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CLÍNICA MÉDICA R1 > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Classe de antidiabéticos que demonstrou seguranca no uso intra-hospitalar

A

Inibidores de DPP4

Ex : sitagliptina

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2
Q

Gestante DM que quer engravidar, qual exame deve fazer de rastreio

A

Fundoscopia

Periodo pre concepcional e a cada 3 meses ate completar 1 ano apos parto

Risco aumentado de retinopatia

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3
Q

rastreio DM1 e 2

A

RASTREIO: Fundoscopia, microalbuminuria e microfilamento

DM1: Após 5 anos do diagnostico
DM2: no momento do diagnostico

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4
Q

fatores de risco para pé diabetico

A

polineuropatia, deformidades e trauma

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5
Q

Principal causa de Acromegalia

A

Adenoma somatotrofico da hipofise anterior

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6
Q

Hormonios que estao altos na Acromegalia

A

GH e IGF-1

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7
Q

Efeitos compressivos causados por macroadenomas hipofisarios

A

Cefaleia, hemianopsia bitemporal e paralisias de nervo craniano

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8
Q

Efeitos cardiovasculares da Acromegalia

A

Has, hipertrofia ventricular esauerda e Cardiomiopatia

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9
Q

Efeitos metabolicos da Acromegalia

A

Hiperinsulinemia, DM

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10
Q

TTO Acromegalia

A

> Se Micro adenoma ou Macroadenoma ressecavel: Cirurgia transesfenoidal
Se nao ressecavel, análogo de Somatostatina
Se cirurgia trasnesfenoidal nao resolver, analogos de somatostatina isolado ou somado a antagonista do receptor do GH. Se doenca leve, Carbegolina
Se persistir, Radioterapia

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11
Q

Triade de Whipple

A

Define hipoglicemia
1) glicemia <45 em nao DM e < 70 em DM
2) sintomas adrenergicos ou neuroglicopenicos
3) resolucao ou alivio com administração de glicose ou glucagon

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12
Q

Causas de hipoglicemia

A

Drogas; alcool; sepse; insuficiência hepatica, renal; malaria; desnutrição; doenca de addison; insuficiência adrenal secundaria, tumores de celulas nao ilhotas

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13
Q

Apos confirmada triade de Whipple, quais exames fazer para diagnosticar a etiologia da hipoglicemia

A

Glicose, insulina, peptideo C, beta-hidroxibutirato, pro-insulina, sulfoniureia e meglitinida

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14
Q

Como esta o beta hidroxibutirato em insulinoma

A

Baixo e insulina e peptideo C altos

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15
Q

Peptideo C em Hipoglicemia facticia por uso de insulina

A

Baixo. Ja na facticia por uso de sulfoniureias ele estara alto proporcional a insulina

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16
Q

Hipoglicemia autoimune lab

A

Insulina e pro insulia altos e peptideo C suprimido

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17
Q

Sintomas adrenergicos hipoglicemia

A

Palpitacoes, sudorese, tremores, parestesias, fome, taquicardia, ansiedade

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18
Q

Sintomas neuroglicopenicos hipoglicemia

A

Cefaleia, tontura, ataxia, dificuldade de concentracao, lentificacao, confusao mental, deficits neurologicos focais, sonolencia, convulsoes, coma

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19
Q

Ordem de producao de insulina

A

Pre-pro-insulina que é clivada em próinsulina e posteriormente em insulina e peptideo C

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20
Q

Hormonios contrarreguladores que estao em alta no jejum para evitar hipoglicemia e ordem na regulacao

A

1) Diminuicao na secrecao de insulina;
2) Aumento do Glucagon
3) Aumento de Adrenalina
4) Aumento de GH
5) Aumento de Cortisol
6) Bloqueio da secrecao de insulina

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21
Q

Como tumores de celulas nao ilhotas causam hipoglicemia

A

Grandes tumores de celulas mesenquimais ou epiteliais

Aumentam producao de IGF2 suprimindo a producao de insulina endogena

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22
Q

Causas de hipoglicemia em individuos aparentemente saudaveis por Hiperinsulinismo endógeno

A
  • uso de secretagogo
  • tumor de celulas beta (Insulinoma)
  • disturbio funcional das celulas beta (nesidioblastose - Sindrome de hipoglicemia pancreatogenica nao insulinoma - NIPHS
  • apos bypass gastrico
  • Hipoglicemia autoimune (anticorpos direcionados a insulina endogena ou ao receptor de insulina)
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23
Q

TTO INSULINOMA

A
  • Cirurgia
  • Diazóxido (inibe a secrecao de insulina por estimulo alfa adrenergico na celula beta aumentando a glicogenolise)
  • HCTZ
  • Analogos da somatostatina (Octreotide)
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24
Q

Insuficiencia adrenal primaria lab

A

Defeito na propria adrenal

  • ACTH alto;
  • Renina alta
  • Aldosterona baixa
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25
Q

Insuficiencia adrenal secundaria ou terciaria

A
  • defeito na hipofise (ACTH) ou hipotalamo (CRH)
  • aldosterona normal;
  • renina normal.
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26
Q

TTO doenca renal do diabetes

A
  • controle intensivo da glicemia;
  • controle intensivo da PA
  • bloqueio do SRAA ( reducao da pressao intraglomerular)
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27
Q

Inicio de acao, pico de atividade e duracao da dose de INSULINA REGULAR:

A

Inicio: 30 min
Pico: 2h
Durcao: 4h

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28
Q

INSULINA NPH, Inicio, pico e duracao da dose

A

Inicio: 2h
Pico: 4-12h
Duracao: 8-18h

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29
Q

Testes de primeira linha para avaliar Sindrome de Cushing

A
  • cortisol salivar noturno (2 medicoes);
  • excressao urinaria de cortisol livre de 24h (2 medicoes);
  • cortisol serico apos teste de supressao de 1mg de dexametasona a noite

DDX: se da com 2 testes de primeira linha alterados

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30
Q

Apos o diagnostico de sindrome de Cushing, o que medir

A

ACTH

  • se ACTH >20 e hipercortisolismo = Dependente (doenca pituitaria ou secrecao ectopica de ACTH ou CRH)
  • se ACTH <5 e hipercortisolismo = Independente
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31
Q

Incidentaloma Adrenal

A
  • massas adrenais >1cm.
  • predominam a direita e em mulheres
  • maioria begnina e nao funcionante (80%)
  • maioria unilateral
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32
Q

como avaliar a funcionalidade de um Incedentaloma adrenal em relacao ?

