Módulo 8 - Neuro 1: Semio, AVC e imagem Flashcards
1
Q
Principal fator de risco para AVCi
A
HAS
2
Q
Artérias mais acometidas no AVC aterotrombótico
A
- 1: ACI (bifurcação e sifão)
- 2: Artéria vertebral
- ACM
- Artérias basilar
3
Q
Tempo porta-imagem no AVCi
A
20 minutos
4
Q
Qual a sequência da RNM que consegue visualizar o AVCi mais precocemente?
A
- DWI (difusão)
5
Q
Para que serve a PWI (perfusão)? O que é o mismatch?
A
- Enquanto a DWI estabelece a área de injúria, ou seja, onde já está ocorrendo o infarto neuronal, a PWI detecta toda a área isquêmica — acoplando-se uma imagem a outra, pode-se inferir a área da penumbra isquêmica, mismatch (aparece na PWI, mas não na DWI).
6
Q
Qual a função do cálculo do missmatch?
A
- Tem como grande função a indicação de intervenções endovasculares de janela tardia (mais de seis horas de evolução) e a impossibilidade de determinar o início das manifestações, como o paciente que dorme bem e acorda com o deficit
7
Q
Meta pressórica no AVCi não trombolisado
A
- < 220 x 120mmHg nas primeiras 24h
- Reduzir de paciente apresentar alguma emergência hipertensiva
8
Q
Meta pressórica no AVCi trombolisado
A
- Antes de iniciar a trombólise: < 185 x 110
- Após: < 180 x 105 por 24h após a trombólise
9
Q
Tempo porta-agulha no AVCi
A
60 minutos
10
Q
Trombolíticos de escolha no AVCi
A
- Alteplase (0,9mg/kg) - DE ESCOLHA
- Tenecteplase (0,25mg/kg)
11
Q
Qual método eu posso utilizar para trombolisar um wake up stroke?
A
- Incompatibilidade DWI-FLAIR. Deve ser considerada em pacientes que acordam com sintomas de AVEi (tempo de início do AVEi desconhecido), mas com sintomas reconhecidos há < 4,5h, que têm uma lesão em difusão (DWI) menor que um terço do território da artéria cerebral média e ausência de alteração na sequência FLAIR*
12
Q
Contraindicações ao uso de trombolítico no AVCi
A
- Início dos sintomas acima de 4,5 horas
- Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo, AVEi ou cirurgia intracraniana/intraespinhal nos últimos três meses.
- Punção arterial em sítio não compressível nos últimos sete dias (incerto).
- Neoplasia intracraniana intra-axial (na malformação arteriovenosa, o risco não é bem conhecido).
- Coagulopatia, plaquetas < 100.000/mm³; PTTa > 40s; INR > 1,7s ou TP > 15s; dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas; uso < 48h de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa ou com alteração dos testes de coagulação específicos.
- TC de crânio demonstrando regiões de hipodensidade extensas (não existem evidências capazes de determinar um valor limítrofe para este item).
- Endocardite infecciosa.
- Malignidade ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
- NIHSS < 5 com déficits não incapacitantes.
13
Q
Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 6h?
A
- Idade ≥ 18 anos;
- Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
- Oclusão de grande artéria da circulação anterior proximal (a. carótida interna ou a. cerebral média segmentos M1 ou M2 ou cerebral anterior segmentos A1 ou A2);
- NIHSS ≥ 6;
- ASPECTS ≥ 6.
14
Q
Quais são os pacientes elegíveis para trombectomia em até 24h?
A
- Idade > 18 anos;
- Falência ou contraindicação da alteplase venosa;
- Escore mRS (escala de Rankin modificada) pré-AVE 0-1;
- Infarto envolvendo menos de 1/3 do território da a. cerebral média na TC ou RM;
- NIHSS ≥ 10;
- Oclusão intracraniana da a. carótida interna ou a. cerebral média segmento M1;
- Dissociação clínica da área do infarto de acordo com a idade
15
Q
Qual NIHSS indica a trombólise?
A
- => 6 ou deficit incapacitante
16
Q
Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar AAS?
A
24h
17
Q
Após quanto tempo da trombólise pode-se inicar heparina profilatica?
A
24h
18
Q
Quando iniciar anticoagulação plena no AVCi?
A
NÃO TEM INDICAÇÃO
19
Q
Indicação de dupla antiagregação no AVCi
A
- AVCi com NIH <= 3 que não recebeu trombólise: 21 dias, seguida de monoterapia
- AVCi aterotrombótico de grandes vasos: 90 dias, depois continuar com monoterapia
20
Q
Quando iniciar a anticoagulação para profilaxia secundária no AVCi cardioembólico? e por quanto tempo manter?
