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CLÍNICA MÉDICA R1 > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

DRESS o que é

A

A reação medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS) é uma reação adversa grave ao medicamento caracterizada por uma erupção cutânea extensa em associação com envolvimento de órgãos viscerais, linfadenopatia, eosinofilia e linfocitose atípica. A apresentação clínica é heterogênea, e o curso da doença é tipicamente prolongado

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2
Q

Presenca de esquizocitos em esfregaco indica

A

Hemolise intravascular

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3
Q

Tipos de amiloidose cutanea localizada

A
  • macular
  • liquen amiloide
  • nodular

Mais comuns sao macular r liquen amiloide.

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4
Q

Sinal clinico ou laboratorial mais frequente em amiloidose primaria

A

Sindrome nefrotica

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5
Q

Amiloidose primaria sistemica (AL)

A
  • Discrasia de celulas plasmaticas com envolvimento multissistemico, progressao rapida e sobrevida curta
  • cadeia leve monoclonal mais comum é a lambda
    • comum em homens e >40anos
  • rins, pulmao e coracao
  • proteinuria nefrotica em 1/3
  • ICC por miocardiopatia restritiva 1/4
  • deposito pulmonar em 90% dos casos
  • Acometimento de Nervos
  • Macroglossia em 20% dos casos
  • purpura periorbital
  • complicacao potencial de qualquer discrasia de celulas plasmocitarias
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6
Q

Definicao amiloidose

A
  • termo geral usado para se referir a deposicao no tecido extracelular de fibrilas altamente ordenadas compostas por subunidades de variadas proteinas
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7
Q

Coloracao tipica de Amiloidose no histopatologico

A

Birrefringencia verde-maca em luz polarizada apos coloracao VERMELHO DO CONGO

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8
Q

Amiloidose do tipo AA

A
  • associada a doencas inflamatorias cronicas
  • Orgao mais acometido é o RIM com sindrome nefrotica
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9
Q

Amiloidose TTR

A
  • cardiomiopatia restritiva e IC
  • Raramente acomete rim
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10
Q

Diagnostico de Amiloidose

A
  • Biopsia de tecido
  • biopsia de tecido adiposo como tecnica de amostragem inicial
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11
Q

Sinais sistemicos de Amiloidose podem ser precedidos por:

A

Ulceras de MMII

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12
Q

Amiloidose sistemica secundaria apresenta deposito de proteina amiloide :

A

A

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13
Q

linfoma de hodkin forma mais comum

A

esclerose nodular (>70%)

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14
Q

achado em histologia de linfoma de hodkin

A

celulas de Reed-Stenberg

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15
Q

achado em imunofenotipagem em linfoma de hodkin que é sempre encontrado

A

CD-30 (Ki-1)

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16
Q

virus comumente encontrado em pacientes com AIDS que desenvolvem linfoma

A

virus EBV. Esta associado ao subtipo de celularidade mista

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17
Q

celulas de Reed-Stenberg expressam:

A

CD30 e NÃO expressam CD45 ou CD3

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18
Q

quando pensar em Leucemia ao olhar um hemograma

A

2 series reduzidas e mais de 20% de blastos

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19
Q

Leucemia Promielocitica Aguda

A
  • cromatina frouxa, presença de nucléolos e bastonetes de Auer (linhagem mieloide)
  • emergencia medica que deve ser prontamente tratada;
  • Decorre da t(15;17);
  • Tratamento é Acido Transretinoico (ATRA)
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20
Q

Definicao agranulocitose

A

contagem de neutrofilos <500

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21
Q

Definicao anemia aplastica

A

neutropenia + anemia e/ou trombocitopenia

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22
Q

o que é hepcidina e como ela esta nos tipos de anemia

A

-A Hepcidina é considerada o maestro da regulação do ferro. Produzida no fígado atua principalmente na Ferroportina dos enterócitos e dos macrófagos. Quando temos uma diminuição dos níveis de ferro, a hepcidina diminui, aumentando a função da ferroportina, aumentando a absorção enteral e liberação de ferro pelos macrófagos. Ao aumentarmos a disponibilidade de ferro circulante, temos o aumento da hepcidina e diminuição da ação da ferroportina

  • Anemia d.cronica: aumentada
  • Anemia ferropriva: baixa
  • ## Hemocromatose hereditaria: baixa
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23
Q

Diante de uma anemia microcitica, hipocromica, como aumentar a suspeita de ferropriva x talassemia via hemograma?

