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R3 2022 > Nefro - Síndromes compartimentais renais > Flashcards

Nefro - Síndromes compartimentais renais Flashcards

1
Q

Tríade da Sindrome nefrítica

A
  • HAS
  • Edema
  • Hematúria
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Q

Sumário de Urina da GNDA

A
  • Hematúria dismórfica
  • Piúria
  • Cilindros celulares (piocitários e hemáticos)
  • Proteinúria de 150mg a 3,5g/24h
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3
Q

Achados mais específicos de GNDA no sumário de Urina

A
  • Hematúria dismórfica

- Cilindros hemáticos

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4
Q

Causas primárias de GNDA

A
  • Doença de Berger

- Glomerulonefrite mesangiocapilar

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Q

Causas secundárias de GNDA

A
  • GNPE
  • Infecciosas não GNPE (endocardite, abscessos, Hep B e C, malária)
  • LES
  • Crioglobulinemia
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6
Q

O que é uma GNRP?

A

Uma GNDA que evolui para lesão renal terminal em muito pouco tempo

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7
Q

Quais são os 3 tipos de GNRP?

A
  • Tipo I: GNRP por anticorpos anti membrana basal (Goodpasture)
  • Tipo II: GNRP por complexos Ag-Ac (GNPE, LES, crioglobulinemia, Hep B e C, Endocardite infecciosa, tumores)
  • Tipo III: GNRP pauci-imunes (PAN e outros)
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8
Q

Qual é GNRP que ataca a membrana basal?

A

Doença de Goodpasture

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9
Q

Clínica da doença de Goodpasture

A
  • Sind pulmão rim pura: Sindrome nefrítica grave + Hemorragia pulmonar
  • Manifestações sistêmicas não são comuns, devendo-se pensar em outras patologias, como granulomatose de Wegener
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10
Q

Diagnóstico doença de Goodpasture

A
  • Confirmação apenas com a biópsia

- Anticorpo Anti-Membrana basal

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11
Q

Papel da dosagem do complemento na Sindrome Nefrítica

A
  • C3 e C4 baixos sugerem causa secundária
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12
Q

Goodpasture consome complemento?

A

Não

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13
Q

Padrão da imunofluorescencia na doença de Goodpasture

A

Linear

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14
Q

Definição de Sindrome nefrótica

A
  • 3-3,5g/dia de proteinúria
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15
Q

Achados associasdos a proteinúria na Sindrome nefrótica

A
  • Hipoalbuminemia
  • Edema periorbital e matutino
  • Hiperlipidemia e lipidúria
  • Estado pró-trombótico
  • Maior suscetibilidade a infeccoes (perda de IgG)
  • Anemia ferropriva (perda de transferrina)
  • Hiperparatireoidismo secundário
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16
Q

Agente mais comuns de infeccão na Sindrome nefrótica

A
  • Pneumococo (principalmente PBE)

- Escherichia coli

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17
Q

Principal causa do estado de hipercoagubilidade na Sindrome nefrótica

A
  • Perda de Antitrombina III na urina
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18
Q

Quadro clínico/laboratorial da trombose de veia renal

A
  • Varicocele do lado esquerdo
  • Hematúria macroscopica
  • Mudanças no padrão da proteinúria
  • Redução inexplicada do débito urinário
  • Assimetria do tamanho e/ou função dos rins
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19
Q

Tipos de Sindrome nefrótica mais associadas a trombose de veia renal

A
  • Glomerulopatia membranosa (principal)
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
  • Amiloidose
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20
Q

Qual o anticoagulante que tem mais eficácia na Sindrome nefrótica?

A
  • Warfarin, pois a heparina depende da antitrobina III para agir. No entanto, em casos em que é necessária a anticoagulação imediata, deve iniciar com heparina e adicionar o warfarin no segundo dia da heparinização.
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21
Q

Forma mais prática de diagnosticar a Sindrome nefrótica

A
  • Relação proteína/creatinina na urina > 3
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22
Q

Como é a eletroforese de proteínas na Sindrome nefrótica?

A
  • Hipoalbuminemia e aumento da alfa-2-globulina
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23
Q

O que são as linhas de Muehrcke?

