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R3 2022 > Módulo 8 - Neuro 1: Semio, AVC e imagem > Flashcards

Módulo 8 - Neuro 1: Semio, AVC e imagem Flashcards

1
Q

Principal fator de risco para AVCi

A

HAS

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Q

Artérias mais acometidas no AVC aterotrombótico

A
  • 1: ACI (bifurcação e sifão)
  • 2: Artéria vertebral
    1. ACM
    1. Artérias basilar
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3
Q

Tempo porta-imagem no AVCi

A

20 minutos

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4
Q

Qual a sequência da RNM que consegue visualizar o AVCi mais precocemente?

A
  • DWI (difusão)
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5
Q

Para que serve a PWI (perfusão)? O que é o mismatch?

A
  • Enquanto a DWI estabelece a área de injúria, ou seja, onde já está ocorrendo o infarto neuronal, a PWI detecta toda a área isquêmica — acoplando-se uma imagem a outra, pode-se inferir a área da penumbra isquêmica, mismatch (aparece na PWI, mas não na DWI).
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6
Q

Qual a função do cálculo do missmatch?

A
  • Tem como grande função a indicação de intervenções endovasculares de janela tardia (mais de seis horas de evolução) e a impossibilidade de determinar o início das manifestações, como o paciente que dorme bem e acorda com o deficit
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7
Q

Meta pressórica no AVCi não trombolisado

A
  • < 220 x 120mmHg nas primeiras 24h

- Reduzir de paciente apresentar alguma emergência hipertensiva

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8
Q

Meta pressórica no AVCi trombolisado

A
  • Antes de iniciar a trombólise: < 185 x 110

- Após: < 180 x 105 por 24h após a trombólise

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9
Q

Tempo porta-agulha no AVCi

A

60 minutos

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10
Q

Trombolíticos de escolha no AVCi

A
  • Alteplase (0,9mg/kg) - DE ESCOLHA

- Tenecteplase (0,25mg/kg)

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11
Q

Qual método eu posso utilizar para trombolisar um wake up stroke?

A
  • Incompatibilidade DWI-FLAIR. Deve ser considerada em pacientes que acordam com sintomas de AVEi (tempo de início do AVEi desconhecido), mas com sintomas reconhecidos há < 4,5h, que têm uma lesão em difusão (DWI) menor que um terço do território da artéria cerebral média e ausência de alteração na sequência FLAIR*
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12
Q

Contraindicações ao uso de trombolítico no AVCi

A
  • Início dos sintomas acima de 4,5 horas
  • Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
  • Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
  • Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
  • Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos.
  • TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
  • Endocardite infecciosa.
  • Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
  • NIHSS < 5 com déficits não incapacitantes.
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13
Q

Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 6h?

A
  • Idade ≥ 18 anos;
  • Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
  • Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmentos M1 ou M2 ou cerebral anterior segmentos A1 ou A2);
  • NIHSS ≥ 6;
  • ASPECTS ≥ 6.
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14
Q

Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 24h?

A
  • Idade > 18 anos;
  • Falência ou contraindicação da alteplase venosa;
  • Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
  • Infarto envolvendo menos de 1/3 do território da a. cerebral média na TC ou RM;
  • NIHSS ≥ 10;
  • Oclusão intracraniana da a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1;
  • Dissociação clínica da área do infarto de acordo com a idade
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15
Q

Qual NIHSS indica a trombólise?

A
  • => 6 ou deficit incapacitante
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16
Q

Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar AAS?

A

24h

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17
Q

Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar heparina profilatica?

A

24h

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18
Q

Quando iniciar anticoagulação plena no AVCi?

A

NÃO TEM INDICAÇÃO

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19
Q

Indicação de dupla antiagregação no AVCi

A
  • AVCi com NIH <= 3 que não recebeu trombólise: 21 dias, seguida de monoterapia
  • AVCi aterotrombótico de grandes vasos: 90 dias, depois continuar com monoterapia
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20
Q

Quando iniciar a anticoagulação para profilaxia secundária no AVCi cardioembólico? e por quanto tempo manter?