A

RDW: Aumentado em ferropriva e normal em Talassemia minor

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24
Q

quais procedimentos realizados em hemocomponentes e seus objetivos?
(HC-GO 2022)

A
  • Desleucocitação: imunossuprimidos e politransfundidos;
  • Irradiação: imunossuprimidos - previnir doenca do enxerto contra o hospedeiro;
  • Lavagem: reação alérgica grave ou deficiência de IgA.”
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25
Q

Anemia hipo/micro com marcadores de hemolise aumentados e esquizocitos em sangue periferico em paciente com valvula mecanica por febre reumatica pensar em?
(UERJ 2023)

A

anemia ferropriva/hemolise intravascular

-obs: esquizocitos em sangue periferico=hemolise intravascular

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26
Q

Provas de Hemolise e explicacao

A
  • Redução da haptoglobina:
    A haptoglobina se liga à hemoglobina livre; em hemólise intravascular, seus níveis caem drasticamente.
  • Aumento de LDH (lactato desidrogenase):
    Liberada pelas hemácias danificadas, sendo um marcador de destruição celular.
  • Aumento de bilirrubina indireta:
    Devido à degradação da hemoglobina.
  • Reticulocitose:
    Aumento dos reticulócitos no sangue periférico, indicando compensação pela destruição de hemácias.
  • Esquizócitos em sangue periferico:
    Fragmentos de hemácias indicativos de destruição mecânica.
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27
Q

Resumo rapido Porfiria Cutanea Tarda (PCT)

A

“Porfiria cutânea tarda:
-Geralmente ocorre após 40 anos
-Lesões bolhosas crônicas + alterações hepáticas
-É comum associação com mutação para hemocromatose, HIV, HCV ou uso de álcool.
-UROD (uroporfirinogenio descarboxilase), enzima que está deficiente na PCT, participa do metabolismo do heme.”

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28
Q

Quadro clinico PCT

A

A PCT é caracterizada por lesões bolhosas crônicas na pele, que costumam ser acompanhadas por elevação de transaminases.

-Manifestações cutâneas: fotosensibilidade crônica tardia, lesões bolhosas com conteúdo serossanguinolento e sem sinais de inflamação (exceto se infecção secundária), aumento da fragilidade, cicatrizes, hiper ou hipopigmentação em áreas fotoexpostas, prurido, hirsutismo, alopecia.

-Alterações hepáticas: aumento discreto de transaminases (TGP > TGO), alterações relacionadas à doença de base (consumo excessivo de álcool, HCV), aumento do risco de cirrose e CHC, acúmulos de porfirinas, siderose, esteatose (biópsia).

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29
Q

TTO PCT

A
  • Tratamento da doença de base (exemplo: HCV)
  • Flebotomia
  • Baixas doses de hidroxicloroquina
  • Proteção solar
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30
Q

Coloracao para hemosiderose (depositos de hemosiderina)

A

azul da Prússia

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31
Q

Resumo reacao febril nao hemolitica
(USP-SP 2020)

A

é a reação mais comum, respondendo por cerca de 1% dos casos, em geral, é momentânea e não oferece maiores riscos ao paciente. Caracteriza-se pela febre geralmente acompanhada de calafrios, na ausência de outros sintomas sistêmicos, quando há elevação da temperatura > 1°C entre o início da transfusão e até 4 horas após o término. Como o desenvolvimento de outros sintomas não é conhecido no momento da febre inicial, é um diagnóstico de exclusão; A causa mais comum é a liberação de citocinas dos leucócitos principalmente naqueles hemocomponentes que não foram leucorreduzidos. O manejo é sintomático, geralmente com paracetamol/dipirona;

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32
Q

Panorama geral reacoes pos transfusionais

A
  • As reações transfusionais devem ser sempre monitorizadas nas hemotransfusões, são divididas em agudas (<24h) e tardias (>24h);
  • Dentre as agudas: febril não hemolítica, hemolítica aguda, alérgicas (urticariforme/anafilática), TACO, TRALI e contaminação bacteriana;
  • Em todas elas devemos interromper a transfusão, avaliar sinais vitais e checar se os dados da bolsa e receptor estão corretos, isso pela gravidade da reação hemolítica aguda (ocasionada principalmente por erro no processo);
  • Febril não hemolítica: uma das mais comuns, relacionada à liberação de citocinas, é um diagnóstico de exclusão, manejado com apenas sintomáticos (dipirona/paracetamol);
  • Alérgicas: a depender da gravidade, apenas anti-histamínico ou manejar como anafilaxia;
  • Contaminação bacteriana: manejar como sepse;
  • TACO: manejar como edema agudo pulmonar;
  • TRALI: manejar com suporte ventilatório, geralmente autolimitado.
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33
Q

Como avaliar a anticoagulacao em um paciente em uso de heparina?
(USP-SP 2022)

A

TTPA E Antifator Xa
- Antifator Xa entre 0,3 e 0,7 esta adequado. Se abaixo, aumentar a dose
- Fatores como pro-coagulantes como fator VIII e Fibrinogenio elevado em estados inflamatorios podem ENCURTAR falsamente o TTPA. Nestes casos podemos usar a dosagem de Antifator Xa

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34
Q

informacoes sobre os anticoagulantes orais
(IAMSPE 2023)

