Endocrino - Grandes Síndromes endócrinas - MED Flashcards
O que é o efeito Wolff-Chaikoff?
Iodo induzindo hipotireodismo
O que é o efeito Jod-Basedow?
- Iodo induzindo hipertireoidismo
O que é a sindrome do eutireoidiano doente?
- Inibição das desiodases tipo 1 (D1) e 2 (D2), sobrando mais T4 para a D3, que converte T4 em T3r
- Acontece em pacientes internados em estado grave
Principal utilidade da Captação Tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU)
- Na distinção entre hipertireoidismo e tireotoxicose sem hipertireoidismo
Tríade da Doença de Graves
- Hipertireoidismo
- Oftalmopatia
- Dermopatia
Características da dermopatia na Doença de Graves
- Dermopatia infiltrativa, geralmente no dorso das pernas ou dos pés (mixedema pré-tibial)
- Associada com a oftalmopatia
- Ocorre em pacientes com doença passada ou presente, não constituindo manifestação do hipertireoidismo
- Aspectos de placas de casca de laranja
Anticorpos que podem estar presentes na Doença de Graves
- Anti-TRAb - anticorpo para receptor de TSH (mais característico)
- Anti-TPO - anticorpo antitireoperoxidade
- Anti-Tg - anticorpo antitireoglobulina
A Doença de Graves também é chamada de:
Bócio difuso tóxico
Quais são os sinais característicos da Doença de Graves?
- Oftalmopatia
- Mixedema pré-tibial
- Acropaquia da tireoide
Droga de escolha para controle dos sintomas no hipertireoidismo
Propranolol 10-40mg de 6/6h ou 8/8h
Agentes antitireoidianos de escolha
- Metimazol (primeira escolha no geral)
- Propiltiouracil (primeira escolha nas gestantes)
Qual a melhor forma de acompanhar o tratamento com os agentes antitireoidianos na Doença de Graves?
- Com o T4L, pois o TSH demora alguns meses pra normalizar
- Sempre que o T4L atingir a meta, reduz a dose da droga em 30-50% e dosa novo T4L 4-6 semanas depois
- O tempo total geralmente recomendado é de 12-18 meses. Se o paciente se mantiver com níveis elevados de TRAb é recomendando manter os agentes antireoidianos por tempo indeterminado, devido a grande chance de recidiva
Valor normal do RAIU
5% a 30%
Tratamento da oftalmopatia da Doença de Graves
- Leve: lágrima artificial
- Moderado: Prednisona 60-80mg/dia por 2-4 semanas
- Grave (compressão de nervo óptico, ulceração de córnea, quemose): Pulsoterapia com metilpred
O que é o adenoma tóxico?
- Doença de Plummer
- Nódulo solitário e autônomo que produz quantidades excessivas de hormônio tireoidiano, independente do estímulo do TSH
Definição de hipertireoidismo subclínico
TSH baixo com T4L normal
O que é o hipertireoidismo apático?
- Quando as manifestações adrenérgicas não ocorrem, dando lugar a alterações cardiovasculares (FA, IC)
- Geralmente acontece nos idosos
Quais são os 2 sistemas principalmente acometidos na crise tireotóxica?
- SNC (psicose, delirium, coma)
- Cardiovascular
Tratamento Crise tireotóxica
- Propiltiouracil em doses altas
- Iodo
- Propranolol (60-80mg VO 4/4h)
- Dexametasona (2mg IV de 6/6h ou hidrocortisona 300mg + 100mg EV de 8/8h)
Quais os outros nomes para tireoidite de Hashimoto?
- Tireoidite crônica autoimune
- Tireoidite linfocítica crônica
Quais os 2 anticorpos mais comuns na Tireoidite de Hashimoto?
- Antitireoperoxidase (anti-TPO)
- Antitireoglobulina
Em relação ao tamanho da tireoide, como se apresenta a Tireoidite de Hashimoto?
- Pode ter bócio (mais comum) ou atrofia da tireoide
O que é a encefalopatia de Hashimoto?
- Síndrome rara que acomete indivíduos portadores de anti-TPO
- Mioclonia + confusão mental + coma
- Excelente resposta a corticoides
Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário?
- TSH 4-6 semanas após início do tratamento
Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo secundário?
