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R3 2022 > Endocrino - Grandes Síndromes endócrinas - MED > Flashcards

Endocrino - Grandes Síndromes endócrinas - MED Flashcards

1
Q

O que é o efeito Wolff-Chaikoff?

A

Iodo induzindo hipotireodismo

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Q

O que é o efeito Jod-Basedow?

A
  • Iodo induzindo hipertireoidismo
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3
Q

O que é a sindrome do eutireoidiano doente?

A
  • Inibição das desiodases tipo 1 (D1) e 2 (D2), sobrando mais T4 para a D3, que converte T4 em T3r
  • Acontece em pacientes internados em estado grave
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4
Q

Principal utilidade da Captação Tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU)

A
  • Na distinção entre hipertireoidismo e tireotoxicose sem hipertireoidismo
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5
Q

Tríade da Doença de Graves

A
  • Hipertireoidismo
  • Oftalmopatia
  • Dermopatia
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6
Q

Características da dermopatia na Doença de Graves

A
  • Dermopatia infiltrativa, geralmente no dorso das pernas ou dos pés (mixedema pré-tibial)
  • Associada com a oftalmopatia
  • Ocorre em pacientes com doença passada ou presente, não constituindo manifestação do hipertireoidismo
  • Aspectos de placas de casca de laranja
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7
Q

Anticorpos que podem estar presentes na Doença de Graves

A
  • Anti-TRAb - anticorpo para receptor de TSH (mais característico)
  • Anti-TPO - anticorpo antitireoperoxidade
  • Anti-Tg - anticorpo antitireoglobulina
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8
Q

A Doença de Graves também é chamada de:

A

Bócio difuso tóxico

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9
Q

Quais são os sinais característicos da Doença de Graves?

A
  • Oftalmopatia
  • Mixedema pré-tibial
  • Acropaquia da tireoide
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10
Q

Droga de escolha para controle dos sintomas no hipertireoidismo

A

Propranolol 10-40mg de 6/6h ou 8/8h

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11
Q

Agentes antitireoidianos de escolha

A
  • Metimazol (primeira escolha no geral)
  • Propiltiouracil (primeira escolha nas gestantes)
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12
Q

Qual a melhor forma de acompanhar o tratamento com os agentes antitireoidianos na Doença de Graves?

A
  • Com o T4L, pois o TSH demora alguns meses pra normalizar
  • Sempre que o T4L atingir a meta, reduz a dose da droga em 30-50% e dosa novo T4L 4-6 semanas depois
  • O tempo total geralmente recomendado é de 12-18 meses. Se o paciente se mantiver com níveis elevados de TRAb é recomendando manter os agentes antireoidianos por tempo indeterminado, devido a grande chance de recidiva
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13
Q

Valor normal do RAIU

A

5% a 30%

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14
Q

Tratamento da oftalmopatia da Doença de Graves

A
  • Leve: lágrima artificial
  • Moderado: Prednisona 60-80mg/dia por 2-4 semanas
  • Grave (compressão de nervo óptico, ulceração de córnea, quemose): Pulsoterapia com metilpred
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15
Q

O que é o adenoma tóxico?

A
  • Doença de Plummer
  • Nódulo solitário e autônomo que produz quantidades excessivas de hormônio tireoidiano, independente do estímulo do TSH
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16
Q

Definição de hipertireoidismo subclínico

A

TSH baixo com T4L normal

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17
Q

O que é o hipertireoidismo apático?

A
  • Quando as manifestações adrenérgicas não ocorrem, dando lugar a alterações cardiovasculares (FA, IC)
  • Geralmente acontece nos idosos
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18
Q

Quais são os 2 sistemas principalmente acometidos na crise tireotóxica?

A
  • SNC (psicose, delirium, coma)
  • Cardiovascular
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19
Q

Tratamento Crise tireotóxica

A
  • Propiltiouracil em doses altas
  • Iodo
  • Propranolol (60-80mg VO 4/4h)
  • Dexametasona (2mg IV de 6/6h ou hidrocortisona 300mg + 100mg EV de 8/8h)
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20
Q

Quais os outros nomes para tireoidite de Hashimoto?

A
  • Tireoidite crônica autoimune
  • Tireoidite linfocítica crônica
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21
Q

Quais os 2 anticorpos mais comuns na Tireoidite de Hashimoto?

