Neonatologi Flashcards
Vad är APGAR? Redogör.
Poängskala som används för att bedöma hälsotillståndet hos nyfödda. 1-10 poäng där 10 poäng är bäst.
Appearance = hudfärg Pulse = pulsfrekvens Grimace = grimaser och reflexer Activity = aktivitet och muskeltonus Respiration = andning
APGAR:
Poäng på A?
APPEARANCE
Blek/cyanotisk = 0
Rosa kropp men perifer cyanos = 1
Rosa över hela kroppen = 2
APGAR:
Poäng på P?
PULS
Ingen = 0 \<100 = 1 _\>_100 = 2
APGAR:
Poäng på G?
GRIMASER / RETBARHET
Ingen respons = 0
Bara grimaserar = 1
Skriker = 2
APGAR:
Poäng på A (nummer två)?
AKTIVITET/MUSKELTONUS
Ingen aktivitet = 0
Armar och ben stela = 1
Aktiv = 2
APGAR:
Poäng på R?
RESPIRATION
Ingen = 0
Oregelbunden = 1
Regelbunden, skriker = 2
Ungefär hur många förlossningar sker per år i sverige?
Ca 115 000
Normal graviditetslängd?
(Räknat från sista mensens första dag)
280 dagar från SM
= 40 veckor
Dock är man “term” från 37+0 - alltså efter 37 veckor
= 9 månader och 1v
(alltså 8 månader och 3v från ovulation)
Hur delas trimestrarna in?
Första trimestern: SM –> 13+6
Andra trimestern: 14+0 —> 27+6
Tredje trimestern: 28+0 —> Förlossning
Enkelt sagt alltså 14v per trimester
14*3 = 42 = en “total” graviditet alltså 42v
Dock är man “term” redan från 37+0
Om man föds efter 42+0 är man alltså överburen
Vad räknas som normal födselålder? Hur räknar man?
Vecka 37+0 - Vecka 41+6
Kallas då fullgången tid.
Man räknar alltid från sista mensens första dag.
Vad kallas det om man föds innan v 37+0? Termer?
Förtidsbörd/underburenhet om före 37+0
Om före 28+0 = extrem underburenhet
Gränsen för att kalla det “födsel” går vid 22+0 - innan detta är det per definition inte ett barn.
Vid död <22+0 kallas det alltså abort.
Definiera överburenhet?
Född från och med 42+0
Ungefär hur stor andel av alla graviditeter blir missfall (ungefär?)
Osäkert antal, men beräknas till ca 15-30% av alla graviditeter.
Hur länge är abort tillåtet?
Till och med 18+6.
Därefter till och med 21+6 om man har särskilt tillstånd.
Varför kan definitioner av gestatoinsålder skilja sig mellan obstetrikböcker och embryologiböcker?
Obstetstriskt räknar man gestationsålder från sista mensens första dag.
Embryologiskt från ägglossning, vilket i regel är 2v efter ovanstående.
= skiljer 2v.
Om man skriver graviditetsålder ex 27+4, vad exakt innebär det?
27 fullgångna veckor
+
4 fullgångna dagar
= man är alltså på 5e dagen på 28e veckan.
Definition av förtidsbörd?
Förlossning mellan 22+0 och 37+0
Man pratar om extrem förtidsbörd om t.o.m. 27+6
Hur vanligt är det med förtidsbörd respektive överburenhet?
Ca 5% för respektive.
Tänkbara orsaker till förtidsbörd?
Tidigt skede: intrauterin infektion
- Infektion i fostervattnet
Generellt:
- Hypertoni
- Preeklampsi
- Njursjukdom
- Flerbörd
Strukturell avvikelse
- Malformation
- Placentaavvikelse
Metoder för utredning/diagnostik vid hotande förtidsbörd?
* CTG - för att utesluta akut fosterpåverkan och för att värdera värkar
* VSU (Vaginal spekulumundersökning): bedöm
- vattenavgång
- blödning
- infektionstecken
- Cervix: om cervixpåverkan inte föreligger är det “falskt” värkarbete
* Abdominellt ultraljud: Bedöm
- fosterläge och bjudning
- vitalitet
- förekomst av missbildning?
- storlek (intrauterin tillväxthämning?)
Vad är CTG? Förklara
Cardiotokografi
Registrerar fostrets hjärtfrekvens och mammans värkar. Man tittar där på utgångsläge (frekvens) samt avvikelser från det.
Vad är vattenavgång?
En process orsakad av degeneration av hinnorna i området motsvarande inre modermunnen. Sker i samband med förlossning, normalt sett i slutet av öppningsskedet.
15-20% startar förlossningen med vattenavgång.
När hinnorna brister rinner fostervattnet ut
Hur definieras PPROM? Hur handläggs patienter med för tidig vattenavgång (PPROM)?
PPROM = preterm premature rupture of membranes
Definieras som vattenavgång innan v37+0
Vecka 33-36: Individuell handläggning. Igångsättning eller expektans.
Vecka 23-32: Oftast tokolys och kortison
Före vecka 23: Individuell handläggning. Dålig prognos.
Handläggning av förtidsbörd?