- T4L
Principais tipos de tireoidite
- Hashimoto
- Granulomatosa subaguda (De Quervain)
- De Riedel
- Pós-parto
- Linfocítica subaguda
- Induzida por drogas (amiodarona e lítio)
Características da tireoidite de De Quervain
- Surge após algumas semanas de uma infecção viral
- Muito dolorosa, associada a sinais sistêmicos (febre, mal-estar etc)
- VHS aumentado e RAIU reduzido
- Melhora com AINE
Características da tireoidite de Riedel
- Crônica e indolor, assim como Hashimoto
- Fibrose do parênquima e dos tecidos circundantes (músculos)
- Associada a colangite esclerosante e fibrose retroperitoneal
Efeitos que a amiodarona causa na tireoide
- Jod-Basedow
- Wolff-Chaikoff
- Hipotireoidismo crônico
Definição de Hipotireoidismo subclínico
TSH alto com T4L normal
Critérios para tratamento de hipotireoidismo subclínico
- Sintomático
- Risco cardiovascular alto
- TSH > 10
- Anti-TPO positivo
- Gestantes
Quais são as zonas do córtex adrenal e quais os hormônios que cada uma produz?
- Zona glomerulosa: aldosterona (mineralocorticoide)
- Zona fasciculada: Cortisol (glicocorticoide)
- Zona reticular: DHEA, androstenediona
Qual dos hormônios do córtex adrenal é o único estimulado pelo ACTH?
- Os da zona fasciculada (glicocorticoides)
Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-dependentes
- Doença de Cushing (75%)
- Sindrome de ACTH ectópico
- Síndrome do CRH ectópico
Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-independentes
- Adenoma adrenal
- Carcinoma adrenal
- Hiperplasia micro ou macronodular
- Síndrome de McCune-Albright
O que é a doença de Cushing?
- Adenoma hipofisário secretor de ACTH
- O achado mais comum é um microadenoma hipofisário (< 1cm)
Tratamento da doença de Cushing
- Cirurgia OU radioterapia + inibidores da esteroidogênese
- Se mulher com desejo de engravidar preferir a segunda opção
Inibidores da esteroidogênese
- Mitotano
- Metirapona
- Aminoglutetimida
- Cetoconazol
O que é a síndrome de Nelson?
- Acontece após a adrenelctomia bilateral na doença de Cushing, onde a ausência de feedback negativo do cortisol sobre o ACTH faz com que o adenoma hipofisário cresça muito, comprimindo quiasma e causando os efeitos do excesso de ACTH (hiperpigmentação)
Principais causas de secreção ectópica de ACTH
- Sind paraneoplásicas (pulmão, timo e pâncreas)
- Carcinoma pulmonar de pequenas células
- Carcinoide brônquico
- Carcinoide tímico
- Tumores pancreáticos
Primeiro passo para diagnóstico da síndrome de Cushing?
- Teste da supressão com baixa dose (1mg) de dexametasona
- Cortisol livre urinário das 24h
- Cortisol Salivar noturno
Obs: 2 dos 3 testes precisam estar positivos
Segundo passo no diagnóstico da Síndrome de Cushing
- Dosar o ACTH:
- Suprimido: Doenças primárias da adrenal - TC/RNM de abd
- Normal ou alto: Doença de Cushing ou secreção ectópica - RNM de sela túrcica + teste com alta dose dexametasona:
- Se suprimir cortisol > 50% indica que a causa é Doenca de Cushing
- Se suprimir < 50% indica produção ectópica de ACTH
Alterações laboratoriais da insuf adrenal
- Hipoglicemia
- Hiponatremia
- HiperKalemia
- HiperCalcemia
- Eosinofilia
Principal achado clínico que diferencia Insuf Adrenal Primária da secundária
- Hiperpigmentação mucocutânea (devido aos níveis elevados de ACTH)
Na insuf Adrenal Secundária (IAS), qual hormônio não se altera?
- Aldosterona, pois é regulada pelo SRAA
Causas de Insuf Adrenal Primária (IAP) ou Doença de Addison
- Adrenalite autoimune
- Infecções: TB, hanseníase, sífilis, micoses sistêmicas, CMV, HIV
- Doenças infiltrativas
- Amiloidose
- Linfoma
- Metástases
- Infarto/hemorragia
- Sepse
- Anticoagulantes
- SAAF
- Outros (adrenoleucodistrofia, fármacos etc)
O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo I?
- IAP
- Hipopara
- Candidíase mucocutânea
O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo II?
- Doença de Addison (100%)
- Doença tireoidiana autoimune (60%)
- DM tipo I (50%)
Também chamada de síndrome de Schimdt
Qual a principal causa infecciosa de IAP?
Tuberculose (segunda causa mais comum no geral)
Quais são os 2 agentes infecciosos mais associados a infarto bilateral da adrenal?