A
  • Também chamadas de leuconíqua estriadas

- Não é específica de nenhuma doença, mas é encontrada em quem tem hipoproteinemia

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24
Q

Quais as formas de Sindrome nefrótica primária?

A
  • Lesão mínima
  • GEFS
  • GN proliferativa mesangial
  • Nefropatia membranosa
  • GN membranoprofilerativa (ou mesangiocapilar)
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25
Q

Fisiopatologia do Doença por Lesão mínima (DLM)

A
  • Perda da barreira de carga&raquo_space;> proteinúria seletiva (albumina)
  • Mic. eletrônico: fusão dos processos podocitarios
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26
Q

Quadro clínico da DLM

A
  • Sindrome nefrótica pura (edema + complicacoes)

- PERÍODO DE REMISSÃO E ATIVIDADE: Proteinúria&raquo_space; nada&raquo_space; proteinúria&raquo_space; nada

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27
Q

DLM consome complemento?

A

Não

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28
Q

Tratamento DLM

A
  • Resposta dramática a corticoide!!!!

Obs: É a única das 5 formas primárias de Sindrome nefrótica que responde muito bem ao tratamento com corticoides

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29
Q

Condições associadas a DLM

A
  • Doença de Hodgkin

- AINE

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30
Q

Qual o principal tipo de Síndrome nefrótica em adultos?

A

GEFS

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31
Q

Diagnóstico de GEFS

A
  • Biópsia: esclerose em menos da metade dos glomérulos e apenas em alguns segmentos desses glomérulos
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32
Q

Tipos de GEFS

A
  • Hipercelularidade endocapilar (proteinúria elevada)
  • Colapsante
  • Lesão glomerular “tip”(melhor prognóstico, brancos)
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33
Q

GEFS consome complemento?

A

Não

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34
Q

Mecanismo de lesão da GEFS

A
  • Lesão direta

- Hiperfluxo/sobrecarga

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35
Q

Causas de GEFS

A
  • Anemia falciforme
  • Neforesclerose hipertensivsa
  • Refluxo vesicoureteral
  • LES, vasculite necrosante, nefropatia por IgA
  • Obesidade mórbida
  • HIV
  • Uso de heroína
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36
Q

Tratamento GEFS

A
  • Corticoide + IECA

- Se o corticoide não tiver boa resposta pode-se usar ciclosporina ou ciclofosfamida

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37
Q

Qual o tipo de Síndrome nefrótica mais associada com tromboses?

A

Nefropatia membranosa

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38
Q

Alteraçao histopatológica da nefropatia membranosa

A
  • MO: espessamento de MB

- ME: Depósitos eletrodensos subepiteliais, distribuídos de forma difusa

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39
Q

Condições associadas a Nefropatia Membranosa

A
  • Neoplasias sólidas
  • Hep B
  • IECA
  • Sais de ouro
  • D-penicilamina
  • LES (pode ser sinal incial da doença)
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40
Q

Nefropatia membranosa idiopática consome complemento?

A

Não

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41
Q

Diagnóstico de nefropatia membranosa

A
  • Biópsia

- Anticorpo contra o receptor da fosfolipase A2 do tipo M

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42
Q

Tratamento nefropatia membranosa

A
  • Nos casos leve ainda é controverso se é necessário
  • Nos casos de maior risco é Ciclofosfamida + prednisona + IECA
  • Estatinas
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43
Q

Forma de Sind Nefrótica que faz diagnóstico diferencial com Sind nefritica

A
  • GN membranoproliferativa (ou mesangiocapilar)
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44
Q

Fisiopatologia de GN membranoproliferativa

A
  • Proliferação de celulas do mesângio, com invasão das alças capilares
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45
Q

Achado histopatologico de GN membranoproliferativa

A
  • Espessamento das alças capilares com aspecto em duplo contorno
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46
Q

Característica laboratorial da GN membranoproliferativa

A
  • Consome complemento (por mais de 8 semanas)

- Proteinúria nefrótica + hematúria dismórfica no mesmo paciente (Sind nefrítica associada)

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47
Q

Doenças associadas à GN membranoproliferativa

A
  • Hep C
  • Crioglobulinemia
  • LES
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48
Q

Tratamento GN mesangiocapilar

A
  • Se tiver uma causa, tratar apenas a causa

- Se for idiopática: prednisona

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49
Q

Definição de proteinúria

A

Proteína na urina > 150mg/dia

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50
Q

Definição de hematúria

A

2-5 hemácias/campo de grande aumento (variavel a depender da referência)

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51
Q

Definição de hematúria persistente

A

Hematúria em pelo menos 2 de 3 amostras

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52
Q

Hematúria macroscópica com coágulos indica o que?