A
  • Se AVC pequeno ou moderado: após 24h
  • Se AVC com NIHSS => 6: 4-14 dias

Obs: Manter por pelo menos 3 meses em pós-IAM de parede anterior e acinesia apical, ou indefinitivamente no caso de FA crônica

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21
Q

Quando indicar a revascularização carotídea no AVCi aterotrombótico?

A

DOENÇA CAROTÍDEA SINTOMÁTICA:

  • Estenose entre 70-99% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos 5 anos
  • Estenose entre 50-69% em homens com expectativa de pelo menos cinco anos

DOENÇA CAROTÍDEA ASSINTOMÁTICA:
- >80% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos cinco anos

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22
Q

Cirurgia de escolha para revascularização carotídea

A
  • Endarterectomia (de escolha)

- angioplastia com stent

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23
Q

Exame de imagem de escolha para realizar no paciente com suspeita de AIT

A

RNM de difusão (DWI)

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24
Q

Pra que serve o escore ABCD2?

A

Avaliar o risco de AVC nos paciente com AIT

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25
Q

Escore ABCD2

A
  • A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
  • B lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
  • C línica: paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficit neurológicos = 0 ponto;
  • D uração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto;
  • D iabetes = 1 ponto.

O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2:

  • 0 a 3 pontos: baixo risco (1%);
  • 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
  • 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
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26
Q

Quando internar o paciente com AIT para investigação da causa?

A

Escore ABCD2 => 4

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27
Q

Locais mais comuns de sangramentos de aneurismas

A
    1. Comunicante anterior
    1. ACP
    1. Bifurcação do tronco da cerebral média
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28
Q

O que é a cefaleia sentinela?

A
  • É uma cefaleia que ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma
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29
Q

V ou F

A ressonância magnética é pior que a TC para diagnosticar a HSA nas primeiras 72h

A

Verdadeiro

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30
Q

Exame padrão-ouro para diagnóstico de HSA

A
  • Líquor
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31
Q

Características do líquor na HSA

A
  • Xantocrômico

- > 100.000 hemácias/mm3

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32
Q

Qual o período de melhor sensibilidade da TC para diagnóstico de HSA?

A
  • Até 72h. Quando antes melhor a sensibilidade
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33
Q

Por quanto tempo o líquor permanece alterado na HSA

A
  • Por até 1-4 semanas
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34
Q

Escala de Hunt-Hess

A
  • Grau I: lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta rigidez de nuca.
  • Grau II: lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode haver paralisia de par craniano.
  • Grau III: sonolência, confusão mental, leve deficit focal.
  • Grau IV: torpor, deficit focal importante.
  • Grau V: coma, postura de descerebração.
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35
Q

Escala de Fisher

A
  • Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção lombar;
  • Grau II: lâminas verticais < 1 mm;
  • Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1 mm;
  • Grau IV: hemoventrículo
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36
Q

Indicação de monitorização da PIC na HSA

A

RNC

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37
Q

Qual o momento ideal para a abordagem neurocirúrgica na HSA?

A

Nas primeiras 24h

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38
Q

Qual a medicação indicada para reduzir sequela isquêmica do vasoespasmo na HSA?

A
  • Nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias
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39
Q

Alvo pressórico na HSA

A
  • PAS < 160 ou PAM < 110

- Se paciente com nível de consciência preservado pode-se manter PAS < 140

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40
Q

V ou F

O uso de anticonvulsivantes profiláticos está indicado em todos os casos de HSA

A

Falso

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41
Q

Principais complicações do HSA e o período em que elas ocorrem

A
  • Ressangramento: na primeira semana
  • Vasoespasmo: entre 3-14 dias
  • Hidrocefalia hiperbárica: ?
  • Hiponatremia: 1-14 dias
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42
Q

Tratamento/prevenção do ressangramento na HSA

A
  • Controle pressórico (PAS < 160mmHg)
  • Abordagem neurocirúrgica precoce (preferencialmente em até 24h). Não pode ser feita entre 3-14 dias devido ao risco de vasoespasmo
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43
Q

V ou F

Nimodipino reduz a ocorrência de vasoespasmo na HSA

A

Falso

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44
Q

Prevenção do vasoespasmo na HSA

A
  • Manter paciente euvolêmico
  • Evitar hipotensão
  • Nimodipino
  • Doppler transcraniano diário entre os dias 3-14
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45
Q

Tratamento do vasoespasmo na HSA

A
  • HV

- Aumentar PA avaliando uso de vasopressores

46
Q

Como é chamada a hidrocefalia normobárica pós HSA?