A
  • Antitireoperoxidase (anti-TPO)
  • Antitireoglobulina
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22
Q

Em relação ao tamanho da tireoide, como se apresenta a Tireoidite de Hashimoto?

A
  • Pode ter bócio (mais comum) ou atrofia da tireoide
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23
Q

O que é a encefalopatia de Hashimoto?

A
  • Síndrome rara que acomete indivíduos portadores de anti-TPO
  • Mioclonia + confusão mental + coma
  • Excelente resposta a corticoides
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24
Q

Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário?

A
  • TSH 4-6 semanas após início do tratamento
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25
Q

Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo secundário?

A
  • T4L
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26
Q

Principais tipos de tireoidite

A
  • Hashimoto
  • Granulomatosa subaguda (De Quervain)
  • De Riedel
  • Pós-parto
  • Linfocítica subaguda
  • Induzida por drogas (amiodarona e lítio)
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27
Q

Características da tireoidite de De Quervain

A
  • Surge após algumas semanas de uma infecção viral
  • Muito dolorosa, associada a sinais sistêmicos (febre, mal-estar etc)
  • VHS aumentado e RAIU reduzido
  • Melhora com AINE
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28
Q

Características da tireoidite de Riedel

A
  • Crônica e indolor, assim como Hashimoto
  • Fibrose do parênquima e dos tecidos circundantes (músculos)
  • Associada a colangite esclerosante e fibrose retroperitoneal
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29
Q

Efeitos que a amiodarona causa na tireoide

A
  • Jod-Basedow
  • Wolff-Chaikoff
  • Hipotireoidismo crônico
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30
Q

Definição de Hipotireoidismo subclínico

A

TSH alto com T4L normal

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31
Q

Critérios para tratamento de hipotireoidismo subclínico

A
  • Sintomático
  • Risco cardiovascular alto
  • TSH > 10
  • Anti-TPO positivo
  • Gestantes
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32
Q
A
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33
Q

Quais são as zonas do córtex adrenal e quais os hormônios que cada uma produz?

A
  • Zona glomerulosa: aldosterona (mineralocorticoide)
  • Zona fasciculada: Cortisol (glicocorticoide)
  • Zona reticular: DHEA, androstenediona
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34
Q

Qual dos hormônios do córtex adrenal é o único estimulado pelo ACTH?

A
  • Os da zona fasciculada (glicocorticoides)
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35
Q

Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-dependentes

A
  • Doença de Cushing (75%)
  • Sindrome de ACTH ectópico
  • Síndrome do CRH ectópico
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36
Q

Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-independentes

A
  • Adenoma adrenal
  • Carcinoma adrenal
  • Hiperplasia micro ou macronodular
  • Síndrome de McCune-Albright
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37
Q

O que é a doença de Cushing?

A
  • Adenoma hipofisário secretor de ACTH
  • O achado mais comum é um microadenoma hipofisário (< 1cm)
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38
Q

Tratamento da doença de Cushing

A
  • Cirurgia OU radioterapia + inibidores da esteroidogênese
  • Se mulher com desejo de engravidar preferir a segunda opção
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39
Q
A
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40
Q

Inibidores da esteroidogênese

A
  • Mitotano
  • Metirapona
  • Aminoglutetimida
  • Cetoconazol
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41
Q

O que é a síndrome de Nelson?

A
  • Acontece após a adrenelctomia bilateral na doença de Cushing, onde a ausência de feedback negativo do cortisol sobre o ACTH faz com que o adenoma hipofisário cresça muito, comprimindo quiasma e causando os efeitos do excesso de ACTH (hiperpigmentação)
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42
Q

Principais causas de secreção ectópica de ACTH

A
  • Sind paraneoplásicas (pulmão, timo e pâncreas)
    • Carcinoma pulmonar de pequenas células
    • Carcinoide brônquico
    • Carcinoide tímico
    • Tumores pancreáticos
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43
Q

Primeiro passo para diagnóstico da síndrome de Cushing?