A

1) HIPERCORTISOLISMO: cortisol após 1mg de Dexa (administrar dexa as 23h e coletar cortisol as 8h). Hipercortisolismo excluido se <1,8ng/ml

2) HIPERALDOSTERONISMO: aldosterona e renina sérica

3) FEOCROMOCITOMA: metanefrinas urinárias 24h

obs: solicitar ACTH apenas se hipercortisolismo

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33
Q

Tratamento hipertireoidismo

A
  • sintomaticos na ausencia de contraindicacao : betabloqueadores;

-Tionamidas: metimazol por 18-24meses -> 1 opcao ou PTU
> se falha, ablação c radioiodo
> se falha, tireoidectomia

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34
Q

Contraindicacoes Tionamidas

A
  • contagem de neutrofilos < 1000
  • enzimas hepaticas > 5x valor de normalidade
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35
Q

qual medicacao usar no hipertireoidismo na gestacao

A
  • propiltiouracil (PTU) no primeiro trimestre
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36
Q

qual terapia é contraindicada no hipertireoidismo com doença ocular

A

ablação com radioiodo

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37
Q

tratamento gastroparesia diabetica

A
  • procineticos : metoclorpramida; eritromicina/domperidona
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38
Q

diabetes MODY

A
  • tipo de diabetes monogenico
  • DM monogenico + comum
  • herança autossomica dominante com disfunção de celulas beta
  • geralmente se apresenta <35 anos, historia familiar importante e ausencia de auto-anticorpos
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39
Q

complicação grave no uso de ISGLT2 e seus criterios diagnosticos

A

Cetoacidose euglicemica:
- glicemia <250
- pH arterial < 7,3
- cetonemia ou cetonúria fortemente positiva

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40
Q

fatores de risco e tratamento para Cetoacidose Euglicemica

A
  • uso de alcool; jejum prolongado; dietas lowcarb; gestação

TTO: semelhante a CAD, porém com insulina em bomba com glicose

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41
Q

meta de LDL para alto risco cv

A

<70mg/dl. ESTATINAS DE ALTA POTENCIA

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42
Q

meta de LDL para muito alto risco cv

A

<50mg/dl. ESTATINAS DE ALTA POTENCIA

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43
Q

meta de LDL para risco intermediario ou baixo

A

< 100mg/dl.
- Risco intermediario -> estatinas de moderada potencia
- Risco baixo -> TTO opcional

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44
Q

Apresentação Hipercolesterolemia familiar

A
  • jovem, LDL muito alto (>190), historia familiar positiva, xantomas
  • mutações mais relacionadas : genes do rerceptor de LDL, apoB-100, PSCK9
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45
Q

quando pensar em hiperaldosteronismo primario

A
  • hipocalemia nao induzida por diureticos, alcalose metabolica e HAS resistente
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46
Q

quando pensar em hipertensao renovascular

A
  • aumento da Cr e/ou azotemia induzida por IECA/BRA, aumento da renina, sopro epigastrico, assimetria renal, EAP de repetição
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47
Q

quando pensar em Coarctação de aorta

A
  • sopro ejetivo em regiao precordial e dorso, diferenca de PA entre membros
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48
Q

quando pensar em Feocromocitoma

A
  • hipertensao em picos, cefaleia, sudorese e/ou palpitações
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49
Q

quando pensar em SAHOS

A
  • Sonolencia diurna, obesidade, circunferencia cervical ajustada >43cm
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50
Q

causas endócrinas de HAS secundaria

A
  • Hiperaldo primário, Feocromocitoma, Sind. cushing, hiper ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, acromegalia
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51
Q

aumento de Cr >50% apos introdução de IECA/BRA, pensar em:

A

Estenose de arteria renal

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52
Q

sitios mais comuns NEM1

A

Paratireioide, hipofise e celulas de ilhotas pancreaticas

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53
Q

caracteristica de incidentaloma adrenal benigno

A

a) diametro inferior a 4cm, unilateral
b) valores baixos de atenuação de TC não aprimorados (<ou=10HU)
c) lavagem rapida do meio de contraste >50% em 10 minutos

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54
Q

neuropatia diabetica sintomas

A

gastroparesia, bexiga neurogenica, hipotensao postural, bradi ou taquicardia, ausencia de resposta ao estresse e sintomas vaso-vagais

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55
Q

o que suspeitar no paciente DM2 longa data que passa a apresentar hipoglicemias recorrentes mesmo em doses de insulina habituais

A

DRC e queda da TFG

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56
Q

formas de Neuropatias diabeticas

A
  • Polineuropatia distal simetrica (+ classica);
  • Neuropatia focal: mononeurites multiplas;
  • Plexopatias;
  • Neuropatias autonomicas: Hipotensao postural e taquicardia mantida; gastroparesia diabética e bexiga neurogenica.
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57
Q

mecanismo de ação estatinas

A

inibidores da HMG-CoA Redutase

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58
Q

Indicação de profilaxia primaria para evento cardiovascular com base no valor de LDL

A

LDL >ou= 190

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59
Q

TTO primeira linha gastroparesia diabetica

A
  • procineticos: Metoclorpramida e na ausencia -> domperidona. Se intolerancia a ambos, Eritromicina oral
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60
Q

Complicação de Tireoidectomia e sinais que podem aparecer

A
  • Hipoparatireoidismo -> Hipocalcemia -> tetania -> irritabilidade neuromuscular
  • Sinais de Chvostek-Trusseau
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61
Q

como abordar hipoglicemias?

