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R3 2022 > Hemato - Síndromes anêmicas (Med) > Flashcards

Hemato - Síndromes anêmicas (Med) Flashcards

1
Q

Qual a parte do rim responsável pela produção da EPO?

A

Células tubulares proximais

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2
Q

Como está o RDW nas talassemias?

A
  • Normal (mais comum) ou reduzido
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3
Q

O que são os poiquilócitos?

A

Hemácias de morfologia alterada

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4
Q

O que são drepanócitos?

A

Hemácias afoiçadas

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5
Q

Análise do sangue periférico:

Em quais patologias são encontrados os microesferócitos?

A
  • Esferocitose hereditária

- Anemias hemolíticas autoimunes

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6
Q

O que são os esquizócitos e onde são encontrados?

A
  • São fragmentos de hemácias

- Encontrados nas anemias hemolíticas microangiopáticas

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7
Q

Análise do sangue periférico:

O que são os dacriócitos e onde são encontrados?

A
  • Hemácias em lágrimas

- Característicos da hematopoiese extramedular, como ocorre na mielofibrose e na metaplasia mieloide agnogênica

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8
Q

Análise do sangue periférico:

O que são os codócitos e onde são encontrados?

A
  • Hemácias em alvo

- Encontrados nas hepatopatias, talassemias e outras hemonoglobinopatias

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9
Q

Análise do sangue periférico:

Hemácias mordidas. Onde são encontrados?

A

Def. de G6PD

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10
Q

Análise do sangue periférico:

O que são os corpúsculos de Howell-Jolly e onde são encontrados?

A
  • São fragmentos nucleares não removidos pelo baço

- São encontrados no hipoesplenismo

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11
Q

Análise do sangue periférico:

O que são os corpúsculos de Heinz e onde são encontrados?

A
  • São hemoglobinas precipitadas

- Encontrados na def. de G6PD e outras Hbpatias

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12
Q

Análise do sangue periférico:

O que são os corpúsculos de Pappenheimer e onde são encontrados?

A
  • São depósitos de ferro

- Encontrados na anemia sideroblástica e outras Hbpatias

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13
Q

Análise do sangue periférico:

O que são as hemácias policromáticas e onde são encontrados?

A
  • Eritrócitos recém-saídos da MO, que se coram num tom azulado
  • Significa reticulocitose
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14
Q

2 principais causas de VCM < 70

A
  • Anemia ferropriva

- Talassemia minor

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15
Q

Fatores que facilitam a absorção intestinal de ferro

A
  • Ácido ascórbico
  • Outros ácidos orgânicos (cítrico, málico)
  • Proteínas de carne
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16
Q

Quanl a função da hepcidina?

A
  • Diminuir a absorção do ferro pelo intestino

- Diminuir a liberação de ferro do sistema reticuloendotelial

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17
Q

Quem estimula a produção de hepcidina?

A
  • Sobrecarga de ferro

- IL-6

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18
Q

Na anemia ferropriva, quem aparece primeiro, a hipocromia ou a microcitose?

A

Hipocromia

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19
Q

O que é a Síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly?

A

Disfagia por membrana esofagiana

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20
Q

Como está o TIBC na anemia ferropriva?

A

Aumentado

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21
Q

Como está o IST na anemia ferropriva?

A

Reduzido

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22
Q

Como está o receptor solúvel da transferrina (sTfR) na anemia ferropriva?

A

Aumentado

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23
Q

Como está a protoporfirina eritrocitária na anemia ferropriva?

A

Aumentada

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24
Q

Além da anemia ferropriva, que outra situação aumenta a protoporfirina eritrocitária?

A

Intoxicação por chumbo

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25
Q

Como é a hamatoscopia da anemia ferropriva?

A
  • Anisocitose
  • Poiquilocitose:
    • Hemácias em forma de charuto
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26
Q

Qual a dose recomendada de reposição oral de ferro na anemia ferropriva?

A
  • 200mg de Fe elementar por dia
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27
Q

Como avaliar resposta à reposição de ferro na anemia ferropriva?

A
  • Melhora dos sintomas
  • Reticulocitose com 4-5 dias e pico reticulocitário por volta de 7-10 dias
  • Aumento de Hb com 1 semana
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28
Q

Em casos de falha terapêutica na reposição oral de ferro na anemia ferropriva, em que eu devo pensar? (além de má adesão)

A
  • Gastrite atrófica autoimune
  • Infecção por H. pylori
  • Dç celíaca
  • Paciente continua sangrando
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29
Q

Qual a concentração de ferro elementar no sulfato ferroso?