A
  • Teste da supressão com baixa dose (1mg) de dexametasona
  • Cortisol livre urinário das 24h
  • Cortisol Salivar noturno

Obs: 2 dos 3 testes precisam estar positivos

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44
Q

Segundo passo no diagnóstico da Síndrome de Cushing

A
  • Dosar o ACTH:
    • Suprimido: Doenças primárias da adrenal - TC/RNM de abd
    • Normal ou alto: Doença de Cushing ou secreção ectópica - RNM de sela túrcica + teste com alta dose dexametasona:
      • Se suprimir cortisol > 50% indica que a causa é Doenca de Cushing
      • Se suprimir < 50% indica produção ectópica de ACTH
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45
Q

Alterações laboratoriais da insuf adrenal

A
  • Hipoglicemia
  • Hiponatremia
  • HiperKalemia
  • HiperCalcemia
  • Eosinofilia
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46
Q

Principal achado clínico que diferencia Insuf Adrenal Primária da secundária

A
  • Hiperpigmentação mucocutânea (devido aos níveis elevados de ACTH)
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47
Q

Na insuf Adrenal Secundária (IAS), qual hormônio não se altera?

A
  • Aldosterona, pois é regulada pelo SRAA
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48
Q

Causas de Insuf Adrenal Primária (IAP) ou Doença de Addison

A
  • Adrenalite autoimune
  • Infecções: TB, hanseníase, sífilis, micoses sistêmicas, CMV, HIV
  • Doenças infiltrativas
    • Amiloidose
    • Linfoma
    • Metástases
  • Infarto/hemorragia
    • Sepse
    • Anticoagulantes
    • SAAF
  • Outros (adrenoleucodistrofia, fármacos etc)
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49
Q

O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo I?

A
  • IAP
  • Hipopara
  • Candidíase mucocutânea
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50
Q

O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo II?

A
  • Doença de Addison (100%)
  • Doença tireoidiana autoimune (60%)
  • DM tipo I (50%)

Também chamada de síndrome de Schimdt

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51
Q

Qual a principal causa infecciosa de IAP?

A

Tuberculose (segunda causa mais comum no geral)

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52
Q

Quais são os 2 agentes infecciosos mais associados a infarto bilateral da adrenal?

A
  • Psudomonas
  • Meningococo
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53
Q

Características da adrenoleucodistrofia

A
  • Doença ligada ao cromossomo X
  • Causada pelo acúmulo de ac. graxos na adrenal e no SNC
  • O paciente típico é um homem jovem, com hipocortisolismo e distúrbios neurológicos (espasticidade de MMII, disfunção vesical/sexual, etc)
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54
Q

Qual o teste padrão-ouro para diagnóstico de insuf adrenal?

A
  • Teste de estimulação rápida com ACTH (teste de cosintropina)
    • Administra ACTH e depois dosa o cortisol
      • Se estiver normal: não tem IA
      • Se estiver baixo: Tem IA (aí tem que dosar ACTH para diferenciar entre primário e secundário)
55
Q

Tratamento da IA

A
  • Tratar causa de base
  • Aumentar ingesta de sal
  • Hidrocortisona (ACTH não serve para monitorar resposta)
  • Fludocortisona (apenas na IAP)
  • DHEA
56
Q

Qual a causa mais comum de IA: primária ou secundária?

A
  • Secundária, por causa da suspensão abrupta de corticoide
57
Q

2 principais causas de Doença de Addison

A
  • Adrenalite autoimune
  • Tuberculose
58
Q

Principais manifestações do Hiperaldo

A
  • Hipertensão diastólica refratária
  • HipoK
  • Sem edema
  • Alcalose metabólica
59
Q

Quais os mecanismos que regulam a produção de aldosterona

A
  • SRAA
  • Potássio
60
Q

Quais são os tipos de hiperaldo?

A
  • Hiperaldo primário (hiporreninêmico)
  • Hiperaldo secundário (hiperrreninêmico)
61
Q

Causas de hiperaldo primário

A
  • Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn)
  • Hiperplasia adrenal idiopática
62
Q

Causas de hiperaldo secundário

A
  • Hipovolemia
  • IC
  • Cirrose com ascite
  • Tumor de células justaglomerulares (raro)
63
Q

Diagnóstico Hiperaldo primário

A
  • Aldosterona > 15
  • Razão aldosterona /atividade da renina plasmática (ARP) > 30
  • Aldosterona > 5 após infusão de salina
64
Q

Principal causa de hipoaldosteronismo

A
  • Hipoaldo hiporreninêmico
    • Diabetes (lesão das células justaglomerular)
    • NTI (lesão da mácula densa)
    • Exemplo clássico é a ATR tipo IV
65
Q

O que é o feocromocitoma histologicamente falando?

A

Tumor de células cromafins

66
Q

Como se chama os tumores de células cromafins localizados fora da medula adrenal?