- Psudomonas
- Meningococo
Características da adrenoleucodistrofia
- Doença ligada ao cromossomo X
- Causada pelo acúmulo de ac. graxos na adrenal e no SNC
- O paciente típico é um homem jovem, com hipocortisolismo e distúrbios neurológicos (espasticidade de MMII, disfunção vesical/sexual, etc)
Qual o teste padrão-ouro para diagnóstico de insuf adrenal?
- Teste de estimulação rápida com ACTH (teste de cosintropina)
- Administra ACTH e depois dosa o cortisol
- Se estiver normal: não tem IA
- Se estiver baixo: Tem IA (aí tem que dosar ACTH para diferenciar entre primário e secundário)
- Administra ACTH e depois dosa o cortisol
Tratamento da IA
- Tratar causa de base
- Aumentar ingesta de sal
- Hidrocortisona (ACTH não serve para monitorar resposta)
- Fludocortisona (apenas na IAP)
- DHEA
Qual a causa mais comum de IA: primária ou secundária?
- Secundária, por causa da suspensão abrupta de corticoide
2 principais causas de Doença de Addison
- Adrenalite autoimune
- Tuberculose
Principais manifestações do Hiperaldo
- Hipertensão diastólica refratária
- HipoK
- Sem edema
- Alcalose metabólica
Quais os mecanismos que regulam a produção de aldosterona
- SRAA
- Potássio
Quais são os tipos de hiperaldo?
- Hiperaldo primário (hiporreninêmico)
- Hiperaldo secundário (hiperrreninêmico)
Causas de hiperaldo primário
- Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn)
- Hiperplasia adrenal idiopática
Causas de hiperaldo secundário
- Hipovolemia
- IC
- Cirrose com ascite
- Tumor de células justaglomerulares (raro)
Diagnóstico Hiperaldo primário
- Aldosterona > 15
- Razão aldosterona /atividade da renina plasmática (ARP) > 30
- Aldosterona > 5 após infusão de salina
Principal causa de hipoaldosteronismo
- Hipoaldo hiporreninêmico
- Diabetes (lesão das células justaglomerular)
- NTI (lesão da mácula densa)
- Exemplo clássico é a ATR tipo IV
O que é o feocromocitoma histologicamente falando?
Tumor de células cromafins
Como se chama os tumores de células cromafins localizados fora da medula adrenal?
Paragangliomas
O que é a NEM 2A
- Feocromocitoma +
- Hiperpara primário +
- Carcinoma medular de tireoide
O que é a NEM 2B?
- Feocromocitoma +
- CMT +
- Neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide
Principais características clínicas do feocromocitoma
- Paroxismos de cefaleia, sudorese, palpitações, tremor, palidez
- Hipertensão refratária, de início precoce ou associada ao diabetes
Diagnóstico de feocromocitoma
- Primeiro passo:
- Testagem inicial: dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina
- Mais sensível: Metanefrina plasmática
- Segundo passo: localizar
- TC ou RNM de abdomen
Controle pré-operatório da PA no feocromocitoma
- Inibidor alfa adrenérgico 10-14 dias antes: fenoxibenzamina oral, prazosin
- Bbloq
- O Bbloq deve ser iniciado somente após o bloqueio alfa ser obtido, pois o bloqueio beta pode induzir grande eleveção da PA, ao deixar a vasoconstricção pelos receptores alfa ocorrer sem antagonismo
O que é um incidentaloma?
- Nome dado ao encontro acidental de nódulos ou massas suprarrenais > 1cm
- A principa causa é o adenoma da suprarrenal, na maioria das vezes não funcionante
Indicações de adrenelectomia no incidentaloma
- Funcionante
- > 4cm
- Características radiológicas de malignidade
3 principais hormônios responsáveis pela regulação da cálcio no organismo
- PTH
- Calcitonina
- Vit D
Funções do PTH
- No rim:
- Aumenta reabsorção da cálcio
- Aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato
- No intestino
- Aumenta a absorção de cálcio e fósforo através da Vit D
- No osso
- Estimula os osteoclastos
Qual a forma ativa da Vit D?
Calcitriol: 1,25-(OH)2D3
Causas de hiperparatireoidismo primário
- Adenoma solitário (mais comum)
- Aumento difuso das tireoides
- Carcinoma
O que é a NEM 1?
- Hiperpara primário (aumento difuso das paratireoides)
- Tumores endócrinos do pâncreas
- Tumores hipofisários
O que é a NEM 2A?
- CMT
- Feocromocitoma
- Hiperpara primário (difuso)
O que é a NEM 2B?
