Endocrino - Grandes Síndromes endócrinas - MED Flashcards
1
Q
O que é o efeito Wolff-Chaikoff?
A
Iodo induzindo hipotireodismo
2
Q
O que é o efeito Jod-Basedow?
A
- Iodo induzindo hipertireoidismo
3
Q
O que é a sindrome do eutireoidiano doente?
A
- Inibição das desiodases tipo 1 (D1) e 2 (D2), sobrando mais T4 para a D3, que converte T4 em T3r
- Acontece em pacientes internados em estado grave
4
Q
Principal utilidade da Captação Tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU)
A
- Na distinção entre hipertireoidismo e tireotoxicose sem hipertireoidismo
5
Q
Tríade da Doença de Graves
A
- Hipertireoidismo
- Oftalmopatia
- Dermopatia
6
Q
Características da dermopatia na Doença de Graves
A
- Dermopatia infiltrativa, geralmente no dorso das pernas ou dos pés (mixedema pré-tibial)
- Associada com a oftalmopatia
- Ocorre em pacientes com doença passada ou presente, não constituindo manifestação do hipertireoidismo
- Aspectos de placas de casca de laranja
7
Q
Anticorpos que podem estar presentes na Doença de Graves
A
- Anti-TRAb - anticorpo para receptor de TSH (mais característico)
- Anti-TPO - anticorpo antitireoperoxidade
- Anti-Tg - anticorpo antitireoglobulina
8
Q
A Doença de Graves também é chamada de:
A
Bócio difuso tóxico
9
Q
Quais são os sinais característicos da Doença de Graves?
A
- Oftalmopatia
- Mixedema pré-tibial
- Acropaquia da tireoide
10
Q
Droga de escolha para controle dos sintomas no hipertireoidismo
A
Propranolol 10-40mg de 6/6h ou 8/8h
11
Q
Agentes antitireoidianos de escolha
A
- Metimazol (primeira escolha no geral)
- Propiltiouracil (primeira escolha nas gestantes)
12
Q
Qual a melhor forma de acompanhar o tratamento com os agentes antitireoidianos na Doença de Graves?
A
- Com o T4L, pois o TSH demora alguns meses pra normalizar
- Sempre que o T4L atingir a meta, reduz a dose da droga em 30-50% e dosa novo T4L 4-6 semanas depois
- O tempo total geralmente recomendado é de 12-18 meses. Se o paciente se mantiver com níveis elevados de TRAb é recomendando manter os agentes antireoidianos por tempo indeterminado, devido a grande chance de recidiva
13
Q
Valor normal do RAIU
A
5% a 30%
14
Q
Tratamento da oftalmopatia da Doença de Graves
A
- Leve: lágrima artificial
- Moderado: Prednisona 60-80mg/dia por 2-4 semanas
- Grave (compressão de nervo óptico, ulceração de córnea, quemose): Pulsoterapia com metilpred
15
Q
O que é o adenoma tóxico?
A
- Doença de Plummer
- Nódulo solitário e autônomo que produz quantidades excessivas de hormônio tireoidiano, independente do estímulo do TSH
16
Q
Definição de hipertireoidismo subclínico
A
TSH baixo com T4L normal
17
Q
O que é o hipertireoidismo apático?
A
- Quando as manifestações adrenérgicas não ocorrem, dando lugar a alterações cardiovasculares (FA, IC)
- Geralmente acontece nos idosos
18
Q
Quais são os 2 sistemas principalmente acometidos na crise tireotóxica?
A
- SNC (psicose, delirium, coma)
- Cardiovascular
19
Q
Tratamento Crise tireotóxica
A
- Propiltiouracil em doses altas
- Iodo
- Propranolol (60-80mg VO 4/4h)
- Dexametasona (2mg IV de 6/6h ou hidrocortisona 300mg + 100mg EV de 8/8h)
20
Q
Quais os outros nomes para tireoidite de Hashimoto?
A
- Tireoidite crônica autoimune
- Tireoidite linfocítica crônica
21
Q
Quais os 2 anticorpos mais comuns na Tireoidite de Hashimoto?
