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Néphro > Nephropathies vasculaires Aigues > Flashcards

Nephropathies vasculaires Aigues Flashcards

1
Q

Néphropathies vasculaires aiguës: Etiologies?

A


– Occlusions vasculaires aigues

– Emboles de cholestérol

– MAT et SHU

– Péri-artérite noueuse

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Q

Néphropathies vasculaires aiguës: Occlusion vasculaires aiguës: 2 types?

A
  • Thrombose de l’artère rénale (infarctus rénal)

- Thrombose veineuse rénale

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Q

Thrombose de l’artère rénale: Etiologies?

A

• Etiologies emboliques

- Cardiopathie emboligène
- Embols septiques / graisseux / tumoraux

• Etiologies thrombotiques

- Rupture de plaque d’athérome
- Thrombose in situ sur fibrodysplasie de la média
- Traumatisme rénal / vascularite / dissection / drépanocytose…
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4
Q

Thrombose de l’artère rénale: Diagnostic clinique?

A
  • Triade
  • Douleur lombaire
    • brutale
    • unilatérale
    • ± abdominale
  • Hématurie macroscopique isolée(30% des cas)
  • HTA élevée +++
  • Signes associés
    • nausées-vomissements
    • fièvre
    • retentissement de l’HTA.
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5
Q

Thrombose de l’artère rénale: 2 examens complémentaires pour le diagnostic?

A
  • Echo-doppler artériel rénal et voies urinaires

* TDM abdomino-pelvienne +/- injection

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6
Q

Thrombose de l’artère rénale: Résultat de l’écho-doppler artériel rénal et des voies urinaires?

A
  • Visualisation de l’interruption de flux en doppler

* Infarctus au doppler couleur parenchymateux

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7
Q

Thrombose de l’artère rénale: Résultat du TDM abdomino-pelvienne +/- injection?

A

!! Injection seulement si pas d’IRA → sinon contre-indiqué ++

• Lésion hypodense

- triangulaire 
- bien limitée 
- à base corticale
- à sommet médullaire

• Ne se réhaussant pas après injection = zone ischémiée

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8
Q

Thrombose de l’artère rénale: Examens complémentaires pour l’évaluation du retentissement?

A
  • Créatinine: IRA avec doublement rapide

* LDH ↑↑ (valeur pronostique ++ : NPO)

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9
Q

Thrombose de l’artère rénale: 4 examens complémentaires pour diagnostic étiologique?

A
  • ECG (AC/FA)
  • ETT - hémocultures (endocardite)
  • Bilan de thrombophilie (et recherche SAPL / avant HNF)
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10
Q

Place de l’artériographie dans une thrombose de l’artère rénale et objectifs?

A
  • A discuter ssi revascularisation (< 3H)
  • A visée diagnostique et thérapeutique (thrombolyse / dilatation)
  • !! Balance bénéfice risque: artério inutile si infarctus ancien
  • pas de récupération attendue et risque à cause de l’iode
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11
Q

Thrombose de l’artère rénale: Traitement?

A

• Hospitalisation

- en urgence
- en néphro-REA
- ARRÊT des IEC-ARA2-AINS

• Tt symptomatique

- antalgiques
- morphine ++
- contrôle de la PA (Loxen®)
- RHE

• Tt anticoagulant

- HNF systématique
- seul si infarctus rénal vu tardivement

• Revascularisation

- artério pour thrombolyse in situ ou dilatation
- ssi infarctus < 3H

• Surveillance

- [EVA/diurèse/PA]
- [TCA = 2-3/plaquettes/créatinine]
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12
Q

Place du traitement anti-aggrégant plaquettaire dans la Thrombose de l’artère rénale?

A

• Aspirine inutile en aigu:

- risque hémorragique
- peu de fonction rénale récupérable

• Mais au décours: NPO la P°II: [aspirine / statine / IEC / contrôle FdR CV]

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13
Q

Thrombose veineuse rénale: 3 étiologies?

A
  • Syndrome néphrotique (sur GEM +++)
  • SAPL
  • Thrombophilie et triade de Virchnow (// MTEV)
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14
Q

Thrombose veineuse rénale: Examen clinique?

A
  • Si chronique (le plus souvent): asymptomatique (cf réseau de suppléance)
  • Si aiguë: même signes que dans infartcus rénal: douleur / hématurie macro ++
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15
Q

Thrombose veineuse rénale: Examens complémentaires?

