara primario
1) calcio total acima de 1 ponto da normalidade;
2) Osteoporose;
3) Nefrolitiase
4) Calciúria >400mg/dia;
5) Alteração na função renal (ClCr <60)
efeitos associados ao uso de bifosfonatos : acido zoledronico e orientação ao tomar
- febre;
- fadiga;
- sonolencia;
- calafrios;
- dores osseas, musculares e artralgia
orientação: tomar com um copo cheio de agua pela manha ao se levantar e permanecer em pé por pelo menos 30 minutos
Diferencas clinicas de Insuficiencia adrenal primaria e secundaria
- primaria : faz hiperpigmentação, hipotensao postural e disturbio hidroeletrolicito (hipercalemia)
Tto Feocromocitoma
Preparo: alfabloqueador, ingesta hidrica e aumentar sal
Definitivo: cirurgico
Fenomeno do alvorecer
Hiperglicemia de jejum devido a aumento dos hormônios contrarreguladores GH e cortisol a partir das 3h da manha
Efeito somogy
Excesso de insulina basal fazendo hipoglicemias na masrugada e consequentemente aumento dos contrarreguladores causando hiperglicemia.
- existem correntes que acreditam que ele nao existe
Diabetes insipidus resumo
-Deficiencia de ADH (central) ou resistencia renal a acao do ADH (nefrogenico)
-Poliuria, polidipsia, hipernatremia
- Osm urinaria baixa (<300)
Causas de DI Central: tumores SNC, neurocirurgia, TCE
Causas de DI Nefrogenico: hereditarias, uso de litio, hipercalcemia, hipocalemia
Teste da desmopressina diferencia central de nefrogenico. Se osm urinaria aumenta = central, se nao altera = nefrogenico
Osteoporose definicao
caracterizada por baixa massa ossea, ruptura da microarquitetura, e fragilidade esqueletica. Redução da DMO, turover(reabsorcao), geometria ossea e microarquitetura
fatores de risco osteoporose
- baixo IMC, brancos e asiaticos, baixa ingesta de calcio, fosforo, magnesio e vitD, tabagismo e consumo de alcool, historia familiar, sexo feminino, uso cronico de corticoide
diagnostico osteoporose
- fratura por fragilidade (queda a propria altura ou menos) em coluna, quadril, punho, ulmero, costela e pelve
- T-SCORE <= -2,5 DP da DMO
- FRAX de alto risco
TTO Não farmacologico Osteoporose
- exercicio de mobilidade com e sem carga
- aconselhamento nutricional;
- Calcio 1200mg/dia + VitD 800-1000 UI/dia
TTO Farmacologico Osteoporose
- Bifosfonatos:
> Alendronato: bom em pos-menopausa, homens
> Risendronato: bom em menopaisa, homens
> Acido Zoledronico:
obs: seguros com ate 10 anos de uso. Apos isso aumenta risco de fraturas atipicas do femur (subtrocantericas e diafisarias)
principais sitios de fratura osteoporose
- coluna, antebraco e quadril
Drug Holliday Osteoporose
- Paciente com 5 anos de uso de bifosfonato oral ou 3 anos bifosfonato EV e não teve fratura osteoporotica e T-Score <=2,5 pode: DESCONTINUAR A MEDICACAO E REAVALIAR A CADA 2-3 anos
contraindicacoes aos bifosnonatos orais
- disturbios esofagicos, DRC com ClCr <30; incapacidade de seguir orientacoes de uso.
- orientacoes de uso: tomar em jejum com um copo de agua. Aguardar 30 minutos para ingerir alimentos.
indicacao de utilizacao de Z score em osteoporose
- utilizamos Z score para diagnosticar osteoporose em mulheres na menacme, criancas e homens <50 anos
como o corticoide prejudica a massa ossea
reduz atividade de osteoblastos e osteocitos e acelera a apoptose das mesmas
causa mais comum de hipotireoidismo central
- macroadenoma hipofisario
laboratorio hipotireoidismo central
T4 livre sérico é baixo ou baixo normal, mas o TSH sérico pode ser baixo, normal ou até mesmo levemente elevado (até aproximadamente 10 mU/L)
- hormonios produzidos na hipofise anterior
- ACTH; TSH; FSH e LH; GH; PROLACTINA
classificacao de BETHESDA que indica cirurgia
V e VI. o IV tende-se a indicar cirurgia, porem pode fazer teste molecular se disponivel
NEM2A
CMT: carcinoma medular de tireoide associado a hiperparatireoidismo e feocromocitoma
Sindrome da hipoventilação da obesidade (Pickwick)
- niveis elevados de pressao arterial de CO2 (PaCO2) em pacientes nos quais foram excluidas hipercapnia e hipoventilação
- SAHOS esta presente em 90% dos pacientes com SHO
exames laboratoriais que auxiliam na SHO-pickwick
- HCO3>27; PaCO2 >45; PO2 <70; Dessaturação noturna grave
Diagonostico Sindrome de Pickwick
- Obesidade: IMC >30
- Hipoventilação alveolar (PaCO2 >45mmHg)
- Excluidas causas alternativas de hipercapnia e hipoventilação
PADRAO OURO: Polissonografia com monitorização noturna de dioxido de carbono
TTO SHO/Pickwick
CPAP + MEV
hipotireoidismo subclinico
TSH >4,5 e <10
quando tratar hipotireoidismo subclincio
- TSH >10.
- Pacientes com HSC e TSH <10 persistentemente, tratar se mulher, com anti-TPO positivo
- Alto risco CV com TSH > 7 e idade < 65 anos
quando repor fosforo na CAD
Fosforo serico <1mg/dL
de que celulas se originam o feocromocitoma
celulas cromafins da medula adrenal e ganglios simpaticos
como investigar um Feocromocitoma
- quadro clinico de paroxismos (cefaleia, sudorese,palpitações) + has
- Metanefrinas e catecolaminas em urina 24h (triagem)
- Metanefrinas séricas
- Se positivos, TC ou RM de abdome
- Se imagem negativa e suspeita alta, Cintilografia com MIBG
principal neuropatia diabetica
POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL
acometimento motor ou sensitivo de fibras grossas, detectado por ENMG ou fibras finas por meio de biopsia epidermica. Pode ser aguda ou cronica e tem padrao de bota e luva
NEM2B
Carcinoma medular da tireoide; Feocromocitoma; múltiplos neuromas; biotipo Marfanoide
indicacao de bariatrica
IMC >40 ou >35a com comorbidades para pacientes refratarios a MEV+tto farmacologico
dois exames mais importantes no diagnostico de doenca de Graves(hipertireoidismo)
- anti-TRAB e Cintilografia da tireoide
fisiopatologia hipoglicemia autoimune
- ANTICORPO ANTI-INSULINA: se liga a insulina endogena retardando sua degradação e criando um reservatorio de insulina no sangue. Posteriormente é liberada, causando hipoglicemia.
- ANTICORPO ANTI-RECEPTOR DE INSULINA: Se liga ao receptor de insulina, simulando o efeito da insulina, mesmo na ausencia de insulina. Tambem podem bloquear a acao da insulina, causando resistencia a insulina e hiperglicemia
como esta o peptideo C em hipoglicemia autoimune
normal ou baixo, permitindo diferenciar de hiperinsulinismo endogeno
lab hiperpara primario
PTH alto; Ca alto; Cau alto
lab hipercalcemia hipocalciurica familiar
↑ Cas ↑ PTH ↓ Cau (<100 mg/24h)).