A

1) Confirmar tríade de Wipple;
2) Separar em Hipoglicemia HIPO ou HIPERinsulinemica;
3) Dosar peptídeo C (reduzido em hipoglicemia factícia, doenças psiquiatricas, insulina exogena)

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62
Q

complicação grave no uso de Tionamidas

A

Agranulocitose;

  • paciente em uso de Tionamidas que faz febre, odinofagia deve investigar Agranulocitose
  • Se estiver usando Metimazol é contraindicado Propilracil devido a risco de reação cruzada
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63
Q

historia natural Nefropatia Diabetica

A

1) Hiperfiltração de hipertrofia renal;
2) Nefropatia diabetica incipiente (alb entre 30-300 e TFG >90);
3) Nefropatia diabetica clinica (TFG <90 e alb >300)
4) Insuficiencia renal terminal

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64
Q

Doença de Cushing

A

hipercortisolismo de causa endógena por tumor hipofisário produtor de ACTH.
- ACTH-dependente

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65
Q

meta de glicemia para pacientes críticos

A
  • Entre 140 e 180mg/dl
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66
Q

Definição de muito alto risco CV

A
  • pacientes com DAC significativa com ou sem evento clínico ou obstrução de >=50% em qualquer território arterial
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67
Q

quadro clinico e tratamento tireotoxicose

A
  • taquiarritmia, sudorese, perda de peso, hiperventilação, tremores, ansiedade
  • TTO: propiltiouracil, iodo (apos antitireoidiano), betabloq, glicocorticoide
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68
Q

Hiperparatireoidismo primário

A
  • principal causa de hipercalcemia diagnosticada ambulatorialmente;
  • acomete principalmente rins e ossos. Pode acometer cv e neuro
  • predomina sexo feminino e idade entre 50-65 anos
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69
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A
  • Adenoma de paratireóide (80%);
  • Hiperplasia das quatro glandulas paratireoides (10-15%);
  • Adenomas múltiplos (5%);
  • Carcinoma de paratireóides (<1%)

OBS: Cerca de 10% dos casos de HPTP correspondem a tipos de hiperpara familiar que pode vir isolado ou associado a NEM

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70
Q

O SUS fornece ISGLT2 em pacientes portadores de DM2 se:

A

> 65 anos e DCV estabelecida

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71
Q

Principal causa de produção ectópica de ACTH

A

tumor de pulmão (principalmente pequenas células)

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72
Q

Insuficiencia adrenal secundária a suspensão abrupta de corticoide

A
  • hipoglicemia, hiponatremia, ACTH e cortisol sérico reduzidos

TTO: expansão com SF 0,9% + corticoide

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73
Q

patogenese gastroparesia diabetica

A

anormalidades no esvaziamento gastrico devido a contração gastrica proximal pos-prandial anormal e frequencia reduzida d econtrações antrais. Disfunção das celulas do sistema nervoso intrínseco (cels. Cajal)

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74
Q

diagnostico gastroparesia diabetica

A

cintilografia de avaliação de esvaziamento de solidos

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75
Q

nodulos quentes sao:

A
  • menos provaveis de serem malignos, enquanto os frios e mais hipoecogenicos, mais altos que largos e de mal delimitação são mais sugestivos de malignidade
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76
Q

diferenca de hipertensao resistente e refrataria

A
  • Resistente: PA acima da meta com 3 AHOS, sendo um diuretico
  • Refrataria: 5 ahos sendo um deles diuretico e outro antagonista mineralocorticoide
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77
Q

caracteristicas de malignidade de nodulos tireoideanos

A
  • hipoecogenicidade; composição solida; focos ecogenicos puntiformes (microcalcificações); margens infiltrativas/irregulares; forma mais alta que larga; linfadenopatia associada
78
Q

a PAAF deve ser realizada em nodulos solidos e hipoecoicos se :

A
  • > = 1,5cm;
  • entre 1 e 1,5cm com algum achado suspeito de malignidade

OBS: - com aparencia de benignidade se > que 2 cm

79
Q

é necessario dosagem de anticorpos em nodulos tireoideanos?

A

nao, pois não descriminam benigno de maligno

80
Q

insuficiencia adrenal primaria (D.Adisson)

A
  • hipotensão postural;
  • hipoglicemia;
  • hiperpigmentação cutanea;

obs: hiponatremia; hipercalemia; hipercalcemia; acidose

81
Q

causas de Sindrome de Cushing ACTH-Independentes

A

adenoma adrenal; carcinoma adrenal; cushing iatrogenico por uso de corticoides; hiperplasia micronodular das adrenais

82
Q

indicações de Paratireoidectomia em hiperpara primario

A

1) calcio total acima de 1 ponto da normalidade;
2) Osteoporose;
3) Nefrolitiase
4) Calciúria >400mg/dia;
5) Alteração na função renal (ClCr <60)

83
Q

efeitos associados ao uso de bifosfonatos : acido zoledronico e orientação ao tomar

A
  • febre;
  • fadiga;
  • sonolencia;
  • calafrios;
  • dores osseas, musculares e artralgia

orientação: tomar com um copo cheio de agua pela manha ao se levantar e permanecer em pé por pelo menos 30 minutos

84
Q

insuficiencia adrenal primaria quadro clinico e principal causa

A
  • escureciemnto de pele e regioes de dobra, regioes de friccao como palma e planta dos pes e mucosas associado a perda de peso nao intencional; hipotensao postural e disturbio hidroeletrolitico
  • principal causa: adrenalite autoimune ou Addison
85
Q

Diferencas clinicas de Insuficiencia adrenal primaria e secundaria

A
  • primaria : faz hiperpigmentação, hipotensao postural e disturbio hidroeletrolicito (hipercalemia)
  • secundaria ou por corticoide: nao costuma fazer
86
Q

Tto Feo romocitoma

A

Preparo: alfabloqueador, ingesta hidrica e aumentar sal
Definitivo: cirurgico

87
Q

Fenomeno do alvorecer

A

Aumento da glicemia de jejum devido a aumento dos contrarreguladores como GH e cortisol a partir das 3 da manha.