A
- Se AVC pequeno ou moderado: após 24h
- Se AVC com NIHSS => 6: 4-14 dias
Obs: Manter por pelo menos 3 meses em pós-IAM de parede anterior e acinesia apical, ou indefinitivamente no caso de FA crônica
21
Q
Quando indicar a revascularização carotídea no AVCi aterotrombótico?
A
DOENÇA CAROTÍDEA SINTOMÁTICA:
- Estenose entre 70-99% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos 5 anos
- Estenose entre 50-69% em homens com expectativa de pelo menos cinco anos
DOENÇA CAROTÍDEA ASSINTOMÁTICA:
- >80% em pacientes com expectativa de vida de pelo menos cinco anos
22
Q
Cirurgia de escolha para revascularização carotídea
A
- Endarterectomia (de escolha)
- angioplastia com stent
23
Q
Exame de imagem de escolha para realizar no paciente com suspeita de AIT
A
RNM de difusão (DWI)
24
Q
Pra que serve o escore ABCD2?
A
Avaliar o risco de AVC nos paciente com AIT
25
Escore ABCD2
- A ge (idade) ≥ 60 anos = 1 ponto;
- B lood pressure (PA) sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
- C línica: paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio da fala = 1 ponto; outros deficit neurológicos = 0 ponto;
- D uração ≥ 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; < 10 minutos = 0 ponto;
- D iabetes = 1 ponto.
O risco de AVE isquêmico nas 48 horas subsequentes ao AIT são, de acordo com o ABCD2:
- 0 a 3 pontos: baixo risco (1%);
- 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
- 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
26
Quando internar o paciente com AIT para investigação da causa?
Escore ABCD2 => 4
27
Locais mais comuns de sangramentos de aneurismas
- 1. Comunicante anterior
- 2. ACP
- 3. Bifurcação do tronco da cerebral média
28
O que é a cefaleia sentinela?
- É uma cefaleia que ocorre dias a semanas (6 a 20 dias) antes da ruptura completa do aneurisma
29
V ou F
A ressonância magnética é pior que a TC para diagnosticar a HSA nas primeiras 72h
Verdadeiro
30
Exame padrão-ouro para diagnóstico de HSA
- Líquor
31
Características do líquor na HSA
- Xantocrômico
| - > 100.000 hemácias/mm3
32
Qual o período de melhor sensibilidade da TC para diagnóstico de HSA?
- Até 72h. Quando antes melhor a sensibilidade
33
Por quanto tempo o líquor permanece alterado na HSA
- Por até 1-4 semanas
34
Escala de Hunt-Hess
- Grau I: lúcido, assintomático ou cefaleia leve, discreta rigidez de nuca.
- Grau II: lúcido, cefaleia intensa e rigidez de nuca, pode haver paralisia de par craniano.
- Grau III: sonolência, confusão mental, leve deficit focal.
- Grau IV: torpor, deficit focal importante.
- Grau V: coma, postura de descerebração.
35
Escala de Fisher
- Grau I: sem sangue, diagnóstico pela punção lombar;
- Grau II: lâminas verticais < 1 mm;
- Grau III: coleções de sangue > 3 mm ou lâminas > 1 mm;
- Grau IV: hemoventrículo
36
Indicação de monitorização da PIC na HSA
RNC
37
Qual o momento ideal para a abordagem neurocirúrgica na HSA?
Nas primeiras 24h
38
Qual a medicação indicada para reduzir sequela isquêmica do vasoespasmo na HSA?
- Nimodipino 60mg 4/4h por 14-21 dias
39
Alvo pressórico na HSA
- PAS < 160 ou PAM < 110
| - Se paciente com nível de consciência preservado pode-se manter PAS < 140
40
V ou F
O uso de anticonvulsivantes profiláticos está indicado em todos os casos de HSA
Falso
41
Principais complicações do HSA e o período em que elas ocorrem
- Ressangramento: na primeira semana
- Vasoespasmo: entre 3-14 dias
- Hidrocefalia hiperbárica: ?
- Hiponatremia: 1-14 dias
42
Tratamento/prevenção do ressangramento na HSA
- Controle pressórico (PAS < 160mmHg)
- Abordagem neurocirúrgica precoce (preferencialmente em até 24h). Não pode ser feita entre 3-14 dias devido ao risco de vasoespasmo
43
V ou F
Nimodipino reduz a ocorrência de vasoespasmo na HSA
Falso
44
Prevenção do vasoespasmo na HSA
- Manter paciente euvolêmico
- Evitar hipotensão
- Nimodipino
- Doppler transcraniano diário entre os dias 3-14
45
Tratamento do vasoespasmo na HSA
- HV
| - Aumentar PA avaliando uso de vasopressores
46
Como é chamada a hidrocefalia normobárica pós HSA?