A

Paragangliomas

67
Q

O que é a NEM 2A

A
  • Feocromocitoma +
  • Hiperpara primário +
  • Carcinoma medular de tireoide
68
Q

O que é a NEM 2B?

A
  • Feocromocitoma +
  • CMT +
  • Neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide
69
Q

Principais características clínicas do feocromocitoma

A
  • Paroxismos de cefaleia, sudorese, palpitações, tremor, palidez
  • Hipertensão refratária, de início precoce ou associada ao diabetes
70
Q

Diagnóstico de feocromocitoma

A
  • Primeiro passo:
    • Testagem inicial: dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina
    • Mais sensível: Metanefrina plasmática
  • Segundo passo: localizar
    • TC ou RNM de abdomen
71
Q

Controle pré-operatório da PA no feocromocitoma

A
  • Inibidor alfa adrenérgico 10-14 dias antes: fenoxibenzamina oral, prazosin
  • Bbloq
  • O Bbloq deve ser iniciado somente após o bloqueio alfa ser obtido, pois o bloqueio beta pode induzir grande eleveção da PA, ao deixar a vasoconstricção pelos receptores alfa ocorrer sem antagonismo
72
Q

O que é um incidentaloma?

A
  • Nome dado ao encontro acidental de nódulos ou massas suprarrenais > 1cm
  • A principa causa é o adenoma da suprarrenal, na maioria das vezes não funcionante
73
Q

Indicações de adrenelectomia no incidentaloma

A
  • Funcionante
  • > 4cm
  • Características radiológicas de malignidade
74
Q

3 principais hormônios responsáveis pela regulação da cálcio no organismo

A
  • PTH
  • Calcitonina
  • Vit D
75
Q

Funções do PTH

A
  • No rim:
    • Aumenta reabsorção da cálcio
    • Aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato
  • No intestino
    • Aumenta a absorção de cálcio e fósforo através da Vit D
  • No osso
    • Estimula os osteoclastos
76
Q

Qual a forma ativa da Vit D?

A

Calcitriol: 1,25-(OH)2D3

77
Q

Causas de hiperparatireoidismo primário

A
  • Adenoma solitário (mais comum)
  • Aumento difuso das tireoides
  • Carcinoma
78
Q

O que é a NEM 1?

A
  • Hiperpara primário (aumento difuso das paratireoides)
  • Tumores endócrinos do pâncreas
  • Tumores hipofisários
79
Q

O que é a NEM 2A?

A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Hiperpara primário (difuso)
80
Q

O que é a NEM 2B?

A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Neuromas mucosos
81
Q

Complicação mais comum do hiperpara primário

A

Nefrolitíase

82
Q

Qual a apresentação óssea mais característica do hiperpara primário?

A

Osteíte fibrosa cística

83
Q

A osteíte fibrosa cística é composta por:

A
  • Reabsorção subperiosteal das falanges distais e crânio (lesão em sal e pimenta)
  • Cistos ósseos e tumores marrons de osso longos
  • Coluna de rugger jersey
  • Osteoporose e fraturas (principalmente de antebraço)
84
Q

Sintomas mais comuns do hiperpara primário

A
  • Fraqueza muscular (mais comum)
  • Mialgia
  • Artralgia
85
Q

Forma de apresentação mais comum do Hiperpara primário

A

Assintomático

86
Q

Achados laboratoriais da Hiperpara primário além da hipercalcemia

A
  • HipoP
  • FA elevada
  • Acidose metabólica com ânion GAP normal (efeito bicarbonatúrico do PTH)
87
Q

Formas pelas quais o PTH pode causar acidose metabólica

A
  • Efeito direto do PTH na parte proximal, causando perda de bicarbonato (ATR II)
  • Efeito da hipercalcemia crônica, que causa lesão mais distal (ATR I)
88
Q

Indicações de paratireoidectomia no Hiperpara primário

A
  • Todos os sintomáticos
  • Nos assintomático se:
    • Ca > 1mg/dl acima do LSN
    • ClCr < 60
    • Calciúria > 400 em urina de 24h
    • Nefrolitíase ou nefrocalcinose
    • T-escore < -2,5 DP na coluna lombar, fêmur, rádio distal ou quadril e/ou fratura vertebral prévia
    • Idade < 50 anos
89
Q