A
  • A trombose aguda pode reduzir as concentrações plasmáticas de antitrombina, proteína C e proteína S;
  • A heparina pode reduzir a concentração plasmática de antitrombina e levar falsamente à detecção de um anticoagulante lúpico (AL);
  • O teste de anticoagulante lúpico deve ser feito na ausência de qualquer anticoagulante;
  • A varfarina pode reduzir a atividade funcional e, em menor grau, os níveis antigênicos da proteína S e da proteína C, e pode afetar a detecção de AL. A varfarina raramente pode elevar as concentrações de antitrombina;
  • Dabigatran pode superestimar os níveis de antitrombina e proteína S e C.
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35
Q

Resumo MAHA
(Anemia hemolitica microangiopatica)

A

“MAHA é o termo utilizado para hemólise intravascular de causa não imune que resulta na fragmentação das hemácias (esquizócitos). Ela ocorre geralmente devido a anormalidades na microvasculatura (arteríolas e capilares), porém, também pode ocorrer na presença de dispositivos mecânicos como valvas cardíacas e também pelo quadro de estenoses graves. Há presença dos marcadores clássicos de hemólise (desidrogenase lática elevada, haptoglobina consumida, aumento de bilirrubina indireta, reticulocitose – que provoca macrocitose), porém, com COOMBS direto negativo.”

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36
Q

como se manifesta a MAT (Microangiopatia trombotica) e suas formas classicas?
(HSL 2023)

A
  1. A MAT se manifesta de forma geral com anemia hemolítica não imune + tromboses + plaquetopenia.
  2. As formas clássicas de MAT são: CIVD, PTT, SHU e SHU atípica.
37
Q

resumo anemia ferropriva
(FAMERP 2022)

A
  • Deficiência de ferro afeta grande parte da população mundial, especialmente mulheres em idade fértil (principalmente por menstruação ou parto), crianças e indivíduos de vivem em países de baixa e média renda;
  • Principais causas da deficiência de ferro: diminuição da ingestão alimentar (ex.: vegetarianismo), a redução da absorção (ex.: cirurgia bariátrica, gastrite atrófica autoimune, infecção por H. pylori) e a perda de sangue (ex.: menstruação, parto, trauma);
  • Sintomas típicos da anemia ferropriva: fadiga, PICA (pagofagia, desejo de gelo), síndrome das pernas inquietas, cefaleia, intolerância ao exercício, dispneia ao esforço e fraqueza;
  • Alterações laboratoriais na anemia ferropriva: anemia com VCM baixo, esfregaço de sangue periférico que mostra hemácias microcíticas e hipocrômicas, anisocitose (RDW aumentado), trombocitose, ferro baixo na faixa de 10 mcg/dL, ferritina baixa (abaixo de 30 ng/mL) e transferrina aumentada ou TIBC alta, com baixa saturação de transferrina (abaixo de 20 por cento).
38
Q

resumo PTT

A

“A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) é uma emergência médica que é um dos seus principais marcos é a presença de ESQUIZÓCITOS na hematoscopia. A pêntade classicamente descrita na PTT é anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + febre + insuficiência renal aguda + sintomas neurológicos

39
Q

Resumo PTI

A
  • A PTI é uma plaquetopenia adquirida, imunomediada que apresenta diversos fenótipos de apresentação;
  • A forma mais comum é com a presença de sangramento mucocutâneo (especialmente petéquias, menorragia e gengivorragia). Em poucos casos apresenta sangramento maior ameaçador à vida;
  • O tratamento de primeira linha é com prednisona 0,5-2mg/kg/dia por 2 a 3 semanas;
  • Em casos graves pode-se realizar pulsoterapia com metilprednisolona em associação com imunoglobulina EV e até mesmo transfusão de plaquetas.
40
Q

Investigacao gamopatia monoclonal
(USP-SP 2023)

A
  • eletroforese de proteínas séricas (EFPS): exame de triagem para detecção de proteína M;
  • imunofixação sérica: determinar e confirmar a monoclonalidade e para determinar a classe de cadeia leve e pesada de uma imunoglobulina, se uma proteína M for identificada;
  • Cadeias leves livres no soro: identificar lambda ou kappa em baixas concentrações que não foram identificadas na imunofixação sérica;**
    - eletroforese de proteínas na urina de 24 horas (EFPU) e imunofixação de urina: métodos análogos à eletroforese de proteínas e imunofixação sérica.
41
Q

Introduçao gamopatia monoclonal e causas

A

“As gamopatias monoclonais são um grupo de distúrbios caracterizados pela proliferação de um único clone de células plasmáticas, que produz uma proteína imunologicamente homogênea comumente referida como proteína monoclonal.
A presença de uma proteína M no soro ou na urina indica uma célula plasmática clonal subjacente ou distúrbio linfoproliferativo. Em alguns casos, o processo clonal que produz a proteína M é maligno e está associado à evidência de doença neoplásica, como por exemplo, mieloma múltiplo e macroglobulinemia de Waldenström. Em outros casos, a proteína M é produzida por uma pequena expansão clonal pré-maligna limitada e não causa sintomas, como por exemplo, gamopatia monoclonal de significado indeterminado.”

