Módulo 10 - Neuro 3: Fraqueza Muscular Flashcards
Quais são os sucedâneos de Babinski?
Cite com seus respectivos locais de estimulação
- Gordon: compressão da panturrilha;
- Oppenheim: estimulação da crista tibial;
- Schaefer: compressão do tendão de Aquiles;
- Chaddock: estimulação da borda lateral do pé;
- Austregésilo-Esposel: estimulação (em vários pontos, superficial ou profundamente) da face anterior ou interna da coxa.
- Sinal de Hoffmann: equivalente do Babinski no membro superior
Miofasciculações é um achado do PNM ou SNM?
SNM
O que é o sinal de Lhermitte?
Sensação transitória de choque elétrico que se irradia pela coluna em direção aos membros após a flexão do pescoço. Ocorre caracteristicamente na EM, mas tb em outras doenças
Quais são os 4 padrões clínicos da EM?
- Síndrome clínica isolada
- Recidivante-remitente (EMRR) - Mais comum
- Progressiva-secundária (EMPS)
- Progressiva-primária (EMPP) - Mais rara
Qual umas das poucas manifestações de nervo periférico da EM?
- Neuralgia do trigêmio
O que é o fenômeno de Uhthoff?
- Acontece na EM: Piora sintomática com o aumento da temperatura corporal (febre e exercícios)
Principais exames complementares para diagnóstico da EM
- Líquor
- RNM com contraste
Achados do líquor na EM
- Pressão de abertura, celularidade e proteínas normais
- Bandas oligoclonais de IgG
Achados da RNM na EM
- As lesões sugestivas estão localizadas na substância branca (periventricular e justacortical, corpo caloso, ponte, cerebelo e medula espinhal). As lesões orientadas perpendicularmente à superfície ventricular são chamadas de “dedos de Dawson”
Tratamento dos surtos da EM
- Pulsoterapia com corticoide
- Plasmaférese nos casos refratários à corticoterapia
Como também é chamada a Neuromielite óptica? (NMO)
- Doença de Devic
Quadro clínico da doença de Devic
- CARACTERIZADA POR SURTOS
- Neurite óptica uni ou bilateral (costuma ser mais grave do que na EM)
- Mielite, que pode ser transversa (mielite transversa é mais rara na EM)
- Crises epilepticas são mais comuns do que na EM
- Soluços intratáveis
- Narcolepsia
- Associada a doenças autoimunes (Sjogren, LES, MG, vasculites)
Anticorpo da doença de Devic
- Anti-Aquaporina 4
Agente infeccioso mais associado a SGB
Campylobacter jejuni
Achados incomuns na SGB (pensar em outros diagnósticos na presença deles)
- Febre e sintomas constitucionais
- Distúrbios vesicais
- Distúrbios sensitivos
- Atrofia muscular intensa
- Liquor com > 50 celulas
- Presença de nível sensitivo
Principal achada da SGB no líquor
- Dissociação proteinocitológica
A partir de quanto tempo é esperado achar a dissociação proteinocitologica no líquor da SGB?
- Depois de 1 semana de doença
Tratamento da SGB
- OU Imunoglobulina OU plasmaférese
- De preferencias iniciar nos primeiros 14 dias
- NÃO USAR CORTICOIDE
Tríade da Sind de Miller-Fisher (SMF)
- Ataxia
- Oftalmoplegia
- Arreflexia
Anticorpo da SMF
- Anti-GQ1b (presente em mais de 90% dos pacientes)
Principais características da Encefalite de Bickerstaff
- Encefalite de tronco encefálico
- Ataxia
- Oftalmoplegia
- Hiperreflexia
Critério temporal para CIDP
- > 9 semanas de evolução
ou - > 3 recidivas da SGB
Tratamento da CIDP
- IGIV
- Plasmaferese
- Corticoide (principal diferença em relação à SGB)
O que é a Neuropatia Motora Multifocal
- Doença desmielinizante do SNM
- Se manifesta com fraqueza lentamente progressiva e atrofia muscular na distribuição dos troncos nervosos seletivos, particularmente do membro superior
Anticorpo da Neuropatia Motora Multifocal
- IgM contra gangliosídio GM1
Neuropatia mais comum na DM
- Polineuropatia distal (polineuropatia em bota e luva)
Tipos de neuropatia periférica da DM
- Polineuropatia distal
- Polirradiculopatia
- Mononeuropatia
- Neuropatia autonômica
- Amiotrofia diabética
Características da amiotrofia diabética
- Doença aguda, Assimétrica e dolorosa
- Fraqueza proximal das pernas
- Disautonomias
- Perda de peso
- Tratamento com corticoide, plasmaférese, IGIV, ciclofosfamida
Drogas para tratamento da neuropatia diabética dolorosa
- Venlafaxina e duloxetina
- Triciclicos (não usar em idosos)
- Gabapentina e pregabalina
Qual o nervo lesado na mão de pregador?
- N. mediano
Qual o nervo lesado na mão em garra?
- N. radial (diferencia da mão de pregador por não conseguir flexionar as falanges proximais)
Qual o nervo lesado na mão caída?