Diagnóstico de Hiperpara primário

A
  • HiperCa + PTH elevado
90
Q

Características da Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

A
  • Doença autossômica dominante
  • Hipercalcemia com hipocalciúria
  • Vai se manifestar principalmente em crianças e adolescentes
91
Q

Malignidade mais associada a produção de PTHrp

A
  • Oat cell
92
Q

Manifestações clínicas da Hipocalcemia

A
  • Tetenia
  • Hipotensão, papiledema e convulsões (nas agudas)
  • Parestesias periorais
  • Formigamento
  • Cãibras
  • Sinal de Trousseau
  • Sinal de Chvostek
93
Q

Causas de hipopara

A
  • Destruição cirúrgica (mais comum)
  • Doença infiltrativa (Wilson, hemocromatose, metástase)
  • Congênitas
  • Sind poliglandular autoimune tipo 1
  • Hipomagnesemia
94
Q

O diurético tiazídico aumenta ou diminui a excreção renal de cálcio?

A

Diminui

95
Q

Causas de Hipocalcemia com paratireoide normal

A
  • Distúrbios relacionados à Vit D
  • Quelação
    • Hiperfosfatemia (rabdomiolise, DRC)
    • Transfusão maciça (ligação com o citrato)
  • Doente crítico: sepse e pancreatite aguda
  • Depósito excessivo no esqueleto
    • Sindrome do osso faminto (pós-paratireoidectomia)
    • Metástase osteoblásticas (mama e próstata)
  • ​Infecção pelo HIV
96
Q

DHE na deficiência de Vit D

A
  • Hipocalcemia
  • Hipofosfatemia
97
Q

Como é chamada a sind clínica da def. de Vit D?

A
  • Na criança: raquitismo
  • No adulto: osteomalacia
98
Q

DHE associados à hipomagnesemia

A
  • HipoCa
  • HipoK
99
Q

O que é a doença de Paget?

A
  • Doença óssea focal caracterizada por remodelamento ósseo excessivo seguido de reconstruça desorganizada, causando fraturas e deformidades
100
Q

Manifestações clínicas da doença de Paget

A
  • Pode ser assintomática
  • Óssea: deformidades, dor e fraturas
  • Neurológicas: Compressáo nervosa pela deformidade óssea
  • Cardio: IC por alto débito, distúrbios de condução, calcificação e estenose de valva aórtica
101
Q

Ossos mais acometidos na doença de Paget

A
  • Quadril
  • Coluna vertebral
  • Crânio
  • Ossos longos
102
Q

Fenótipo caracterísco do crânio na doença de Paget

A
  • Alargamento das região occipitais e frontais, fazendo um formato triangular da cabeça, com base no triangulo na testa
103
Q

Manifestações neurológicas da doença de Paget

A
  • Perda auditiva
  • Paralisia facial
  • Perda visual
104
Q

Diagnóstico da doença de Paget

A
  • Marcadores de formação óssea elevados (fosfatase alcalina)
  • Marcadores de reabsorção óssea elevados (hidroxiporina urinária)
  • Cálcio sérico normal
  • Cintilografia ossea com lesões focais e hipercaptantes
105
Q

Qual o princiapl Ddx da doença de Paget em relação aos achados da cintilografia óssea?

A
  • Metástases ósseas blásticas
106
Q

Tratamento da doença de Paget

A
  • Inibidores da atividade osteoclástica
    • Bifosfonados
    • Calcitonina
107
Q

A doença de Paget também é chamada de:

A

Osteíte deformante

108
Q

Sindrome mais frequente do eixo hipotálamo-hipófise

A
  • Hiperprolactinemia
109
Q

Causas de hiperprolactinemia

A
  • Fisiológicas
    • Exercícios
    • Estresse
    • Estímulo mamário
    • Gravidez e lactação
  • Drogas
    • Tricíclicos
    • Metildopa
    • Plasil
    • Haldol
  • Patológicas
    • Adenoma hipofisário (prolactinoma) e demais alterações hipofisárias e hipotalâmicas
    • Hipotireoidismo
    • SOP
    • Cirrose
    • DRC
110
Q

Manifestções clínicas da hiperprolactinemia

A
  • Inibição gonadal
  • Estímulo à lactação
111
Q

Diagnóstico de hiperprolactinemia

A
  • Dosagem sérica da prolactina (quanto mais alto mais fala a favor de prolactinoma, principalmente > 100)
  • RNM (se a prolactina estiver aumentada)
112
Q