42
Q

take home messages LMC

A

-A LMC é uma neoplasia mieloproliferativa que ocorre devido a t(9;22) que gera o cromossomo Philadelphia;
-Esse cromossomo aberrante leva a formação do gene de fusão BCR-ABL que estimula a produção de granulócitos de forma desordenada, gerando um hemograma com leucocitose com desvio escalonado para a esquerda e basofilia;
-Para fechar o diagnóstico é necessária a avaliação citogenética para comprovar a presença do cromossomo Philadelphia;
-O principal escore prognóstico utilizado é o escore de SOKAL.”

43
Q

Anemia microcitica com RDW normal e outras series normais pensar em:

A

Talassemia

44
Q

Introducao Talassemia

A

“A talassemia é uma hemoglobinopatia hereditária e quantitativa (lembrar que a falciforme é uma hemoglobinopatia qualitativa), em que ocorre redução na produção de um dos tipos de cadeia de globina (alfa ou beta), levando a um desbalanço na proporção entre elas. Ela é subdividida em alfa-talassemia e beta-talassemia, de acordo com a cadeia acometida. Vale lembrar, que a molécula de hemoglobina A (HbA – adulto) é formada por um tetrâmero composto por 2 cadeias alfa e 2 cadeias beta de globina. O seu diagnóstico é realizado através da eletroforese de hemoglobinas.”

45
Q

Quais sao as 4 sindromes da alfa-talassemia?

A
  • Mínima (perda de 1 dos 4 genes da alfa-globina);
  • Minor (perda de 2 dos 4 genes da alfa-globina);
  • Doença da Hb H (disfunção de 3 dos 4 genes da alfa-globina);
  • Hidropsia fetal com Hb Bart (disfunção dos 4 genes da alfa-globina) > incompatível com a vida!
46
Q

Resumo Talassemia

A
  • Hemoglobinopatia hereditária QUANTITATIVA:
    • Redução de um dos tipos de cadeia de globina – ALFA ou BETA;
      • ALFA-TALASSEMIA&raquo_space; pouca alfa / muita beta;
      • BETA-TALASSEMIA&raquo_space; pouca beta / muita alfa;
    • A cadeia em excesso precipita no citoplasma:
      • Alteração no amadurecimento dos eritrócitos;
      • Eritropoese ineficaz;
      • Anemia Hemolítica;
      • Sobrecarga de ferro;
  • Anemia microcítica, hipocrômica com RDW NORMAL:
    • A presença de codócitos (hemácias em alvo) é frequente!
47
Q

alvo anticoagulacao em uso de protese mecanica

A
  • Em pacientes portadores de prótese mecânica cardíaca, o antagonista de vitamina K, varfarina, é a droga anticoagulante de escolha;
  • O INR deverá ficar entre 2,0 e 3,0, exceto para os portadores de prótese mecânica em posição mitral, prótese mecânica aórtica associada à FA, estados de hipercoagulabilidade e eventos cardioembólicos na vigência de INR entre 2,0 e 3,0. Nestes casos, o alvo passa a ser 2,5 a 3,5.
48
Q

Diferenca entre anemia macrocitica por deficiencia de b12 e acido folico no quadro clinico

A

deficiencia de acido folico nao cursa com sintomas neurologicos, enquanto deficiencia de B12 sim

49
Q

Resumo anemia perniciosa

A
  1. A anemia perniciosa é a principal causa de deficiência de vitamina B12;
  2. A deficiência de vitamina B12 cursa com anemia macrocítica, pancitopenia e sintomas neurológicos de graus variáveis;
  3. A anemia perniciosa costuma cursar com sintomas dispépticos;
  4. O diagnóstico pode ser realizado através da pesquisa do anticorpo antifator intrínseco ou anticorpo anti-célula parietal.
50
Q

Quando suspeitar de anemia perniciosa

A

Pacientes com anemia macrocítica (VCM > 100fl) e/ou neutrófilos hipersegmentados, macroovalócitos na hematoscopia e reticulocitopenia devem levar a suspeição de anemia megaloblástica. Após a confirmação de deficiência de vitamina B12, orienta-se a realização da pesquisa do autoanticorpo contra o fator intrínseco e contra as células parietais gástricas. Pode-se também lançar mão da dosagem de ácido metilmalônico (mais específico de deficiência de vitamina B12 – normal na deficiência de folato) e de homocisteína (mais sensível – elevado em ambas).

51
Q

Deficiencia de B12 leva ao acumulo de:
(SCM-SP 2021)

A
  • ACIDO METILMALONICO (+especifico p/12) e HOMOCISTEINA
52
Q

O que solicitar para estadiamento de doencas linfoproliferativas?
(HCUFPR 2016)

A

-Hemograma, tomografia computadorizada de tórax e abdômen (ou PET-CT), biópsia de linfonodo (para confirmar o diagnóstico) e biópsia de medula óssea (frequentemente podemos ter infiltração medular inicial, sem alterações no hemograma).