88
Q

Fenomeno do alvorecer

A

Hiperglicemia de jejum devido a aumento dos hormônios contrarreguladores GH e cortisol a partir das 3h da manha

89
Q

Efeito somogy

A

Excesso de insulina basal fazendo hipoglicemias na masrugada e consequentemente aumento dos contrarreguladores causando hiperglicemia.
- existem correntes que acreditam que ele nao existe

90
Q

Diabetes insipidus resumo

A

-Deficiencia de ADH (central) ou resistencia renal a acao do ADH (nefrogenico)
-Poliuria, polidipsia, hipernatremia
- Osm urinaria baixa (<300)

Causas de DI Central: tumores SNC, neurocirurgia, TCE

Causas de DI Nefrogenico: hereditarias, uso de litio, hipercalcemia, hipocalemia

Teste da desmooressina diferencia central de nefrogenico. Se osm urinaria aumenta = central, se nao altera = nefrogenico

91
Q

Osteoporose definicao

A

caracterizada por baixa massa ossea, ruptura da microarquitetura, e fragilidade esqueletica. Redução da DMO, turover(reabsorcao), geometria ossea e microarquitetura

92
Q

fatores de risco osteoporose

A
  • baixo IMC, brancos e asiaticos, baixa ingesta de calcio, fosforo, magnesio e vitD, tabagismo e consumo de alcool, historia familiar, sexo feminino, uso cronico de corticoide
93
Q

diagnostico osteoporose

A
  • fratura por fragilidade (queda a propria altura ou menos) em coluna, quadril, punho, ulmero, costela e pelve
  • T-SCORE <= -2,5 DP da DMO
  • FRAX de alto risco
94
Q

TTO Não farmacologico Osteoporose

A
  • exercicio de mobilidade com e sem carga
  • aconselhamento nutricional;
  • Calcio 1200mg/dia + VitD 800-1000 UI/dia
95
Q

TTO Farmacologico Osteoporose

A
  • Bifosfonatos:
    > Alendronato: bom em pos-menopausa, homens
    > Risendronato: bom em menopaisa, homens
    > Acido Zoledronico:

obs: seguros com ate 10 anos de uso. Apos isso aumenta risco de fraturas atipicas do femur (subtrocantericas e diafisarias)

96
Q

principais sitios de fratura osteoporose

A
  • coluna, antebraco e quadril
97
Q

Drug Holliday Osteoporose

A
  • Paciente com 5 anos de uso de bifosfonato oral ou 3 anos bifosfonato EV e não teve fratura osteoporotica e T-Score <=2,5 pode: DESCONTINUAR A MEDICACAO E REAVALIAR A CADA 2-3 anos
98
Q

contraindicacoes aos bifosnonatos orais

A
  • disturbios esofagicos, DRC com ClCr <30; incapacidade de seguir orientacoes de uso.
  • orientacoes de uso: tomar em jejum com um copo de agua. Aguardar 30 minutos para ingerir alimentos.
99
Q

indicacao de utilizacao de Z score em osteoporose

A
  • utilizamos Z score para diagnosticar osteoporose em mulheres na menacme, criancas e homens <50 anos
100
Q

como o corticoide prejudica a massa ossea

A

reduz atividade de osteoblastos e osteocitos e acelera a apoptose das mesmas

101
Q

causa mais comum de hipotireoidismo central

A
  • macroadenoma hipofisario
102
Q

laboratorio hipotireoidismo central

A

T4 livre sérico é baixo ou baixo normal, mas o TSH sérico pode ser baixo, normal ou até mesmo levemente elevado (até aproximadamente 10 mU/L)

103
Q
  • hormonios produzidos na hipofise anterior
A
  • ACTH; TSH; FSH e LH; GH; PROLACTINA
104
Q

classificacao de BETHESDA que indica cirurgia

A

V e VI. o IV tende-se a indicar cirurgia, porem pode fazer teste molecular se disponivel

105
Q

Hiperparatireoidismo peimario principal causa

A
  • Adenoma unico de paratireoides 85-90%
  • hiperplasia/adenomas multiplos 9-10%
  • carcinoma de pararireoides 1%
  • neoplasia endocrina multipla
106
Q

NEM1

A

PPP: pituitaria; pancreas; paratireoide

107
Q

NEM2A

A

CMT: carcinoma medular de tireoide associado a hiperparatireoidismo e feocromocitoma

108
Q

Sindrome da hipoventilação da obesidade (Pickwick)

A
  • niveis elevados de pressao arterial de CO2 (PaCO2) em pacientes nos quais foram excluidas hipercapnia e hipoventilação
  • SAHOS esta presente em 90% dos pacientes com SHO
109
Q

exames laboratoriais que auxiliam na SHO-pickwick

A
  • HCO3>27; PaCO2 >45; PO2 <70; Dessaturação noturna grave
110
Q

Diagonostico Sindrome de Pickwick

A
  • Obesidade: IMC >30
  • Hipoventilação alveolar (PaCO2 >45mmHg)
  • Excluidas causas alternativas de hipercapnia e hipoventilação

