Módulo 8 - Neuro 1: Semio, AVC e imagem Flashcards
Principal fator de risco para AVCi
HAS
Artérias mais acometidas no AVC aterotrombótico
- 1: ACI (bifurcação e sifão)
- 2: Artéria vertebral
- ACM
- Artérias basilar
Tempo porta-imagem no AVCi
20 minutos
Qual a sequência da RNM que consegue visualizar o AVCi mais precocemente?
- DWI (difusão)
Para que serve a PWI (perfusão)? O que é o mismatch?
- Enquanto a DWI estabelece a área de injúria, ou seja, onde já está ocorrendo o infarto neuronal, a PWI detecta toda a área isquêmica — acoplando-se uma imagem a outra, pode-se inferir a área da penumbra isquêmica, mismatch (aparece na PWI, mas não na DWI).
Qual a função do cálculo do missmatch?
- Tem como grande função a indicação de intervenções endovasculares de janela tardia (mais de seis horas de evolução) e a impossibilidade de determinar o início das manifestações, como o paciente que dorme bem e acorda com o deficit
Meta pressórica no AVCi não trombolisado
- < 220 x 120mmHg nas primeiras 24h
- Reduzir de paciente apresentar alguma emergência hipertensiva
Meta pressórica no AVCi trombolisado
- Antes de iniciar a trombólise: < 185 x 110
- Após: < 180 x 105 por 24h após a trombólise
Tempo porta-agulha no AVCi
60 minutos
Trombolíticos de escolha no AVCi
- Alteplase (0,9mg/kg) - DE ESCOLHA
- Tenecteplase (0,25mg/kg)
Qual método eu posso utilizar para trombolisar um wake up stroke?
- Incompatibilidade DWI-FLAIR. Deve ser considerada em pacientes que acordam com sintomas de AVEi (tempo de início do AVEi desconhecido), mas com sintomas reconhecidos há < 4,5h, que têm uma lesão em difusão (DWI) menor que um terço do território da artéria cerebral média e ausência de alteração na sequência FLAIR*
Contraindicações ao uso de trombolítico no AVCi
- Início dos sintomas acima de 4,5 horas
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
- Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
- Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
- Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos.
- TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
- Endocardite infecciosa.
- Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
- NIHSS < 5 com déficits não incapacitantes.
Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 6h?
- Idade ≥ 18 anos;
- Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
- Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmentos M1 ou M2 ou cerebral anterior segmentos A1 ou A2);
- NIHSS ≥ 6;
- ASPECTS ≥ 6.
Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 24h?
- Idade > 18 anos;
- Falência ou contraindicação da alteplase venosa;
- Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
- Infarto envolvendo menos de 1/3 do território da a. cerebral média na TC ou RM;
- NIHSS ≥ 10;
- Oclusão intracraniana da a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1;
- Dissociação clínica da área do infarto de acordo com a idade
Qual NIHSS indica a trombólise?
- => 6 ou deficit incapacitante
Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar AAS?
24h
Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar heparina profilatica?
24h
Quando iniciar anticoagulação plena no AVCi?
NÃO TEM INDICAÇÃO
Indicação de dupla antiagregação no AVCi
- AVCi com NIH <= 3 que não recebeu trombólise: 21 dias, seguida de monoterapia
- AVCi aterotrombótico de grandes vasos: 90 dias, depois continuar com monoterapia
Quando iniciar a anticoagulação para profilaxia secundária no AVCi cardioembólico? e por quanto tempo manter?
- Se AVC pequeno ou moderado: após 24h
- Se AVC com NIHSS => 6: 4-14 dias
Obs: Manter por pelo menos 3 meses em pós-IAM de parede anterior e acinesia apical, ou indefinitivamente no caso de FA crônica
Quando indicar a revascularização carotídea no AVCi aterotrombótico?
DOENÇA CAROTÍDEA SINTOMÁTICA:
- Estenose entre 70-99% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos 5 anos
- Estenose entre 50-69% em homens com expectativa de pelo menos cinco anos
DOENÇA CAROTÍDEA ASSINTOMÁTICA:
- >80% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos cinco anos
Cirurgia de escolha para revascularização carotídea
- Endarterectomia (de escolha)
- angioplastia com stent
Exame de imagem de escolha para realizar no paciente com suspeita de AIT
RNM de difusão (DWI)
Pra que serve o escore ABCD2?
