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R3 2022 > Módulo 10 - Neuro 3: Fraqueza Muscular > Flashcards

Módulo 10 - Neuro 3: Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Quais são os sucedâneos de Babinski?

Cite com seus respectivos locais de estimulação

A
  • Gordon: compressão da panturrilha;
  • Oppenheim: estimulação da crista tibial;
  • Schaefer: compressão do tendão de Aquiles;
  • Chaddock: estimulação da borda lateral do pé;
  • Austregésilo-Esposel: estimulação (em vários pontos, superficial ou profundamente) da face anterior ou interna da coxa.
  • Sinal de Hoffmann: equivalente do Babinski no membro superior
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Q

Miofasciculações é um achado do PNM ou SNM?

A

SNM

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3
Q

O que é o sinal de Lhermitte?

A

Sensação transitória de choque elétrico que se irradia pela coluna em direção aos membros após a flexão do pescoço. Ocorre caracteristicamente na EM, mas tb em outras doenças

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4
Q

Quais são os 4 padrões clínicos da EM?

A
  • Síndrome clínica isolada
  • Recidivante-remitente (EMRR) - Mais comum
  • Progressiva-secundária (EMPS)
  • Progressiva-primária (EMPP) - Mais rara
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Q

Qual umas das poucas manifestações de nervo periférico da EM?

A
  • Neuralgia do trigêmio
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6
Q

O que é o fenômeno de Uhthoff?

A
  • Acontece na EM: Piora sintomática com o aumento da temperatura corporal (febre e exercícios)
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7
Q

Principais exames complementares para diagnóstico da EM

A
  • Líquor

- RNM com contraste

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8
Q

Achados do líquor na EM

A
  • Pressão de abertura, celularidade e proteínas normais

- Bandas oligoclonais de IgG

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9
Q

Achados da RNM na EM

A
  • As lesões sugestivas estão localizadas na substância branca (periventricular e justacortical, corpo caloso, ponte, cerebelo e medula espinhal). As lesões orientadas perpendicularmente à superfície ventricular são chamadas de “dedos de Dawson”
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10
Q

Tratamento dos surtos da EM

A
  • Pulsoterapia com corticoide

- Plasmaférese nos casos refratários à corticoterapia

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11
Q

Como também é chamada a Neuromielite óptica? (NMO)

A
  • Doença de Devic
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12
Q

Quadro clínico da doença de Devic

A
  • CARACTERIZADA POR SURTOS
  • Neurite óptica uni ou bilateral (costuma ser mais grave do que na EM)
  • Mielite, que pode ser transversa (mielite transversa é mais rara na EM)
  • Crises epilepticas são mais comuns do que na EM
  • Soluços intratáveis
  • Narcolepsia
  • Associada a doenças autoimunes (Sjogren, LES, MG, vasculites)
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13
Q

Anticorpo da doença de Devic

A
  • Anti-Aquaporina 4
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14
Q

Agente infeccioso mais associado a SGB

A

Campylobacter jejuni

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15
Q

Achados incomuns na SGB (pensar em outros diagnósticos na presença deles)

A
  • Febre e sintomas constitucionais
  • Distúrbios vesicais
  • Distúrbios sensitivos
  • Atrofia muscular intensa
  • Liquor com > 50 celulas
  • Presença de nível sensitivo
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16
Q

Principal achada da SGB no líquor

A
  • Dissociação proteinocitológica
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17
Q

A partir de quanto tempo é esperado achar a dissociação proteinocitologica no líquor da SGB?