PADRAO OURO: Polissonografia com monitorização noturna de dioxido de carbono

111
Q

TTO SHO/Pickwick

A

CPAP + MEV

112
Q

hipotireoidismo subclinico

A

TSH >4,5 e <10

113
Q

quando tratar hipotireoidismo subclincio

A
  • TSH >10.
  • Pacientes com HSC e TSH <10 persistentemente, tratar se mulher, com anti-TPO positivo
  • Alto risco CV com TSH > 7 e idade < 65 anos
114
Q

quando repor fosforo na CAD

A

Fosforo serico <1mg/dL

115
Q

de que celulas se originam o feocromocitoma

A

celulas cromafins da medula adrenal e ganglios simpaticos

116
Q

como investigar um Feocromocitoma

A
  • quadro clinico de paroxismos (cefaleia, sudorese,palpitações) + has
  • Metanefrinas e catecolaminas em urina 24h (triagem)
  • Metanefrinas séricas
  • Se positivos, TC ou RM de abdome
  • Se imagem negativa e suspeita alta, Cintilografia com MIBG
117
Q

principal neuropatia diabetica

A

POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL
acometimento motor ou sensitivo de fibras grossas, detectado por ENMG ou fibras finas por meio de biopsia epidermica. Pode ser aguda ou cronica e tem padrao de bota e luva

118
Q

NEM2B

A

Carcinoma medular da tireoide; Feocromocitoma; múltiplos neuromas; biotipo Marfanoide

119
Q

indicacao de bariatrica

A

IMC >40 ou >35a com comorbidades para pacientes refratarios a MEV+tto farmacologico

120
Q

dois exames mais importantes no diagnostico de doenca de Graves(hipertireoidismo)

A
  • anti-TRAB e Cintilografia da tireoide
121
Q

fisiopatologia hipoglicemia autoimune

A
  • ANTICORPO ANTI-INSULINA: se liga a insulina endogena retardando sua degradação e criando um reservatorio de insulina no sangue. Posteriormente é liberada, causando hipoglicemia.
  • ANTICORPO ANTI-RECEPTOR DE INSULINA: Se liga ao receptor de insulina, simulando o efeito da insulina, mesmo na ausencia de insulina. Tambem podem bloquear a acao da insulina, causando resistencia a insulina e hiperglicemia
122
Q

como esta o peptideo C em hipoglicemia autoimune

A

normal ou baixo, permitindo diferenciar de hiperinsulinismo endogeno

123
Q

lab hiperpara primario

A

PTH alto; Ca alto; Cau alto

124
Q

lab hipercalcemia hipocalciurica familiar

A

↑ Cas ↑ PTH ↓ Cau (<100 mg/24h)).
Aplicação da razão da fração de excreção de
cálcio (FECa), pois uma FECa < 1% é indicativa
de Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

125
Q

doses insulina hospitaç

A
  • Dose total diária de insulina (DTDI) = basal +
    bolus  deve ser verificado o perfil do paciente;
  • Paciente sem insulinização prévia > 0,4 a 0,5 UI/
    kg;
  • Idosos e portadores de DRC > 0,2 – 0,3 UI/kg;
  • Usuários prévios de insulina > 75 – 80% da dose
    domiciliar
126
Q

fib4 cortes

A

utiliza idade + plaquetas + AST e ALT
* <1,3 = risco baixo (MEV + perda de peso)
* 1,3 - 2,67 = risco intermediario (elastografia e biopsia se alto risco)
* >2,67 = risco alto (biopsia)

127
Q

paralisia periodica hipocalemia tireotoxica aparece mais comumente em:

A

doença de graves

128
Q

clinica da paralisia periodica hipocalemica tireotoxica

A

ataques subitos de fraqueza muscular; hipocalemia e tireotoxicose

129
Q

Sindrome de Dumping

pos by-pass gastrico em y de roux

A
  • conjunto de sintomas vasomotores e gastrointestinais associados ao esvaziamento gastrico rapido e exposicao subita aos nutrientes. liberacao de bradicinina, serotonina, enteroglucagon

-QC: palpitaçoes, taquicardia, necessidade de deitar, fadiga, tontura, diarreia, nausea, vomito em 30 min apos comer e hipoglicemia apos 90 min a 3 horas.

130
Q

diagnostico sindrome de dumping

A

-DDX: TOTG 50g com hiperglicemia inicial e hipoglicemia final (<60), elevaçãod o hematocrito em mais de 3% ou aumento da taxa de pulsação >10bpm

131
Q

TTO Sindrome de Dumping

A
  • MEV, Pectina, Glucomanano, inibidor de alfaglicosidase, arcabose
  • objetivo é retardar o esvaziamento gastrico
132
Q

TSH baixo, T3 e T4 livre altos, com VHS alto e baixa captação em cintilografia

A
  • Tireotoxicose por tireoidite
133
Q

Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1 (AIT-1)

A
  • aumento da producao de hormonios tireoideanos por sobrecarga de iodo em pacientes com disturibos tireodianos previos.
  • anticorpos positivos (Anti-TG e anti-TPO), fluxo ao doppler, bocio, cintilografia com alta captação
  • TTO: Metimazol. apos controle, radioiodo ou tireoidectomia
134
Q

Tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (AIT-2)

A
  • individuos sem doencas tireoideanas previas
  • provas inflamatorias elevadas; relação t3/t4 >4

-TTO: Glicocorticoides. Se refratario, tireoidectomia

135
Q

Sinal de Plemberton

A

congestao, pletora até cianose facial quando elevação dos braços acima da cabeça

136
Q

tratar hipotireoidismo subclinico quando:

A
  • TSH >10.
  • TSH entre 7-9,9 -> tratar se <65 anos e >65 anos se sintomas
  • Se TSH de até 6,9, tratar se <65 anos e sintomas compativeis convincentes
137
Q

quadro clinico e TTO coma mixedematoso

A
  • hipotensao, rebaixamento de SNC, hipotermia, bradicardia, hipoglicemia, hiponatremia, hipoventilação

-TTO: T4 200-400mcg EV + T3 5-20mcg EV + Hidrocortisona 100mg EV 8/8h + Suporte

138
Q

tireoidite de Quervain

A
  • tireoidite subaguda/pos-viral
    QC: Dor na tireoide; bócio difuso ou assimetrico; sintomas de hipertireoidismo; T4L alto; TSH baixo; VHS e PCR altos; imagem com radioiodo baixa captação e baixo fluxo na USG
139
Q