Tratamento da hiperprolactinemia

A
  • Suspender medicação ou corrigir distúrbio de base
  • Carbegolina ou bromocriptina
  • Cirurgia transesfenoidal se falha do tratamento medicamentoso
113
Q

Reguladores da produção da prolactina

A
  • Dopamina
  • TRH
114
Q

Causas de acromegalia

A
  • Adenoma hipofisário produtor de GH
  • Adenoma hipofisário misto (prolactina + GH)
  • Produção ectópica de GH
    • CA de pâncreas
    • CA de ovário
    • CA de pulmão
115
Q

Manifestações clínicas da acromegalia

A
  • Cefaleia, hemianopsia
  • Macrognatia
  • Aumento exagerado de mãos e pés
  • Aumento de tecidos moles (macroglossia, nariz, lábios)
  • Sind do túnel do carpo
  • Aumento do coxim subcutâneo
  • HVE, IC diastólica, arritmias, HAS
  • DM e apneia do sono
  • No adulto não interfere na altura
116
Q

Diagnóstico de acromegalia

A
  • Primeiro passo: dosar IGF-1
  • Segundo passo (Se o passo 1 for positivo): Teste de supressão do GH com glicose. É positivo se não suprimir
  • Terceiro passo (se o passo 2 for positivo): RNM de sela túrcica
117
Q

Tratamento acromegalia

A
  • Cirurgia transesfenoidal (escolha)
  • Octreotide (análogo da somastotatina), carbegolina, bromocriptina
  • Radioterapia
118
Q

Quadro clínico glucagonoma

A
  • Hiperglicemia
  • Eritema necrolítico migratório
  • Anemia
  • Perda ponderal

Obs: a maioria é tumor maligno

119
Q

Tratamento glucagonoma

A
  • Octreoide, pois a maioria já apresenta metástase hepática
120
Q

Qual o tumor pancreático neuroendócrino mais comum?

A
  • Insulinoma
121
Q

NEM 1

A
  • Hiperpara primário
  • Tumores endócrinos de pâncreas
  • Tumores de hipófise

“3Ps”

122
Q

NEM 2A

A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Hiperpara primário
123
Q

NEM 2B

A
  • CMT
  • Feocromocitoma
  • Neuromas mucosos
124
Q

Quais são os tumores neuroendócrinos?

A
  • Tumores carcinoides
  • Tumores endócrinos do pâncreas
    • Gastrinoma
    • Insulinoma (único que tende a ser benigno)
    • Somastotinoma
    • Glucagonoma
125
Q

Tríade do somastotinoma

A
  • Hiperglicemia
  • Colelitíase
  • Diarreia com esteatorreia
126
Q

Quais são os 3 focos mais comuns de metástases no geral?

A
  1. Pulmão
  2. Fígado
  3. Osso
127
Q

Como são as lesões ósseas do Mieloma Múltiplo?

A

Líticas

128
Q

Quando o mieloma apresenta-se com lesões ósseas blásticas (ou escleróticas), em que eu devo pensar?

A

POEMS

129
Q

Em qual tipo de metástase óssea a hipercalcemia é mais comum?

A

Líticas

130
Q

Principais causas de acrometastases

A
  1. CA de células renais
  2. CA de pulmão
131
Q

CA que causam metastases osteobásticas (osteoescleróticas)

A
  • Próstata
  • Tumor carcinoide
  • Oat cell
  • Linfoma de Hodgkin
  • Medulloblastoma
  • POEMS
132
Q

CA que causam metastases osteolíticas

A
  • CA de células renais
  • Melanoma
  • MM
  • CA de pulmão não oat cell
  • Tireoide
  • Linfoma não Hodgkin
133
Q

CA que causam metastases ósseas mistas (blásticas e líticas)

A
  • Mama
  • TGI
  • Cancers escamosos da maioria dos focos primário
134
Q

Manifestações clínicas da síndrome carcinoide

A
  • Pele
    • ​Rubor (principalmente facial)
    • Telangiectasia
    • Cianose
    • Pelagra
  • TGI
    • ​Diarreia e cólica
  • Cardíacas
    • ​Lesão tricúspide (mais comum)
    • Lesão mitral
  • Respiratório
    • ​Broncoconstricção

Obs: RUBOR E DIARREIA SÃO OS MAIS COMUNS

R3 2022 (14 decks)

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