Aplicação da razão da fração de excreção de
cálcio (FECa), pois uma FECa < 1% é indicativa de Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
doses insulina hospitaç
- Dose total diária de insulina (DTDI) = basal +
bolus deve ser verificado o perfil do paciente; - Paciente sem insulinização prévia > 0,4 a 0,5 UI/kg;
- Idosos e portadores de DRC > 0,2 – 0,3 UI/kg;
- Usuários prévios de insulina > 75 – 80% da dose
domiciliar
fib4 cortes
utiliza idade + plaquetas + AST e ALT
* <1,3 = risco baixo (MEV + perda de peso)
* 1,3 - 2,67 = risco intermediario (elastografia e biopsia se alto risco)
* >2,67 = risco alto (biopsia)
paralisia periodica hipocalemia tireotoxica aparece mais comumente em:
doença de graves
clinica da paralisia periodica hipocalemica tireotoxica
ataques subitos de fraqueza muscular; hipocalemia e tireotoxicose
Sindrome de Dumping
pos by-pass gastrico em y de roux
- conjunto de sintomas vasomotores e gastrointestinais associados ao esvaziamento gastrico rapido e exposicao subita aos nutrientes. liberacao de bradicinina, serotonina, enteroglucagon
-QC: palpitaçoes, taquicardia, necessidade de deitar, fadiga, tontura, diarreia, nausea, vomito em 30 min apos comer e hipoglicemia apos 90 min a 3 horas.
diagnostico sindrome de dumping
-DDX: TOTG 50g com hiperglicemia inicial e hipoglicemia final (<60), elevaçãod o hematocrito em mais de 3% ou aumento da taxa de pulsação >10bpm
TTO Sindrome de Dumping
- MEV, Pectina, Glucomanano, inibidor de alfaglicosidase, arcabose
- objetivo é retardar o esvaziamento gastrico
TSH baixo, T3 e T4 livre altos, com VHS alto e baixa captação em cintilografia
- Tireotoxicose por tireoidite
Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 (AIT-1)
- aumento da producao de hormonios tireoideanos por sobrecarga de iodo em pacientes com disturibos tireodianos previos.
- anticorpos positivos (Anti-TG e anti-TPO), fluxo ao doppler, bocio, cintilografia com alta captação
- TTO: Metimazol. apos controle, radioiodo ou tireoidectomia
Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (AIT-2)
- individuos sem doencas tireoideanas previas
- provas inflamatorias elevadas; relação t3/t4 >4
-TTO: Glicocorticoides. Se refratario, tireoidectomia
Sinal de Plemberton
congestao, pletora até cianose facial quando elevação dos braços acima da cabeça
tratar hipotireoidismo subclinico quando:
- TSH >10.
- TSH entre 7-9,9 -> tratar se <65 anos e >65 anos se sintomas
- Se TSH de até 6,9, tratar se <65 anos e sintomas compativeis convincentes
quadro clinico e TTO coma mixedematoso
- hipotensao, rebaixamento de SNC, hipotermia, bradicardia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilação
-TTO: T4 200-400mcg EV + T3 5-20mcg EV + Hidrocortisona 100mg EV 8/8h + Suporte
tireoidite de Quervain
- tireoidite subaguda/pos-viral
QC: Dor na tireoide; bócio difuso ou assimetrico; sintomas de hipertireoidismo; T4L alto; TSH baixo; VHS e PCR altos; imagem com radioiodo baixa captação e baixo fluxo na USG
Resumo sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Hipofluxo renal (queda da TFG) > Macula densa produz renina > transforma angiotensinogenio em angiotensina I;
- ECA nos pulmoes transforma Angiotensina I em II;
- Angiotensina II promove vasoconstriccao da arteriola eferente e estimula a adrenal a producao de aldosterona;
- Aldosterona faz retencao hidrossalina
Transicao NPH para Glargina
Reduz a dose da NPH em 20%
Transicao de Regular para Humalog/Lispro
1 para 1. Na humalog aplica 15 min antes
Sintomas musculares associados a estatinas
- dor tipica na coxa e quadril;
- dor simetrica;
- surge nas primeiras 4 semanas do inicio das estatinas;
- desaparece apos suspensao da droga;
-maior risco em idosos, com hipotireoidismo e deficiencia de vitamina D
Unica indicacao do uso de testosterona em mulheres
- Transtorno do desejo sexual hipoativo no Pós-menopausa
quando pensar em Sindrome do ACTH ectopico como etiologia da Sindrome de Cushing?
- hipocalemia associada a fraqueza muscular e fadiga intensa, mesmo em ausencia de sinais classicos
porque a hiperprolactinemia ocorre mais no hipo tireoidismo central?
- O TRH estimula tanto o TSH quanto a Prolactina
Quando tem hiperpigmentacao cutanea na sindrome de Cushing ela é
- ACTH-Dependente = pois a clivagem do POMPc via MSH estimula os melanocitos
Meta de calcio em Hipoparatireoidismo
8-8,5mg
quando investigar S.Cushing?
- Hipercortisolismo clinico;
- comorbidades anormais para idade;
- Criancas com ganho ponderal e retardo no crescimento;
- todos os incidentalomas adrenais;
- Incidentalomas hipofisarios com hipercortisolismo clinico.
Como descobrir a etiologia da Sindrome de Cushing após confirmado hipercortisolismo?
- Descartar uso exogeno
- DOSAGEM DE ACTH:
*Se ACTH < 5: TC de Adrenais (adenoma adrenal produtor de cortisol; carcinoma adrenal; hiperplasia macronodular)
*Se ACTH entre 5-20: teste de DDAVP ou CRH. Se alterado, ACTH-Dependente
*Se ACTH > 20: ACTH-Dependente –> RNM de hipofise. Se hipofise >0,6cm, teste de DDAVP ou CRH alterados= D.CUSHING
Mecanismo do teste de DDAVP para diagnosticar doenca de cushing
dosagem de ACTH apos administrado desmopressina via intranasal ou EV. Um aumento significativo (tipicamente >20% em ACTH e/ou cortisol) é sugestivo de Doença de Cushing, pois as células corticotróficas do adenoma hipofisário tendem a responder ao estímulo do DDAVP.
Porque realizamos teste de supressao com Dexametasona 8mg em pcts com Sindrome de Cushing ACTH-DEPENDENTES?
A dexametasona é um potente glicocorticoide que, em doses altas, inibe a secreção de ACTH pelas células hipofisárias, incluindo aquelas presentes no adenoma produtor de ACTH na Doença de Cushing.
Ocorre feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a uma redução na produção de ACTH e, consequentemente, na síntese de cortisol.
> ACTH/Cortisol suprimidos apos teste = Doenca de Cushing
> ACTH/Cortisol altos apos teste= Secrecao ectopica de ACTH
Risco de supressao do eixo H-P-A em uso de corticoide
- BAIXO RISCO: Menos de 5mg/dia de prednisona pela manha; qualquer dose com uso por <3 semanas; doses menores que 10 em dias alternados = PODE RETIRAR ABRUPTAMENTE
-ALTO RISCO: doses >20mg por mais de 3 semanas; Sind. Cushing clinica = retirar gradualmente e receber dose extra perioperatoria
Causa + comum de Cushing Endogeno
Doenca de Cushing: adenoma hipofisario produtor de ACTH
como o uso de estrogenos interfere na investigacao de sindrome de Cushing
- o Estrogeno aumenta os niveis de globulina ligadora de corticosteroides CBG, o que pode elevar os niveis de cortisol no soro
Tumores + comuns como causa de Sindrome da secrecao de ACTH Ectopico
- carcinoides bronquicos e timicos
Mecanismo pelo qual o Cetoconazol é usado em sindrome de Cushing
- O cetoconazol inibe as enzimas de clivagem da cadeia lateral do colesterol ou colesterol desmolase (CYP11A1), 11βhidroxilase (CYP11B1) e 17αhidroxilase (CYP17A1), bloqueando, assim, múltiplas etapas da esteroidogênese adrenal
Como acompanhar o efeito do Cetoconazol na S.Cushing?