A
- Antitireoperoxidase (anti-TPO)
- Antitireoglobulina
22
Q
Em relação ao tamanho da tireoide, como se apresenta a Tireoidite de Hashimoto?
A
- Pode ter bócio (mais comum) ou atrofia da tireoide
23
Q
O que é a encefalopatia de Hashimoto?
A
- Síndrome rara que acomete indivíduos portadores de anti-TPO
- Mioclonia + confusão mental + coma
- Excelente resposta a corticoides
24
Q
Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário?
A
- TSH 4-6 semanas após início do tratamento
25
Qual a melhor forma de acompanhar a resposta ao tratamento no hipotireoidismo secundário?
* T4L
26
Principais tipos de tireoidite
* Hashimoto
* Granulomatosa subaguda (De Quervain)
* De Riedel
* Pós-parto
* Linfocítica subaguda
* Induzida por drogas (amiodarona e lítio)
27
Características da tireoidite de De Quervain
* Surge após algumas semanas de uma infecção viral
* Muito dolorosa, associada a sinais sistêmicos (febre, mal-estar etc)
* VHS aumentado e RAIU reduzido
* Melhora com AINE
28
Características da tireoidite de Riedel
* Crônica e indolor, assim como Hashimoto
* Fibrose do parênquima e dos tecidos circundantes (músculos)
* Associada a colangite esclerosante e fibrose retroperitoneal
29
Efeitos que a amiodarona causa na tireoide
* Jod-Basedow
* Wolff-Chaikoff
* Hipotireoidismo crônico
30
Definição de Hipotireoidismo subclínico
TSH alto com T4L normal
31
Critérios para tratamento de hipotireoidismo subclínico
* Sintomático
* Risco cardiovascular alto
* TSH \> 10
* Anti-TPO positivo
* Gestantes
32
33
Quais são as zonas do córtex adrenal e quais os hormônios que cada uma produz?
* Zona glomerulosa: aldosterona (mineralocorticoide)
* Zona fasciculada: Cortisol (glicocorticoide)
* Zona reticular: DHEA, androstenediona
34
Qual dos hormônios do córtex adrenal é o único estimulado pelo ACTH?
* Os da zona fasciculada (glicocorticoides)
35
Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-dependentes
* Doença de Cushing (75%)
* Sindrome de ACTH ectópico
* Síndrome do CRH ectópico
36
Causas de hipercortisolismo (Sind de Cushing) ACTH-independentes
* Adenoma adrenal
* Carcinoma adrenal
* Hiperplasia micro ou macronodular
* Síndrome de McCune-Albright
37
O que é a doença de Cushing?
* Adenoma hipofisário secretor de ACTH
* O achado mais comum é um microadenoma hipofisário (\< 1cm)
38
Tratamento da doença de Cushing
* Cirurgia OU radioterapia + inibidores da esteroidogênese
* Se mulher com desejo de engravidar preferir a segunda opção
39
40
Inibidores da esteroidogênese
* Mitotano
* Metirapona
* Aminoglutetimida
* **Cetoconazol**
41
O que é a síndrome de Nelson?
* Acontece após a adrenelctomia bilateral na doença de Cushing, onde a ausência de feedback negativo do cortisol sobre o ACTH faz com que o adenoma hipofisário cresça muito, comprimindo quiasma e causando os efeitos do excesso de ACTH (hiperpigmentação)
42
Principais causas de secreção ectópica de ACTH
* Sind paraneoplásicas (pulmão, timo e pâncreas)
* Carcinoma pulmonar de pequenas células
* Carcinoide brônquico
* Carcinoide tímico
* Tumores pancreáticos
43
Primeiro passo para diagnóstico da síndrome de Cushing?