A

20%

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30
Q

Fórmula para calcular quanto mg de ferro elementar deve-se repor por via venosa

A

Peso (kg) x 2,3 x (15 - Hb) + 500

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31
Q

Como encontra-se o IST da anemia de DC

A

Baixo

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32
Q

Como encontra-se o TIBC na anemia de DC

A

Baixo ou normal

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33
Q

Como encontra-se o sTfR na anemia de DC?

A

Baixo ou normal

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34
Q

Como encontra-se o RDW na anemia de DC?

A

Normal

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35
Q

Em quais situações há indicação de EPO na anemia de DC?

A
  • HIV
  • DRC
  • Artrite reumatoide
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36
Q

Principais efeitos adversos do uso de EPO

A
  • HAS
  • Trombose
  • Risco cardiovascular
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37
Q

Quando um paciente é considerado não respondedor à reposição de EPO?

A

Quando não há aumento de Hb após 8 semanas de dose otimizada

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38
Q

Quais são os defeitos hereditários da Hb mais comuns?

A

Talassemias

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39
Q

Qual o tipo de Hb mais comum na pessoa normal?

A

HbA1

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40
Q

Quais são as cadeias que formam a HbA1?

A
  • 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta
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41
Q

Mecanismos que levam a anemia nas talassemias

A
  • Diminuição da síntese
  • Hematopoiese ineficaz
  • Hemólise crônica extravascular
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42
Q

Quais são os dois diagnósticos diferenciais de anemia microcítica + hiperferremia?

A
  • Talassemias

- Anemia sideroblástica

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43
Q

Características da betatalassemia major

A
  • Anemia de Cooley
  • Genes: Beta0/Beta ou Beta0/Beta+
  • Sintomas surgem aos 6 meses de idade:
    • Anemia grave
    • Icterícia
    • IC de alto débito
    • Deformidades ósseas: fácies talassêmica ou de esquilo
    • Baixa estatura
    • Hemólise crônica
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44
Q

Características da betatalassemia intermedia

A
  • Genes: Beta+/Beta+
  • Manifesta-se na adolescência ou na idade adulta
  • Hematopoiese ineficaz levando à hiperabsorção de ferro - sobrecarga de ferro mesmo sem transfusões
  • Esplenomegalia e expansão óssea
  • Hipercoagubilidade
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45
Q

Causas de anemia hipo/micro

A
  • Ferropriva
  • Dç crônica
  • Talassemia minor
  • Sideroblástica (congênita, alcool, drogas, chumbo)
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46
Q

Causas de anemia normo/normo

A
  • Ferropriva
  • Dç crônica
  • Doença renal
  • Sangramento
  • Doenças endócrinas (hipotireoidismo e hipogonadismo)
  • Anemia aplásica
  • Invasão medular
  • Anemia carencial mista (Ferro + folato)
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47
Q

Características da betatalassemia minor

A
  • Genes: Beta/Beta0 ou Beta/Beta+
  • Clínica: geralmente assintomáticos
  • Lab: anemi hipo/micro com RDW normal
  • Sangue periférico: Hemácias em alvo (codócitos)
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48
Q

Achados das betatalassemias na eletroforese de Hb

A
  • Aumento das HbA2 (alfa2 delta2) e HbF (alfa2 gama 2)
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49
Q

Genótibos das alfatalassemias

A
  • Alfa alfa/ alfa alfa: normal
  • Alfa alfa/ Alfa - : carreador assintomático
  • Alfa alfa/ (- -) : Alfatalassemia minor
  • Alfa -/ Alfa - : Alfatalassemia minor
  • Alfa -/ (- -) : Alfatalassemia intermedia (Hb H)
  • (- -)/ (- -): Hidropsia fetal
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50
Q

Quais são os fenótipos das alfatalassemias?

A
  • Hidropsia fetal: incompatível com a vida (Hb de Bart)
  • Doença da Hb H: alfatalassemia intermédia
  • Alfatalassemia minor: Assintomáticos, mas com anemia hipo/micro
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51
Q

Diagnóstico da alfatalassemia major na eletroforese de Hb

A
  • 80% de Hb de Bart e ausência de HbA
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52
Q

Diagnóstico da alfatalassemia intermédia na eletroforese de Hb

A
  • 5-40% de Hb H

- HbF e HbA2 normais

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53
Q

Diagnóstico da alfatalassemia minor na eletroforese de Hb

A
  • Eletroforese normal
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54
Q

Em quais das talassemias não ocorre (ou quase não ocorre) a eritropeiese ineficaz?