- Via cortisol livre em urina de 24h. Normaliza em 70-80% dos pacientes
- a dose é de 400-1200mg
Porque a s.cushing faz eventos trombogenicos?
Faz um estado de hipercoagulabilidade aumentando o fator VIII e fibrinogenio, alem de inibir a Fibrinolise atraves de reducao de ativadores do plasminogenio e aumento do fator ativador do plasminogenio (PAI-1), alem de promover inflamacao crônica de baixo grau
Teste do CRH em sindrome de cushing
- Diferencia D. Cushing de SAE
- A maioria dos corticotropinomas responde a estimulo com CRH.
- O teste nao diferencia indivíduos saudaveis com D. Cushing. É necessario comprovar hipercortisolismo
- administra-se 100ug de CRH Ovino IV e dosa-se Corrisol e ACTH plasmatico nos tempos -5;-1;15;30;45 min.
- Aumento de 35% ou 50% confirmam Doenca de Cushing
Teste da Desmopressina
- desmopressina ou DDAVP é um analogo da vasopressina, a qual estimula a secrecao de ACTH tanto por estimulo direto quanto por potencializar o CRH.
- Desmopressina tem alta afinidade por receptores v2 renais, mas baixa afinidade por receptores v3 em corticotrofos nao tumorais
- Pacientes com D. Cushing apresentam aumento expressivo apos administracao de DDAVP.
- administra-se 10ug de DDAVP e dosa-se CS e ACTH nos tempos 0,15,30,45 e 60 min.
- aumento >50% = Doenca de Cushing
Quando indicar cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores em investigação de doenca de cushing?
- o efluente hipofisario drena para o interior dos seios petrosos via seios cavernosos
- um gradiente basal de ACTH Central e periferico > 2:1 é indicativo de DC
- Indicamos quando teste de CRH/DDAVP/supressao com 8mg de dexa + RM de hipofise inconclusivos
Como é regulada a produção de Cortisol na Hiperplasia Adrenal Macronodular bilateral?
- A produção de cortisol em PBMAH é regulada por receptores acoplados à proteína G (GPCRs) aberrantes.
- Receptores aberrantes incluem:
- Receptor de Hormônio Luteinizante (LH)
- Receptor de GIP (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose)
- Receptor de Serotonina (5-HT4)
- Ligantes ectópicos ou parácrinos ativam esses GPCRs, causando secreção autônoma de cortisol
- A secreção local de ACTH intra-adrenal foi identificada, regulando a esteroidogênese de forma parácrina, o que desafia a visão de independência total de ACTH
Quais os principais genes envolvidos na Hiperplasia Adrenal Macronodular Bilateral?
- O gene ARMC5, localizado no cromossomo 16p11.2, é o mais frequentemente associado à PBMAH.
- Função normal: Regula apoptose e proliferação celular. A inativação resulta em crescimento nodular.
- O gene KDM1A, envolvido na regulação epigenética, foi associado a PBMAH dependente de GIP.
- Mecanismo: Perda de função de KDM1A aumenta a expressão do receptor GIPR, levando à secreção exacerbada de cortisol após ingestão de alimentos.
mecanismo vitamina D e hipercalcemia
- Radiacao UVB converte 7dehidrocolesterol em Pre-vit D na pele. Convertida em 25 OH vit D no FIGADO; hidroxilada nos RINS em 1-25OH vitD (CALCITRIOL - forma ativa)
- Estimula a reabsorcao de calcio no intestino; reabsorcao de calcio nos tubulos renais e reabsorcao ossea levando a hipercalcemia
como aparece a captacao na cintolografia com radioido no hipertireoidismo?
- aumentada difusamente, enquando no adenoma toxico, encontramos captacao focal aumentada no adenoma toxico.
Como abordar nodulos tireoidianos
- Identificado o nodulo, avaliar se é hiperfuncionante. Se hipofuncionante (frio), proceder a USG de tireoide. Realiza TIRADS e indica ou nao PAAF
tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa/quervain)
- dor cervical, bocio difuso, elevacao de t3 eo/ou t4;
- ocorre apos infeccao viral;
- inicia com hipertireoidismo 2-6 semanas por dano as celulas foliculares e a tireoglobulina, quando acabam os estoques passa para eutireoidismo e hipotireoidismo;
- anticorpos sao indetectaveis e se detctaveis, normalizam;
- provas inflamatorias sao elevadas;
- tto com bbloq; controle algico e aine/prednisolona
- nao necessita reposicao
achado cutaneo em hipotireoidismo
Madarose: alopecia do terco lateral das sombrancelhas
Sindrome de Sheehan
- hipopituitarismo pos-parto secundario a necrose hipofisaria decorrente de hipotensao ou choque por hemorragia macica apos parto
- principal acometimento eh prolactina e GH, mas pode reduzir os outros. TSH cai de forma lenta
- achado radiologico eh imagem de sela vazia
- devemos guiar TTO do hipotireoidismo pelo T4
comportamento da PA no hipotireoidismo
- PA convergente: hipotireoidismo cursa com aumento da resistencia vascular periferica comprometendo relaxamento da musculatura lisa dos vasos pela diminuicao da disponibilidade de oxido nitrico. Aumenta a PA diastolica
Quando o nodulo tireoidiano é solido e hipoecogenico ele é
TIRADS 4 -> puncionar
localizacoes de risco para nodulos tireoidianos
- istmo e subescapular
Causas de Hipocalcemia
- Causas de hipocalcemia: hipoparatireoidismo (remoção cirúrgica, doença infiltrativa (hemocromatose, doença de Wilson, metástases, irradiação, hipomagnesemia), pseudo-hipoparatireoidismo, distúrbios relacionados à vitamina D (deficiência, metabolismo alterados, resistência à vitamina D), quelação (hiperfosfatemia: IRC, rabdomiólise, fosfato exógeno, transfusões maciças - citrato, uso de drogas - foscarnet);
Lab Hipoparatireoidismo primario
PTH baixo, com fósforo elevado e cálcio baixo;
Lab hipocalcemia por deficiencia de vitamina D
PTH elevado, com cálcio sérico normal a baixo e fósforo baixo;
Nos casos de hipocalcemia com hiperfosfatemia, Ca urinario baixo e PTH alto, pensar em?
Pseudo hipoparatireoidismo
Resumo Pseudo hipoparatireoidismo
(UNIFESP 2022)
A osteodistrofia hereditária de Albright é uma das causas de pseudo-hipoparatireoidismo. A doença caracteriza-se por baixa estatura, obesidade, calcificação em tecido subcutâneo, face redonda, pescoço curto, nariz com base larga e dorso achatado, braquidactilia, principalmente encurtamento dos quarto e quinto metacarpos, podendo acometer também os metatarsos.
As alterações endócrinas mais associadas além do pseudo-hipoparatireoidismo são o hipotireoidismo e hipogonadismo. Além disso, são comuns também os achados de catarata, defeitos dentários, retardo mental e calcificação dos gânglios da base.
O pseudo-hipoparatireoidismo geralmente ocorre pela resistência periférica à ação do PTH em receptores de órgãos-alvo, o que simula o quadro de hipoparatireoidismo com a evidência de hipocalcemia e hiperfosfatemia, apesar de apresentar valores elevados de PTH.
estatinas mecanismo e efeitos adversos
- As estatinas inibem a enzima HMG-CoA redutase reduzindo a produção de colesterol e aumentando a expressão de receptores LDL, diminuindo os níveis no sangue;
- Mialgias e miopatia ocorrem com uma frequência de 2 a 11%. No entanto, mionecrose grave e rabdomiólise clínica são muito mais raras;
- A pravastatina e a fluvastatina parecem menos propensas a causar toxicidade muscular;
- Não há necessidade de monitorar CPK, mas é útil obter um nível basal antes de iniciar a terapia.