Avaliar o risco de AVC nos paciente com AIT
Escore ABCD2
- A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
- B lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
- C línica: paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficit neurológicos = 0 ponto;
- D uração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto;
- D iabetes = 1 ponto.
O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2:
- 0 a 3 pontos: baixo risco (1%);
- 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
- 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
Quando internar o paciente com AIT para investigação da causa?
Escore ABCD2 => 4
Locais mais comuns de sangramentos de aneurismas
- Comunicante anterior
- ACP
- Bifurcação do tronco da cerebral média
O que é a cefaleia sentinela?
- É uma cefaleia que ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma
V ou F
A ressonância magnética é pior que a TC para diagnosticar a HSA nas primeiras 72h
Verdadeiro
Exame padrão-ouro para diagnóstico de HSA
- Líquor
Características do líquor na HSA
- Xantocrômico
- > 100.000 hemácias/mm3
Qual o período de melhor sensibilidade da TC para diagnóstico de HSA?
- Até 72h. Quando antes melhor a sensibilidade
Por quanto tempo o líquor permanece alterado na HSA
- Por até 1-4 semanas
Escala de Hunt-Hess
- Grau I: lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta rigidez de nuca.
- Grau II: lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode haver paralisia de par craniano.
- Grau III: sonolência, confusão mental, leve deficit focal.
- Grau IV: torpor, deficit focal importante.
- Grau V: coma, postura de descerebração.
Escala de Fisher
- Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção lombar;
- Grau II: lâminas verticais < 1 mm;
- Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1 mm;
- Grau IV: hemoventrículo
Indicação de monitorização da PIC na HSA
RNC
Qual o momento ideal para a abordagem neurocirúrgica na HSA?
Nas primeiras 24h
Qual a medicação indicada para reduzir sequela isquêmica do vasoespasmo na HSA?
- Nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias
Alvo pressórico na HSA
- PAS < 160 ou PAM < 110
- Se paciente com nível de consciência preservado pode-se manter PAS < 140
V ou F
O uso de anticonvulsivantes profiláticos está indicado em todos os casos de HSA
Falso
Principais complicações do HSA e o período em que elas ocorrem
- Ressangramento: na primeira semana
- Vasoespasmo: entre 3-14 dias
- Hidrocefalia hiperbárica: ?
- Hiponatremia: 1-14 dias
Tratamento/prevenção do ressangramento na HSA
- Controle pressórico (PAS < 160mmHg)
- Abordagem neurocirúrgica precoce (preferencialmente em até 24h). Não pode ser feita entre 3-14 dias devido ao risco de vasoespasmo
V ou F
Nimodipino reduz a ocorrência de vasoespasmo na HSA
Falso
Prevenção do vasoespasmo na HSA
- Manter paciente euvolêmico
- Evitar hipotensão
- Nimodipino
- Doppler transcraniano diário entre os dias 3-14
Tratamento do vasoespasmo na HSA
- HV
- Aumentar PA avaliando uso de vasopressores
Como é chamada a hidrocefalia normobárica pós HSA?
Síndrome de Hakim-Adams (hidrocefalia de pressão normal)
Tríade da Síndrome de Hakim-Adams
- Descontrole esfincteriano
- Ataxia
- Demência
Fator de risco mais importante para HIP
HAS
Principais causas de HIP
- Hemorragia hipertensiva: microaneurismas de Charcot-Bouchard
- Angiopatia amiloide
Locais mais acometidos na HIP
- Putâmen
- Tálamo
- Cerebelo
- Ponte
Clínica da hemorragia putaminal
- Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (proporcionada);
- Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia;
- Deficit sensitivo leve.
Fatores prognósticos na HIP
- Glasgow <= 8
- Volume do hematoma
- Localização (lobar é o de melhor prognóstico)
- Presença de hemoventrículo
Quando reintroduzir AAS, anticoagulação plena e profilatica no paciente com HIC?
- AAS: 1-2 semanas
- ACO profilatico: 1-4 dias
- ACO terapêutico: 3-4 semanas
Controle pressórico na HIP
- Se PAS entre 150-220: < 140
- Se PAS > 220: < 160
Indicação cirúrgica na HIP
- Hemorragia cerebelar > 3cm
- Hemorragia cerebelar com piora neurológica progressiva
V ou F
O deficit neurológico da HIP é mais fácil de recuperar do que o do AVCi
Verdadeiro
Manifestação mais comum da Trombose Venosa Cerebral (TVC)
Cefaleia
Características da cefaleia da TVC
- Normalmente, é difusa e progressiva, durando semanas. Mas pode ser forte e súbita, lembrando um caso de HSA. Outro ponto bastante importante é a confusão com crise de enxaqueca, o que retarda muito o seu diagnóstico. Em aproximadamente 25% dos casos, é a única manifestação da TVC.