Värkar i kombination med cervixpåverkan / vattenavgång = Inläggning. Ev behandling, eller direkt födsel (om hotande fosterkomplikation)
Handläggning baserat på situationen. ALternativen är dock;
* Tokolys: stoppar värkarna för att skjuta upp förlossningen något dygn
* Kortison - ges 24h innan förlossningen.
* Antibiotikaprofylax (i regel t.o.m. v 32+6)
Vad exakt är tokolys?
Medel som förhindrar värkarbete
- Beta 2-agonist (terbutalin)
eller
- Oxytocinantagonist
Syfte att ge steroid vid hotande förtidsbörd? När vill man ge det? Dos?
Syfte: Minskar barnets risk för andningsbesvär, hjärtproblem och död.
Ges ett dygn innan planerad förlossning.
Till mamman ges Betapred 12mg IM *2 med 12-24h mellanrum
Förtidsbörd innebär en risk för fostret. Men hur stor är risken för mortalitet i olika fall?
Risken är högre med minskande gestationsålder. Extrem underburenhet är det allvarligaste, och bland de fallen är det allvarligare ju tidigare det är. Vecka 22-23 är klart värst - men också klart minst vanligast!
Vanligast är att man är “lite” prematur, vilket inte alls innebär samma mortalitet.
Hur som helst är mortalitetsrisken störst första tiden.
Mycket större första veckan än första månaden
…Och mycket större första dagen än första veckan.
Problem hos för tidigit födda barn - nutrition och födointag. Varför? Åtgärd?
För att de har mindre depåer = behöver ofta glukosdropp
Och för att de inte självständigt kan äta = behvöer oftast sond fram till v 34 (korrigerad ålder; alltså från SM)
Problem hos för tidigit födda barn - nämn 3 potentiella B-problem?
* RDS (respiratory distress syndrome)
* BPD (bronkopulmonell dysplasi)
* Omognadsapnéeer
Problem hos för tidigit födda barn - 2 potentiella C-problem?
* Öppetstående ductus arteriosus
* Pulmonell hyperteonsion
* Stor vätskeavdustning - pga tunn, skör hud
RDS - Vad är det? Orsak?
Vilka drabbas?
(infant) Respiratory distress syndrome.
Hos späpdbarn. Orsakas av surfaktantbrist. Drabbar således prematura (surfaktant börjar bildas vecka 32), och är vanligare ju lägre gestationsåldern är. Ovanligt efter v 38
Surfaktant är ett ytaktivt lipoprotein som sänker ytspänningen 5-10X. Det första andetaget kräver mycket kraft, men underlättas av surfaktant – som även gör att lungorna ej faller ihop helt och hållet igen.
RDS - klinik?
- Litet foster: Orkar inte andas alls –> acidos
((- Stort foster: Andas hårt mot den styva lungan –> pneumothorax (ventil) –> cirkulatorisk kollaps.))
Tillståndet börjar snart efter förlossning:
- Cyanos. låg pO2
- Takypné
- Grunting
- Indragningar
- Näsvingeandning
Förvärras ofta första 2 dagarna för att sedan bli bättre. Detta då barnet själv börjar producera surfaktant.
(detta är ju vanligast eftersom att surfaktantbrist ffa är hos underburna)
RDS - diagnostik?
Klinik med
- Cyanos och låg pox
- Takypné
- Grunting
- Indragningar, näsvingeandning
Lungröntgen - visar frostat glas och synligt bronkträd.
RDS - behandling?
- Nasal CPAP
- Intubering
- Surfaktant
Noggrann koll på blodgaser
Antibiotika ofta tills säker diagnos.
RDS - förebyggande behandling?
Om man ser att förlossning är på gång innan vecka 33 ges steroider!
Steroider stimulerar surfaktantproduktion.
BPD (bronkopulmonell dysplasi) - Vad är det? Orsak? Vilka drabbas?
Ett tillstånd som definieras utefter behandlingen - vilket är behovet av syrgas, långvarigt; detta vid 36 veckors korrigerad graviditetsålder.
Tänks cara ett tillstånd med störd lungutveckling pga pre- och postnatala faktorer, som drabbar för tidigt föda.
Tänks också bero på respiratorbehandling (vilket behövs/beror på ovanstående), som leder till fibrotiska och förstörda lungor.
Ger kvarstående skada.
BPD (bronkopulmonell dysplasi) - Klinik? Diagnos? Behandling?
Försämrad syresättning.
Dianosen ställs på syrgasberoende vid 36 veckors korrigerad ålder. Röntgen kan vägleda med stråkighet.
Kan bara försöka förebyggas/behandlas symtomatiskt:
- Syrgas med målpox 92-95%
- Låga respiratortryck
- Diuretika
- Steroider
- Bronkvidgande inhalationer
- NO
[Även profylaktiskt med prenatala steroider för att skjuta på förlossning. Dessutom surfaktant tidigt i förloppet]
Pulmonell adaptationsstörning - vad är det? Orsak?
“Wet lung”. Tillstånd där pleuravätska står kvar i lungorna utan att pressa ut. Kan drabba både förtidsbörder och fullgångna.