TTO Hipoparatireoidismo
(FAMERP 2023)
Hipoparatireoidismo associado a hipocalcemia grave, que se manifesta com tetania, convulsões ou prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma, deve ser tratado emergencialmente, em ambiente hospitalar, com administração intravenosa de gluconato ou cloreto de cálcio.
O tratamento de manutenção consiste na correção da calcemia através da administração de cálcio e 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) por via oral. A administração de formas ativas da vitamina D se faz necessária uma vez que o PTH, principal estímulo para conversão renal de 25-hidroxivitamina D em 1,25-dihidroxivitamina D, está ausente. A vitamina D ativa tem papel importante na absorção gastrointestinal de cálcio.
Achados hematologicos mais comuns em Doenca de Addison
Anemia normo/normo + eosinofilia
Em caso de hipopituitarismo com deficiencia de TSH E ACTH, o que repor primeiro?
Glicocorticoide!!
se repor primeiro a levotiroxina pode gerar crise adrenal
Clearence de Cr que contraindica ISGLT2 e Metformina?
ISGLT2: <25
METFORMINA: <30
Cortes de RAIU (Indice de captacao com iodo radioativo) em tireoidite e Graves
-Tireoidites -> RAIU < 5%
-Graves -> >35%
Resumo Sindrome de Turner
(HCPA-RS 2020)
- A síndrome de Turner é uma das anomalias cromossômicas mais comuns e representa uma importante causa de baixa estatura e insuficiência ovariana em mulheres. É causada pela perda de uma parte ou de um cromossomo X inteiro. Os genótipos associados são: 45,X0 ou 45,X com mosaicismo (45,X/46,XX) ou deleção parcial do X.
- Pacientes com síndrome de Turner têm grande variabilidade fenotípica na apresentação clínica, com uma ampla gama de possíveis apresentações: anormalidades ósseas, baixa estatura, hipogonadismo primario, doenças cardíacas, doenças autoimunes.
- Pela grande variabilidade fenotípica, é importante avaliar meninas com baixa estatura independentemente da presença do quadro dismórfico típico e atraso puberal.
- Hipogonadismo primario é uma das manifestacoes + comuns, além de falencia ovariana precoce
Causa mais comum de hipogonadismo primario
Sindrome de Klinenfelter
Resumo Sind. Klinenfelter
(UNIFESP 2023)
- Sd de Klinefelter em geral é diagnosticada por volta dos 30 anos de idade;
- Apresentação na adolescência/vida adulta com alta estatura, pernas longas, ginecomastia, rarefação de pelos, testículo pequeno, quadril largo e ombros estreitos;
- Diagnóstico: cariótipo 47, XXY.
o ezetimibe reduz quantos % do LDL?
15-20%
Mecanismo de acao e porcentagem de reducao de LDL dos inibidores de PCSK9
(SES-PE 2017)
Os anticorpos monoclonais alirocumab e evolocumab se ligam ao PCSK9 e promovem sua degradação, o que leva à diminuição na quantidade de PCSK9 disponível e aumento na quantidade de receptores de LDL para capturar partículas de LDL-colesterol do sangue.
Esta classe de medicação é altamente efetiva em reduzir o LDL-colesterol (a redução pode chegar a 70%) e reduzir em até 50% o risco de evento cardiovascular.
Paciente em reposicao hormonal com testosterona, suspender se:
(USP-RP 2023)
-
Suspender tratamento se:
- Hematócrito ≥ 54%.
-
Reduzir tratamento se:
- Testosterona > 500-600 ng/dl;
- Encaminhar ao urologista se nódulo prostático palpável ou PSA > 4 ng/dl ou aumento > 1,4 ng/dl em um ano.
conceito de efeito gancho
(enare 2023)
- O efeito gancho deve ser suspeitado no paciente com baixos níveis de prolactina mas com clínica e presença de macroadenoma, devendo-se diferenciar de um macroadenoma não funcionante através da diluição da amostra com soro.
Conduta em uso prolongado de Bisfosfonato
-
Critério Inicial:
- Uso de bisfosfonato VO ≥ 5 anos ou EV ≥ 3 anos.
-
Fratura osteoporótica antes ou durante a terapia?
- SIM: Manter bisfosfonato VO por até 10 anos ou EV por até 6 anos. Reavaliar a cada 2 a 3 anos.
- NÃO: Avaliar DMO de fêmur.
-
DMO de fêmur ≤ -2,5 ou alto risco de fratura?
- SIM: Manter bisfosfonato VO por até 10 anos ou EV por até 6 anos. Reavaliar a cada 2 a 3 anos.
- NÃO: Suspender medicação e reavaliar a cada 2 a 3 anos.
Fonte: Manual Brasileiro de Osteoporose (2021).
Fisiopatologia do Hiperpara secundario na DRC
Em pacientes renais crônicos, a conversão de 25-hidroxivitamina D em 1-25-hidroxivitamina D (forma ativa) é reduzida, levando à diminuição da absorção de cálcio e hipocalcemia relativa. Isso estimula a liberação de paratormônio (PTH), resultando em hiperparatireoidismo secundário. Em uremia, ocorre resistência à ação do PTH.
Níveis elevados de PTH tentam manter o turnover ósseo adequado. Quando o PTH está inadequado ou baixo, há estagnação da remodelação óssea, caracterizando doença óssea adinâmica, aumentando o risco de fraturas. Além disso, ocorre redução de marcadores como fosfatase alcalina.
recomendacao para uso de Romosuzumabe de acordo para o PCDT osteoporose do ministerio da saude (SES-GO 2024)
-
Indicação:
- Mulheres na pós-menopausa, com idade superior a 70 anos.
- Diagnóstico de osteoporose grave.
- Alto risco de fraturas, evidenciado por:
- Histórico de duas ou mais fraturas osteoporóticas, ou
- Falha ao tratamento prévio com outros medicamentos preconizados.
-
Posologia:
- Dose recomendada de 210 mg, administrada por via subcutânea, uma vez ao mês, durante 12 meses.
- É fundamental a suplementação concomitante com cálcio e vitamina D.
-
Precauções:
- Corrigir hipocalcemia antes de iniciar o tratamento.
- Monitorar pacientes quanto a sinais e sintomas de hipocalcemia durante a terapia.
Essas recomendações visam otimizar o tratamento da osteoporose grave em mulheres idosas na pós-menopausa, garantindo eficácia e segurança terapêutica.
Conduta paciente em reposicao de glicocorticoide devido insuficiencia adrenal em vigencia de situacao de stress
Reposição de Corticoides em Situações de Estresse – Insuficiência Adrenal
1. Estresse Leve (Febre baixa, virose, pequenos procedimentos dentários)
- Dobrar a dose habitual de glicocorticoide por 1-3 dias.
- Exemplo:
- Hidrocortisona 20 mg/dia → 40 mg/dia.
- Prednisona 5 mg/dia → 10 mg/dia.
2. Estresse Moderado (Febre alta >38,5°C, infecções moderadas, cirurgias pequenas, fraturas)
- Triplicar a dose habitual por 2-3 dias.
- Exemplo:
- Hidrocortisona 60 mg/dia fracionada.
- Prednisona 15 mg/dia.
3. Estresse Grave (Cirurgia maior, sepse, trauma grave, crise adrenal)
- Hidrocortisona 100 mg EV em bolus, seguido de:
- Infusão contínua de 200 mg/dia ou
- 50 mg EV a cada 6h por 48 horas, depois reduzir progressivamente.