  • Tomografia de crânio somente está indicada se houver suspeita de infiltração no sistema nervoso central, porém, não é feita rotineiramente. A cintilografia óssea não está indicada.
53
Q

Indicacoes de biopsia de linfonodo

A
  • Linfonodomegalia supraclavicular e escalênica;
  • Linfonodomegalia > 2 cm (ou maior que 1,5x1,5cm);
  • Linfonodomegalia persistente por mais de 4 a 6 semanas (ou até 2-4 semanas a depender da referência, como a última edição do Harrison);
  • Linfonodomegalia com características de malignidade (indolor, aderidos a tecidos profundos, endurecido, massa de linfonodos fusionados).
54
Q

Resumo rapido anemia doenca cronica

A
  • A anemia de doença crônica se manifesta como anemia normocítica, normocrômica e hipoproliferativa. Geralmente com níveis normais de ferrograma. Ela é a segunda causa mais comum de anemia no mundo.
  • Geralmente ela está associada a doenças crônicas, neoplasias ou infecções e devido ao aumento de citocinas pró-inflamatórias provoca aumento da hepcidina e redução na produção de eritropoetina.
  • Em certos casos está indicado tratamento e ele é realizado basicamente com estimuladores de eritropoese (EPO).
55
Q

Idoso com linfocitose e linfonodomegalia pensar em —- e exame diagnostico e o que encontramos
(USP-SP 2022)

A

LLC; Imunofenotipagem de sangue periferico

-Na imunofenotipagem observamos expressão de CD5, CD19, CD20, CD23. Pode haver ainda presença de cadeias leves de proteína tipo Kappa ou Lambda mas não encontramos presença da duas cadeias juntas.

56
Q

Resumo LMC

A
  • A LMC é uma neoplasia mieloproliferativa que ocorre devido a t(9;22) que gera o cromossomo Philadelphia;
  • Esse cromossomo aberrante leva a formação do gene de fusão BCR-ABL que estimula a produção de granulócitos de forma desordenada, gerando um hemograma com leucocitose com desvio escalonado para a esquerda e basofilia;
  • Para fechar o diagnóstico com certeza é necessária a avaliação citogenética para comprovar a presença do cromossomo Philadelphia (pesquisa da mutação BCR-ABL1 (transcritos p210 ou p190 são os mais comuns)
  • O marco principal da LMC é a leucocitose (geralmente acima de 100.000/mm³) com desvio escalonado para a esquerda e basofilia. Além disso, frequentemente, o paciente apresenta esplenomegalia importante (baço palpável ao exame físico, sensação de saciedade precoce), fadiga e perda de peso. A anemia pode estar associada, bem como plaquetas normais ou aumentadas.
  • Feito o diagnóstico, há indicação de iniciar tratamento com inibidores de tirosino kinase (iTK) – imatinib – visto que há risco de progressão para crise blástica.
57
Q

DDX LLC

A

O diagnóstico é firmado quando temos a presença de contagem absoluta de linfócitos B no sangue periférico ≥ 5000/microL por pelo menos três meses, com uma população preponderante de pequenos linfócitos morfologicamente maduros, associado a clonagem dos linfócitos B circulantes confirmada por restrição de cadeia leve de imunoglobulina (kappa ou lambda) na citometria de fluxo.

58
Q

o que sao manchas de Gumpretch?

A

As manchas de Gummpretch (ou manchas de Gumprecht) são um tipo de lesão observada em alguns tipos de leucemias, especialmente em leucemia linfocítica crônica (LLC). Elas se referem a áreas de pigmentação ou manchas características encontradas em exames de microscopia, geralmente associadas ao acúmulo de células anormais ou a certos padrões de imunoquímica.

59
Q

Indicacoes de TTO LLC

A
  • Sintomas B;
  • Esplenomegalia maciça/progressiva;
  • Duplicação linfocitária em 6 meses ou de 50% em 2 meses;
  • Citopenias autoimunes sem resposta;
  • Massa Bulky ou rápido crescimento linfonodal ou sintomático;
  • Piora de citopenias por infiltração medular;
  • Envolvimento extranodal sintomático.
60
Q

CIVD + LMA pensar em:
(USP-SP 2022)

A

Leucemia Pró Mielocítica Aguda (PML-RARA) é a principal suspeita. Nos reforça ainda mais essa hipótese a presença de células hipogranulares com presença de bastonetes de Auer, características da PML-RARA.

A Promielocítica Aguda está relacionada à mutação no gene PML, que por sua vez gera translocação no locus do receptor alfa do ácido retinóico (RARA). O ácido retinóico é reconhecido como um indutor de diferenciação de precursores mieloides e as translocações tornam o receptor pouco sensível a este ácido. O promielócito que não foi diferenciado passa a acumular e tem uma característica peculiar de ativar fator tecidual e cascata de coagulação, gerando clínica de CIVD.