Beror på en fördröjd borttransport av vätska. Vätska som resorberats från lungornas interstitum borttransporteras normalt via mikrocirkylation och lymfdränage. Om denna process fördröjs = PAS
Pulmonell adaptationsstörning - klinik? Utredning? Handläggning?
Ansträng andning
- ökad AF
- ibland grunting
- ev cyanos
- bubbel vid auskultation
Lungröntgen: spridda infiltrat
Normalt går det över inom 1-2 dygn. Behandlas sytomatiskt;
- Syrgas
- CPAP
- Antibiotika om infektion inte kan uteslutas
Persisterande pulmonell hypertension (PPHN) - vad är det? Orsak?
Stopp i lungorna / oöppnad kärlbädd = trycket i A. pulmonalis förblir högt
= Blodet som vill gå till lägsta tryck fortsätter gå genom ductus arteriosus istället för genom lungartärerna.
Efter födelsen måste ju barnet syresätta sig självt = leder till stora syresättningsbesvär då blodet fortsätter shuntas förbi lungorna.
- Mekoniumaspiration är vanligaste orsak (vätska i lungorna). Detta irriterar också lungorna, orsakar kemisk pneumonit, förstör surfaktant etc.
- Lunghypoplasi/missbildning kan också vara orsak
PPHN - diagnostik?
* Pox högre på höger hand än vänster (för höger är “preduktalt” försörjd).
* UCG - visar öppen ductus arteriosus och foramen ovale
PPHN - behandling?
* Syrgas
* Uteslut hjärtfel
* Respiratorvård
* NO
Problem hos för tidigt födda barn - nämn 3 eventuella CNS-komplikationer?
* Intrakraniell blödning
* Periventikulär leukomalaci
* Kognitiv utvecklingsstörning
Fetal intrakranial blödning - orsak?
Kan uppstå på grund av kombinationen av svängande blodtryck (dålig blodtrycksreglering) och omtåliga kärl (dåligt utvecklade)
Då oftast intraventrikulär blödning. Uppstår i germinal matrix som finns intill lateralventriklarna (där finns mycket blodkärl) (beläget mellan lateralventrikel och ncl caudatus bilateralt) –> blöder över till ventriklarna
Fetal intrakranial blödning - klassifikation?
Klass 1 - bara i germinalmatrix
Klass 2 - in i ventrikel också
Klass 3 - +hydrocephalus
Klass 4 - intraprenkymal blödning.
Vad är periventrikulär leukomalaci?
Skada på vitsubstans pga syrebrist hos nyfödd.
Drabbar “watershed”-område mellan ytliga och djupa grenar av MCA = periventrikulärt
Kan ge
- cerebral pares
- krampanfall
- kognitiva störningar
- synrubbning
Preeklampsi - vad är det? Orsak?
“Havandeskapsförgiftning”
Ett tillstånd med förhöjt blodtryck och proteinuri, under graviditet.
Uppstår från gestationsvecka 20, till 6 veckor post partum.
Vid graviditet sker normalt fysiologiskt cirkulationsomställning, där perifera kärlmotståndet minskar och diastoliska blodtrycket sjunker. Hos kvinnor med preeklampsi uteblir just detta = blir istället en perifer vasokonstriktion, ffa i njurar, uterus och placenta.
De patofysiologiska mekanismerna är okända, men det man vet är att placentaimplantationen är försämrad. Ödem är inblandat.
Dessutom får man påverkan på koagulabilitet (svårare med fibrinolysen) = lättare att drabbas av DIC.
Preeklampsi - hur vanligt är det?
3% av alla graviditeter
Preeklampsi - riskfaktorer?
MODERSFAKTORER:
- Hereditet
- Ålder (under 20 eller över 35)
- Övervikt
- Diabetes
- Första barnet
FOSTERFAKTORER:
- Mola hyatidosa
- Donerat ägg
- Fetal trisomi
- Flerbörd
ÖVRIGT:
- Ny partner
Preeklampsi - klinik?
Varierar, med olika mycket symtom. Vissa kan till och med vara asymtomatiska.
Debuterar efter vecka 20:
* Huvudvärk
* Synförändringar
* Medvetandepåverkan
* Intrakraniell blödning
* Hyperreflexi
* Psykomotorisk oro
* Illamående
* Smärta under hö arcus
* Nedre buksmärta
* Ödem, lungödem
* Njursvikt
- Blödning
Preeklampsi - utredning?
* Anamnes
* Status - ffa blodtryck
* Urinsticka
* Lab:
- U-Alb (om tecken på stickan)
- Hb, TPK, Krea, ALAT
- “TOX-prover” (njur, lever, blodstatus)
Preeklampsi - behandling/handläggning?
INLÄGGNING
- Kontrollerad blodtryckssänkning (calciumblockad eller labetalol). Dock lagom lågt, annars kan fostret påverkas.
- Magnetiumdropp (minskar kramprisk)
- Förlossning (enda kurativa behandlingen) [man vill dock inte förlösa förrän vecka 37 (eller 34 om eklampsi)
Vad är eklampsi? När uppstår symtomen?
Följdtillstånd av preeklampsi, som dock är sällsynt.
Progress till även medvetslöshet och kramper. Uppstår i regel före/under förlossning, men kan även uppkomma efter
Tänks bero på hjärnödem och cerebral ischemi pga vasokonstriktion. Även cerebral hyperperfusion
Eklampsi - behandling?