A

Lesão na via urinária

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53
Q

Qual a glomerulopatia mais comum?

A

Doença de Berger ou Nefropatia por IgA

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54
Q

Qual a vasculite que compartilha da mesma fisiopatologia da Doença de Berger?

A

Púrpura de Henoch-Scholein

55
Q

Paciente típico da doença de Berger

A

Homem jovem asiático ou europeu

56
Q

Formas de apresentação da Doença de Berger

A
  • Hematúria macroscópica recorrente, normalmente apos pródromo viral (forma mais comum)
  • Hematúria microscópica persistente: achado ocasional de hematúria dismórfica
  • Síndrome nefrítica clássica: rara
57
Q

Qual a principal diferença entre GNPE e Berger, já que as duas surgem após infeccoes de vias aéreas?

A
  • Berger não consome complemento
58
Q

Diagnóstico da Nefropatia por IgA

A
  • Só confirma com biópsia, mas não precisa fazer em todos os casos
  • IgA sérica e depósitos de IgA na pele. Não possuem boa sensibilidade
59
Q

Indicações de biópsia na doença de Berger

A
  • Proteinuria > 1g/dia
  • Sinais de Sind Nefrítica, principalmente HAS
  • Insuficiência renal
60
Q

Indicações de Tratamento da Nefropatia por IgA

A

Só trata os casos com maior risco de complicação (HAS, Insuf renal e proteinúria):

  • Corticoide
  • IECA e/ou BRA
61
Q

Quais são os compartimentos renais?

A
  • Glomérulos
  • Vasculatura
  • Túbulos
  • Interstício
62
Q

Características das Nefrites Tubulointersticiais (NTI) agudas

A
  • Edema intersticial associado a infiltrado corticomedular tanto por mono quanto polimorfonucleares
  • Normalmente se apresentam com IRA, dor lombar, e EAS com piúria e cilindros celulares
63
Q

Características das NTI crônicas

A
  • Fibrose e predomínio de mononucleares

- Clinicamente, mostra-se mais indolente, apresentando poliuria, disfunções tubulares específicas e azotemia progressiva

64
Q

Características das lesões tubulares proximais

A
  • Bicarbonatúria
  • Glicosúria
  • Uricosuria
  • B2 microalbuminúria e aminoacidúria
65
Q

Características das lesões tubulares distais

A
  • Retenção de hidrogênio e consequente pH urinário relativamente alcalino (pH ur > 5,9)
  • Com ou sem HiperK
66
Q

Características das lesões da medula renal

A
  • Não consegue concentrar a urina
  • Diabetes insipidus
  • Poliúria e nictúria
67
Q

Definição de NTA

A
  • Perda bilateral e difusa do epitélio tubular, normalmente reversível, causado por isquemia ou toxicidade
68
Q

Características da NTA por aminoglicosideos

A
  • Surge a partir do 7 dia
  • Acomete o túbulo proximal e normalmente é NÃO oligúrica
  • HipoK
  • Presença de cilindros epiteliais (se tiver cilindro leucocitário pensar em NIA)
  • Dose única diária reduz o risco e possui o mesmo efeito bactericida
69
Q

Classe de Droga que mais causa NIA

A

Betalactâmicos

70
Q

Classe de Drogas que mais causam NTA

A

Aminoglicosídeos

71
Q

Achados da NTA no exame da urina

A
  • Na > 40 mEq/L
  • Osm < 350
  • Cilindro granulosos
  • FE sódio > 1%
  • FE ureia > 50%
72
Q

Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA

  1. Sódio urinário
  2. Oms urinária
  3. Densidade urinária
A
  1. Pré-renal < 20 e NTA > 40
  2. Pré-renal > 500 e NTA < 350
  3. Pré-renal > 1020 e NTA < 1015
73
Q

Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA

  1. Cilindros
  2. Ur plasma/Cr plasma
A
  1. Pré-renal somente hialinos e NTA granulosos pigmentares

2. Pré-renal > 40 e NTA < 20

74
Q

Diagnóstico diferencia entre IRA pré-renal e NTA

  1. FE Na
  2. FE Ur
A
  1. Pré-renal < 1% e NTA > 1%

2. Pré-renal < 35% e NTA > 50%

75
Q

Como calcular a FE Na?

A

Na(urina) x Cr (plasma) x 100 / Na (plasma) x Cr (urina)

76
Q

Como calcular a FE Ur?

A

Ur(urina) x Cr (plasma) x 100 / Ur (plasma) x Cr (urina)

77
Q

Qual é o melhor parâmetro para diferenciar IRA pré-renal e NTA no paciente em uso de diurético?

78
Q

Causas de NTA por toxicidade

A
  • Medicamentos
  • Pigmentos (mioglobina e hemoglobina)
  • Venenos
79
Q

Achados laboratoriais da Rabdomiolise

A
  • Aumento de: K, Ac lático, fosfato, ac úrico, mioglobina, CPK
  • Reduz: Cálcio
80
Q

Diagnóstico de rabdomiolise

A
  • História compatível
  • CPK > 1000
  • Mioglobinúria
81
Q

Tratamento rabdomiolise

A
  • Início: reposição volêmica com SF 0,9%
  • Manutenção: Após correção da oligúria, trocar para salina 0,45% + bicarbonato
  • Corrigir DHE. Se refratário indicar diálise
  • Não corrigir hipocalcemia a menos que sintomática ou na presença de hiperK grave
82
Q

Principal causa da NTA na rabdomiólise

A
  • Precipitação intratubular da mioglobina

Obs: Mas não é o único mecanismo, pois a hipovolemia tambem causa IRA pré-renal

83
Q

Principal causa da NTA na Sind da Lise Tumoral (SLT)

A
  • Ac. úrico
84
Q

Principal achado laboratorial para diferenciar SLT de outras causas de NTA

A
  • Ac urico (urina)/Cr (urina) > 1
85
Q

Achados laboratoriais de SLT

A
  • Aumento de: K, fosfato, ac úrico,

- Reduz: Cálcio

86
Q

Como prevenir NTA na SLT?

A
  • HV maciça
  • Alcalinização urinária (controverso)
  • Alopurinol
  • Rasburicase
87
Q

Sumário de Urina

Significado dos Cilindros Hemáticos

A
  • São diagnósticos de hematúria glomerular
88
Q

Sumário de Urina

Significado dos Cilindros Leucocitários

A
  • Indicam inflamação renal por infecção ou outras causas (nefrite intersticial, glomerulonefrite)
89
Q

Sumário de Urina

Significado dos Cilindros epiteliais

A
  • Aparecem em descamações do epitélio tubular, incluindo NTA, NIA e glomerulonefrite
90
Q

Sumário de Urina

Significado dos Cilindros Granulosos

A
  • Característicos de NTA
91
Q

Sumário de Urina

Significado dos Cilindros Hialinos

A
  • São inespecíficos, sem características patológicas, ocorrendo em urina concentrada (após exercicio ou desidratação) ou em uso de diurético
92
Q

Mecanismo de lesão renal do Radiocontraste

A
  • O contraste iodado causa NTA por vasoconstricção da arteríola aferente
93
Q

Após quantos dias do exames contrastado ocorre o pico da lesão renal?

