Néphropathies vasculaires Flashcards
Quelles sont les 2 anomalies biologiques retrouvées dans le syndrome de microangiopathie thrombotique? 2 anomalies histologiques?
Bio:
- anémie hémolytique de type mécanique (avec schizocytes)
- thrombopénie de consommation
Histo: occlusion et remaniement des artérioles et/ou capillaires
Quelles sont les 2 grandes formes cliniques de MAT?
- purpura thrombotique thrombocytopénique: atteinte cérébrale / adulte
- SHU: atteinte rénale / enfant (90% des SHU de l’enfant)
Quel est le mécanisme du SHU typique de l’enfant?
Infection digestive par E. Coli toxinogène (O157:H7) avec production d’une « shiga-toxine » attaquant les artères rénales → agrégation plaquettaire diffuse puis hémolyse = occlusion aiguë
Quel est le pronostic en cas de SHU typique de l’enfant?
Evolution spontanément favorable en quelques jours.
Pas de récidive.
Pronostic rénal favorable.
Faut-il faire une biopsie rénale en cas de SHU typique de l’enfant? En cas de SHU atypique de l’adulte?
Typique: NON
Atypique: OUI
Quel est le mécanisme du SHU atypique?
Anomalie de la régulation de la voie alterne du complément
Clinique de l’HTA maligne?
- PA diastolique ≥ 130 mmHg
- Signes de retentissement ischémique :
- Encéphalopathie hypertensive
- Rétinopathie hypertensive
- Insuffisance rénale rapidement progressive
- Insuffisance ventriculaire gauche
3 éléments de la biologique dans l’HTA maligne?
- IRe avec protéinurie
- Anémie hémolytique mécanique (schizocytes) par MAT
- Hypokaliémie (hyperaldo II)
Histologie de l’HTA maligne?
- Obstruction lumière vx par une prolifération myo-intimale en bulbe d’oignon
- Lésions de nécrose fibrinoide des artérioles
- Glomérules ischémiques
- Lésions de MAT
NB: la PBR est contre-indiquée tant que l’HTA n’est pas contrôlée
Quelles sont les 2 étiologies de la sténose de l’artère rénale chronique?
Sténose athéromateuse et fibrodysplasie de la média
Quelles sont les caractéristiques de la fibrodysplasie de la média? (terrain, incidence, localisation de la sténose, thrombose)
10% des sténoses de l’artère rénale
Terrain: femme 25-40 ans sans atcd CV
Lésions distales avec aspect en collier de perles, souvent bilatérales
Risque faible de thrombose
Où se situent les lésions en cas de sténose athéromateuse de l’artère rénale?
Lésions proximales et souvent bilatérales avec dilatation post-sténotique
Indications de la revascularisation rénale en cas de sténose chronique?
- Sténoses fibrodysplasiques : Tt de référence
- Sténoses athéromateuses seulement si : dégradation rapide de la fonction rénale / HTA résistante / OP récidivants / intolérance aux bloqueurs du SRA
Triade de l’occlusion aigue de l’artère rénale?
- Douleur lombaire brutale / unilatérale +/- abdominale
- Hématurie macroscopique isolée à la BU (30% des cas)
- HTA élevée +++
Traitement de l’occlusion aigue de l’artère rénale?
- Hospitalisation en urgence en néphro-réa
- Arrêt des IEC/ARA2/AINS
- Traitement symptomatique: antalgiques / anti-HT (Loxen)
- Traitement étiologique: anticoagulant HNF / revascularisation par artério si < 3h
3 facteurs déclenchant d’un syndrome des embols de cholestérol?
Manipulation de l’aorte ou d’une branche
Artériographique (qq S à M après)
Tt anti-coagulant ou thrombolytique
Atteinte rénale dans le syndrome des embols de cholestérol?
IRA rapidement progressive ischémique par obstruction artériolaire
Atteinte cutanée dans le syndrome des embols de cholestérol?
Tâches pourpres (purpura nécrotique) au niveau des orteils
+/- gangrène distale
+/- livédo réticulaire des MI
Quel examen peu invasif permet de visualiser des embols de cholestérol?
Fond d’oeil
Comment différencier une IRA par embols de cholestérol et une IRA par NTA après une artériographie?
Embols: après quelques semaines à quelques mois
NTA: survenue rapide en quelques jours voire heures
Quels sont les signes biologiques associés au syndrome des embols de cholestérol?
Hyperéosinophilie
Complément diminué
Syndrome inflammatoire:
Enzymes pancréatiques et musculaires augmentées
A quoi est dû le PTT?
Auto-anticorps anti-ADAMTS13 ou déficit en ADAMTS13
V/F: E.Coli est le seul germe pouvant être à l’origine d’un SHU.
FAUX
+ rares mais possibles: salmonelle, shigelle
Comment mettre en évidence le germe responsable d’un SHU typique?
PAS de coprocultures
PCR dans les selles ++ (mais positives que dans les premiers jours de la diarrhée)