A
  • Protéinurie
  • ↑ LDH
  • !! IRA rarement observée

• TDM abdominale avec injection: objective la thrombose

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16
Q

Thrombose veineuse rénale: Traitement?

A

• Tt anti-coagulant +++

- HNF en IVSE
- relais par AVK

• Fibrinolyse seulement si IRA progressive malgré anti-coagulation

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17
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Physiopathologie?

A
  • Contexte d’ATHÉROSCLÉROSE érosive diffuse: plaques athéromateuses
  • FACTEUR DÉCLENCHANT = manipulation de l’aorte ou d’une branche
  • RUPTURE DE PLAQUE = embolie des cristaux de cholestérol: vers MInf et reins ++
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18
Q

Syndrome des embols de cholestérol: 3 éléments de l’Anamnèse?

A
  • Terrain: patient polyvasculaire / lésions athéromateuses aortiques
  • Contexte:
    • manipulation aortique +++
    • ou mise sous AVK-aspirine récente

Ex: chirurgie de l’Ao ou artériographie (KT par voie fémorale +++)

• !! Intervalle libre entre le geste (artériographie) et l’apparition de l’IRA

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19
Q

Syndrome des embols de cholestérol: 2 types d’atteinte clinique?

A

Rénale

Cutanée

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20
Q

Syndrome des embols de cholestérol: signes d’atteinte rénale classiques?

A
  • IRA rapidement progressive ischémique (par obstruction artériolaire)
  • Signes associés: HTA sévère fréquente et protéinurie faible
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21
Q

Syndrome des embols de cholestérol: 3 signes d’atteinte cutanée classiques?

A
  • Tâches pourpres (purpura nécrotique): orteils +++ (« blue toe syndrome »)
  • +/- gangrène distale avec pouls distaux conservés (cf atteinte périphérique)
  • +/- livédo réticulaire (taches blanches extensives) des membres inférieurs
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22
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Diagnostic différentiel?

A

• IRA par NTA sur toxicité de l’iode: mais survenue plus rapide / pas d’hématurie

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23
Q

Syndrome des embols de cholestérol: 4 examens complémentaires a demander?

A
  • Rénal
  • FO
  • Bio
  • Biopsie
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24
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Bilan rénal a demander et résultats?

A

• créatinine / protéinurie 24h / ECBU +++

  • IRA organique avec hématurie isolée (NVA, cf item 252)
  • Hématurie micro / protéinurie parfois (« note glomérulaire »)
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25
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Résultat du Fond d’oeil?

A
  • visualise les embols de cholestérol

* peu Se mais Sp

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26
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Signes biologiques associés?

A
  • NFS = hyperéosinophilie
  • VS-CRP = syndrome inflammatoire
  • Complément sérique abaissé (50%)
  • Enzymes pancréatiques ou musculaires élevées (50%)
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27
Q

Syndrome des embols de cholestérol: diagnostic de certitude?

A
  • Biopsie cutanée: sur livedo (pas les zones de nécroses !)

- Retrouve des « fantômes » de cristaux de cholestérol dans artérioles

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28
Q

Syndrome des embols de cholestérol: 2 complications principales?

A
  • DÉCÈS: mortalité > 40% à 6 mois
  • IRC puis IRT le plus souvent
  • Autres atteintes: digestive / neurologique / cutanée (ulcération)
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29
Q

Syndrome des embols de cholestérol: Traitement?

A

• Mise en condition

- Hospitalisation en urgence +/- REA
- Arrêt AVK et aspirine (PMZ) (cf absence de cicatrisation = embols +++)

• Tt symptomatique seulement

- Contrôle de l’HTA / antalgiques / dialyse si IRT
- Corticothérapie souvent proposée
- !! NPO SAT-VAT car ulcère cutané ++

• Au décours = prévention des récidives

- CI à tout KT fémoral passant par l’aorte
- CI aux anticoagulants
30
Q

Différentes formes cliniques de MAT?

A

• Syndrome hémolytique et urémique (SHU)

- atteinte rénale
- enfants

• Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)

- atteinte cérébrale
- touche surtout les adultes

• !! Remarque: sont aussi des formes de MAT

- CIVD / pré-éclampsie / HELLP syndrome / HTA maligne
- TIAH / syndrome catastrophique des APL, etc.
31
Q

Mécanisme des MAT?