94
Q

Medidas preventivas para lesão renal por uso de contraste

A
  • Expansão volêmica com Solução isotônica de bicarbonato (de escolha) ou SF0,9%
  • Acetilcisteína
95
Q

Causas de NIA

A
  • Medicamentosa: Betalactâmicos, sulfonamidas, quinolonas, AINE seletivos, Fenitoína.
  • Infecciosas: Bactérias (lepstopirose etc), CMV, EBV, HIV.
  • Autoimunes: Nefrite tubulointersticial com uveíte, Sjogren, LES
  • Distúrbios obstrutivos agudos: “rim do mieloma”
96
Q

Principais achados da NIA por fármacos

A
  • IRA OLIGÚRICA!!
  • Rash cutâneo
  • Eosinofilia e eosinofilúria
  • Cilindros leucocitários
  • Aumento do IgE sérico
  • Hematúria não dismórfica
  • Aumento do tamanho renal

Obs: Muitas vezes a maioria desses achadas NÃO estão presentes

97
Q

Tempo médio entre início do uso de fármaco de a NIA

98
Q

O que é NIC?

A
  • Infiltração crônica do interstício por leucócitos, acompanhada de fibrose e atrofia do rim, que pode evoluir a partir de uma NIA não tratada ou sem causas aparentes

Obs: Diferentemente da NIA que é difusa e costuma acometer todo o nefron de forma global, a NIC pode predominar em um compartimento específico, estando associada a distúrbios tubulares específicos

99
Q

Principais diferenças entre uma DRC por NIC de uma DRC por outras causas

A
  • NIC é poliúrica!!
  • A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as células tubulares proximais (que produzem EPO) são destruídas
  • A acidose metabólica também ocorre em fase mais precoce na NIC
  • O sedimento urinário da NIC mostra hamatúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica e piúria. Não encontramos eosinófilos
100
Q

Lesão em néfron proximal

  1. Achados
  2. Causas (4)
A
  1. Sind. de Fanconi

2. Saturnismo, cobre (Dç de Wilson), proteína de Bence Jones (Mieloma múltiplo) e Hipocalemia

101
Q

Lesão em medula renal

  1. Achados
  2. Causas (2)
A
  1. Poliúria com isostenúria (densidade em torno de 1030)

2. Anemia falciforme e uso crônico de analgésicos

102
Q

Lesão em néfron distal

  1. Achados
  2. Causas (4)
A
  1. ATR I e DI nefrogênico

2. Hipercalcemia, lítio, Sind de Sjogren e amiloidose

103
Q

Principais causas de Necrose de Papila (NP)

A
  • Nefropatia por analgésicos
  • Anemia falciforme
  • Pielonefrite (pode ser causa ou consequência)
  • DM
  • Nefropatia obstrutiva
104
Q

Principais manifestações clínicas da NP

A
  • Febre com calafrios (pela pielonefrite ou infecção secundária pelo foco de necrose)
  • Dor lombar + disúria pela passagem do tecido necrosado
  • Hematúria
105
Q

Principais achados laboratoriais de NP

A
  • Urocultura positiva (causa ou consequência)
  • Hematúria
  • Proteinúria não nefrótica
  • Leucocitose
106
Q

Achado patognomônico de NP na urografia excretora

A

Sombras em anel

107
Q

Solutos reabsorvidos no TCP

A
  • Glicose
  • Aminoácidos
  • Fosfato
  • Ac. úrico
  • Bicarbonato
108
Q

Características da ATR tipo II

  1. Causa
  2. pH urina
  3. Achado patognomônico
A
  1. TCP com capacidade reduzida de reabsorver BIC
  2. Ácido
  3. FE de bicarbonato > 15%
109
Q

Achados da Sind de Fanconi

A
  • Glicosúria com glicemia normal
  • Aminoacidúria generalizada
  • ATR II
  • Hiperfosfatúria com hipofosfatemia
  • Hiperuricosúria com hipouricemia
110
Q

O que é a Sind de Barter?

A

Desligamento congênito da reabsorção de sódio na alça de Henle, pela inibição do trocador Na-K-2Cl

É como uma intoxicação por furosemida

111
Q

Achados clinico-laboratoriais de Sind de Barter

A
  • Funciona como intoxicação por furosemida: poliúria (não consegue concentrar a medula) + hipercalciúria + alcalose + hipocalemia

Obs: Na presença de Sódio em grande quantidade, esse passa a ser reabsorvido e não o Cálcio, causando hipercalciúria.

112
Q

O que é a Sind de Gitelman?