- N. radial
Principal causa da paralisia de Bell
- Vírus Herpes Simples
Quadro clínico da paralisia de Bell
- Paralisia facial periférica abrupta, com fraqueza máxima em até 48h
- Otalgia pode anteceder a fraqueza
- Perda da sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua
- Hiperacusia
Tratamento paralisia de Bell
- Prednisona 60mg/dia por 7 dias PARA TODOS
- Valaciclovir se House-Brackmann => 4 (dica: fechamento incompleto do olho)
Qual o nome da paralisia do NC VII pelo vírus da varicela-zoster?
- Síndrome de Hamsey Hunt (acometimento do gânglio geniculado)
Fatores de risco para a Sind de Hamsey Hunt
- Idade (principal)
- Imunocomprometidos
- Doença autoimune
Quadro clínico da Sind de Hamsey Hunt
- Otalgia precedendo a paralisia facial, que costuma ser muito grave
- PRESENÇA DE VESÍCULAS EM CANAL AUDITIVO, FARINGE OU MASTOIDE
- Outros nervos acometidos: V e VIII
Tratamento da Sind de Hamsey Hunt
- Mesmo da paralisia de Bell, mas nesse caso sempre está indicado o valaciclovir (ou aciclovir)
Anticorpos da MG
- Anti-AchR (anticorpo antirreceptor da acetilcolina)
- Anti-Musk
- Anti-LRP4
Formas da MG
- Ocular
- Generalizada
O que NÃO TEM na MG?
- Alteração da sensibilidade
- Alteração pupilar
- Alteração dos reflexos
Doença autoimune mais associada a MG
Tireoidite autoimune
Exame mais sensível para MG
- Eletromiografia de fibra única
Exames para diagnóstico de MG
- Eletromiografia de fibre única
- Teste da estimulação nervosa repetida (padrão decremental)
Característica do anti-AchR
- A positividade para anti-AchR praticamente confirma o diagnóstico, porém sua negatividade não o exclui;
- Os títulos do anticorpo não se correlacionam com a severidade da doença;
- Quando analisamos um único indivíduo, a queda dos anticorpos com a terapia se relaciona bem com a melhora clínica.
Tratamento da MG
- Piridostigmina (tratamento inicial de escolha)
- Imunossupressão: quando não responde a piridostigmina
- Timectomia
Indicações da timectomia
- Todos que tenham timoma
- Deve ser realizada em todos os pacientes com miastenia generalizada com menos de 60 anos;
- Não deve ser realizada em maiores de 60 anos;
- É controversa para forma ocular pura.
Principais medicações que podem precipitar uma crise miastêmica
- Aminoglicosídeos
- Quinolonas
- Betabloqueadores
Principais diferenças entre MG e da Síndrome de Eaton-Lambert (SEL)
- SEL os reflexos estão reduzidos/abolidos
- SEL tem padrão decremental
- SEL tem manifestações autonômicas, FATO RARO NA MG
- SEL tem padrão incremental à estimulação nervosa repetida
- SEL ataca o receptor PRÉ-SINAPTICO, ja a MG ataca um receptor PÓS-SINAPTICO
Anticorpo da SEL
- Anticorpo anticanal de cálcio P/Q-VGCC
Neoplasia mais associada a SEL
- Carcinoma de pequenas células pulmonares
O que causa o botulismo?
- As toxinas A a G do Clostridium botulinum, que agem na junção neuromuscular PRÉ-SINAPTICA, interferindo na liberação da acetilcolina
Forma de transmissão
- Neurotoxinas presentes em alimentos enlatados
- Feridas
- Intestinal (quase que exclusiva de lactentes)
Quadro clínico do botulismo
4 D’s
- Diplopia (ALTERA PUPILA)
- Disartria
- Disfonia
- Disfagia
Tratamento do botulismo
- Botulismo alimentar → antitoxina equina logo após a coleta de amostras para análise laboratorial. Não há benefício do uso de antibióticos.
- Botulismo do lactente → imunoglobulina botulínica humana. Não há benefício do uso de antibióticos ou da toxina equina.
- Botulismo a partir de feridas → antitoxina equina e um antibiótico, como a penicilina G (opção para alérgicos: metronidazol), para erradicar o C. botulinum do local, embora o benefício deste tratamento ainda não seja comprovado.
IMPORTANTE: não devemos utilizar antibiótico no botulismo alimentar nem no botulismo do lactente, pois nesses casos a destruição maciça do C. botulinum no trato intestinal está associada a um aumento da liberação local e da absorção mucosa de toxina botulínica!
O que é a ELA?
- Uma doença degenerativa crônica, que envolve de forma generalizada, tanto o primeiro, quanto do segundo neurônio motor, causando uma fraqueza muscular progressiva com sobrevida média de três a cinco anos. O principal motivo de óbito é a insuficiência respiratória.
Manifestações clínicas da ELA
- FRAQUEZA (1 e 2 NM)+ FASCICULAÇÕES
- Afeto pseudobulbar
- Laringoespasmo
- Sintomas autonômicos e parkinsonismo
- Pode ocorrer parestesias
- Dor
Qual a demência associada a ELA?
- Frontotemporal
Tratamento ELA
- Riluzol (antiglutamatérgico)
- Edoravane