A

Alfatalassemias

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55
Q

Fisiopatologia da anemia sideroblástica

A
  • Falha na síntese do Heme. Ocorre falha na incorporação do ferro à protorpofirina IX. Isso causa acúmulo de ferro na hemácia, formando o sideroblasto em anel e levando à EITROPOIESE INEFICAZ. Esse processo pode estimular a absorção de ferro, levando a HEMOCROMATOSE ERITROPOIÉTICA
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56
Q

Achado da Anemia Sideroblástica na MO

A

Sideroblastos em anel

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57
Q

Achado da Anemia Sideroblástica no sangue periférico

A

Corpúsculos de Pappenheimer

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58
Q

Causas de anemia sideroblástica

A
  • Hereditária
  • Adquirida idiopática
  • Adquirida secundária (Mielodisplasia, doenças mieloproliferastivas, ALCOOL, def. de cobre, intoxicação por chumbo, def. de B6 (piridoxina), drogas (RIFAMPICINA E ISONIAZIDA)
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59
Q

Como é formado o HEME?

A
  • Ferro + protoporfirina IX
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60
Q

Manifestações clínicas da Anemia Sideroblástica

A
  • Sindrome anêmica
  • Hemocromatose
  • Hemólise crônica (eritopoiese ineficaz)
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61
Q

Achados das talassemias no esfregaço de sangue periférico

A
  • Hemácias em alvo

- Pontilhados basofílicos

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62
Q

Causas de anemia hemolítica imune

A
  • Anemia hemolítica autoimune (AHAI)
  • Induzida por drogas
  • Reações trasnfusionais hemolíticas
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63
Q

Causas de anemia hemolíticas não imune

A

CONGÊNITAS

  • Defeitos de membrana: esferocitose, eliptocitose…
  • Defeitos enzimáticos: def de G6PD, piruvato-quinase
  • Defeitos da Hb: AF e variantes, talassemias, Hb instáveis

ADQUIRIDAS

  • HPN
  • Anemia microangiopática
  • Hiperesplenismo
  • Doença hepática
  • Infecções (malária, babesia)
  • Acidente crotálico
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64
Q

Como são divididas as AHAI?

A
  • Por anticorpos quentes (IgG)
  • Por anticorpos frios (IGM)
  • Hemoglobinúria paroxística fria (anticorpos de Donath-Landsteiner - IgG)
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65
Q

Qual o local da hemólice na AHAI por anticorpos quentes

A
  • Extravascular (baço)
66
Q

Qual o local da hemólice na AHAI por anticorpos frios

A
  • Intravascular
67
Q

Causas de AHAI por ac quentes

A
  • Idiopática
  • Doenças automines (LES, AR, RCU, HAI)
  • Imunodeficiências
  • Doenças linfoproliferativas (LLC, LNH)
  • MAlignidades
  • Infecções (CMV, TB, HIV)
  • Fármacos (metildopa, procainamida)
68
Q

Causas de AHAI por ac frios

A
  • Idiopática
  • Infecções (Mycoplasma, EBV, CMV, caxumba)
  • Doenças linfoproliferativas (MM, MW, LLC, LNH)
  • Malignidades
69
Q

Como também pode ser chamada a AHAI por ac frios (IgM)?

A

Doença da crioaglutinina

70
Q

Qual o tipo de AHAI associada a sífilis terciária?

A
  • Hemoglobinúria paroxística fria (Ac de Donath-Landsteiner)
71
Q

Achados no esfregaço do sangue periférico na AHAI por ac quentes

A
  • Microesferócitos

- Policromatofilia

72
Q

Achados no esfregaço do sangue periférico na AHAI por ac frios

A
  • Aglutinação espontânea, pobre em microesferócitos
73
Q

Como diferenciar o tipo de AHAI através do padrão identificado no COOMBS direto?

A
  • Anti-IgG positivo: Ac quentes/ drogas
  • ANti-C3 positivo: Ac frios

(não é tão acurado)

74
Q

Quais das AHAI respondem a corticoide?

A

Por ac quentes (IgG)

75
Q

Tratamento AHAI por ac quentes

A
  • Primeira escolha: Corticoide

- Se refratário: esplenectomia e rituximabe

76
Q

Tratamento AHAI por ac frios

A
  • Rituximabe

- Evitar exposição ao frio

77
Q

Tipos de anemia hemolíticas congênitas por defeito na membrana

A
  • Esferocitose
  • Eliptocitose
  • Piropoiquilocitose
  • Estomatocitose
78
Q

Quais são as 2 principais causas de esferocitose com microcitose?