A
  • Desligamento congênito da reabsorção de sódio no TCD

- É como se fosse uma intoxicação por tiazídicos

113
Q

Achados clinico-laboratoriais de Sind de Gitelman

A
  • Funciona como intoxicação por tiazídicos: Hipocalciúria e hipermagnesiúria com hipoMg grave
  • Não há poliúria, pois não há perda da capacidade de concentração da medula
114
Q

Duas principais causas de estenose de artéria renal (EAR)

A
  • Aterosclerose (idosos com outras comorbidades)

- Displasia fibromuscular (mais comum em mulheres jovens sem outras comorbidades)

115
Q

Indicações de rastreio de EAR

A
  • HAS com início antes dos 30 ou depois dos 55 anos
  • HAS resistente, acelerada ou maligna
  • Piora da função renal após uso de IECA/BRA
  • Atrofia renal inexplicada
  • IC ou DRC inexplicadas
116
Q

Exames para diagnóstico de EAR

A
  • USG com Doppler
  • Angio-TC: pode causar nefropatia por contraste
  • ANgio-RM: pode causar fibrose sistêmica nefrogênica
117
Q

Tratamento EAR

A

Depende da causa:

  • Displasia fibromuscular: Angioplastia SEM stent é a primeira linha e costuma curar a HAS
  • Ateroesclerose: Tratamento medicamentoso (IECA/BRA + AAS + estatina + MEV). A Angioplastia COM stent só em casos selecionados
118
Q

Indicações de revascularização na EAR

A
  • HAS resistente, acelerada ou maligna
  • Estenose bilateral ou unilateral em rim único
  • ICC/angina de causa inexplicada
119
Q

Causas de estenose bilateral de artéria renal

A
  • Quase 100% é aterosclerose
120
Q

Causa da HAS na estenose bilateral de artéria renal

A
  • Retenção hidrossalina, diferentemente da EAR que a causa é excesso de angiotensina II
121
Q

Qual a função da angiotensina II?

A

Vasoconstricção da arteríola eferente

122
Q

AHO de escolha na estenose bilateral de artéria renal

A
  • BCC, pois vasodilatam a arteríola aferente
123
Q

Tratamento da estenose bilateral de artéria renal

A
  • Revascularização sempre que possível!!
124
Q

Manifestações clínicas do infarto renal

A
  • Dor súbita em flanco
  • Febre, calafrios, leucocitose
  • HAS mediada por renina
  • Náuseas e vômitos
  • Embolos em outros locais: AVC, amaurose fugaz, IMA…
125
Q

Em qual lado ocorre mais o infarto renal?

126
Q

Cinco principais causas de infarto renal

A
  • FA
  • Endocardite infecciosa
  • Pós-procedimento endovascular
  • Trombo mural de VE no IAM
  • Embolia paradoxal
127
Q

Marcador bioquímico de infarto renal

A
  • LDH sérico > 2000

Obs: É pouco específico

128
Q

Marcador específico de necrose renal (infarto ou rejeição de transplante)

A
  • LDH na urina
129
Q

Manifestações clínicas de ateroembolismo

A
  • IRA
  • Sind do dedo azul
  • Placas de Hollenhorst
  • Livedo reticular
  • Dor abdominal
  • Mialgias
130
Q

Principal fator de risco para ateroembolismo renal

A
  • Cateterismo arterial nos últimos dias
131
Q

Diagnóstico de ateroembolismo renal

A
  • Eosinofilia (indica ateroembolismo recente)
  • Eosinofilúria
  • Hipocomplementemia
  • Biopsia renal (única forma de confirmar, porém nem sempre é necessária)
132
Q

Achado da biopsia no ateroembolismo renal

A
  • Fendas biconvexas
133
Q

Causas de Sind nefrítica com complemento baixo

A
  • LES
  • Crioglobulinemia
  • Henoch-scholein
  • Endocardite infecciosa
  • GNPI
  • Membranoproiferativa
134
Q

Causas de Sind nefrítica com complemento baixo

A
  • PAM
  • GPA
  • Goodpasture
  • Vasculites por hipersensibilidade
  • Nefropatia por IgA
  • GNRP idiopática

R3 2022 (14 decks)

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