Resumo sistema renina-angiotensina-aldosterona

A
  • Hipofluxo renal (queda da TFG) > Macula densa produz renina > transforma angiotensinogenio em angiotensina I;
  • ECA nos pulmoes transforma Angiotensina I em II;
  • Angiotensina II promove vasoconstriccao da arteriola eferente e estimula a adrenal a producao de aldosterona;
  • Aldosterona faz retencao hidrossalina
140
Q

Transicao NPH para Glargina

A

Reduz a dose da NPH em 20%

141
Q

Transicao de Regular para Humalog/Lispro

A

1 para 1. Na humalog aplica 15 min antes

142
Q

Sintomas musculares associados a estatinas

A
  • dor tipica na coxa e quadril;
  • dor simetrica;
  • surge nas primeiras 4 semanas do inicio das estatinas;
  • desaparece apos suspensao da droga;
    -maior risco em idosos, com hipotireoidismo e deficiencia de vitamina D
143
Q

Unica indicacao do uso de testosterona em mulheres

A
  • Transtorno do desejo sexual hipoativo no Pós-menopausa
144
Q

quando pensar em Sindrome do ACTH ectopico como etiologia da Sindrome de Cushing?

A
  • hipocalemia associada a fraqueza muscular e fadiga intensa, mesmo em ausencia de sinais classicos
145
Q

porque a hiperprolactinemia ocorre mais no hipo tireoidismo central?

A
  • O TRH estimula tanto o TSH quanto a Prolactina
146
Q

Quando tem hiperpigmentacao cutanea na sindrome de Cushing ela é

A
  • ACTH-Dependente = pois a clivagem do POMPc via MSH estimula os melanocitos
147
Q

Meta de calcio em Hipoparatireoidismo

A

8-8,5mg

148
Q

quando investigar S.Cushing?

A
  • Hipercortisolismo clinico;
  • comorbidades anormais para idade;
  • Criancas com ganho ponderal e retardo no crescimento;
  • todos os incidentalomas adrenais;
  • Incidentalomas hipofisarios com hipercortisolismo clinico.
149
Q

Como descobrir a etiologia da Sindrome de Cushing após confirmado hipercortisolismo?

A
  • Descartar uso exogeno
  • DOSAGEM DE ACTH:
    *Se ACTH < 5: TC de Adrenais (adenoma adrenal produtor de cortisol; carcinoma adrenal; hiperplasia macronodular)
    *Se ACTH entre 5-20: teste de DDAVP ou CRH. Se alterado, ACTH-Dependente
    *Se ACTH > 20: ACTH-Dependente –> RNM de hipofise. Se hipofise >0,6cm, teste de DDAVP ou CRH alterados= D.CUSHING
150
Q

Mecanismo do teste de DDAVP para diagnosticar doenca de cushing

A

dosagem de ACTH apos administrado desmopressina via intranasal ou EV. Um aumento significativo (tipicamente >20% em ACTH e/ou cortisol) é sugestivo de Doença de Cushing, pois as células corticotróficas do adenoma hipofisário tendem a responder ao estímulo do DDAVP.

151
Q

Porque realizamos teste de supressao com Dexametasona 8mg em pcts com Sindrome de Cushing ACTH-DEPENDENTES?

A

A dexametasona é um potente glicocorticoide que, em doses altas, inibe a secreção de ACTH pelas células hipofisárias, incluindo aquelas presentes no adenoma produtor de ACTH na Doença de Cushing.
Ocorre feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a uma redução na produção de ACTH e, consequentemente, na síntese de cortisol.
> ACTH/Cortisol suprimidos apos teste = Doenca de Cushing
> ACTH/Cortisol altos apos teste= Secrecao ectopica de ACTH

152
Q

Risco de supressao do eixo H-P-A em uso de corticoide

A
  • BAIXO RISCO: Menos de 5mg/dia de prednisona pela manha; qualquer dose com uso por <3 semanas; doses menores que 10 em dias alternados = PODE RETIRAR ABRUPTAMENTE

-ALTO RISCO: doses >20mg por mais de 3 semanas; Sind. Cushing clinica = retirar gradualmente e receber dose extra perioperatoria

153
Q

Causa + comum de Cushing Endogeno

A

Doenca de Cushing: adenoma hipofisario produtor de ACTH

154
Q

como o uso de estrogenos interfere na investigacao de sindrome de Cushing

A
  • o Estrogeno aumenta os niveis de globulina ligadora de corticosteroides CBG, o que pode elevar os niveis de cortisol no soro
155
Q

Tumores + comuns como causa de Sindrome da secrecao de ACTH Ectopico

A
  • carcinoides bronquicos e timicos
156
Q

Mecanismo pelo qual o Cetoconazol é usado em sindrome de Cushing

A
  • O cetoconazol inibe as enzimas de clivagem da cadeia lateral do colesterol ou colesterol desmolase (CYP11A1), 11β­hidroxilase (CYP11B1) e 17α­hidroxilase (CYP17A1), bloqueando, assim, múltiplas etapas da esteroidogênese adrenal
157
Q

Como acompanhar o efeito do Cetoconazol na S.Cushing?

A
  • Via cortisol livre em urina de 24h. Normaliza em 70-80% dos pacientes
  • a dose é de 400-1200mg
158
Q

Porque a s.cushing faz eventos trombogenicos?