O uso de ácido Trans Retinóico (ATRA) força a diferenciação deste pró mielócito e é indicado mesmo quando AINDA não há confirmação por imuno-histoquímica.

61
Q

Leucostase o que é e TTO
(USP-SP 2024)

A
  • Leucostase (também chamada de hiperleucocitose sintomática) é uma emergência médica mais comumente observada em pacientes com leucemia mieloide aguda ou leucemia mieloide crônica em crise blástica. É caracterizada por uma contagem extremamente elevada de células blásticas (que são células grandes de uma forma geral) e sintomas de diminuição da perfusão tecidual devido ao aumento da viscosidade sanguínea.
  • É uma emergência oncológica, com alta mortalidade se não for tratada;
  • Os pacientes costumam se apresentar com sintomas respiratórios e/ou neurológicos;
  • A citorredução é a principal medida a ser iniciada e deve ser feita ou com quimioterapia de indução ou com hidroxiureia associado a LEUCAFÉRESE;
  • Deve-se realizar medidas de prevenção de SLT em associação.
62
Q

Bastonetes de Auer sao patognomonicos de leucemias de linhagem:

A
  • Os Bastonetes de Auer são patognomônicos de Leucemia Mieloide Aguda;
  • A presença de >3 bastonetes por célula a classifica como sendo uma “Faggot Cell”;
  • Sempre que houver Faggot Cell devemos pensar na possibilidade de se tratar de Leucemia Promielocítica Aguda (M3).
63
Q

Fosfatase alcalina intraleucocitaria em LMC esta

A

diminuida

64
Q

Portador de LLC com sintomas B e linfonodomegalia endurecida de surgimento novo, pensar em:
(PSU-MG 2020)

A

Sindrome de Richter
Transformação para um linfoma agressivo, normalmente o Linfoma Difuso de Grandes Células B (LDGCB). Essa complicação leva o nome de Síndrome de Richter e deve sempre ser confirmada com biópsia excisional. O tratamento é direcionado para o LDGCB, com necessidade de estadiamento com PET e utilização de quimioterapia de alta intensidade.

65
Q

Neoplasia com maior associacao com SLT

A

LLA

66
Q

Resumo Sindrome de Lise Tumoral (SLT)

A
  • É uma emergência oncológica. Ocorre lise maciça de células neoplásicas, com liberação de seu conteúdo intracelular na circulação. Logo, causa hipercalemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia (o fósforo acaba quelando o cálcio e por consequência pode fazer HIPOCalcemia);
  • Os sintomas decorrem das anormalidades metabólicas acima descritas, como náuseas, letargia, arritmias, convulsões, cãibras. Pode ocorrer formação de cálculos urinários pelo aumento excessivo na excreção de ácido úrico e insuficiência renal;
  • Ocorre mais frequentemente após o início da terapia citotóxica em pacientes com linfomas de alto grau (principalmente o subtipo de Burkitt), leucemia linfoblástica aguda e leucemia linfocítica crônica;
  • Pode ser feita profilaxia pré QT em pacientes de alto risco, como hidratação venosa, alcalinização da urina e uso de agentes hipouricemiante (alopurinol ou rasburicase. Para tratamento recomenda-se tratar o distúrbio eletrolítico (hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia) e uso de rasburicase.
67
Q

abordagem de investigacao de anemia por reticulocitos

A

Reticulócitos
- Eritrócitos que acabaram de perder o núcleo.
- Duram cerca de 40 horas.
- Fundamentais na investigação de qualquer anemia!

Aumentados (>2% ou >100 mil)
- Anemia hiperproliferativa:
- Anemias hemolíticas.
- Sangramentos.

Normal ou reduzidos
- Anemia hipoproliferativa:
- Carenciais (Fe, B12, AF).
- Deficiência de EPO.
- Distúrbios medulares.

68
Q

fatores associados a trombofilias hereditarias

A
  • TEV em pacientes jovens (< 50 anos);
  • História familiar importante de TEV;
  • Associação com fatores causais fracos;
  • Eventos recorrentes;
  • TEV em sítios incomuns (SNC e veias esplâncnicas).
69
Q

Conduta em pcts em uso de varfarina que se apresentam com sangramento
(PSU-MG 2022)

A
  • Em casos de sangramento graves em indivíduos que estejam usando varfarina, a conduta é a mesma independentemente do valor do RNI: suspender a medicação, administrar vitamina K endovenoso para reverter seu efeito anticoagulante e administrar os fatores de coagulação que estão inibidos no momento (isso pode ser feito transfundindo-se plasma fresco congelado ou complexo protrombínico, o que estiver disponível).
70
Q

objetivo de cada modificacao de componente
(UNICAMP 2021)

A
  • Lavar: reduz reações alérgicas;
  • Reduzir leucócitos: reduz reações não imunes e aloimunização;
  • Irradiar: reduz doença enxerto vs hospedeiro.
71
Q

a aspirina em doses elevadas pode provocar sangramento devido a:
(IAMSPE 2020)

A

Ao bloqueio irreversível da ciclo-oxigenase plaquetária.