* Teste da supressão com baixa dose (1mg) de dexametasona
* Cortisol livre urinário das 24h
* Cortisol Salivar noturno
Obs: 2 dos 3 testes precisam estar positivos
44
Segundo passo no diagnóstico da Síndrome de Cushing
* Dosar o ACTH:
* Suprimido: Doenças primárias da adrenal - TC/RNM de abd
* Normal ou alto: Doença de Cushing ou secreção ectópica - RNM de sela túrcica + teste com **alta** dose **dexametasona:**
* Se suprimir cortisol \> 50% indica que a causa é Doenca de Cushing
* Se suprimir \< 50% indica produção ectópica de ACTH
45
Alterações laboratoriais da insuf adrenal
* Hipoglicemia
* Hiponatremia
* HiperKalemia
* HiperCalcemia
* Eosinofilia
46
Principal achado clínico que diferencia Insuf Adrenal Primária da secundária
* Hiperpigmentação mucocutânea (devido aos níveis elevados de ACTH)
47
Na insuf Adrenal Secundária (IAS), qual hormônio não se altera?
* Aldosterona, pois é regulada pelo SRAA
48
Causas de Insuf Adrenal Primária (IAP) ou Doença de Addison
* Adrenalite autoimune
* Infecções: TB, hanseníase, sífilis, micoses sistêmicas, CMV, HIV
* Doenças infiltrativas
* Amiloidose
* Linfoma
* Metástases
* Infarto/hemorragia
* Sepse
* Anticoagulantes
* SAAF
* Outros (adrenoleucodistrofia, fármacos etc)
49
O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo I?
* IAP
* Hipopara
* Candidíase mucocutânea
50
O que caracteriza a Sindrome poliglandular tipo II?
* Doença de Addison (100%)
* Doença tireoidiana autoimune (60%)
* DM tipo I (50%)
Também chamada de síndrome de Schimdt
51
Qual a principal causa infecciosa de IAP?
Tuberculose (segunda causa mais comum no geral)
52
Quais são os 2 agentes infecciosos mais associados a infarto bilateral da adrenal?
* Psudomonas
* Meningococo
53
Características da adrenoleucodistrofia
* Doença ligada ao cromossomo X
* Causada pelo acúmulo de ac. graxos na **adrenal** e no **SNC**
* O paciente típico é um **homem jovem**, com **hipocortisolismo e distúrbios neurológicos** (espasticidade de MMII, disfunção vesical/sexual, etc)
54
Qual o teste padrão-ouro para diagnóstico de insuf adrenal?
* Teste de estimulação rápida com ACTH (teste de **cosintropina**)
* Administra ACTH e depois dosa o cortisol
* Se estiver normal: não tem IA
* Se estiver baixo: Tem IA (aí tem que dosar ACTH para diferenciar entre primário e secundário)
55
Tratamento da IA
* Tratar causa de base
* Aumentar ingesta de sal
* Hidrocortisona (ACTH não serve para monitorar resposta)
* Fludocortisona (apenas na IAP)
* DHEA
56
Qual a causa mais comum de IA: primária ou secundária?
* Secundária, por causa da suspensão abrupta de corticoide
57
2 principais causas de Doença de Addison
* Adrenalite autoimune
* Tuberculose
58
Principais manifestações do Hiperaldo
* Hipertensão diastólica refratária
* HipoK
* **Sem edema**
* Alcalose metabólica
59
Quais os mecanismos que regulam a produção de aldosterona
* SRAA
* Potássio
60
Quais são os tipos de hiperaldo?
* Hiperaldo primário (hiporreninêmico)
* Hiperaldo secundário (hiperrreninêmico)
61
Causas de hiperaldo primário
* Adenoma produtor de aldosterona (síndrome de Conn)
* Hiperplasia adrenal idiopática
62
Causas de hiperaldo secundário
* Hipovolemia
* IC
* Cirrose com ascite
* Tumor de células justaglomerulares (raro)
63
Diagnóstico Hiperaldo primário
* Aldosterona \> 15
* Razão aldosterona /atividade da renina plasmática (ARP) \> 30
* Aldosterona \> 5 após infusão de salina
64
Principal causa de hipoaldosteronismo
* Hipoaldo hiporreninêmico
* Diabetes (lesão das células justaglomerular)
* NTI (lesão da mácula densa)
* Exemplo clássico é a **ATR tipo IV**
65
O que é o feocromocitoma histologicamente falando?