Qual a síndrome vascular mais associada a crises epilépticas?
TVC
Quadro clínico clássico da trombose de seio cavernoso
- OFTALMOPLEGIA DOLOROSA
- Comprometimento dos NC III, IV, V1 e VI
Sinais de TVC na TC de crânio
- Com contraste: sinal do delta vazio, sinal da corda
- Sem contraste: sinal do triângulo denso
Tratamento da TVC
Anticoagulação por, no mínimo, 3 meses:
- Fase aguda: HBPM ou HNF
- Longo prazo: Varfarina ou DABIGRATRAM
Como está o reflexo cutâneo-abdominal na SPNM
Abolido
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado + facial do outro lado
Síndrome cruzada pontina (lesão na porção anterior do tronco encefálico)
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave
Lesão de bulbo
Topografe a lesão:
Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face
Decussação das pirâmides
Topografe a lesão:
Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido
Tronco encefálico ou ME cervical
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural ou crural de um lado + hemianestesia termoálgica do outro
Sind de Brown-Sequard
Topografe a lesão:
Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível acometido
ME torácica ou lombar
Qual é a marcha da lesão bilateral do trato corticoespinhal?
- Paraparesia espástica ou marcha em tesoura
Principais estruturas irrigadas pelo Segmento M1 da ACM
- Emite ramos penetrantes (artérias lentículo-estriadas), que nutrem estruturas internas do cérebro, como as porções superior e dorsal da cápsula interna (feixe piramidal) e gânglios da base (função extrapiramidal)
Manifestações da lesão do ramo superior da ACM (segmento M2)
- Deficit motor e sensitivo (POUPA O PÉ)
- Paralisia facial central
- Desvio do olhar conjugado CONTRALATERAL À HEMOPLEGIA
- AFASIA DE BROCA (se acometer hemisfério esquerdo)
- Apraxia do membro superior contralateral
Resumão das manifestações clínicas dos segmentos da ACM
- Se sensitivo e motor completos: segmento M1
- Se motor completo sem alteração sensorial: Lenticulo-estriadas
- Se motor incompleto + sensitivo: Segmento M2 ramo superior
- Se apenas sensitivo: Segmento M2 ramo inferior
Principais manifestações de lesão da ACA
- Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para o braço, mas não para a mão e face).
- Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais.
- Reflexo de preensão e paratonia contralateral.
- Lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha.
NCs com origem no mesencéfalo
- NC III e IV
NCs com origem no sulco bulbo-pontino
- NC VI, VII e VIII
NCs com origem no bulbo
- NC IX, X, XI e XII
Qual o tipo de hemianopsia características das lesões de ACP?
- Hemianopsia homônima contralateral à artéria afetada (característica de lesões occipitais)
Cite 2 exemplos de síndromes watershed
- Síndrome de Balint
- Fraqueza pélvica
Obs: ocorrem caracteristicamente após PCR
O que é a síndrome de Balint
Simultanagnosia
Principal estrutura irrigada pelo segmento P1 da ACP
- Mesencéfalo
Manifestações clínicas da lesão do segmento P1 da ACP
- Síndrome de Weber
- Síndrome de Claude ou Benedikt
- Síndrome de Dejerine-Roussy
O que é a sínd de Weber
- Paralisia do NC III ipsilateral + hemiparesia contralateral
O que é a sínd de Claude ou Benedikt
- Paralisia do NC III ipsilateral + sintomas extrapiramidais contralateral
O que é a sínd de Dejerine-Roussu
- AVE talâmico contralateral
- Perda sensitiva completa contralateral, exceto olfato
Alteração de memória está relacionado com AVC de qual artéria?