A

Faz um estado de hipercoagulabilidade aumentando o fator VIII e fibrinogenio, alem de inibir a Fibrinolise atraves de reducao de ativadores do plasminogenio e aumento do fator ativador do plasminogenio (PAI-1), alem de promover inflamacao crônica de baixo grau

159
Q

Teste do CRH em sindrome de cushing

A
  • Diferencia D. Cushing de SAE
  • A maioria dos corticotropinomas responde a estimulo com CRH.
  • O teste nao diferencia indivíduos saudaveis com D. Cushing. É necessario comprovar hipercortisolismo
  • administra-se 100ug de CRH Ovino IV e dosa-se Corrisol e ACTH plasmatico nos tempos -5;-1;15;30;45 min.
  • Aumento de 35% ou 50% confirmam Doenca de Cushing
160
Q

Teste da Desmopressina

A
  • desmopressina ou DDAVP é um analogo da vasopressina, a qual estimula a secrecao de ACTH tanto por estimulo direto quanto por potencializar o CRH.
  • Desmopressina tem alta afinidade por receptores v2 renais, mas baixa afinidade por receptores v3 em corticotrofos nao tumorais
  • Pacientes com D. Cushing apresentam aumento expressivo apos administracao de DDAVP.
  • administra-se 10ug de DDAVP e dosa-se CS e ACTH nos tempos 0,15,30,45 e 60 min.
  • aumento >50% = Doenca de Cushing
161
Q

Quando indicar cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores em investigação de doenca de cushing?

A
  • o efluente hipofisario drena para o interior dos seios petrosos via seios cavernosos
  • um gradiente basal de ACTH Central e periferico > 2:1 é indicativo de DC
  • Indicamos quando teste de CRH/DDAVP/supressao com 8mg de dexa + RM de hipofise inconclusivos
162
Q

Como é regulada a produção de Cortisol na Hiperplasia Adrenal Macronodular bilateral?

A
    • A produção de cortisol em PBMAH é regulada por receptores acoplados à proteína G (GPCRs) aberrantes.
  • Receptores aberrantes incluem:
  • Receptor de Hormônio Luteinizante (LH)
  • Receptor de GIP (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose)
  • Receptor de Serotonina (5-HT4)
  • Ligantes ectópicos ou parácrinos ativam esses GPCRs, causando secreção autônoma de cortisol
  • A secreção local de ACTH intra-adrenal foi identificada, regulando a esteroidogênese de forma parácrina, o que desafia a visão de independência total de ACTH
163
Q

Quais os principais genes envolvidos na Hiperplasia Adrenal Macronodular Bilateral?

A
  • O gene ARMC5, localizado no cromossomo 16p11.2, é o mais frequentemente associado à PBMAH.
  • Função normal: Regula apoptose e proliferação celular. A inativação resulta em crescimento nodular.
  • O gene KDM1A, envolvido na regulação epigenética, foi associado a PBMAH dependente de GIP.
  • Mecanismo: Perda de função de KDM1A aumenta a expressão do receptor GIPR, levando à secreção exacerbada de cortisol após ingestão de alimentos.
164
Q

mecanismo vitamina D e hipercalcemia

A
  • Radiacao UVB converte 7dehidrocolesterol em Pre-vit D na pele. Convertida em 25 OH vit D no FIGADO; hidroxilada nos RINS em 1-25OH vitD (CALCITRIOL - forma ativa)
  • Estimula a reabsorcao de calcio no intestino; reabsorcao de calcio nos tubulos renais e reabsorcao ossea levando a hipercalcemia
165
Q

como aparece a captacao na cintolografia com radioido no hipertireoidismo?

A
  • aumentada difusamente, enquando no adenoma toxico, encontramos captacao focal aumentada no adenoma toxico.
166
Q

Como abordar nodulos tireoidianos

A
  • Identificado o nodulo, avaliar se é hiperfuncionante. Se hipofuncionante (frio), proceder a USG de tireoide. Realiza TIRADS e indica ou nao PAAF
167
Q

tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa/quervain)

A
  • dor cervical, bocio difuso, elevacao de t3 eo/ou t4;
  • ocorre apos infeccao viral;
  • inicia com hipertireoidismo 2-6 semanas por dano as celulas foliculares e a tireoglobulina, quando acabam os estoques passa para eutireoidismo e hipotireoidismo;
  • anticorpos sao indetectaveis e se detctaveis, normalizam;
  • provas inflamatorias sao elevadas;
  • tto com bbloq; controle algico e aine/prednisolona
  • nao necessita reposicao
168
Q

achado cutaneo em hipotireoidismo

A

Madarose: alopecia do terco lateral das sombrancelhas

169
Q

Sindrome de Sheehan

A
  • hipopituitarismo pos-parto secundario a necrose hipofisaria decorrente de hipotensao ou choque por hemorragia macica apos parto
  • principal acometimento eh prolactina e GH, mas pode reduzir os outros. TSH cai de forma lenta
  • achado radiologico eh imagem de sela vazia
  • devemos guiar TTO do hipotireoidismo pelo T4
170
Q

comportamento da PA no hipotireoidismo

A
  • PA convergente: hipotireoidismo cursa com aumento da resistencia vascular periferica comprometendo relaxamento da musculatura lisa dos vasos pela diminuicao da disponibilidade de oxido nitrico. Aumenta a PA diastolica
171
Q

Quando o nodulo tireoidiano é solido e hipoecogenico ele é

A

TIRADS 4 -> puncionar

172
Q

localizacoes de risco para nodulos tireoidianos

A
  • istmo e subescapular
173
Q

Causas de Hipocalcemia

A
  • Causas de hipocalcemia: hipoparatireoidismo (remoção cirúrgica, doença infiltrativa (hemocromatose, doença de Wilson, metástases, irradiação, hipomagnesemia), pseudo-hipoparatireoidismo, distúrbios relacionados à vitamina D (deficiência, metabolismo alterados, resistência à vitamina D), quelação (hiperfosfatemia: IRC, rabdomiólise, fosfato exógeno, transfusões maciças - citrato, uso de drogas - foscarnet);
174
Q

Lab Hipoparatireoidismo primario

A

PTH baixo, com fósforo elevado e cálcio baixo;

175
Q

Lab hipocalcemia por deficiencia de vitamina D

A

PTH elevado, com cálcio sérico normal a baixo e fósforo baixo;

176
Q

Nos casos de hipocalcemia com hiperfosfatemia, Ca urinario baixo e PTH alto, pensar em?