A
  • AHAI

- Esferocitose hereditária

79
Q

Onde ocorre a hemólise na esferocitose hereditária (EH)?

A
  • Baço

NÃO TEM ERITROPOIESE INEFICAZ

80
Q

Manifestações clínicas da EH

A
  • Muito variáveis
  • Pode ser assintomática até anemia hemolítica intensa
  • Esplenomegalia
  • Litiase biliar (hemólise crônica)
81
Q

Hemograma da EH

A
  • Anemia
  • Microcitose
  • CHCM aumentado
82
Q

Diagnóstico da EH

A

Teste da fragilidade osmótica

83
Q

Tratamento da EH

A

Esplenectomia

84
Q

O que deve ser feito obrigatoriamente antes da esplenectomia?

A
  • USG de abdomen para identificar litiase biliar

- Vacinação para pneumococo e H. influenzae

85
Q

Qual a única causa de anemia por defeito congênito na membrana em que a esplenectomia não está indicada?

A
  • Estomatocitose hereditária
86
Q

Causas de anemia hemolítica por defeito enzimático

A
  • Deficiência de PK (Piruvato-quinase)

- Def de G6PD

87
Q

Achados da def de G6PD no sangue periférico

A
  • Corpúsculos de Heinz

- Bite cells

88
Q

Clínica da def. de G6PD

A
  • Anemia hemolítica INTRAVASCULAR (pode ser leve a grave) com um fator precipitante
89
Q

Fatores precipitantes da anemia hemolítica na def de G6PD

A
  • Infecções
  • Cetoacidose
  • Feijão fava (favismo)
  • Dapsona
  • Nitrofurantoina
  • Primaquina
  • Naftaleno
90
Q

Diagnóstico da def. de G6PD

A

Dosagem do G6PD

91
Q

Causa da anemia falciforme

A

Troca do ácido glutâmico por valina na sexta posição da cadeia beta da Hb, no cromossomo 11, gerando a HbS

92
Q

Complicações agudas da AF

A
  • Crises vaso-oclusivas (dactilite, crise álgica, STA, AVE, priaprismo)
  • Crises anêmicas (megaloblástica, aplásica, hiper-hemolítica, sequestro esplênico)
  • Infecções (autoesplenectomia)
93
Q

Complicações crônicas da AF

A
  • Hipertensão pulmonar
  • Risco CV
  • Nefropatia
  • Osteonecrose
  • Retinopatia
  • Úlcera de perna
94
Q

Fisiopatologia da AF

A

Polimerização das HbS dessaturada, levando à deformação das hemácias (drepanócitos), causando:
> Hemólise
> Vaso-oclusão&raquo_space; isquemia

95
Q

O que causa a STA?

A

Multifatorial:

  • Infecção pulmonar
  • Embolia gordurosa
  • TEP
  • Infarto costal
96
Q

Principais agentes infecciosos da STA

A
  • Pneumococo
  • Mycoplasma pneumonie
  • Chlamydia pneumoniae
97
Q

Qual tipo de AVE ocorre na AF?

A
  • Criança (até 15 anos): AVCi

- Adultos: AVCh

98
Q

Principal agente da osteomielite na AF

A

Salmonella

99
Q

Principal agente da artrite séptica na AF

A

Pneumococo

100
Q

Principal causa de morte em pacientes com AF

A
  • IRespA sec. STA
101
Q

Como encontram-se os reticulócitos na crise aplásica na AF?

A

Baixos

102
Q

Principal causador da anemia crise aplásica na AF

A

Parvovirus B19

103
Q

Causa de anemia hemolítica + reticulócitos baixos na AF

A
  • Parvovírus B19

- Anemia megalobástica

104
Q

O que é a crise hiper-hemolítica na AF?