- CMT
- Feocromocitoma
- Neuromas mucosos
Complicação mais comum do hiperpara primário
Nefrolitíase
Qual a apresentação óssea mais característica do hiperpara primário?
Osteíte fibrosa cística
A osteíte fibrosa cística é composta por:
- Reabsorção subperiosteal das falanges distais e crânio (lesão em sal e pimenta)
- Cistos ósseos e tumores marrons de osso longos
- Coluna de rugger jersey
- Osteoporose e fraturas (principalmente de antebraço)
Sintomas mais comuns do hiperpara primário
- Fraqueza muscular (mais comum)
- Mialgia
- Artralgia
Forma de apresentação mais comum do Hiperpara primário
Assintomático
Achados laboratoriais da Hiperpara primário além da hipercalcemia
- HipoP
- FA elevada
- Acidose metabólica com ânion GAP normal (efeito bicarbonatúrico do PTH)
Formas pelas quais o PTH pode causar acidose metabólica
- Efeito direto do PTH na parte proximal, causando perda de bicarbonato (ATR II)
- Efeito da hipercalcemia crônica, que causa lesão mais distal (ATR I)
Indicações de paratireoidectomia no Hiperpara primário
- Todos os sintomáticos
- Nos assintomático se:
- Ca > 1mg/dl acima do LSN
- ClCr < 60
- Calciúria > 400 em urina de 24h
- Nefrolitíase ou nefrocalcinose
- T-escore < -2,5 DP na coluna lombar, fêmur, rádio distal ou quadril e/ou fratura vertebral prévia
- Idade < 50 anos
Diagnóstico de Hiperpara primário
- HiperCa + PTH elevado
Características da Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
- Doença autossômica dominante
- Hipercalcemia com hipocalciúria
- Vai se manifestar principalmente em crianças e adolescentes
Malignidade mais associada a produção de PTHrp
- Oat cell
Manifestações clínicas da Hipocalcemia
- Tetenia
- Hipotensão, papiledema e convulsões (nas agudas)
- Parestesias periorais
- Formigamento
- Cãibras
- Sinal de Trousseau
- Sinal de Chvostek
Causas de hipopara
- Destruição cirúrgica (mais comum)
- Doença infiltrativa (Wilson, hemocromatose, metástase)
- Congênitas
- Sind poliglandular autoimune tipo 1
- Hipomagnesemia
O diurético tiazídico aumenta ou diminui a excreção renal de cálcio?
Diminui
Causas de Hipocalcemia com paratireoide normal
- Distúrbios relacionados à Vit D
- Quelação
- Hiperfosfatemia (rabdomiolise, DRC)
- Transfusão maciça (ligação com o citrato)
- Doente crítico: sepse e pancreatite aguda
- Depósito excessivo no esqueleto
- Sindrome do osso faminto (pós-paratireoidectomia)
- Metástase osteoblásticas (mama e próstata)
- Infecção pelo HIV
DHE na deficiência de Vit D
- Hipocalcemia
- Hipofosfatemia
Como é chamada a sind clínica da def. de Vit D?
- Na criança: raquitismo
- No adulto: osteomalacia
DHE associados à hipomagnesemia
- HipoCa
- HipoK
O que é a doença de Paget?
- Doença óssea focal caracterizada por remodelamento ósseo excessivo seguido de reconstruça desorganizada, causando fraturas e deformidades
Manifestações clínicas da doença de Paget
- Pode ser assintomática
- Óssea: deformidades, dor e fraturas
- Neurológicas: Compressáo nervosa pela deformidade óssea
- Cardio: IC por alto débito, distúrbios de condução, calcificação e estenose de valva aórtica
Ossos mais acometidos na doença de Paget
- Quadril
- Coluna vertebral
- Crânio
- Ossos longos
Fenótipo caracterísco do crânio na doença de Paget
- Alargamento das região occipitais e frontais, fazendo um formato triangular da cabeça, com base no triangulo na testa
Manifestações neurológicas da doença de Paget
- Perda auditiva
- Paralisia facial
- Perda visual
Diagnóstico da doença de Paget
- Marcadores de formação óssea elevados (fosfatase alcalina)
- Marcadores de reabsorção óssea elevados (hidroxiporina urinária)
- Cálcio sérico normal
- Cintilografia ossea com lesões focais e hipercaptantes
Qual o princiapl Ddx da doença de Paget em relação aos achados da cintilografia óssea?