O AAS age diretamente na COX1 e COX2 interferindo de forma irreversível na produção de prostaglandinas e de TXA2, com isso a plaqueta torna-se “inútil” considerando que a meia-vida da droga é exatamente o tempo de meia-vida de uma plaqueta.

72
Q

Resumo anemia de doenca cronica
(HCPA-RS 2020)

A
  • A anemia de doença crônica se manifesta como anemia normocítica, normocrômica (por vezes microcítica e hipocrômica) e hipoproliferativa. Geralmente com níveis normais ou aumentados de ferritina. Ela é a segunda causa mais comum de anemia no mundo;
  • Geralmente ela está associada a doenças crônicas, neoplasias ou infecções e devido ao aumento de citocinas pró-inflamatórias provoca aumento da hepcidina e redução na produção de eritropoetina;
  • Em certos casos está indicado tratamento e ele é realizado basicamente com estimuladores de eritropoese (EPO).
73
Q

Quando repor EPO em DRC dialitica

A

Hb <10.

antes, assegurar que nao estao ferropenicos : sat.transferrina >20% ; Ferritina >200

74
Q

Dicas em Anemia megaloblastica

A
  • Pacientes com citopenias, aumento proeminente de LDH e sinais de eritropoiese ineficaz são muito sugestivos de deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.
  • Podemos observar uma medula muito reativa (paradoxalmente hipercelular) com uma hemólise intensa, aumento de bilirrubina indireta, LDH e consumo de haptoglobina.
    >Aumento de Ácido metilmalônico e Homocisteína → Deficiência de Vitamina B12;
    >Aumento de Homocisteína sem Ácido metilmalônico → Deficiência de Folato.
75
Q

resumo anemia perniciosa

A

Suspeitamos de anemia perniciosa em pacientes que têm um quadro autoimune associado como hipotireoidismo, DM1 ou vitiligo. Há uma incapacidade da formação do complexo do fator intrínseco com a vitamina B12, diminuindo a sua absorção intestinal. Os dois principais exames para identificação são Anti-fator intrínseco e Anti-células parietais.

76
Q

principais trombofilias

A
  • Mutação do Fator V Leiden;
  • Mutação Protrombina;
  • Deficiência de Proteína C e S;
  • Deficiência de Antitrombina (mais trombogênica).

obs: investgiar apos finalizar anticoagulacao (SURCE 2024)

77
Q

Em quem investigar trombofilias hereditarias?

A
  • Paciente com TPV e histórico familiar de trombose não provocada < 45 anos em parentes de primeiro grau;
  • Jovens com < 45 anos (duvidoso);
  • Tromoboses recorrentes;
  • Sítios incomuns - mesentérico, portal (sendo o mais importante de pesquisa de HPN, JAK2 mutada e SAAF).
78
Q

Leucocitose com desvio escalonado, esplenomegalia e anemia, além de sinais sistemicos, pensar em:

A

-Sempre que estiver frente a uma leucocitose importante, questione se não pode ser LMC. Alguns dados ajudam como esplenomegalia e sintomas sistêmicos. A avaliação do sangue periférico é de extrema importância para vermos a maturação dos neutrófilos e fechamos o diagnóstico encontrando a mutação BCR:ABL1 (pode mutar p210 - + comum e p190)

-TTO: Inibidores da tirosina-quinase: imatinibe, desatinibe, nilotinibe

79
Q

colelitiase + anemia hemolitica + crise algica, pensar em:

A

anemia falciforme

80
Q

Resumo HIT (plaquetopenia induzida por heparina)
(SURCE 2023)

A
  • HIT pode ocorrer em pacientes com uso de enoxaparina ou HNF em doses plenas ou profiláticas, sendo mais comum com HNF, pacientes cirúrgicos e adultos acima de 40 anos de idade;
  • A HIT tipo 1 costuma ser benigna e sem significância clínica, já a tipo 2 é potencialmente grave e cursa com tromboses venosas e/ou arteriais.
  • Podemos utilizar o escore 4T para auxiliar na investigação. Para pacientes de baixo risco mantemos conduta expectante, já naqueles de risco intermediário a alto, solicitaremos o anticorpo anti-PF4;
  • Em pacientes de risco intermediário a alto, iremos suspender a heparina em uso e iniciar anticoagulação plena com outra droga, habitualmente o fondaparinux.
81
Q

Fases LMC

A

Fase Crônica
- Leucocitose (> 50.000/mm³) com desvio à esquerda.
- Predomínio: neutrófilos e mielócitos.
- Contagem de metamielócitos, raros promielócitos.
- Até 10% de blastos.
- Anemia: normocítica e normocrômica.
- Presença de eritroblastos.
- Plaquetas: normais ou aumentadas.