A
  • Exacerbação da anemia e da reticulocitose devido a um aumento da taxa de hemólise, geralmente relacionada a infecção
105
Q

Hemoglobinopatia com maior risco de osteonecrose

A

SC

106
Q

Achado radiológico da coluna vertebral característico da AF

A

Vértebras em boca de peixe

107
Q

Manifestação renal mais precoce na AF

A

Isostenúria

108
Q

Tipos de envolvimento renal na AF

A
  • Necrose de papila
  • Isostenúria
  • GESF
  • Hipoaldosteronismo hiporreninêmico por lesão vascular do aparelho justaglomerular
109
Q

Características dos cálculos biliares causados pela anemia hemolítica crônica

A
  • Cáculos de bilirrubinato de cálcio

- Diferentemente dos cálculos de colesterol, aparecem na radiografia simples de abdomen (são radiopacos)

110
Q

Alterações pulmonares crônicas na AF

A
  • HAP

- Asma

111
Q

Alterações cardíacas crônicas na AF

A
  • Miocardiopatia dilatada (devido a sobrecarga de trabalho pela anemia crônica)
  • Hemocromatose secundária
112
Q

Sindrome falcêmica mais associada a retinopatia?

A

Hemoglobinopatia SC

113
Q

Características das úlceras de pele na AF

A
  • Causadas tanto por isquemia crônica (característica arterial) como por hipertensão venosa (característica venosa)
  • Localização mais comum: regiões maleolares (mediais e laterais)
114
Q

Como encontra-se o VCM na AF?

A

Normal ou elevado

115
Q

Achados no esfregaço de sangue periférico na AF

A
  • Hemácias em foice
  • Policromasia (indicativo de reticulocitose)
  • Corpos de Howell-Jolly (hipoesplenismo)
116
Q

Indicação de uso de hidroxiureia (Ministério da Saúde)

A

QUalquer 1 dos critérios nos últimos 12 meses

  • 3 ou mais crises vaso-oclusivas com necessidade de atendimento médico
  • 2 episódios de STA
  • Prispismo
  • Necrose isquêmica óssea
  • Insuf renal
  • Proteinúria > 1g
  • Hb < 6
  • LDH > 3 LSN (adultos)
  • Retinopatia proliferativa
  • Comprovação de lesão crônica de qualquer orgão
117
Q

Indicação de transfusão de troca na AF

A

Crises vaso-oclusivas potencialmente fatais

  • STA com IRespA
  • AVE
  • Priaprismo

Obs: Se a transfusão de troca não estiver disponível, fazer transfusão comum objetivando Hb > 10

118
Q

Prevenção secundária AVC na AF

A
  • Transfusões crônicas, objetivando manter HbS < 30% nos primeiros 2 anos e < 50% a partir de então
119
Q

Tratamento do priaprismo na AF

A
  • Suporte
  • Transfusões simples ou de troca
  • Se > 3h: drenagem de corpo cavernoso e irrigação com epinefrina
120
Q

Qual a doença mais associada ao achada de hemácias em alvo no sangue periférico?

A

HbSC

121
Q

Em quais variantes falcêmicas a quantidade de HbA2 está aumentada (3% ou maior)?

A
  • HbS/ beta0

- HbS/ beta+

122
Q

Em quais variantes falcêmicas a HbA1 está presente?

A
  • Traço falcêmico

- HbS/beta+ talassemia

123
Q

Quais tipos de manifestações podem ocorrer nos pacientes com traço falcêmico?

A
  • Hematúria e necrose de papila
  • Isostenúria
  • Aumento de pielonefrite bacteriana
  • Infarto esplênico

O mais comum é o paciente ser assintomático. Só vai ter alguma dessas manifestações se estiver em condições de baixa oferta de O2

124
Q

Qual a única causa de anemia hemolítica por defeito de membrana ADQUIRIDA

A

HPN

125
Q

Quadro clínico HPN

A
  • Hemólise INTRAVASCULAR (aguda ou crônica)
  • Citopenias (plaquetas e leucócitos também ficam sensíveis ao complemento)
  • Trombose
  • Exacerbação na vigência de infecção, cirurgia ou transfusões
  • Hemoglobinúria e hemossiderinúria, em longo prazo, levam a deficiência de ferro
126
Q

Diagnóstico HPN

A
  • Citometria de fluxo (de escolha)

- Teste de Ham

127
Q

Achado da HPN na citometria de fluxo

A

Perda da expressão de proteínas ligadas à GPI, principalmente das moléculas CD55 e CD59

128
Q

Fisiopatologia HPN

A

Deficiência da GPI, que é uma proteina chamada de âncora, pois sua função é ligar outras proteínas à membrana da hemácia. Por conta disso, também há deficiência das proteínas CD55, CD59 e C8, que se ligam à GPI e têm a função de inativar o complemento. Na ausência delas a hemácia se torna muito sensível a lise pelo complemento endógeno

129
Q

Tratamento HPN

A
  • Eculizumab (inibe a ativação do complemento)
  • Corticoide (reduz a ativação do complemento)
  • Anticoagulação com cumarínico
130
Q

Causas de esquizócitos no sangue periférico

A
  • Hemólise microangiopática
  • Hemólise macroangiopática (prótese valvar)

Obs: so a MICRO evolui com plaquetopenia

131
Q

Causas de anemia hemolítica microangiopática

A
  • SHU
  • PTT
  • CIVD
  • Sindrome HELLP
  • HAS maligna
  • Crise renal da esclerodermia
132
Q

O que é a síndrome de Zieve?