A

Síndrome de Hakim-Adams (hidrocefalia de pressão normal)

47
Q

Tríade da Síndrome de Hakim-Adams

A
  • Descontrole esfincteriano
  • Ataxia
  • Demência
48
Q

Fator de risco mais importante para HIP

A

HAS

49
Q

Principais causas de HIP

A
  • Hemorragia hipertensiva: microaneurismas de Charcot-Bouchard
  • Angiopatia amiloide
50
Q

Locais mais acometidos na HIP

A
    1. Putâmen
    1. Tálamo
    1. Cerebelo
    1. Ponte
51
Q

Clínica da hemorragia putaminal

A
  • Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (proporcionada);
  • Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia;
  • Deficit sensitivo leve.
52
Q

Fatores prognósticos na HIP

A
  • Glasgow <= 8
  • Volume do hematoma
  • Localização (lobar é o de melhor prognóstico)
  • Presença de hemoventrículo
53
Q

Quando reintroduzir AAS, anticoagulação plena e profilatica no paciente com HIC?

A
  • AAS: 1-2 semanas
  • ACO profilatico: 1-4 dias
  • ACO terapêutico: 3-4 semanas
54
Q

Controle pressórico na HIP

A
  • Se PAS entre 150-220: < 140

- Se PAS > 220: < 160

55
Q

Indicação cirúrgica na HIP

A
  • Hemorragia cerebelar > 3cm

- Hemorragia cerebelar com piora neurológica progressiva

56
Q

V ou F

O deficit neurológico da HIP é mais fácil de recuperar do que o do AVCi

A

Verdadeiro

57
Q

Manifestação mais comum da Trombose Venosa Cerebral (TVC)

A

Cefaleia

58
Q

Características da cefaleia da TVC

A
  • Normalmente, é difusa e progressiva, durando semanas. Mas pode ser forte e súbita, lembrando um caso de HSA. Outro ponto bastante importante é a confusão com crise de enxaqueca, o que retarda muito o seu diagnóstico. Em aproximadamente 25% dos casos, é a única manifestação da TVC.
59
Q

Qual a síndrome vascular mais associada a crises epilépticas?

A

TVC

60
Q

Quadro clínico clássico da trombose de seio cavernoso

A
  • OFTALMOPLEGIA DOLOROSA

- Comprometimento dos NC III, IV, V1 e VI

61
Q

Sinais de TVC na TC de crânio

A
  • Com contraste: sinal do delta vazio, sinal da corda

- Sem contraste: sinal do triângulo denso

62
Q

Tratamento da TVC

A

Anticoagulação por, no mínimo, 3 meses:

  • Fase aguda: HBPM ou HNF
  • Longo prazo: Varfarina ou DABIGRATRAM
63
Q

Como está o reflexo cutâneo-abdominal na SPNM

A

Abolido

64
Q

Topografe a lesão:

Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado + facial do outro lado

A

Síndrome cruzada pontina (lesão na porção anterior do tronco encefálico)

65
Q

Topografe a lesão:

Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave

A

Lesão de bulbo

66
Q

Topografe a lesão:

Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face

A

Decussação das pirâmides

67
Q

Topografe a lesão:

Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido

A

Tronco encefálico ou ME cervical

68
Q

Topografe a lesão:

Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural ou crural de um lado + hemianestesia termoálgica do outro

A

Sind de Brown-Sequard

69
Q

Topografe a lesão:

Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível acometido

A

ME torácica ou lombar

70
Q

Qual é a marcha da lesão bilateral do trato corticoespinhal?