- Reposição volêmica com soro fisiológico ± glicose se hipoglicemia.
- Mineralocorticoide (fludrocortisona):
- Não necessário em dose alta de hidrocortisona, mas deve ser mantido após estabilização.
4. Retorno à Dose Habitual
- Redução gradual após resolução do estresse para evitar supressão adrenal.
- Se crise adrenal, retornar à dose habitual após 5-7 dias de desmame progressivo.
5. Prevenção de Crise Adrenal
- Portar “Cartão de Insuficiência Adrenal” com orientações de ajuste de corticoide.
- Ensinar autoadministração de hidrocortisona IM/EV em emergências.
- Avaliar necessidade de mineralocorticoide (fludrocortisona), especialmente em Addison.
Tipos de Sindromes Poliglandulares Autoimunes
> SPA tipo 1 é uma doença autossômica recessiva causada por uma mutação no gene AIRE, caracterizada por insuficiência adrenal primária, candidíase mucocutânea crônica e hipoparatireoidismo. Alguns pacientes também desenvolvem diabetes tipo 1 e anemia perniciosa.
**> SPA tipo 2 ** é caracterizada por insuficiência adrenal primária, doença tireoidiana autoimune e/ou diabetes mellitus tipo 1.
> SPA tipo 4 é caracterizada por insuficiência adrenal primária associada a outra doença autoimune, mas que não se caracteriza como SPA tipo 1 ou 2.
Indicacoes bariatrica
- IMC ≥ 40 kg/m? ou IMC ≥ 35 kg/m? com comorbidades graves associadas, como diabetes tipo 2 e hipertensão, especialmente quando há falha em tratamentos clínicos e comportamentais;
*Classificação das Cirurgias Bariátricas: As cirurgias bariátricas podem ser classificadas em restritivas, que limitam a quantidade de alimento que o estômago pode conter (ex.: gastrectomia vertical), e restritiva-disabsortivas, que combinam restrição de ingestão com redução de absorção de nutrientes (ex.: bypass gástrico em Y de Roux);
* Importância do Seguimento Pós-Operatório: O seguimento pós-operatório é crucial para monitorar complicações e garantir a adesão a
mudanças no estilo de vida, sendo essencial para o sucesso a longo prazo das cirurgias bariátricas.
Tabela de DDX de hipercalcemias e como estao PTH, Ca, P, vit D
Fluxograma TTO inicial DM
Quando considerar rastreio positivo em HAP e quais as orientacoes para coleta?
Consideramos o rastreio positivo para Hiperaldosteronismo Primário se encontramos Aldosterona ≥ 10 ng/dL com uma relação Aldosterona/APR ≥ 30. Antes da coleta deve-se corrigir a hipocalemia e não restringir o sal da dieta. A coleta deve ser realizada de manhã após o paciente ter deambulando por no mínimo 2 horas e após estar sentado por 5 a 15 min. Esta recomendação tem como objetivo aumentar a sensibilidade da renina suprimida. Como a hipocalemia tende a desbloquear a renina, a presença de renina suprimida com hipocalemia sugere mais fortemente autonomia na secreção de aldosterona.
Efeitos dos anti-hipertensivos no SRAA e impacto na coleta de rastreio para HAP
- Beta-bloqueadores: Reduzem a aldosterona e atividade de renina plasmática, podendo aumentar a relação Aldosterona/APR e gerar resultado falso positivo;
- Inibidores da ECA (ex.: ramipril): Reduzem a aldosterona e aumentam a atividade de renina plasmática, podendo gerar resultado falso negativo;
- Diuréticos (ex.: indapamida): Aumentam a atividade de renina plasmática e aldosterona, podendo gerar resultado falso negativo;
- Bloqueador de canal de cálcio: Geralmente não interferem significativamente na dosagem de aldosterona e APR.
Testes confirmatorios HAP
-Rastreio positivo = testes confirmatórios, como o teste de infusão salina, teste da furosemida, teste da sobrecarga oral de sódio ou teste do captopril. No entanto, em casos de pacientes com hipocalemia espontânea, renina indetectável e aldosterona >20 ng/dL, não há necessidade de realizar o teste confirmatório.
-Após confirmação, TC de abdome para a pesquisa de adenoma adrenal e afastar carcinoma adrenal.
-A maioria dos adenomas são nódulos hipodensos/gordurosos homogêneos medindo de 1 a 3 cm.
-Nódulos maiores que 3 cm devem levar à suspeita de carcinoma. Também podem ser encontradas glândulas normais ou imagem sugestiva de hiperplasia adrenal bilateral idiopática.
TTO HAP
O tratamento de escolha é a adrenalectomia unilateral, sendo a o cateterismo de veias adrenais indicado para planejamento cirúrgico em todo paciente com HAP + lesão unilateral + > 40 anos ou com TC de adrenais normais ou com TC de adrenais com achados bilaterais.
Pacientes com lesão unilateral compatível com adenoma cortical e menos de 35-40 anos podem ir para a cirurgia sem necessariamente passarem pelo cateterismo.
-A indicação de cateterismo em pacientes com mais de 40 anos mesmo com lesão unilateral deve-se ao alto índice de adenomas não funcionantes a partir dessa faixa etária.
-Tratamento clínico é feito com antagonistas de mineralocorticóides, sendo a espironolactona a primeira escolha no Brasil.
Mecanismos fisiopatologicos dos testes confirmatorios de HAP
- Teste de sobrecarga salina: A administração de salina aumenta o volume intravascular, o que normalmente suprime a produção de aldosterona em indivíduos sem HAP. Se a aldosterona permanece elevada após a infusão, isso sugere uma produção autônoma e confirma HAP;
- Teste de supressão com fludrocortisona: A fludrocortisona simula o efeito dos mineralocorticoides no corpo, o que normalmente deveria suprimir a produção de aldosterona. No HAP, a produção de aldosterona não é suprimida adequadamente, confirmando o diagnóstico;
- Teste de supressão com captopril: O captopril reduz a produção de angiotensina II, diminuindo a estimulação da produção de aldosterona. Em indivíduos normais, isso resultaria na supressão da aldosterona. No HAP, a produção de aldosterona permanece elevada, indicando uma produção autônoma.
drogas que nao interferem na relacao ARR em investigacao de HAP
BCCs e Alfa-bloqueadores
Por que pacientes com HAP tem maior risco CV quando comparados a pacientes com HAS essencial
Os pacientes com hiperaldosteronismo primário mostram maior morbimortalidade que aqueles com hipertensão essencial, mesmo com níveis pressóricos semelhantes. Isso porque a aldosterona tem ações próinflamatórias, vasoconstritoras e prófibróticas no miocárdio.
Existem receptores para aldosterona no coração, nos vasos, nos rins e no cérebro. Assim, a aldosterona é um hormônio que age sistemicamente de forma deletéria, piorando o risco cardiovascular diretamente. A aldosterona causa aumento da espessura do endotélio e da camada média vascular das artérias, maior que na hipertensão essencial, aumentando a rigidez dos vasos e reduzindo o diâmetro da luz arterial. Assim, há maior toxicidade renal, mais IAM e AVCs do que em pessoas com apenas HAS primária/essencial.
Outro nome dado a HAP por Adenoma adrenal produtor de aldosterona
Sindrome de Conn
Como corrigir sodio pela glicemia
SÓDIO CORRIGIDO: Adicionar 1,6 meq ao valor de sódio mensurado, para cada 100 mg/di da glicemia acima de 100mg/di.