A
  1. Aggression endothéliale diffuse
  2. Agrégation plaquettaire diffuse (= thrombopénie de consommation)
  3. Fragmentation intraV des hématies: schizocytes (= anémie hémolytique)
  4. Occlusion des artérioles et capillaires par thrombi fibrineux
32
Q

Physiopathologie de la forme typique du SHU de l’enfant?

A
  • Infection digestive par E. Coli toxinogène: O157:H7
  • Production d’une « shiga-toxine » (= vérotoxine) attaquant les artères rénales

→ agrégation plaquettaire diffuse puis hémolyse
→ occlusion aiguë

33
Q

SHU de l’enfant: Etiologies?

A

• SHU typiques (post-diarrhéique)

- E. Coli O157:H7 +++
- Infection à shigella / salmonelles

• SHU atypiques (sans diarrhée)

- SHU sur lupus / sclérodermie / iatrogène..
- Formes héréditaires / SHU idiopathique
34
Q

SHU de l’enfant: Terrain et contexte?

A
  • Enfant de 1 à 3ans
  • période estivale
  • contexte épidemique
35
Q

Triade du SHU?

A
  • Anémie hémolytique mécanique intra-vasculaire aiguë (cf item 297)
  • Thrombopénie de consommation: purpura plaquettaire
  • IRA anurique d’apparition brutale: oligo-anurique
36
Q

SHU de l’enfant: Signes associés a la triade?

A
  • Syndrome dysentérique (diarrhée glairo-sanglante) précédant le SHU
  • Signes généraux: fièvre
37
Q

SHU de l’enfant: 4 examens complémentaires?

A
  • Bilan rénal
  • NFS-P et frottis sanguin
  • PCR dans les selles +++
  • Sérologie
38
Q

SHU de l’enfant: Résultats du bilan rénal?

A
  • IRA: [créatinine] > 135μM

* profil organique / vasculaire

39
Q

SHU de l’enfant: Résultats de la NFS-P et frottis sanguin?

A
  • thrombopénie : P < 150 000/mm3
  • anémie hémolytique (normocytaire régénérative / bilirubine libre ↑)
  • Frottis = présence de schizocytes (cf anémie hémolytique mécanique)
40
Q

SHU de l’enfant: Résultats de la PCR dans les selles?

A

• confirmation du diagnostic: retrouve E. Coli O157:H7

!! que 50% de positifs et seulement dans 1ers jours de la diarrhée

41
Q

SHU de l’enfant: Modalités et résultats de la Sérologie?

A
  • Recherche d’Ac anti-LPS de E. Coli shiga-toxine

* Positive dans 75% des cas et prolongée (≠ PCR)

42
Q

Place de la coproculture dans le SHU?

A

Inutile

Sera négative

43
Q

Place de la PBR dans le SHU?

A

• Inutile si SHU typique de l’enfant
• Indispensable si SHU atypique de l’adulte:
- lésions glomérulaires et artériolaires ++

44
Q

SHU de l’enfant: Histoire naturelle et pronostic?

A
  • Evolution spontanément favorable le plus souvent en 1-2S / absence de rechute
  • Pronostic rénal: séquelles rénales fréquentes (30%): protéinurie / HTA / IRC
  • Pronostic vital: décès dans 1% des cas par atteinte digestive / SNC +++
45
Q

SHU de l’enfant: Complications?

A

• Rénales

- anurie persistante
- protéinurie séquellaire
- HTA
- IRC

• Extra-rénales

- neurologiques ++ (AVC
- convulsion
- coma)
- digestives (colite)
46
Q

SHU de l’enfant: 4 mesures associées?

A
  • Déclaration obligatoire à la DDASS
  • enquête épidémiologique
  • Recherche des sujets contacts
  • consentement parental +++
47
Q

2 médicaments contre-indiqués dans le SHU?Pourquoi?

A
  • ralentisseurs du transit
  • ABT
  • favorisent la libération de toxine
48
Q

SHU de l’enfant: Tt spécifique?

A
  • Seulement en cas de forme résistante ou atypique (adulte)

* Perfusion de plasma frais +/- échanges plasmatiques

49
Q

SHU de l’enfant: Prévention?

A

• Prévention individuelle et collective contre infection à E Coli O157:H7

→ Lavage des mains et fruits/légumes / produits laitiers pasteurisés

50
Q

SHU de l’enfant: Surveillance?

A

• Clinique
- Cs annuelle pendant ≥ 5ans (voire à vie si anurie > 5j)

• Paraclinique

- protéinurie des 24h
- créatininémie
- PA
51
Q

SHU atypique de l’adulte: Diagnostic?