A
  • Paraparesia espástica ou marcha em tesoura
71
Q

Principais estruturas irrigadas pelo Segmento M1 da ACM

A
  • Emite ramos penetrantes (artérias lentículo-estriadas), que nutrem estruturas internas do cérebro, como as porções superior e dorsal da cápsula interna (feixe piramidal) e gânglios da base (função extrapiramidal)
72
Q

Manifestações da lesão do ramo superior da ACM (segmento M2)

A
  • Deficit motor e sensitivo (POUPA O PÉ)
  • Paralisia facial central
  • Desvio do olhar conjugado CONTRALATERAL À HEMOPLEGIA
  • AFASIA DE BROCA (se acometer hemisfério esquerdo)
  • Apraxia do membro superior contralateral
73
Q

Resumão das manifestações clínicas dos segmentos da ACM

A
  • Se sensitivo e motor completos: segmento M1
  • Se motor completo sem alteração sensorial: Lenticulo-estriadas
  • Se motor incompleto + sensitivo: Segmento M2 ramo superior
  • Se apenas sensitivo: Segmento M2 ramo inferior
74
Q

Principais manifestações de lesão da ACA

A
  • Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para o braço, mas não para a mão e face).
  • Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais.
  • Reflexo de preensão e paratonia contralateral.
  • Lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha.
75
Q

NCs com origem no mesencéfalo

A
  • NC III e IV
76
Q

NCs com origem no sulco bulbo-pontino

A
  • NC VI, VII e VIII
77
Q

NCs com origem no bulbo

A
  • NC IX, X, XI e XII
78
Q

Qual o tipo de hemianopsia características das lesões de ACP?

A
  • Hemianopsia homônima contralateral à artéria afetada (característica de lesões occipitais)
79
Q

Cite 2 exemplos de síndromes watershed

A
  • Síndrome de Balint
  • Fraqueza pélvica

Obs: ocorrem caracteristicamente após PCR

80
Q

O que é a síndrome de Balint

A

Simultanagnosia

81
Q

Principal estrutura irrigada pelo segmento P1 da ACP

A
  • Mesencéfalo
82
Q

Manifestações clínicas da lesão do segmento P1 da ACP

A
  • Síndrome de Weber
  • Síndrome de Claude ou Benedikt
  • Síndrome de Dejerine-Roussy
83
Q

O que é a sínd de Weber

A
  • Paralisia do NC III ipsilateral + hemiparesia contralateral
84
Q

O que é a sínd de Claude ou Benedikt

A
  • Paralisia do NC III ipsilateral + sintomas extrapiramidais contralateral
85
Q

O que é a sínd de Dejerine-Roussu

A
  • AVE talâmico contralateral

- Perda sensitiva completa contralateral, exceto olfato

86
Q

Alteração de memória está relacionado com AVC de qual artéria?

A
  • ACP, segmento P1
87
Q

Manifestações da sind de Foville

A

Lesão da base da ponte inferior:

  • Hemiplegia braquiocrural contralateral;
  • Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia;
88
Q

Manifestações da Sind de Wallemberg

A

Lesão do bulbo lateral: PICA ou vertebral:

  • Hemianestesia termoálgica contralateral;
  • Paralisia do V par sensitivo — anestesia da hemiface ipsilateral;
  • Paralisia dos IX e X pares (glossofaríngeo e vago) — disfagia, disfonia;
  • Síndrome vestibular — vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos;
  • Ataxia cerebelar ipsilateral;
  • Síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose) ipsilateral;
  • Soluços incoercíveis;
  • NÃO HÁ DEFICIT MOTOR (não acomete feixe piramidal
89
Q

Características do nistagmo de origem central

A
  • O vertical quase sempre é central

- O horizontal é bidirecional e acentua-se ao acompanhar objetos com os olhos

90
Q

Localização dos núcleos dos NC no tronco encefálico (útil para topografar o local do AVC)

A
  • Mesencéfalo: III
  • Ponte: V, VI, VII, VIII (os 4 do meio)
  • Bulbo: IX, X, XII
91
Q

Características da OIN

A
  • Defeito na adução ipsilateral
  • Nistagmo de abdução contralateral
  • A ADUÇÃO ESTÁ PRESERVADA NO REFLEXO DE CONVERGÊNCIA
92
Q

O que causa e como se manifesta a síndrome de Parinaud?