Como calcular osmolaridade efetiva
Osmolaridade efetiva = 2x [Na] + glicose/18 (referência 275 - 295 mOsm/kg)
Criterios diagnosticos EHH
- Glicemia ≥600 - na CAD é ≥200
- pH > 7,3 - justamente para diferencial de CAD com pH acidótico
- Bicarbonato ≥18
- Osmolaridade efetiva >300
TTO EHH
Tratamento
- Reposição volêmica inicial (antes da insulina)
- SF 0,9% 1-2 L na 1ª hora, depois ajustar conforme sódio corrigido
- SF 0,9% se Na+ corrigido < 135 mEq/L, SF 0,45% se Na+ ≥ 135
-
Correção da hiperglicemia
- Insulina regular IV: 0,1 U/kg/h, iniciada apenas se K+ entre 3,3-5,3 mEq/L e diurese presente
- Redução alvo: 50-70 mg/dL/h
- Ao atingir 200-250 mg/dL, reduzir insulina para 0,02-0,05 U/kg/h e trocar solução para SG 5%
-
Reposição de Potássio
- Se K+ < 3,3: repor antes da insulina
- Se K+ entre 3,3-5,3: repor 20-40 mEq/L
- Se K+ > 5,3: iniciar insulina sem reposição
-
Monitorização
- Glicemia capilar a cada 1h
- Eletrólitos e osmolaridade a cada 2h
- Gasometria e ânion GAP (diferenciar de CAD) -
Critérios de Resolução
- Osmolaridade < 315 mOsm/kg
- Glicemia < 250 mg/dL com estabilidade hemodinâmica
- Reversão do estado mental
Medidas pré-operatorias Feocromocitoma
- Controle pressórico: bloqueio alfa-beta adrenérgico:
- Atenção: para evitar liberação alfa-adrenérgica, deve-se primeiro realizar o bloqueio alfa, e só após introduzir o beta-bloqueador;
- 1° = Alfa-bloqueio: (ex.: Prazosina ou doxazosina);
- 2° = alto consumo de sódio: no 2° ou 3° dia após início do alfa-bloq para evitar depleção de volume induzida pela medicação (exceto em pacientes cardiopatas ou nefropatas);
-
3° = Beta-bloqueio: apenas após adequado alfa-bloqueio. Em geral 2 a 3 dias antes da cirurgia. Sempre iniciar em dose baixa (ex.: propranolol 10mg 6/6h ou metoprolol 12,5 mg 2x/dia). Após o segundo dia do beta-bloqueio, caso o paciente tolere, pode ser trocado por um betabloqueador de longa ação e aumentar a dose para controle de frequência cardíaca (alvo FC 60-80 bpm).
* Expansão volêmica; - Se a adrenalectomia bilateral, realizar reposição de corticoide enquanto o paciente espera a transferência para a sala de cirurgia.
Principal causa de hipertensao renovascular em jovens
Displasia fibromuscular
Atualizacao criterios de CAD 2024
*Hiperglicemia: Glicemia > 200 mg/dL ou histórico prévio de diabetes.
*Cetonemia: B-hidroxibutirato ≥ 3,0 mol/L ou cetonas na urina ≥ 2+.
*Acidose Metabólica: pH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L.
Sindrome de Nelson, o que é
Síndrome de Nelson: Suspeite em pacientes com história de adrenalectomia bilateral que desenvolvem cefaleia refratária e hiperpigmentação cutânea associadas a níveis elevados de ACTH;
É caracterizada pela tríade de:
-Hiperpigmentação cutânea;
-Níveis elevados de ACTH;
-Expansão do tumor hipofisário após adrenalectomia bilateral para tratamento da Doença de Cushing.
Importância do Seguimento: Pacientes submetidos a adrenalectomia bilateral requerem monitoramento rigoroso dos níveis de ACTH e avaliação clínica contínua para identificar e tratar precocemente complicações como a Síndrome de Nelson.**
hormonio responsavel pela retencao hidrossalina em pacientes submetidos ao stress cirurgico
Aldosterona
Durante o estresse cirúrgico, há uma ativação significativa do SRAA, resultando em níveis elevados de aldosterona, que promovem a retenção de sódio e água nos túbulos distais dos néfrons renais, contribuindo para a expansão do volume extracelular e retenção de fluidos.
Como sao classificados de acordo com a funcionalidade os tumores neuroendocrinos do pancreas?
- Insulinoma - TE pancreático produtor de insulina;
- Gastrinoma - TNE produtor de gastrina;
- Glucagonomas - TNEs pancreáticos que secretam glucagon somatostatinomas - tumor secretor de somatostatina;
- VIPomas - tumor secretor de polipeptídeo intestinal vasoativo.
O que sao tumores neuroendocrinos pancreaticos e quais sindromes estao associadas a eles
Tumores Neuroendócrinos (TE) do pâncreas são neoplasias raras que surgem no tecido endócrino do pâncreas. Eles correspondem a aproximadamente 1% a 2% dos tumores pancreáticos. Apesar de grande parte (50 a 75%) dos tumores não estarem associados a síndrome hormonal, vários hormônios podem ser secretados como insulina, gastrina, glucagon e peptídeo intestinal vasoativo. A maioria dos TNE são esporádicos, no entanto algumas doenças estão associadas a tais tumores como von Hippel-Lindau (VHL), neurofibromatose tipo l e esclerose tuberosa. Apesar de na população a incidência de TE ser rara, na população acima mencionada a incidência é alta. Em pacientes com VHL, em torno de 20% dos pacientes desenvolvem TNEs, enquanto que em pacientes com neurofibromatose tipo 1, praticamente todos desenvolvem TNES.
Como é classificado o indice proliferativo dos TNE do pancreas?
O grau histológico para TE pancreáticos é medido a partir do índice proliferativo (Ki-67 e índice mitótico) e funcionalidade.
O índice proliferativo é classificado em:
* Tumores de baixo (grau 1) - índice mitótico menor que 2 e Ki-67 menor que 3%;
* Tumores de grau intermediário (grau 2) - índice mitótico de 2 a 20 ou Ki-67 de 3 a 20% (o que for maior);
* Tumores de alto grau (grau 3) - índice mitótico maior que 20 ou Ki-67 maior que 20% e NEC mal diferenciados são de alto grau, tipicamente com Ki-67 maior que 50%.
Apresentacao tipica dos diferentes TNE
Exame com maior sensibilidade para avaliar metastases em TNE pancreaticos
Em pacientes com TE pancreático bem diferenciado confirmado por biópsia, os exames iniciais são ou TC de abdome com contraste tripla fase ou ressonância magnética de abdome com contraste. Além disso, pacientes com tumores > 1 cm e grau > 1 devem realizar um PET-CT com gálio 68, exame de escolha para metastases.
TTO TNE
*Lesões pequenas (<2 cm), de baixo grau (Ki-67 < 2-3%) e não-funcionantes costumam ter crescimento lento e baixo potencial metastático.
Em pacientes idosos e assintomáticos, o seguimento radiológico pode ser seguro e poupá-los de cirurgia de grande porte.
*A decisão terapêutica deve sempre ser individualizada, levando em conta tamanho do tumor, grau histológico, sintomas, comorbidades e preferências do paciente.
Resumo TTO TNE Pancreaticos
1. Localizados (ressecáveis):
Cirurgia com ressecção pancreática + linfadenectomia.
2. Metastáticos ou irressecáveis:
- Bem diferenciados (G1–G2):
- Análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida)
- Terapia alvo: everolimo ou sunitinibe
- Quimio: capecitabina + temozolomida
- PRRT: 177Lu-DOTATATE (se PET-Ga68 positivo)
-
Pouco diferenciados (G3):
- Quimio com cisplatina + etoposídeo
3. Tumores funcionantes:
- Cirurgia (cura na maioria)
- Controle hormonal específico: diazóxido (insulinoma), IBP (gastrinoma), octreotida (VIPoma, glucagonoma)
4. Metástases hepáticas:
Ressecção, embolização ou ablação em casos selecionados.