Kramper = bolusdos magnesiumsulfat
Vad är HELLP?
Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets
Komplikation till/en form av preeklampsi där man har organpåverkan
Uppstår hos upp till 20% av de med (pre)eklampsi
Definiera;
- Graviditetsinducerad hypertoni?
- Preeklampsi?
- Svår preeklampsi?
GRAVIDITETSINDUCERAD HYPERTONI:
Hypertoni (>140/90) som uppstår efter vecka 20
… och är normaliserat 12v pp
…och där man inte har nån anamnes på tidigare hypertoni
PREEKLAMPSI:
Graviditetsinducerat hypertoni OCH proteinuri (>0,3g/d eller 2+ på sticka)
SVÅR PREEKLAMPSI
Ovanstående men något av;
- Blodtryck >160/110
- Proteinuri >5g/dygn
- Uttalade CNS-symtom
- Epigastriesmärtor
- Oliguri
- HELLP
Du handhar en patient med preeklampsi som precis inkommit. Varför föredrar du doppler framför CTG?
CTG påvisar hjärtaktivitet, vilket är ett indirekt tecken på medullas funktion. Problem signelerar alltså en redan manifest skada.
Doppler påvisar flödesproblem (navelsträng), vilket i sin tur kan ge skada på medulla
= dopplerförändringar kommer innan CTG-förändringar.
Vad betyder LGA resp SGA?
LARGE for gestational age
SMALL for gestational age
däremellan AGA = average
Om man på något sett ligger utanför det normala spannet på tillväxtkurvan = konstig fostervikt i förhållande till graviditetsvecka
Du konstaterar att ett barn är SGA. Vad är viktigt att komma ihåg?
Att man inte bara kan tänka på detta värde, utan historiken. Hur har intrauterina tillväxtförloppet sett ut?
Alltid varit SGA men tillväxt rimligt?
Eller varit normal och slutat växa = isf tecken på IUGR (Intrauterine growth restriction)
Kongenitalt diafragmabråk - vad är det? Orsak?
Missbildning. Bråck av diafragma där bukinnehållet dras upp i thorax i samband med inandning och buktryck i kombination. Vanligast på vänster sida, då levern skyddar på höger sida.
Ofta associerat med andra anomalier - så som hjärtanomalier.
Kongenitalt diafragmabråk - klinik?
- Andningspåverkan: indragning, takypné, cyanos
- Sammanfallen buk
- Förflyttade hjärtljud pga flyttat hjärta
- Dåliga andningsljud på drabbad sida
- Polyhydramnios
- Tillväxthämning
Kongenitalt diafragmabråck - diagnostik och handläggning?
Antenatalt: ultraljud
Postnatalt: klinisk misstanke –> lungröntgen
Om antenatal diagnos: genomför då elektivt snitt. förlös moder på sjukhus med barnkirurgisk klinik.
Genomför pre-op hjärteko för att utesluta associerade missbildningar (40% har hjärtfel)
Operation då barnet är stabilt efter födseln. Inom några dagar.
Kongenitalt diafragmabråk - komplikationer?
IUGR - vad är det? Definition?
Intrauterine growth restriction. En tillväxthämning in-utero, där fostret inte tillväxer i den takt/grad som det borde.
IUGR - hur vanligt är det?
Ungefär 3-4% av alla graviditeter.
IUGR - klinisk signifikns?
KORTSIKTIGT;
- Högre perinatal mortalitet (7-10X)
- Hypotermi
- Hypoglykemi
- Persisterande pulmonell hypertension
- Gastrointestinal perforation
- Polycytemi
LÅNGSIKTIGT;
- ESSENCE-problematik
- IF
- Ökad risk för metabola sjukdomar (fetal origins of adult disease)
- Kortvuxenhet
SGA - vad är det? Definition?
Small for Gestational Age = låg fostervikt i förhållande till gestationålder
Definitionsenligt då vikten är < -2SD
Vad är skillnaden på begreppen IUGR och SGA?
IUGR = Intrauterine Growth Restriction SGA = Small for Gestational Age
IUGR avser en tillväxthämning - där tillväxten inte sker i förväntad takt
SGA avser bara att fostret är litet i förhållande till gestationsålder.
SGA är alltså bara en engångsmått - som bara ser till hur det är “här och nu”
För att kalla det IUGR krävs dock två mått - så att man ser att tillväxten inte går så fort som väntat.
Man kan alltså vara SGA utan att IUGR föreligger
IUGR kan förligga utan att fostret blir SGA.
Typiskt är dock att IUGR-foster är SGA
Om SGA inte beror på IUGR, vad kan det då bero på?
Genetisk förutsättning
IUGR - orsaker?
PRIMÄRT HOS FOSTRET;
- Genetisk avvikelse
- Missbildning
FOSTRETS MILJÖ:
- Placentainsufficiens
- Infektion in utero
- Pga tillväxthämmande agens (rökning, alkohol, narkotika, cytostatika, steroider)
- Uterusanomali
- Flerbörd (=svårare för placenta att få plats)
KONSTITUTIONELLT;
- Etnicitet
- Korta föräldrar
- Mamma <20 eller >40år.