A
  • Depois de 1 semana de doença
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18
Q

Tratamento da SGB

A
  • OU Imunoglobulina OU plasmaférese
  • De preferencias iniciar nos primeiros 14 dias
  • NÃO USAR CORTICOIDE
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19
Q

Tríade da Sind de Miller-Fisher (SMF)

A
  • Ataxia
  • Oftalmoplegia
  • Arreflexia
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20
Q

Anticorpo da SMF

A
  • Anti-GQ1b (presente em mais de 90% dos pacientes)
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21
Q

Principais características da Encefalite de Bickerstaff

A
  • Encefalite de tronco encefálico
  • Ataxia
  • Oftalmoplegia
  • Hiperreflexia
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22
Q

Critério temporal para CIDP

A
  • > 9 semanas de evolução
    ou
  • > 3 recidivas da SGB
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23
Q

Tratamento da CIDP

A
  • IGIV
  • Plasmaferese
  • Corticoide (principal diferença em relação à SGB)
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24
Q

O que é a Neuropatia Motora Multifocal

A
  • Doença desmielinizante do SNM
  • Se manifesta com fraqueza lentamente progressiva e atrofia muscular na distribuição dos troncos nervosos seletivos, particularmente do membro superior
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25
Q

Anticorpo da Neuropatia Motora Multifocal

A
  • IgM contra gangliosídio GM1
26
Q

Neuropatia mais comum na DM

A
  • Polineuropatia distal (polineuropatia em bota e luva)
27
Q

Tipos de neuropatia periférica da DM

A
  • Polineuropatia distal
  • Polirradiculopatia
  • Mononeuropatia
  • Neuropatia autonômica
  • Amiotrofia diabética
28
Q

Características da amiotrofia diabética

A
  • Doença aguda, Assimétrica e dolorosa
  • Fraqueza proximal das pernas
  • Disautonomias
  • Perda de peso
  • Tratamento com corticoide, plasmaférese, IGIV, ciclofosfamida
29
Q

Drogas para tratamento da neuropatia diabética dolorosa

A
  • Venlafaxina e duloxetina
  • Triciclicos (não usar em idosos)
  • Gabapentina e pregabalina
30
Q

Qual o nervo lesado na mão de pregador?

A
  • N. mediano
31
Q

Qual o nervo lesado na mão em garra?

A
  • N. radial (diferencia da mão de pregador por não conseguir flexionar as falanges proximais)
32
Q

Qual o nervo lesado na mão caída?

A
  • N. radial
33
Q

Principal causa da paralisia de Bell

A
  • Vírus Herpes Simples
34
Q

Quadro clínico da paralisia de Bell

A
  • Paralisia facial periférica abrupta, com fraqueza máxima em até 48h
  • Otalgia pode anteceder a fraqueza
  • Perda da sensibilidade nos 2/3 anteriores da língua
  • Hiperacusia
35
Q

Tratamento paralisia de Bell

A
  • Prednisona 60mg/dia por 7 dias PARA TODOS

- Valaciclovir se House-Brackmann => 4 (dica: fechamento incompleto do olho)

36
Q

Qual o nome da paralisia do NC VII pelo vírus da varicela-zoster?

A
  • Síndrome de Hamsey Hunt (acometimento do gânglio geniculado)
37
Q

Fatores de risco para a Sind de Hamsey Hunt

A
  • Idade (principal)
  • Imunocomprometidos
  • Doença autoimune
38
Q

Quadro clínico da Sind de Hamsey Hunt

A
  • Otalgia precedendo a paralisia facial, que costuma ser muito grave
  • PRESENÇA DE VESÍCULAS EM CANAL AUDITIVO, FARINGE OU MASTOIDE
  • Outros nervos acometidos: V e VIII
39
Q

Tratamento da Sind de Hamsey Hunt

A
  • Mesmo da paralisia de Bell, mas nesse caso sempre está indicado o valaciclovir (ou aciclovir)
40
Q

Anticorpos da MG

A
  • Anti-AchR (anticorpo antirreceptor da acetilcolina)
  • Anti-Musk
  • Anti-LRP4
41
Q

Formas da MG

A
  • Ocular

- Generalizada

42
Q

O que NÃO TEM na MG?