Tumor de células cromafins
66
Como se chama os tumores de células cromafins localizados fora da medula adrenal?
Paragangliomas
67
O que é a NEM 2A
* Feocromocitoma +
* Hiperpara primário +
* Carcinoma medular de tireoide
68
O que é a NEM 2B?
* Feocromocitoma +
* CMT +
* Neuromas de mucosa e fenótipo marfanoide
69
Principais características clínicas do feocromocitoma
* Paroxismos de cefaleia, sudorese, palpitações, tremor, palidez
* Hipertensão refratária, de início precoce ou associada ao diabetes
70
Diagnóstico de feocromocitoma
* Primeiro passo:
* Testagem inicial: dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina
* Mais sensível: Metanefrina plasmática
* Segundo passo: localizar
* TC ou RNM de abdomen
71
Controle pré-operatório da PA no feocromocitoma
* Inibidor alfa adrenérgico 10-14 dias antes: **fenoxibenzamina** oral, prazosin
* Bbloq
* O Bbloq deve ser iniciado somente após o bloqueio alfa ser obtido, pois o bloqueio beta pode induzir grande eleveção da PA, ao deixar a vasoconstricção pelos receptores alfa ocorrer sem antagonismo
72
O que é um incidentaloma?
* Nome dado ao encontro acidental de nódulos ou massas suprarrenais \> 1cm
* A principa causa é o adenoma da suprarrenal, na maioria das vezes não funcionante
73
Indicações de adrenelectomia no incidentaloma
* Funcionante
* \> 4cm
* Características radiológicas de malignidade
74
3 principais hormônios responsáveis pela regulação da cálcio no organismo
* PTH
* Calcitonina
* Vit D
75
Funções do PTH
* No rim:
* Aumenta reabsorção da cálcio
* Aumenta a excreção de fosfato e bicarbonato
* No intestino
* Aumenta a absorção de cálcio e fósforo através da Vit D
* No osso
* Estimula os osteoclastos
76
Qual a forma ativa da Vit D?
Calcitriol: 1,25-(OH)2D3
77
Causas de hiperparatireoidismo primário
* **Adenoma solitário (mais comum)**
* Aumento difuso das tireoides
* Carcinoma
78
O que é a NEM 1?
* Hiperpara primário (aumento difuso das paratireoides)
* Tumores endócrinos do pâncreas
* Tumores hipofisários
79
O que é a NEM 2A?
* CMT
* Feocromocitoma
* Hiperpara primário (difuso)
80
O que é a NEM 2B?
* CMT
* Feocromocitoma
* Neuromas mucosos
81
Complicação mais comum do hiperpara primário
Nefrolitíase
82
Qual a apresentação óssea mais característica do hiperpara primário?
Osteíte fibrosa cística
83
A osteíte fibrosa cística é composta por:
* Reabsorção subperiosteal das falanges distais e crânio **(lesão em sal e pimenta)**
* Cistos ósseos e tumores marrons de osso longos
* Coluna de rugger jersey
* Osteoporose e fraturas (principalmente de antebraço)
84
Sintomas mais comuns do hiperpara primário
* **Fraqueza muscular (mais comum)**
* Mialgia
* Artralgia
85
Forma de apresentação mais comum do Hiperpara primário
**Assintomático**
86
Achados laboratoriais da Hiperpara primário além da hipercalcemia
* HipoP
* FA elevada
* Acidose metabólica com ânion GAP normal (efeito bicarbonatúrico do PTH)
87
Formas pelas quais o PTH pode causar acidose metabólica
* Efeito direto do PTH na parte proximal, causando perda de bicarbonato (ATR II)
* Efeito da hipercalcemia crônica, que causa lesão mais distal (ATR I)
88
Indicações de paratireoidectomia no Hiperpara primário
* Todos os sintomáticos
* Nos assintomático se:
* Ca \> 1mg/dl acima do LSN
* ClCr \< 60
* Calciúria \> 400 em urina de 24h
* Nefrolitíase ou nefrocalcinose
* T-escore \< -2,5 DP na coluna lombar, fêmur, rádio distal ou quadril e/ou fratura vertebral prévia
* Idade \< 50 anos
89
Diagnóstico de Hiperpara primário
* HiperCa + PTH elevado
90
Características da Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
* Doença autossômica dominante
* **Hipercalcemia com hipocalciúria**
* Vai se manifestar principalmente em **crianças** e **adolescentes**
91
Malignidade mais associada a produção de PTHrp
* Oat cell
92
Manifestações clínicas da Hipocalcemia
* Tetenia
* Hipotensão, papiledema e convulsões (nas agudas)
* Parestesias periorais
* Formigamento
* Cãibras
* Sinal de Trousseau
* Sinal de Chvostek
93
Causas de hipopara
* Destruição cirúrgica (mais comum)
* Doença infiltrativa (Wilson, hemocromatose, metástase)
* Congênitas
* Sind poliglandular autoimune tipo 1
* Hipomagnesemia
94
O diurético tiazídico aumenta ou diminui a excreção renal de cálcio?