Hiperplasia adrenal congenita forma nao classica, definicao
A Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) na sua forma não clássica é uma condição genética autossômica recessiva causada por mutações no gene CYP21A2, resultando em deficiência parcial da enzima 21-hidroxilase, o que acarreta em produção inadequada de cortisol e, em alguns casos, de aldosterona.
Exame de triagem HAC nao classica
A dosagem de 17-OHP é o teste de triagem recomendado para o diagnóstico da HAC não clássica. A coleta pela manhã, na fase folicular, aumenta a sensibilidade do teste.
DDX Insulinoma
1. Definição:
Tumor neuroendócrino produtor de insulina localizado no pâncreas, geralmente benigno, que causa hipoglicemia por hiperinsulinismo endógeno.
2. Diagnóstico (palavras-chave):
Clínica – Tríade de Whipple:
- Sinais de hipoglicemia (confusão, sudorese, palpitação, síncope)
- Glicemia < 55 mg/dL
- Alívio dos sintomas com administração de glicose
Confirmação bioquímica (jejum supervisionado de 72h):
- Glicemia < 55 mg/dL
- Insulina elevada
- Peptídeo C elevado (mostra produção endógena)
- Proinsulina elevada
- Sulfonilureias negativas (exclui hipoglicemia factícia)
Localização do tumor:
- TC ou RM de abdome
- US endoscópico
- Cintilografia com análogos de somatostatina (octreoscan ou PET-Ga68)
Palavras-chave para questão:
Hipoglicemia + insulina e peptídeo C altos + sulfonilureia negativa → pensar em insulinoma
Tumor neuroendócrino pancreático + tríade de Whipple
Na corrigido de forma rapida e facil
adicionar 1,6mEq a cada 100mg/dl de glicemia acima de 100.
ex: HGT 1100, acrescenta-se 16 mEq
Calculo osmolaridade efetiva
Osmolaridade efetiva = 2x [Na] + glicose/18 (referência 275 - 295 mOsm/kg)
Criterios LADA
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults): Os critérios mais aceitos para diagnóstico de LADA são:
* Idade de diagnóstico > 30 anos;
* Anticorpos positivos –> anti-GAD;
* Ausência de necessidade de insulina por pelo menos 6 meses após o diagnóstico.
Definicao e DDX MODY
MODY: a forma monogênica mais comum de DM é o diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), autossômico dominante.
Esta forma de DM é causada por defeitos em genes que direta ou indiretamente participam da secreção de insulina. As suas principais características são
* Hiperglicemia de início precoce (< 25 anos);
* História familiar de DM antes de 25 anos em 2 a 3 gerações;
* Autoanticorpos negativos e peptídeo C detectável (>0,6 ng/ml) após cinco anos do diagnóstico de DM.
Qual tipo de DM tem mais relacao com historia familiar? 1 ou 2 ?
Diferentemente do que se poderia pensar, DM2 tem mais relação com história familiar positiva que a DM1:
* 39% dos pacientes têm ou a mãe ou a pai com DM2;
* Entre gêmeos homozigóticos sendo apenas 1 deles afetado, o outro tem 90% de chance de desenvolver DM2;
* Se história familiar de 1° grau com DM2, o paciente terá um risco de 5-10 vezes maior de desenvolver DM durante a vida que outro me mesma idade e peso sem história familiar.
DDX Hiperglicemia hospitalar, a partir de qual valor deve-se tratar e metas
*Hiperglicemia hospitalar é definida quando a glicemia capilar é ≥ 140 mg/dL na admissão. O tratamento é indicado quando a glicemia ultrapassa
180 mg/dL.
*Meta de tratamento:
Pacientes críticos**: manter glicemia entre **140 a 180 mg/dL**.
**Pacientes não críticos: nova meta de 100 a 180 mg/dL.
Classificacao de hiperglicemia hospitalar
- Leve: Glicemia 180 a 200 mg/dL.
- Moderada: Glicemia 200 a 250 mg/dL.
- Grave: Glicemia > 250 mg/dL.
Fluxograma monitoramento hiperglicemia hospitalar
Causas que interferem na HBA1C
anemia falciforme, hemodiálise, deficiência de G6PD, uso de eritropoetina e transfusão recente
Novo criterio diagnostico DM de acordo com TOTG 75g
Diagnóstico de DM – SBD 2024 (com TOTG 75g)
-
Jejum
- Normal: < 100 mg/dL
- Pré-DM: 100–125 mg/dL
- DM: ≥ 126 mg/dL -
1h após TOTG (novo critério)
- Normal: < 155 mg/dL
-** Pré-DM: 155–208 mg/dL **
**- DM: ≥ 209 mg/dL ** -
2h após TOTG
- Normal: < 140 mg/dL
- Pré-DM: 140–199 mg/dL
- DM: ≥ 200 mg/dL -
HbA1c
- Normal: < 5,7%
- Pré-DM: 5,7–6,4%
- DM: ≥ 6,5%
Confirmação: 2 testes alterados, mesmo método ou métodos diferentes.
Alteracoes geneticas mais comuns em mody e tto
*As mutações mais comuns apresentadas pelos pacientes como MODY são: fator-4-alfa nuclear de hepatócito (HNF4A) - MODY 1; fator-1-alfa nuclear de hepatócito (HNF1A) - MODY 3 e glucoquinase (GCK) - MODY 2.
*Os pacientes com MODY respondem muito bem ao uso de sulfonilureias em monoterapia. No entanto, nos pacientes que apresentam necessidade de insulina, as doses geralmente são baixas para obtenção de normoglicemia e não é comum a evolução para cetoacidose, caso a insulinoterapia for omitida.
Caracteristicas do peptideo C e mapa glicemico em MODY
Nessa forma de DM, o peptídeo C geralmente encontra-se normal e os valores de glicemia não costumam ser muito elevados, sendo frequente a piora da hiperglicemia pós prandial.
Tipos de DM1
1. Definição:
Doença autoimune crônica caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.
2. Subtipos de DM1:
-
DM1A (autoimune):
- Forma mais comum (90-95% dos casos).
- Associada à presença de autoanticorpos: anti-GAD, anti-IA2, anti-insulina, anti-ZnT8.
- Forte associação com **HLA-DR3 e DR4. **
- Geralmente ocorre na infância/adolescência, mas pode surgir em adultos (LADA).
-
DM1B (idiopático):
- Sem evidência de autoimunidade.
- Mais comum em indivíduos de origem africana ou asiática.
- Pode haver herança familiar.
- Episódios de cetoacidose com períodos intercalados de remissão parcial.
-
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults):
- Forma de DM1A com início lento em adultos (>30 anos).
- Autoanticorpos positivos, mas sem necessidade imediata de insulina.
- Pode ser confundido com DM2 no início.
- Evolução progressiva para insulinodependência.
Como diferenciar fenomeno do alvorecer e efeito somogy?
Fenômeno do alvorecer**: Euglicemia durante a madrugada e hiperglicemia pela manhã;
**Efeito Somogyi: Hipoglicemia durante a madrugada e hiperglicemia pela manhã.
Para diferenciarmos o motivo da elevação da glicemia pela manhã, medir a glicemia durante a madrugada (às 3h) auxiliará na diferenciação entre o efeito Somogyi e o fenômeno do alvorecer.
Manejo de antidiabeticos orais em pre-op
Manejo de Antidiabéticos no Perioperatório – Diretriz SBD 2024
1. Antidiabéticos orais:
- Sulfonilureias / Glinidas: suspender 24h antes. Risco de hipoglicemia.