A
  • Alteração da sensibilidade
  • Alteração pupilar
  • Alteração dos reflexos
43
Q

Doença autoimune mais associada a MG

A

Tireoidite autoimune

44
Q

Exame mais sensível para MG

A
  • Eletromiografia de fibra única
45
Q

Exames para diagnóstico de MG

A
  • Eletromiografia de fibre única

- Teste da estimulação nervosa repetida (padrão decremental)

46
Q

Característica do anti-AchR

A
  • A positividade para anti-AchR praticamente confirma o diagnóstico, porém sua negatividade não o exclui;
  • Os títulos do anticorpo não se correlacionam com a severidade da doença;
  • Quando analisamos um único indivíduo, a queda dos anticorpos com a terapia se relaciona bem com a melhora clínica.
47
Q

Tratamento da MG

A
  • Piridostigmina (tratamento inicial de escolha)
  • Imunossupressão: quando não responde a piridostigmina
  • Timectomia
48
Q

Indicações da timectomia

A
  • Todos que tenham timoma
  • Deve ser realizada em todos os pacientes com miastenia generalizada com menos de 60 anos;
  • Não deve ser realizada em maiores de 60 anos;
  • É controversa para forma ocular pura.
49
Q

Principais medicações que podem precipitar uma crise miastêmica

A
  • Aminoglicosídeos
  • Quinolonas
  • Betabloqueadores
50
Q

Principais diferenças entre MG e da Síndrome de Eaton-Lambert (SEL)

A
  • SEL os reflexos estão reduzidos/abolidos
  • SEL tem padrão decremental
  • SEL tem manifestações autonômicas, FATO RARO NA MG
  • SEL tem padrão incremental à estimulação nervosa repetida
  • SEL ataca o receptor PRÉ-SINAPTICO, ja a MG ataca um receptor PÓS-SINAPTICO
51
Q

Anticorpo da SEL

A
  • Anticorpo anticanal de cálcio P/Q-VGCC
52
Q

Neoplasia mais associada a SEL

A
  • Carcinoma de pequenas células pulmonares
53
Q

O que causa o botulismo?

A
  • As toxinas A a G do Clostridium botulinum, que agem na junção neuromuscular PRÉ-SINAPTICA, interferindo na liberação da acetilcolina
54
Q

Forma de transmissão

A
  • Neurotoxinas presentes em alimentos enlatados
  • Feridas
  • Intestinal (quase que exclusiva de lactentes)
55
Q

Quadro clínico do botulismo

A

4 D’s

  • Diplopia (ALTERA PUPILA)
  • Disartria
  • Disfonia
  • Disfagia
56
Q

Tratamento do botulismo

A
  • Botulismo alimentar → antitoxina equina logo após a coleta de amostras para análise laboratorial. Não há benefício do uso de antibióticos.
  • Botulismo do lactente → imunoglobulina botulínica humana. Não há benefício do uso de antibióticos ou da toxina equina.
  • Botulismo a partir de feridas → antitoxina equina e um antibiótico, como a penicilina G (opção para alérgicos: metronidazol), para erradicar o C. botulinum do local, embora o benefício deste tratamento ainda não seja comprovado.

IMPORTANTE: não devemos utilizar antibiótico no botulismo alimentar nem no botulismo do lactente, pois nesses casos a destruição maciça do C. botulinum no trato intestinal está associada a um aumento da liberação local e da absorção mucosa de toxina botulínica!

57
Q

O que é a ELA?

A
  • Uma doença degenerativa crônica, que envolve de forma generalizada, tanto o primeiro, quanto do segundo neurônio motor, causando uma fraqueza muscular progressiva com sobrevida média de três a cinco anos. O principal motivo de óbito é a insuficiência respiratória.
58
Q

Manifestações clínicas da ELA

A
  • FRAQUEZA (1 e 2 NM)+ FASCICULAÇÕES
  • Afeto pseudobulbar
  • Laringoespasmo
  • Sintomas autonômicos e parkinsonismo
  • Pode ocorrer parestesias
  • Dor
59
Q

Qual a demência associada a ELA?

A
  • Frontotemporal
60
Q

Tratamento ELA

A
  • Riluzol (antiglutamatérgico)

- Edoravane

R3 2022 (14 decks)

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