FETAL NÄRINGSBRIST
- Maternell hypertoni/preeklampsi
- Kronisk sjukdom hos modern (försämrar placentafunktionen)
Vad är LGA? Definition?
Vad är AGA? Definition?
LGA = Large for Gestational Age = Vikt >+2SD för gestationsålder
AGA = Average for Gestational Age = vikt i förhållande till gestationsålder, inom normalintervall.
IUGR - nämn några maternella faktorer som ökar risken?
EXTERNT
- Alkohol, rökning, narkotika
- Malnutrition
INTERNT
- Anemi
- Diabetes (som skadar placenta)
- Nedstt njurfunktion
- Trombofyli
GENERELLT
- Flerbörd
IUGR - hur diagnosticeras det?
Rutinmässigt följs graviditetens förlopp och utveckling
- Ultraljud före v20
- SF-mått på MVC
Om nåt ter sig avvikande: =
- Ultraljud
- Flödesmätning (A. Uterina / A. Umbilicalis, Fostrets MCA)
IUGR - handläggning / behandling?
Ingen specifik behandling. Försök avhjälpa ev orsakande faktor.
De flesta barn växer ikapp innan 1åå.
Nämn en riskfaktor för LGA? Förklara sambandet
Okontrollerad diabetes hos mamman.
Högt blodsocker = hög halt socker i fostrets miljö = blir som att äta godis konstant. Fostret producerar insulin normalt = Anabol metabolisk situation där energin lagras upp som fett.
Vad är skillnaden mellan SYMMETRISK och ASSYMETRISK tillväxthämning?
Vad är skillnaden avseende orsak?
SYMMETRISK: liten i alla dimensioner.
Beror på tidig störning i fosterutvecklingen (ex pga kromosomrubbning, maternell användning av tillväxthämmande agens, infektion in-utero etc)
ASSYMETRISK: Relativt normal längd och huvudomfång, men väldigt mager. Beror på näringsbrist - ex pga försämrad placentafunktion.
Fostret försöker här att “spara sin hjärna”
Nämn 3 olika kongenitala infektionsagens?
CMV
Toxoplasma
Herpes
Rubella
Nämn ett blodprov som är otroligt viktigt att ta på för tidigt fött barn?
GLUKOS!
Hypoglykemi innebär stor risk för den cerebrala utveckligen.
För tidigt fött barn har ofta låga glykogendepåer och sämre förmåga att producera glykogen!
Varför kan IUGR-foster ha polycytemi?
Relativ hypoxi in-utero (ex pga störd placentafunktion) –> Ökad EPO-produktion.
Utöver att barnet blir LGA, nämn annan risk för graviditet hos en mamma med okontrollerad diabetes?
Fostret kommer utsättas för mycket högre glukosnivåer (därav LGA). Glukos är faktiskt terratogent = kan ge utvecklingsmissbildningar i alla organ.
Dessutom;
- Ökad risk för RDS (insulin hämmar produktion av surfaktant, och fostret får ju ökad insulinproduktion) [Dessa barn kan få detta även om graviditeten är “term”]
(Som följd av LGA större risk för förlossningskomplikationer)
Kan antikroppar gå över placenta?
IgG ja, IgM nej.
Ett foster som föds av en mamma med okontrollerad diabetes kan efter födseln uppvisa hypoglykemi. Varför då?
Klinisk signifikans?
Fostret har in-utero utsatts för höga glukosnivåer –> en väldigt uppreglerad insulinproduktion
När navelsträngen försvinner, försvinner sockerkällan. Dock har pancreas blivit hyperplastisk och kan ej direkt nedreglera sin insulinproduktion.
HYPOGLYKEMI MÅSTE BEHANDLAS INNAN DET BLIR SYMTOMATISKT! ANNARS STOR RISK FÖR HJÄRNSKADA.
Man gör skillnad på förtidsbörd och pratar om;
- Måttligt för tidigt född
- Mycket för tidigt född
- Extremt för tidigt född (extremt underburen)
Vilken gestationsålder gäller för dessa respektive uttryck?
- Måttligt för tidigt född: <37v
- Mycket för tidigt född: <32v
- Extremt för tidigt född (extremt underburen): <28v
(Gestationsålder)
Hur vanligt är det med förtidsbörd
Definiera “dödfött barn”?
Foster som föds efter 22 fullgångna graviditetsveckor, utan några tecken till liv.
Definera vilken tidsram som gäller för dessa begrepp;
- Perinatal mortalitet
- Neonatal mortalitet
Perinatal mortalitet: Från 22 gestationsveckor till 1v post-partum
Neonatal mortalitet: Död första 28 dagarna efter födseln
(Alltså levande fött barn som dör inom 28 dagar)
(Anges som tal per 1000 levande födda barn)
Död första veckan efter födsel ingår alltså i bägge dessa begrepp!
(Anges ofta som tal per 1000 levande födda)
Vilket tal är högst - perinatal eller neonatal mortalitet?
Perinatal! Ungefär dubbelt så hög.
(Då får man med första veckan, som är den farligaste tiden efter födsel, men dessutom de dödfödda)
Hypoxisk ischemisk encephalopati (HIE) - vad är det? Orsak?