- Metformina: suspender no dia da cirurgia.
- iSGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina, etc): suspender 3-4 dias antes. Risco de cetoacidose euglicêmica.
-
Análogos de GLP-1 / Tirzepatida: suspender por risco de esvaziamento gástrico lento:
- Lixisenatida: 1 dia antes
- Liraglutida: 2 dias
- Dulaglutida / Tirzepatida: 15 dias
- Semaglutida: 21 dias
- iDPP-4 (sitagliptina, vildagliptina): podem ser mantidos.
- Tiazolidinedionas (pioglitazona): podem ser mantidas em cirurgia eletiva não cardíaca.
2. Insulinas:
- Insulina NPH: reduzir dose da manhã para 50% no dia da cirurgia.
- Insulina basal (glargina, detemir, degludeca): manter com dose reduzida (75-80%) na véspera e no dia da cirurgia.
- Insulina rápida / ultra-rápida (regular, lispro, aspart, glulisina): suspender no dia da cirurgia (exceto se esquema basal-bolus com glicemia elevada).
- Esquema basal-bolus com glicemia ≥180 mg/dL: considerar insulina rápida ajustada conforme protocolo hospitalar.
3. Glicemia pré-operatória:
- Se glicemia >250 mg/dL: adiar cirurgia eletiva.
- Avaliar HbA1c antes da cirurgia; se >8%, otimizar controle glicêmico.
Condutas hiperglicemia hospitalar
Meta pre e pos prandial para DM de acordo com a SBD
*Pela diretriz da SBD de 2024, é recomendada a meta de HbA1 c < 7,0% para todos os indivíduos com diabetes, para prevenção de complicações microvasculares e macrovasculares, desde que não incorra em hipoglicemias graves e frequentes. Devem ser considerados como metas de glicemia capilar em jejum, glicemias entre 80-130 mg/dL, e, glicemia 2 horas após o início das refeições, ‹ 180 mg/dL.
Metas de controle glicemico de acordo com faixa etaria
Classe de antidiabetico oral associada a ICC
Tiazolidinedionas: como a pioglitazona, geralmente não são prescritas como terapia inicial para diabetes tipo 2, sendo usadas como segunda ou terceira linha, especialmente devido ao baixo custo;
*Riscos e Precauções: Os riscos associados ao uso de tiazolidinedionas incluem ganho de peso, insuficiência cardíaca, fraturas e possivel aumento do risco de câncer de bexiga. Elas não devem ser usadas em pacientes com insuficiência cardíaca, histórico de fraturas, doença hepática ativa, câncer de bexiga, diabetes tipo 1, gravidez ou edema macular. Cuidado especial deve ser tomado ao combiná-las com insulina devido ao risco aumentado de edema e insuficiência cardíaca;
Mecanismo isglt2
1. Local de ação:
Túbulo contornado proximal dos néfrons renais.
2. Mecanismo:
Inibem o cotransportador SGLT2, que reabsorve até 90% da glicose filtrada nos túbulos proximais.
→ Bloqueio do SGLT2 **↓ reabsorção de glicose e sódio **
→ Aumento da excreção urinária de glicose (glicosúria)
→ Redução da glicemia independente de insulina.
*A natriurese promove um feedback túbulo glomerular, promovendo uma vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo pressão intraglomerular, e reduzindo a proteinúria;
3. Efeitos adicionais (benefícios pleiotrópicos):
- Natriurese e leve diurese osmótica: redução de pré e pós-carga cardíaca
- Redução da pressão arterial
- Perda de peso (↓ caloria via urina)
- Redução de albuminúria
- Proteção cardiovascular e renal comprovada
Mecanismo IDPP4
1. Local de ação:
Circulação sistêmica (enzima DPP-4 é amplamente distribuída no organismo).
2. Mecanismo:
Inibem a enzima DPP-4, que degrada os hormônios incretínicos (GLP-1 e GIP).
→ Inibição da DPP-4 → ↑ níveis endógenos de GLP-1 e GIP → aumento da secreção de insulina glucose-dependente e inibição da secreção de glucagon.
3. Resultados:
- Redução da glicemia pós-prandial e de jejum
- Sem risco significativo de hipoglicemia (ação dependente da glicose)
- Efeito neutro sobre o peso corporal
Exemplos: Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina
Mecanismo Metformina
1. Classe: Biguanida
2. Principal local de ação: Fígado (ação hepática predominante), com efeitos secundários no músculo e tecido adiposo.
3. Mecanismo:
- Inibe a gliconeogênese hepática → ↓ produção hepática de glicose
- Aumenta a sensibilidade à insulina → ↑ captação periférica de glicose (músculo)
- Reduz a absorção intestinal de glicose
4. Resultados clínicos:
- Redução da glicemia basal e pós-prandial
- Redução de HbA1c (~1-1,5%)
- Sem risco de hipoglicemia (não estimula liberação de insulina)
- Pode levar à perda de peso leve ou neutro em peso
5. Outros efeitos benéficos:
- Melhora perfil lipídico
- Efeito cardiovascular protetor (estudo UKPDS)
- Pode ter ação anti-inflamatória e antiproliferativa
Carateristica retinopatia diabetica nao proliferativa
Retinopatia não proliferativa: consiste em uma exibição variável de infartos da camada de fibras nervosas (manchas de algodão), hemorragias intrarretinianas e exsudatos duros e anormalidades microvasculares (incluindo microaneurismas, vasos ocluídos e vasos dilatados ou tortuosos) principalmente na mácula e retina posterior. A perda visual ocorre principalmente pelo desenvolvimento de edema macular (EM) e a amaurose em geral é bilateral e irreversível;
Retinopatia diabetica proliferativa
* Retinopatia proliferativa: é marcada pela presença de neovascularização decorrente do disco e/ou vasos retinianos e as consequências dessa neovascularização, incluindo hemorragia pré-retiniana e vítrea, **fibrose posterior **e descolamento de retina por tração. A perda visual pode ocorrer de forma aguda se o sangramento dos vasos anormais no vítreo bloquear o caminho da luz para a retina; no entanto, o sangue é frequentemente reabsorvido e a visão clareia espontaneamente. A perda de visão mais permanente pode ocorrer por descolamento de retina, isquemia da mácula ou combinações desses fatores;
Achado biopsia renal em nefropatia diabetica
Glomeruloesclerose nodular.
Lesão clássica da nefropatia diabética: uma nefroesclerose com presença de nódulos acelulares, os famosos nódulos de Kimmestiel-Wilson.
Qual o mecansimo da Arcabose e como ela trata Hipoglicemia hiperinsulinemica pos prandial
Acarbose inibe a alfa-glicosidase intestinal, que é responsável por quebrar carboidratos complexos em glicose.
Isso retarda a absorção de glicose no intestino delgado, achatando o pico glicêmico pós-prandial.
Com menor pico de glicemia, ocorre menor estímulo para liberação de insulina, o que evita a hipoglicemia tardia.
Hipoglicemia hiperinsulinemica pos prandial, definicao e quadro clinico
- Definição:
Queda da glicemia geralmente entre 1 a 4 horas após a refeição, devido à secreção excessiva de insulina em resposta a um pico glicêmico pós-prandial. - Quadro Clínico (palavras-chave):
Sintomas autonômicos e neuroglicopênicos 2–4h após comer: sudorese, tremores, palpitações, fome, confusão, visão turva.
Associação com refeições ricas em carboidratos simples.
Alívio dos sintomas após ingestão de açúcar.
Pode ocorrer após gastrectomia (síndrome de dumping) ou em indivíduos com hipersensibilidade pancreática à glicose.