- ACP, segmento P1
Manifestações da sind de Foville
Lesão da base da ponte inferior:
- Hemiplegia braquiocrural contralateral;
- Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia;
Manifestações da Sind de Wallemberg
Lesão do bulbo lateral: PICA ou vertebral:
- Hemianestesia termoálgica contralateral;
- Paralisia do V par sensitivo — anestesia da hemiface ipsilateral;
- Paralisia dos IX e X pares (glossofaríngeo e vago) — disfagia, disfonia;
- Síndrome vestibular — vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos;
- Ataxia cerebelar ipsilateral;
- Síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose) ipsilateral;
- Soluços incoercíveis;
- NÃO HÁ DEFICIT MOTOR (não acomete feixe piramidal
Características do nistagmo de origem central
- O vertical quase sempre é central
- O horizontal é bidirecional e acentua-se ao acompanhar objetos com os olhos
Localização dos núcleos dos NC no tronco encefálico (útil para topografar o local do AVC)
- Mesencéfalo: III
- Ponte: V, VI, VII, VIII (os 4 do meio)
- Bulbo: IX, X, XII
Características da OIN
- Defeito na adução ipsilateral
- Nistagmo de abdução contralateral
- A ADUÇÃO ESTÁ PRESERVADA NO REFLEXO DE CONVERGÊNCIA
O que causa e como se manifesta a síndrome de Parinaud?
- Lesão do dorso do mesencéfalo (colículo superior)
- Paralisia do olhar para cima
Cite as 3 principais causas de coma no AVCi
- AVC de basilar
- AVC de ACI ou ACM proximal
- AVC cerebelar
Características das sequências da RNM de crânio
T1:
- Liquor
- Subst branca
- Subst cinzenta
- Hipointenso
- Branca
- Cinza
Características das sequências da RNM de crânio
T2:
- Liquor
- Subst branca
- Subst cinzenta
- Branco
- Cinza
- Branco
Características das sequências da RNM de crânio
FLAIR:
- Liquor
- Subst branca
- Subst cinzenta
- Preto
- Cinza
- Branco
Qual o tipo de hérnia cerebral mais comum?
- Hérnia subfalcina
Padrões típicos da esclerose múltipla
- Lesões periventriculares e di corpo caloso
- Dedos de Dawson
- Sinal do ponto e traço ependimário
Qual o índice mais utilizado para diagnosticar hidrocefalia no exame de imagem?
- Índice de Evans > 0.3
Qual nome é dado à desmielinização isquêmica relacionada a idade?
Leucoaraiose
Quais os locais mais comuns de ocorrência da Leucoaraiose
- Centros semiovais, coroa radiada, subcortical, periventricular e entre os núcleos da base.
- Diferentemente da EM, costuma poupar a região caloso-septal.
Causa de desmielinização infecciosa
- Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
Características radiológicas da LEMP
- Tipicamente afeta a substância branca profunda, com predomínio na região parieto-occipital e se caracteriza pela ausência de efeito de massa, realce ou hemorragia.
O que é a PRES?
- Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível
- Condição neurotóxica caracterizada pelo acometimento predominante do parênquima nutrido pela circulação posterior ou vertebrobasilar.
- Tipicamente não há infarto, mas um extravasamento de líquido, células e hemácias na substância branca das regiões posteriores, culminando em EDEMA VASOGÊNICO
Causas de PRES
- Eclâmpsia
- Crise hipertensiva
- Usuários de imunossupressores citotóxicos
ACHADOS RADIOLÓGICOS DA PRES
- Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogênico corticossubcortical nos lobos parieto-occipitais
Estágios de Escobar da neurocisticercose
- Vesicular: presença do escolex
- Vesicular-coloidal: Fase sintomática, com edema perilesional
- Grânulo-nodular
- Calcificada (granulomas): estágio final. Não há edema
Características de imagem da neurotoxoplasmose
- Múltiplas lesões com tamanhos variados e predileção pelos núcleos da base, tálamo e junção cinzenta-branca. Em geral não são encapsuladas
- FINO REALCE ANELAR APÓS CONTRASTE
- SEM CONTRASTE GERALMENTE SÓ VAI CONSEGUIR VISUALIZAR EDEMA
Características da neuromielite óptica (NMO)
- Neurite ótpica
- Mielite transversa, pegando mais de 3 segmentos medulares
Como também é chamada a NMO?
- Doença de Devic
FAZ DDX COM ESCLEROSE MÚLTIPLA
Classificação de Cormack
- Grau I: Glote bem visível
- Grau II: Someste parte posterior da glote visível
- Grau III: Somente epiglote visível
- Grau IV: Não consegue ver nem a epiglote