Hjärnskada utlöst av perinatal asfyxi
= Kan orsakas av allt som kan orsaka perinatal asfyxi.
Hypoxisk ischemisk encephalopati (HIE) - hur vanligt är det? Vilka drabbas?
1-2 per 1000 nyfödda
Kan drabba alla - oavsett gestationsålder.
Hypoxisk ischemisk encephalopati (HIE) - klinik? Risker?
- Avvikande tonus (hypo/hyper)
- Inga spontana rörelser
- Ingen egen andning
- Kramper
- Ingen smärtreaktion
Stor risk både akut (död) och på sikt (bestående allvarliga neurologiska skador)
Hypoxisk ischemisk encephalopati (HIE) - behandling?
* Behandla kramper
Svåra fall: Hypotermibehandling
Vad är normal andningsfrekvens hos ett nyfött barn?
30-60/min
Viktfall kan vara tecken på allvarlig sjukdom hos ett nyfött barn. Men det är också normalt? Vad går gränsen för vad som är normalt respektive sjukligt?
Hur kommer det sig att foster tappar vikt (när det är fysiologiskt)?
Om viktnedgången överstiger 10% av födelsevikten = patologiskt.
Tappar vikt pga att de kissar bort extracellulär vätska.
Nämn 4 statustecken som ska föra tankarna till andningsbesvär hos nyfödd?
- Takypné (>60/min)
- Indragningar, näsvingespel
- Exspiratorisk grunting
- Cyanos
Neonatal pneumothorax - orsak?
Kan vara pga RDS hos för tidigt född, fast där barnet är stort = andas på mot en styv lunga = spricker
…men också hos fullgången (där det alltså inte är RDS): Ett stort barn som är starkt kan generera et mycket starkt negativt tryck i pleura för att få luft
Beskriv den fetala cirkulationen.
Gasutbyte sker i placenta. Blodtlillförsel till placenta är parallellkopplad till den systemiska blodförsörjningen.
- Navelsträng från placenta innehåller v. umbilicalis, som för med sig syresatt blod.
- Detta bypassar levern via DUCTUS VENOSUS –> VC inf –> höger förmak
I vena cava blandas det med blod från systemiska cirkulationen, som då är syrefattigt - Här går det två olika vägar;
A] - Shuntas från HF till VF via FORAMEN OVALE (detta pga högre tryck på högersidan) –> Fortsätter sedan till VK
B] - Går vidare till HK –> truncus pulmonalis —> ca 90% av detta blod bypassar lungarärerna via DUCTUS ARTERIOSUS = kommer till aorta. Resterande 10% går till lungkretsloppet –> kommer till VF –> VK
- Blodet går ut genom aorta, systemiskt.
Parallellt med systemiska kretsloppet går en del av blodet in i 2 umbilikalartärer –> till placenta för syresättning.
(Umbilikalartärerna utgår från iliaca interna bil.)
Man tror att blodet flödar olika pga olika syresättningsgrad, och på så vis leds till olika lokaler.
Hur fungerar egentligen Ductus arteriosus?
Syftet är alltså att bypassa lungorna.
Placenta har väldigt låg resistans = leder till ett sänkt tryck i aorta. Detta tryck är lägre än trycket i lungskretsloppet
= av den anledning kommer blodet shuntas genom DA
Vad är det som gör att ductus arteriosus stängs?
Att trycket i lungkretslopet helt plötsligt minskar. Trycket blir då lägre där än i aorta = blodet kommer börja gå den vägen. Beror också på att placenta inte längre finns kvar för att producera PGE2, som hjälper till att hålla DA öppen.
Stängning sker normalt under första dygnet post-partum.
Peristerande pulmonell hypertension - vad är det? Orsak? Klinik
Uppstår om resistensen i lungkärlen inte sjunker vid födsel. Lungblodflödet blir då otillräckligt, och ductus arteriosus förblir öppen.
Trots andning blir barnet syrebristigt (cyanos etc) samt acidotiskt.
Orsakerna kan vara olika;
- Asfyxi
- Mekoniumaspiration (mekonium retar luftvägarna också)
- Avvikande utveckling av lungkärlen
Persisterande ductus arteriosus - vilka drabbas? Klinik?
Drabbar för tidigt födda (typiskt födda före v30 - särskilt om samtidig RDS etc)
Vid födsel sjunker trycket i lungkretsloppet, och det systemiska stiger (precis sm det ska vara). Pga att DA är öppetstående ger detta dock en bakåtshunt (sk vänster-höger-shunt). Om uttalat syns kraftiga besvär med syresättning samt lungödem. Dock ofta asymtomatiskt.
Persisterande ductus arteriosus - handläggning?
Beror på kliniken.
Om barn som klarar sig utan respirator och inte uppvisar andra illavarslande tecken = expektans. Leder i största andelen av falen tlil spontan slutning.
Mer allvarligt = NSAID första 3 veckorna. Om terapiresistent = kirurgi.
Transposition of the great arteries - vad är det? Orsak?
Kongential hjärtmissbildning där aorta och a pulmonalis har bytt plats.