A

Anemia hemolítica + hiperlipidemia + Icterícia associado ao alcoolismo. É uma condição autolimitada após suspensão do alcool

133
Q

Causas de macrocitose sem megaloblastose

A
  • Alcoolismo
  • Doença hepática
  • Anemia aplásica
  • SIndromes mielodisplásicas
  • Hipotireoidismo (associado a anemia perniciosa ou não)
  • Hiperlipidemia
134
Q

Principal diferença laboratorial entre a def de folato e B12

A

Ácido metilmalônico elevados apenas na def. de B12

135
Q

Principal diferença clínica entre a def de folato e B12

A

SIntomas neurológicos apenas na def de B12

136
Q

Onde ocorre a absorção do ácido fólico?

A

Duodeno e jejuno

137
Q

Onde ocorre a absorção da vit B12?

A

Íleo terminal

138
Q

Principal fonte de vit B12

A

Proteína animal

139
Q

Principal fonte de folato

A

Folhas e vegetais

140
Q

Qual a principal causa de def. de B12?

A

Anemia perniciosa

141
Q

O que é a anemia perniciosa?

A

Doença autoimune contra células parietais gástricas ou fator intrínseco, causando atrofia gástrica imunomediada

142
Q

Anticorpos da anemia perniciosa

A
  • Anticélula parietal (90%)

- Antifator intrínseco (60%)

143
Q

Causas de Hiperhomocisteinemia + anemia

A
  • Def de B12

- Def de ácido fólico

144
Q

Causa da anemia na anemia megaloblástica

A
  • Defeito na síntese do DNA (principal)

- Hemólise (ERITROPOIESE INEFICAZ)&raquo_space; aumento dos marcadores

145
Q

ALterações da anemia megaloblástica no sangue periférico

A
  • Neutrófilos hipersegmentados (5% com 5 ou 1% com 6)
  • Anisocitose
  • Macrovalócito
146
Q

Achados da anemia megaloblástica na MO

A
  • Hipercelular
  • Cheia de ferro
  • Neutrófilos hipersegmentados
147
Q

Vanor normal de B12

A

200-900

148
Q

Valor normal de folato

A

6 a 20

149
Q

Quando solicitar homocisteína e ac. metilmalônico para diagnóstico da causa de anemia megaloblástica

A

Só nos casos duvidos:

  • B12 entre 200 e 300
  • Folato entre 2 e 4
150
Q

Qual teste endoscópico pode dar o diagnóstico de anemia perniciosa?

A

Teste de Schilling

151
Q

Tratamento def. de B12`

A
  • 1000mcg/dia por 1 semana
  • 1000mcg 2x/semana por 1 semana
  • 1000mcg/semana por 4 semanas
  • 1000mcg/mês
152
Q

Tratamento def. folato

A

1-5mg/dia por VO

153
Q

Quando é o pico reticulocitário no tratamento da anemia megaloblástica?

A

5-8 dias

154
Q

Quais sintomas mais demoram para melhorar na def. de B12?

A
  • Os neurológicos. Podem demorar 4-6 meses, podendo haver sequelas
155
Q

Doenças autoimunes associadas à anemia perniciosa

A
  • Graves
  • Hashimoto
  • Vitiligo
156
Q

Causa da anemia megaloblastica:

Alcoolista

A

Folato

157
Q

Causa da anemia megaloblastica:

Vegetariano estritos

A

B12

158
Q

Causa da anemia megaloblastica:

Paciente com vitiligo

A

Anemia perniciosa

159
Q

Como é chamada a Vit B12?

A

Cobalamina

160
Q

Manifestação neurológica mais característica da def. de B12

A

Síndrome dos sistemas combinados:

  • Cordão posterior da medula: Perda da propriocepção e sens vibratória (marcha atáxica)
  • Coluna lateral: Sind do primeiro neuronio motor
161
Q

O que pode causar uma discordância entre o Hb e o Ht?

A

VCM elevado

R3 2022 (14 decks)

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