A

Pseudo hipoparatireoidismo

177
Q

Resumo Pseudo hipoparatireoidismo
(UNIFESP 2022)

A

A osteodistrofia hereditária de Albright é uma das causas de pseudo-hipoparatireoidismo. A doença caracteriza-se por baixa estatura, obesidade, calcificação em tecido subcutâneo, face redonda, pescoço curto, nariz com base larga e dorso achatado, braquidactilia, principalmente encurtamento dos quarto e quinto metacarpos, podendo acometer também os metatarsos.

As alterações endócrinas mais associadas além do pseudo-hipoparatireoidismo são o hipotireoidismo e hipogonadismo. Além disso, são comuns também os achados de catarata, defeitos dentários, retardo mental e calcificação dos gânglios da base.

O pseudo-hipoparatireoidismo geralmente ocorre pela resistência periférica à ação do PTH em receptores de órgãos-alvo, o que simula o quadro de hipoparatireoidismo com a evidência de hipocalcemia e hiperfosfatemia, apesar de apresentar valores elevados de PTH.

178
Q

estatinas mecanismo e efeitos adversos

A
  • As estatinas inibem a enzima HMG-CoA redutase reduzindo a produção de colesterol e aumentando a expressão de receptores LDL, diminuindo os níveis no sangue;
  • Mialgias e miopatia ocorrem com uma frequência de 2 a 11%. No entanto, mionecrose grave e rabdomiólise clínica são muito mais raras;
  • A pravastatina e a fluvastatina parecem menos propensas a causar toxicidade muscular;
  • Não há necessidade de monitorar CPK, mas é útil obter um nível basal antes de iniciar a terapia.
179
Q

TTO Hipoparatireoidismo
(FAMERP 2023)

A

Hipoparatireoidismo associado a hipocalcemia grave, que se manifesta com tetania, convulsões ou prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma, deve ser tratado emergencialmente, em ambiente hospitalar, com administração intravenosa de gluconato ou cloreto de cálcio.

O tratamento de manutenção consiste na correção da calcemia através da administração de cálcio e 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol) por via oral. A administração de formas ativas da vitamina D se faz necessária uma vez que o PTH, principal estímulo para conversão renal de 25-hidroxivitamina D em 1,25-dihidroxivitamina D, está ausente. A vitamina D ativa tem papel importante na absorção gastrointestinal de cálcio.

180
Q

Achados hematologicos mais comuns em Doenca de Addison

A

Anemia normo/normo + eosinofilia

181
Q

Em caso de hipopituitarismo com deficiencia de TSH E ACTH, o que repor primeiro?

A

Glicocorticoide!!
se repor primeiro a levotiroxina pode gerar crise adrenal

182
Q

Clearence de Cr que contraindica ISGLT2 e Metformina?

A

ISGLT2: <25
METFORMINA: <30

183
Q

Cortes de RAIU (Indice de captacao com iodo radioativo) em tireoidite e Graves

A

-Tireoidites -> RAIU < 5%
-Graves -> >35%

184
Q

Resumo Sindrome de Turner
(HCPA-RS 2020)

A
  • A síndrome de Turner é uma das anomalias cromossômicas mais comuns e representa uma importante causa de baixa estatura e insuficiência ovariana em mulheres. É causada pela perda de uma parte ou de um cromossomo X inteiro. Os genótipos associados são: 45,X0 ou 45,X com mosaicismo (45,X/46,XX) ou deleção parcial do X.
  • Pacientes com síndrome de Turner têm grande variabilidade fenotípica na apresentação clínica, com uma ampla gama de possíveis apresentações: anormalidades ósseas, baixa estatura, hipogonadismo primario, doenças cardíacas, doenças autoimunes.
  • Pela grande variabilidade fenotípica, é importante avaliar meninas com baixa estatura independentemente da presença do quadro dismórfico típico e atraso puberal.
  • Hipogonadismo primario é uma das manifestacoes + comuns, além de falencia ovariana precoce
185
Q

Causa mais comum de hipogonadismo primario

A

Sindrome de Klinenfelter

186
Q

Resumo Sind. Klinenfelter
(UNIFESP 2023)

A
  • Sd de Klinefelter em geral é diagnosticada por volta dos 30 anos de idade;
  • Apresentação na adolescência/vida adulta com alta estatura, pernas longas, ginecomastia, rarefação de pelos, testículo pequeno, quadril largo e ombros estreitos;
  • Diagnóstico: cariótipo 47, XXY.
187
Q

o ezetimibe reduz quantos % do LDL?

A

15-20%

188
Q

Mecanismo de acao e porcentagem de reducao de LDL dos inibidores de PCSK9
(SES-PE 2017)

A

Os anticorpos monoclonais alirocumab e evolocumab se ligam ao PCSK9 e promovem sua degradação, o que leva à diminuição na quantidade de PCSK9 disponível e aumento na quantidade de receptores de LDL para capturar partículas de LDL-colesterol do sangue.
Esta classe de medicação é altamente efetiva em reduzir o LDL-colesterol (a redução pode chegar a 70%) e reduzir em até 50% o risco de evento cardiovascular.

189
Q

Paciente em reposicao hormonal com testosterona, suspender se:
(USP-RP 2023)

A
  • Suspender tratamento se:
    • Hematócrito ≥ 54%.
  • Reduzir tratamento se:
    • Testosterona > 500-600 ng/dl;
    • Encaminhar ao urologista se nódulo prostático palpável ou PSA > 4 ng/dl ou aumento > 1,4 ng/dl em um ano.
190
Q

conceito de efeito gancho
(enare 2023)

A
  • O efeito gancho deve ser suspeitado no paciente com baixos níveis de prolactina mas com clínica e presença de macroadenoma, devendo-se diferenciar de um macroadenoma não funcionante através da diluição da amostra com soro.
191
Q
A

CLÍNICA MÉDICA R1 (14 decks)

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