Leder till två parallella cirkulatoriska system;
- Höger kammare > Aorta > System kretslopp > Via VC > Höger förmak > Tillbaka till höger kammare
- Vänster kammare = a pulmonalis –> lungor –> Vänster förmak –> tillbaka till vänster kammare
Fungerar så länge ductus arteriosus är på plats. Fungerar också om man har ASD och eller VSD.
Normalt sett bryts dock kontakten helt då DA sluts = kraftig cirkulatorisk påverkan.
Övergående lätt ikterus är vanligt mot slutet av första levnadsveckan. Ikterus kan dock också vara patologiskt. Hur skiljer man på vad som är normalt från vad som är patologiskt?
- Tidigt debuterande ikterus (dag 1-2) = PATOLOGISKT!
- Bilirubin >250 = patologiskt!
Varför får barn egentligen övergående lätt ikterus (fysiologiskt)?
På grund av nedbrytning av RBC.
Nyfött barn har normalt Hb runt 150. Bryts därefter ner ganska raskt, för att barnet nu får mycket mer syre än det tidigare fått = lägre EPO-signalering.
dessutom har fetala cellerna kortare livslängd.
Detta ställer höga krav på BR-metabolismen, som mättas och inte hinner med. Går dock över av sig självt!
Nämn 3 orsaker till patologisk tidigt debuterande ikterus neonatalt?
- Rh-immunisering
- AB0-immunisering
- G6PDH-brist
Förklara Rh-immunisering
Detta uppstår om mamman är Rh- och får barn med en Rh+ man:
Eftersom att detta är autosomalt dominant kommer fostret då att bli Rh+.
= Rh+ foster hos Rh- mamma
Trots skilda cirkulationssystem kan mamman och fostrets blod komma i kontakt (ex pga skada på kärl i placenta) = mamman blir sensitiserad mot Rh-antigen
Om ny exponering sedan = immunologisk attack där mammans antikrppar angriper fetala röda blodkropar = fetal hemolys.
Normalt sett sker detta graviditet #2 (exponerats vid första, reagerar sedan vid andra).
Hyperbilirubinemi/ikterus hos fullgången - handläggning?
Beror på graden:
Det farliga är alltså hyperbilirubinemi första dygnen.
Om akut = överväg blodbyte
Mindre akut = ljudbehandling
Neonatal sepsis - beskriv 4 vanliga symtom?
- Andningsstörning (takypné, grunting, apné)
- Cikulationspåverkan (taky/brady, dålig perifer cirkulation)
- Hypotermi/feber
- Neurologiska symtom (nedsatt tonus, slöhet, kramper, irritabilitet, vakenhetsstörning) [detta ffa vid meningit]
- GI-symtom
Typiskt att symtomen initialt är ganska ospecifika. Barnet “inte sig likt”
Definiera
- early onset sepsis
- late onset sepsis?
Hur skiljer sig dessa två typer avseende etiologi?
Early onset = inom 3 dagar efter förlossingen. Maternellt förvärvad.
Late onset = mellan 3 och 28 dagar efter förlossningen. Maternellt förvärvad / från omgivningen (ex sjukhusförvärvat)
Early onset sepsis - vanligaste agens?
- GBS (50%)
- E. Coli (20%)
Late onset sepsis - vanligare agens?
- Gramposivia (60%): GBS, KNS, S. Aureus
- Gramnegativa (30%): E. Coli, klebsiella, enterobacter
- Candida (10%)
Hur mycket behöver en fullgången nyfödd av;
- Bröstmjölk (volym)?
- Kalorier (fås genom bröstmjölken)?
- D-vitamin?
Bröstmjölk: minst 150ml/kg/dygn
Kalorier: 105 kcal/kg/d
- D-vitamin: 400IU (10µg) per dag - från 1 månads ålder.
Hur många kalorier innehåller 1dl bröstmjölk?
Ca 70 kcal/dl
Har ett för tidigt fött barn ett större eller mindre behov av näringsämnen jämfört med ett fullgånget barn?
Större! (sett per kilo alltså)
Föräldrarna till ett nyfött barn säger att han inte riktigt är sig lik. Vad gör du?
Detta ska tas på största allvar. Spädbarn, och särskilt de yngsta, kan vara allvarligt sjuka utan att ha tydliga tecken på det. Detta föranleder undersökinng och utredning.
SIDS - vad är det? Definition?
Suddden infant death syndrome = Plötslig spädbarnsdöd.
Ett spädbarn som död plötsligt och oväntat, utan att dödsorsaken kan fastställas
(genom anamnes, inspektion av dödsplats och obduktion)
Alltså ett uteslutningsdiagnos
SIDS - hur länge kan det kallas det? (alltså upp till vilken ålder kan barn “drabbas” av detta?)
X
Man tyckte historiskt att SIDS verkade öka vid en tidpunkt. När? Varför?
Tillkomst av antibiotika > mycket färre dödstal i infektion
= då fler som dog av SIDS istället
Dessutom sågs en ökning under 1970- och 1980-talet. Oklart varför. Tros vara för att man hade gått över från att barn sov på rygg > sov på mage
SIDS - vilka drabbas? (ålder och kön)
Ovanligt första levnadsdygnen.
Ffa 1-5 månaders ålder.