Fase Acelerada
- Leucocitose crescente (> 100.000/mm³).
- Blastos: 10-19%.
- Basófilos: 20%.
- Anemia progressiva.
- Plaquetas: < 100.000 ou > 1.000.000.

Crise Blástica
- Blastos: > 20%.

82
Q

Resumo PTI
(USP-RP 2023)

A
  • A PTI é uma plaquetopenia adquirida, imunomediada que apresenta diversos fenótipos de apresentação;
  • A forma mais comum é com a presença de sangramento mucocutâneo (especialmente petéquias, hemorragia e gengivorragia). Em poucos casos apresenta sangramento maior ameaçador à vida;
  • O tratamento de primeira linha é com prednisona 0,5-2 mg/kg/dia por 2 a 3 semanas;
  • Em casos graves pode-se realizar pulsoterapia com metilprednisolona em associação com imunoglobulina EV e até mesmo transfusão de plaquetas.
83
Q

TTO PTI

A

1ª Linha
- Corticoides:
- Prednisona 0,5-2 mg/kg/dia.
- Dexametasona 40 mg/dia por 4 dias.
- Metilprednisolona 1 g/dia por 3 dias.
- Imunoglobulina EV:
- Reservada para pacientes com sangramento ou antes de procedimentos eletivos.

2ª Linha
- Eltrombopag.
- Rituximab.
- Esplenectomia.

84
Q

Resumo PTT
(UFRJ 2023)

A
  • Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT):
    • MAT caracterizada pela deficiência grave de ADAMTS13;
    • 95% dos casos são adquiridos.
  • Pêntade Clássica:
    1. MAT;
    2. Plaquetopenia;
    3. Febre;
    4. Injúria renal;
    5. Alterações neurológicas.
      - Presentes em < 10% dos casos.
  • Tratamento de escolha é PLASMAFÉRESE!
    • Geralmente associados: glicocorticoides + rituximab.
85
Q

Causas de Policitemia

A

3. Causas de Policitemia e Avaliação Inicial

Conforme vimos acima, podem ser por uma causa primária ou secundária.
- Primária: ocorre quando existe alguma mutação genética na linhagem da eritropoiese, sendo o exemplo mais comum a Policitemia Vera (PV) - mutacao no JAK2.
- Secundária: ocorre devido a um aumento secundário da EPO, frequentemente relacionado à hipóxia ou, mais raramente, a um tumor produtor de EPO.

Causas de aumento da EPO secundário a hipóxia:
- Doença pulmonar obstrutiva crônica.
- Hipoventilação alveolar (por acidente vascular encefálico, distrofia muscular, obesidade).
- Apneia e hipopneia do sono.
- Aclimatação em altas altitudes.
- Estenose de artéria renal (hipóxia local no órgão).

Causas de aumento de EPO secundário a tumores:
- Principais tumores:
- Carcinoma hepatocelular.
- Carcinoma de células claras (rim).
- Hemangioblastoma (hemangioma cerebelar).
- Feocromocitoma.
- Leiomioma uterino.

86
Q

Investigacao de Policitemia
(UFRJ 2023)

A
  • Definição de Policitemia: Hb > 16,5 em homens ou 16,0 em mulheres.
  • Investigação de Policitemia:
    • Excluir depleção volumétrica (Policitemia relativa).
    • Avaliar hipóxia (principal causa de Policitemia secundária).
  • Exame divisor de águas: Eritropoetina sérica.
    • Aumentado: Policitemia secundária.
    • Diminuído ou normal: Investigar Policitemia Vera ou neoplasia mieloproliferativa (biópsia de medula óssea e mutação de JAK2).
87
Q

Resumo MGUS (gamopatia monoclonal de significdo indeterminado)

A
  • A gamopatia monoclonal de significado indeterminado (MGUS) é uma desordem pré-maligna, assintomática, frequente na população > 50 anos e que, apenas uma minoria dos casos, evolui para Mieloma Múltiplo, amiloidose AL ou doença linfoproliferativa;
  • Seus critérios diagnósticos incluem: proteína monoclonal < 3 g/dL, presença de < 10% de plasmócitos na medula óssea e ausência de sinais de lesão de órgão alvo (“CRAB”);
  • Paciente com MGUS IgM devem ser monitorados quanto à possibilidade de progressão para macroglobulinemia de Waldenstrom.
88
Q

Como é o lab em anemia hemolitica

A
  • As provas de hemólise clássicas como o DHL (aumentado), a bilirrubina indireta (aumentada) e a haptoglobina (reduzida) estão alterados em ambas as formas de hemólise.
  • Hemossiderinúria, hemoglobinemia e a hemoglobinúria estão presentes exclusivamente na hemólise intravascular.
89
Q
A

CLÍNICA MÉDICA R1 (14 decks)

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