A
  • Terrain = enfant > 3ans ou adultes
  • Clinique = survenue progressive avec absence de diarrhée / forme familiale
  • Paraclinique = la PBR est indispensable: lésions glomérulaires et artériolaires ++
52
Q

SHU atypique de l’adulte: Evolution/pronostic?

A
  • Evolution = spontanement défavorable / rechutes

* Mauvais pronostic rénal (IRC)

53
Q

Péri-artérite noueuse (PAN): Définition?

A

• PAN = vascularite nécrosante des artères de moyen calibre (« PAN macroscopique »)

!! Ne touche pas les vaisseaux glomérulaires (petit calibre): la PAN ne donne pas de NG

54
Q

PAN: Terrain/contexte?

A
  • adulte d’âge moyen
  • co-infection par VHB +++ (20%)
  • AEG
55
Q

PAN: Les 4 atteintes principales? Les autres?

A
  • Neurologique +++
  • Cutanée
  • Rénale
  • Cardio-vasculaire

• Autres

- Myalgies intenses / amyotrophie
- Arthralgies ± arthrite des grosses articulations
56
Q

PAN: atteinte neurologique?

A

• Neuropathie périphérique

- type mononeuropathie multiple
- souvent inaugurale
- d’installation rapide
- dans 80% des cas (!)
57
Q

PAN: atteinte cutanée?

A
  • Nodules hypodermiques inflammatoires sur les trajets artériels (≠ EN)
  • Autres:
    • livedo réticulé ++
    • pupura vasculaire (membre inf. et thorax)
58
Q

PAN: atteinte rénale?

A
  • IRA organique de type vasculaire (a. de moyen calibre et non petit)
  • Mais présence d’une protéinurie associée à l’hématurie possible..
59
Q

PAN: atteinte cardio-vasculaire?

A

• HTA ++ / tachycardie quasi-constante et résistante

!! risque d’atteintes thrombotiques: AVC / infarctus rénal..

60
Q

PAN: Examens pour le diagnostic positif et résultats?

A

• !! Ne pas attendre les résultats pour débuter le Tt: urgence thérapeutique

• Biopsie neuro-musculaire +++
• Vascularite caractéristique des a. de moyen calibre avec:
    - panartérite
    - nécrosante 
    - segmentaire 
    - granulome à PNN
61
Q

PAN: Examens pour l’évaluation du retentissement?

A
  • Artériographie rénale +++
  • Bilan rénal
  • Bilan inflammatoire biologique
62
Q

PAN: résultat du bilan inflammatoire biologique?

A
  • VS et CRP ↑↑ fibrinogène augmenté

- thrombocytose / anémie arégénérative

63
Q

PAN: résultat du bilan rénal?

A
  • Iono-urée-créatinine / protéinurie des 24h

- !! PBR contre-indiquée car risque hémorragique

64
Q

PAN: résultat de l’Artériographie rénale?

A
  • Micro-anévrismes rénaux / alternance sténose-dilatation

- !! Obligatoire avant PBR: cf risque hémorragique (PMZ)

65
Q

PAN: Traitement?

A

= corticothérapie +++
• PAN seule
- MP en IV puis prednisone PO sur 3-4S à 1mg/kg/j puis ↓ jusqu’à M12

• Si PAN + VHB:

- corticoïdes PO à forte dose < 15j
- Tt antiviral (lamivudine par ex.)
66
Q

PAN: Facteurs de mauvais pronostic?

A
  • atteinte rénale (IRA / protéinurie)
  • atteinte neurologique centrale (AVC)
  • co-infection par le VHB / cirrhose
67
Q

PAN: Histoire naturelle?

A
  • Evolution naturelle chronique et paroxystique

- !! Evolution fatale en l’absence de Tt et Tt quasi-toujours efficace…

68
Q

Syndrome des embols de cholesterols: Place de la biopsie rénale?

A

Biopsie rénale ssi FO et biopsie cutanée sont négatifs (cf risques)

69
Q

Syndrome des embols de cholesterols: 2 contre indications thérapeutiques au décours?

A
  • CI à tout KT fémoral passant par l’aorte

- CI aux anticoagulants

70
Q

3 mécanismes possibles devant convulsions sur SHU

A
  • thrombotique (micro-infarctus cérébraux)
  • hémorragique (thrombopénie + poussée d’HTA)
  • oedème cérébral (hyponatrémie sur IRA oligoanurique)

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