Ovanligt efter 6 månaders ålder.
Pojkar 60%
Ska spädbarn sova på rygg eller mage? Varför?
På rygg - minskar risken för SIDS. Officiella råd för detta kom i sverige runt 1990.
Varför - xx
Utöver magläge vid sömn - nämn 2 andra saker som ökar risken för SIDS?
- Rökning under graviditet (ffa slutet av graviditeten): risk ökar med dos-responssamband
- Flaskuppfödning (ist för bröstmjölk)
Hur ser incidensen för SIDS ut i Sverige? Hur har denna trend gått de senaste åren?
Idag typ 2/10 000
Har minskat kraftigt, ffa sedan 1990-talets början då förebyggande råd kom. Sedan 1995 fortsatte det minska stadigt.
Från typ 2005 ganska stadigt på låg nivå.
SIDS - orsak? Riskfaktorer?
Vet inte exakt. Teorier om:
- Instabil autonom kontroll: predisponerar för apné och utebliven arousal = desaturation > bradykardi > asystoli
- Färre 5-HTR i vissa kärnor i hjärnstammen som reglerar CO2-känslighet och andning = reagerar inte adekvat vid förhöjd CO2 och sänkt O2 = bidrar till ej adekvat arousal)
- Hjärtrytmrubbning
Man tänker att det krävs en samverkan av olika faktorer. Man pratar om trippel riskmodell där man har
- *1. Kritisk utvecklingsperiod** (därför vanligast mellan 1-5 mån)
- *2. Särskild känslighet** (för tidigt född, genetik, tobaksexponering)
- *3. Utlösande faktor:** nåt som försvårar andningen (magläge/alltför påklädd /täckt ansikte)
SIDS - socialstyrelsen har kommit med råd för att minska risken. Ange dessa råd? (6)
- Avstå från nikotin
- Sova på rygg
- Se till att spädbarnets ansikte är fritt och att barnet är lagom varmt
* 4. Spädbarn <3mån sover bäst i egen säng (omdiskuterat)* - Napp kan användas när spädbarnet ska sova
- Amma om möjligt
Varför/hur kan napp motverka SIDS?
Suger på napp = aktiverar muskler i mun, tunga och svalg = bidrar till att hålla luftvägarna öppna.
Du arbetar på barnakuten och ett spädbarn dör i vad som bedöms som SIDS. Vad är viktigt att komma ihåg avseende…
Fastställande av diagnos?
Yttre besiktning
Provtagning
- Blodprover
- Urinprov
- LP
- Luftvägsprover
- Hudbiopsi för fibroblastodling
Helkropps-CT
Kroppen ska omhändertas för obduktion.
Vid misstänkt SIDS (på akuten), vilka blodprover ska tas?
- CRP, LPK
- Acetylkarnitinprofil
- Aminosyror
- Blododling
Vid misstänkt SIDS (på akuten), vilka prover ska tas på urin resp från luftvägar?
Urin: Sticka, odling, organiska syror
Luftvägar: NPH-odling, luftvägsblock, pertussis-PCR
Du arbetar på barnakuten och ett spädbarn dör i vad som bedöms som SIDS. Vad är viktigt att komma ihåg avseende…
Föräldrarna?
- Samtala med dem
- Låt dem vara med barnet innan de åker hem
- Styr upp kuratorkontakt med föräldrarna efter hemkomst (normalt 3 samtal)
- Styr upp återbesök med kurator+erfaren läkare
- Sjukskrivning (initialt 4 veckor; bägge två)
- Pravidel (bromokriptin) för att avbryta amning
Du arbetar på barnakuten och ett spädbarn dör i vad som bedöms som SIDS. Vad är viktigt att komma ihåg avseende…
Övriga praktikaliteter?
- Dödsförklaring + dödsbevis
- Donation av hjärtklaffar? (I så fall kontakt med barnhjärtkirurg > ingrepp inom 48h. klaffar kan sedan sparas 4år)
- Kontakt med polisen + polisanmälan
(skall alltid göras om barn som varit friskt tidigare kommer in död till akuten > polisen tar då beslut om rättsmedicinsk obduktion SAMT om yttre tecken på skada)
[Om väntat dödsfall / tidigare känd sjukdom kan man välja att inte kontakta polisen]
SIDS - teori för varför det är vanligast just mellan 1-5 månaders ålder?
- Joller börjar utvecklas = autonoma funktioner som andning undertrycks; börjar förläggas till högre cerebrala områden
- Barnet övergår i dygnsrytm från 4-timmarsrytm till mer “Normal” dygnsrytm
SIDS - varför är det egentligen dåligt för barn att sova på mage?
- Dels rent mekaniskt
- Dels för att det ökar risk för hypertermi (svårare att avge värme, ffa via ansikte). Hypertermi > barnet tror det är tillbaka i livmodern > andningshämmande
Nämn 4 indikationer för apnélarm?
- Genomgången livlöshetsattack (ALTE)
- Mycket underburet barn med födelsevikt <1kg
- Barn som trots mognad har apnéer
- Medfödda luftvägsproblem (ex laryngomalaci)
- Syskon till barn som dött i SIDS, om föräldrarna önskar det