Diminui
95
Causas de Hipocalcemia com paratireoide normal
* Distúrbios relacionados à Vit D
* Quelação
* Hiperfosfatemia (rabdomiolise, DRC)
* Transfusão maciça (ligação com o citrato)
* Doente crítico: sepse e pancreatite aguda
* Depósito excessivo no esqueleto
* Sindrome do osso faminto (pós-paratireoidectomia)
* **Metástase osteoblásticas (mama e próstata)**
* ****Infecção pelo HIV
96
DHE na deficiência de Vit D
* **Hipo**calcemia
* **Hipo**fosfatemia
97
Como é chamada a sind clínica da def. de Vit D?
* Na criança: raquitismo
* No adulto: osteomalacia
98
DHE associados à hipomagnesemia
* HipoCa
* HipoK
99
O que é a doença de Paget?
* Doença óssea focal caracterizada por remodelamento ósseo excessivo seguido de reconstruça desorganizada, causando fraturas e deformidades
100
Manifestações clínicas da doença de Paget
* Pode ser assintomática
* **Óssea:** deformidades, dor e fraturas
* **Neurológicas**: Compressáo nervosa pela deformidade óssea
* **Cardio**: IC por alto débito, distúrbios de condução, calcificação e estenose de valva aórtica
101
Ossos mais acometidos na doença de Paget
* Quadril
* Coluna vertebral
* Crânio
* Ossos longos
102
Fenótipo caracterísco do crânio na doença de Paget
* Alargamento das região occipitais e frontais, fazendo um formato triangular da cabeça, com base no triangulo na testa
103
Manifestações neurológicas da doença de Paget
* **Perda auditiva**
* Paralisia facial
* Perda visual
104
Diagnóstico da doença de Paget
* Marcadores de formação óssea elevados (**fosfatase alcalina**)
* Marcadores de reabsorção óssea elevados (hidroxiporina urinária)
* **Cálcio sérico normal**
* **Cintilografia ossea** com lesões focais e hipercaptantes
105
Qual o princiapl Ddx da doença de Paget em relação aos achados da cintilografia óssea?