A
  • Lesão do dorso do mesencéfalo (colículo superior)

- Paralisia do olhar para cima

93
Q

Cite as 3 principais causas de coma no AVCi

A
  • AVC de basilar
  • AVC de ACI ou ACM proximal
  • AVC cerebelar
94
Q

Características das sequências da RNM de crânio

T1:

  1. Liquor
  2. Subst branca
  3. Subst cinzenta
A
  1. Hipointenso
  2. Branca
  3. Cinza
95
Q

Características das sequências da RNM de crânio

T2:

  1. Liquor
  2. Subst branca
  3. Subst cinzenta
A
  1. Branco
  2. Cinza
  3. Branco
96
Q

Características das sequências da RNM de crânio

FLAIR:

  1. Liquor
  2. Subst branca
  3. Subst cinzenta
A
  1. Preto
  2. Cinza
  3. Branco
97
Q

Qual o tipo de hérnia cerebral mais comum?

A
  • Hérnia subfalcina
98
Q

Padrões típicos da esclerose múltipla

A
  • Lesões periventriculares e di corpo caloso
  • Dedos de Dawson
  • Sinal do ponto e traço ependimário
99
Q

Qual o índice mais utilizado para diagnosticar hidrocefalia no exame de imagem?

A
  • Índice de Evans > 0.3
100
Q

Qual nome é dado à desmielinização isquêmica relacionada a idade?

A

Leucoaraiose

101
Q

Quais os locais mais comuns de ocorrência da Leucoaraiose

A
  • Centros semiovais, coroa radiada, subcortical, periventricular e entre os núcleos da base.
  • Diferentemente da EM, costuma poupar a região caloso-septal.
102
Q

Causa de desmielinização infecciosa

A
  • Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
103
Q

Características radiológicas da LEMP

A
  • Tipicamente afeta a substância branca profunda, com predomínio na região parieto-occipital e se caracteriza pela ausência de efeito de massa, realce ou hemorragia.
104
Q

O que é a PRES?

A
  • Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível
  • Condição neurotóxica caracterizada pelo acometimento predominante do parênquima nutrido pela circulação posterior ou vertebrobasilar.
  • Tipicamente não há infarto, mas um extravasamento de líquido, células e hemácias na substância branca das regiões posteriores, culminando em EDEMA VASOGÊNICO
105
Q

Causas de PRES

A
  • Eclâmpsia
  • Crise hipertensiva
  • Usuários de imunossupressores citotóxicos
106
Q

ACHADOS RADIOLÓGICOS DA PRES

A
  • Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogênico corticossubcortical nos lobos parieto-occipitais
107
Q

Estágios de Escobar da neurocisticercose

A
  • Vesicular: presença do escolex
  • Vesicular-coloidal: Fase sintomática, com edema perilesional
  • Grânulo-nodular
  • Calcificada (granulomas): estágio final. Não há edema
108
Q

Características de imagem da neurotoxoplasmose

A
  • Múltiplas lesões com tamanhos variados e predileção pelos núcleos da base, tálamo e junção cinzenta-branca. Em geral não são encapsuladas
  • FINO REALCE ANELAR APÓS CONTRASTE
  • SEM CONTRASTE GERALMENTE SÓ VAI CONSEGUIR VISUALIZAR EDEMA
109
Q

Características da neuromielite óptica (NMO)

A
  • Neurite ótpica

- Mielite transversa, pegando mais de 3 segmentos medulares

110
Q

Como também é chamada a NMO?

A
  • Doença de Devic

FAZ DDX COM ESCLEROSE MÚLTIPLA

111
Q

Classificação de Cormack

A
  • Grau I: Glote bem visível
  • Grau II: Someste parte posterior da glote visível
  • Grau III: Somente epiglote visível
  • Grau IV: Não consegue ver nem a epiglote

R3 2022 (14 decks)

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