- Metástases ósseas blásticas
Tratamento da doença de Paget
- Inibidores da atividade osteoclástica
- Bifosfonados
- Calcitonina
A doença de Paget também é chamada de:
Osteíte deformante
Sindrome mais frequente do eixo hipotálamo-hipófise
- Hiperprolactinemia
Causas de hiperprolactinemia
- Fisiológicas
- Exercícios
- Estresse
- Estímulo mamário
- Gravidez e lactação
- Drogas
- Tricíclicos
- Metildopa
- Plasil
- Haldol
- Patológicas
- Adenoma hipofisário (prolactinoma) e demais alterações hipofisárias e hipotalâmicas
- Hipotireoidismo
- SOP
- Cirrose
- DRC
Manifestções clínicas da hiperprolactinemia
- Inibição gonadal
- Estímulo à lactação
Diagnóstico de hiperprolactinemia
- Dosagem sérica da prolactina (quanto mais alto mais fala a favor de prolactinoma, principalmente > 100)
- RNM (se a prolactina estiver aumentada)
Tratamento da hiperprolactinemia
- Suspender medicação ou corrigir distúrbio de base
- Carbegolina ou bromocriptina
- Cirurgia transesfenoidal se falha do tratamento medicamentoso
Reguladores da produção da prolactina
- Dopamina
- TRH
Causas de acromegalia
- Adenoma hipofisário produtor de GH
- Adenoma hipofisário misto (prolactina + GH)
- Produção ectópica de GH
- CA de pâncreas
- CA de ovário
- CA de pulmão
Manifestações clínicas da acromegalia
- Cefaleia, hemianopsia
- Macrognatia
- Aumento exagerado de mãos e pés
- Aumento de tecidos moles (macroglossia, nariz, lábios)
- Sind do túnel do carpo
- Aumento do coxim subcutâneo
- HVE, IC diastólica, arritmias, HAS
- DM e apneia do sono
- No adulto não interfere na altura
Diagnóstico de acromegalia
- Primeiro passo: dosar IGF-1
- Segundo passo (Se o passo 1 for positivo): Teste de supressão do GH com glicose. É positivo se não suprimir
- Terceiro passo (se o passo 2 for positivo): RNM de sela túrcica
Tratamento acromegalia
- Cirurgia transesfenoidal (escolha)
- Octreotide (análogo da somastotatina), carbegolina, bromocriptina
- Radioterapia
Quadro clínico glucagonoma
- Hiperglicemia
- Eritema necrolítico migratório
- Anemia
- Perda ponderal
Obs: a maioria é tumor maligno
Tratamento glucagonoma
- Octreoide, pois a maioria já apresenta metástase hepática
Qual o tumor pancreático neuroendócrino mais comum?
- Insulinoma
NEM 1
- Hiperpara primário
- Tumores endócrinos de pâncreas
- Tumores de hipófise
“3Ps”
NEM 2A
- CMT
- Feocromocitoma
- Hiperpara primário
NEM 2B
- CMT
- Feocromocitoma
- Neuromas mucosos
Quais são os tumores neuroendócrinos?
- Tumores carcinoides
- Tumores endócrinos do pâncreas
- Gastrinoma
- Insulinoma (único que tende a ser benigno)
- Somastotinoma
- Glucagonoma
Tríade do somastotinoma
- Hiperglicemia
- Colelitíase
- Diarreia com esteatorreia
Quais são os 3 focos mais comuns de metástases no geral?
- Pulmão
- Fígado
- Osso
Como são as lesões ósseas do Mieloma Múltiplo?
Líticas
Quando o mieloma apresenta-se com lesões ósseas blásticas (ou escleróticas), em que eu devo pensar?
POEMS
Em qual tipo de metástase óssea a hipercalcemia é mais comum?
Líticas
Principais causas de acrometastases
- CA de células renais
- CA de pulmão
CA que causam metastases osteobásticas (osteoescleróticas)
- Próstata
- Tumor carcinoide
- Oat cell
- Linfoma de Hodgkin
- Medulloblastoma
- POEMS
CA que causam metastases osteolíticas
- CA de células renais
- Melanoma
- MM
- CA de pulmão não oat cell
- Tireoide
- Linfoma não Hodgkin
CA que causam metastases ósseas mistas (blásticas e líticas)
- Mama
- TGI
- Cancers escamosos da maioria dos focos primário
Manifestações clínicas da síndrome carcinoide
-
Pele
- Rubor (principalmente facial)
- Telangiectasia
- Cianose
- Pelagra
-
TGI
- Diarreia e cólica
-
Cardíacas
- Lesão tricúspide (mais comum)
- Lesão mitral
-
Respiratório
- Broncoconstricção
Obs: RUBOR E DIARREIA SÃO OS MAIS COMUNS