* Metástases ósseas blásticas
106
Tratamento da doença de Paget
* Inibidores da atividade osteoclástica
* **Bifosfonados**
* Calcitonina
107
A doença de Paget também é chamada de:
Osteíte deformante
108
Sindrome mais frequente do eixo hipotálamo-hipófise
* Hiperprolactinemia
109
Causas de hiperprolactinemia
* Fisiológicas
* Exercícios
* Estresse
* Estímulo mamário
* Gravidez e lactação
* Drogas
* Tricíclicos
* **Metildopa**
* **Plasil**
* **Haldol**
* Patológicas
* **Adenoma hipofisário (prolactinoma)** e demais alterações hipofisárias e hipotalâmicas
* **Hipotireoidismo**
* **SOP**
* Cirrose
* DRC
110
Manifestções clínicas da hiperprolactinemia
* Inibição gonadal
* Estímulo à lactação
111
Diagnóstico de hiperprolactinemia
* Dosagem sérica da prolactina (**quanto mais alto mais fala a favor de prolactinoma, principalmente \> 100**)
* RNM (se a prolactina estiver aumentada)
112
Tratamento da hiperprolactinemia
* Suspender medicação ou corrigir distúrbio de base
* **Carbegolina** ou bromocriptina
* Cirurgia transesfenoidal se falha do tratamento medicamentoso
113
Reguladores da produção da prolactina
* **Dopamina**
* TRH
114
Causas de acromegalia
* Adenoma hipofisário produtor de GH
* Adenoma hipofisário misto (prolactina + GH)
* Produção ectópica de GH
* CA de pâncreas
* CA de ovário
* CA de pulmão
115
Manifestações clínicas da acromegalia
* Cefaleia, hemianopsia
* Macrognatia
* Aumento exagerado de mãos e pés
* Aumento de tecidos moles (macroglossia, nariz, lábios)
* Sind do túnel do carpo
* **Aumento do coxim subcutâneo**
* HVE, IC diastólica, arritmias, HAS
* DM e apneia do sono
* **No adulto não interfere na altura**
116
Diagnóstico de acromegalia
* Primeiro passo: dosar IGF-1
* Segundo passo (Se o passo 1 for positivo): Teste de supressão do GH com glicose. É positivo se não suprimir
* Terceiro passo (se o passo 2 for positivo): RNM de sela túrcica
117
Tratamento acromegalia
* **Cirurgia transesfenoidal (escolha)**
* **Octreotide** (análogo da somastotatina), carbegolina, bromocriptina
* Radioterapia
118
Quadro clínico glucagonoma
* Hiperglicemia
* Eritema necrolítico migratório
* Anemia
* Perda ponderal
Obs: a maioria é tumor maligno
119
Tratamento glucagonoma
* Octreoide, pois a maioria já apresenta metástase hepática
120
Qual o tumor pancreático neuroendócrino mais comum?
* Insulinoma
121
NEM 1
* Hiperpara primário
* Tumores endócrinos de pâncreas
* Tumores de hipófise
**"3Ps"**
122
NEM 2A
* CMT
* Feocromocitoma
* Hiperpara primário
123
NEM 2B
* CMT
* Feocromocitoma
* Neuromas mucosos
124
Quais são os tumores neuroendócrinos?
* Tumores carcinoides
* Tumores endócrinos do pâncreas
* Gastrinoma
* Insulinoma **(único que tende a ser benigno)**
* Somastotinoma
* Glucagonoma
125
Tríade do somastotinoma
* Hiperglicemia
* Colelitíase
* Diarreia com esteatorreia
126
Quais são os 3 focos mais comuns de metástases no geral?
1. Pulmão
2. Fígado
3. Osso
127
Como são as lesões ósseas do Mieloma Múltiplo?
Líticas
128
Quando o mieloma apresenta-se com lesões ósseas blásticas (ou escleróticas), em que eu devo pensar?
POEMS
129
Em qual tipo de metástase óssea a hipercalcemia é mais comum?
Líticas
130
Principais causas de acrometastases
1. CA de células renais
2. CA de pulmão
131
CA que causam metastases osteobásticas (osteoescleróticas)
* Próstata
* Tumor carcinoide
* Oat cell
* Linfoma de Hodgkin
* Medulloblastoma
* POEMS
132
CA que causam metastases osteolíticas
* CA de células renais
* Melanoma
* MM
* CA de pulmão não oat cell
* Tireoide
* Linfoma não Hodgkin
133
CA que causam metastases ósseas mistas (blásticas e líticas)
* Mama
* TGI
* Cancers escamosos da maioria dos focos primário
134
Manifestações clínicas da síndrome carcinoide
* **Pele**
* ****Rubor (principalmente facial)
* Telangiectasia
* Cianose
* Pelagra
* **TGI**
* Diarreia e cólica
* **Cardíacas**
* ****Lesão tricúspide (mais comum)
* Lesão mitral
* **Respiratório**
* Broncoconstricção
Obs: **RUBOR E DIARREIA SÃO OS MAIS COMUNS**