Síndrome de Hakim-Adams (hidrocefalia de pressão normal)
47
Tríade da Síndrome de Hakim-Adams
- Descontrole esfincteriano
- Ataxia
- Demência
48
Fator de risco mais importante para HIP
HAS
49
Principais causas de HIP
- Hemorragia hipertensiva: microaneurismas de Charcot-Bouchard
- Angiopatia amiloide
50
Locais mais acometidos na HIP
- 1. Putâmen
- 2. Tálamo
- 3. Cerebelo
- 4. Ponte
51
Clínica da hemorragia putaminal
- Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (proporcionada);
- Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia;
- Deficit sensitivo leve.
52
Fatores prognósticos na HIP
- Glasgow <= 8
- Volume do hematoma
- Localização (lobar é o de melhor prognóstico)
- Presença de hemoventrículo
53
Quando reintroduzir AAS, anticoagulação plena e profilatica no paciente com HIC?
- AAS: 1-2 semanas
- ACO profilatico: 1-4 dias
- ACO terapêutico: 3-4 semanas
54
Controle pressórico na HIP
- Se PAS entre 150-220: < 140
| - Se PAS > 220: < 160
55
Indicação cirúrgica na HIP
- Hemorragia cerebelar > 3cm
| - Hemorragia cerebelar com piora neurológica progressiva
56
V ou F
O deficit neurológico da HIP é mais fácil de recuperar do que o do AVCi
Verdadeiro
57
Manifestação mais comum da Trombose Venosa Cerebral (TVC)
Cefaleia
58
Características da cefaleia da TVC
- Normalmente, é difusa e progressiva, durando semanas. Mas pode ser forte e súbita, lembrando um caso de HSA. Outro ponto bastante importante é a confusão com crise de enxaqueca, o que retarda muito o seu diagnóstico. Em aproximadamente 25% dos casos, é a única manifestação da TVC.
59
Qual a síndrome vascular mais associada a crises epilépticas?
TVC
60
Quadro clínico clássico da trombose de seio cavernoso
- OFTALMOPLEGIA DOLOROSA
| - Comprometimento dos NC III, IV, V1 e VI
61
Sinais de TVC na TC de crânio
- Com contraste: sinal do delta vazio, sinal da corda
| - Sem contraste: sinal do triângulo denso
62
Tratamento da TVC
Anticoagulação por, no mínimo, 3 meses:
- Fase aguda: HBPM ou HNF
- Longo prazo: Varfarina ou DABIGRATRAM
63
Como está o reflexo cutâneo-abdominal na SPNM
Abolido
64
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado + facial do outro lado
Síndrome cruzada pontina (lesão na porção anterior do tronco encefálico)
65
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave
Lesão de bulbo
66
Topografe a lesão:
Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face
Decussação das pirâmides
67
Topografe a lesão:
Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido
Tronco encefálico ou ME cervical
68
Topografe a lesão:
Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural ou crural de um lado + hemianestesia termoálgica do outro
Sind de Brown-Sequard
69
Topografe a lesão:
Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível acometido
ME torácica ou lombar
70
Qual é a marcha da lesão bilateral do trato corticoespinhal?
- Paraparesia espástica ou marcha em tesoura
71
Principais estruturas irrigadas pelo Segmento M1 da ACM
- Emite ramos penetrantes (artérias lentículo-estriadas), que nutrem estruturas internas do cérebro, como as porções superior e dorsal da cápsula interna (feixe piramidal) e gânglios da base (função extrapiramidal)
72
Manifestações da lesão do ramo superior da ACM (segmento M2)
- Deficit motor e sensitivo (POUPA O PÉ)
- Paralisia facial central
- Desvio do olhar conjugado CONTRALATERAL À HEMOPLEGIA
- AFASIA DE BROCA (se acometer hemisfério esquerdo)
- Apraxia do membro superior contralateral
73
Resumão das manifestações clínicas dos segmentos da ACM
- Se sensitivo e motor completos: segmento M1
- Se motor completo sem alteração sensorial: Lenticulo-estriadas
- Se motor incompleto + sensitivo: Segmento M2 ramo superior
- Se apenas sensitivo: Segmento M2 ramo inferior
74
Principais manifestações de lesão da ACA
- Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais (pode se estender para o braço, mas não para a mão e face).
- Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais.
- Reflexo de preensão e paratonia contralateral.
- Lesão bilateral (rara): síndrome do lobo frontal abúlica (mutismo acinético), reflexos primitivos bilaterais (preensão, sucção, palmomentoniano), descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia da marcha.
75
NCs com origem no mesencéfalo
- NC III e IV
76
NCs com origem no sulco bulbo-pontino
- NC VI, VII e VIII
77
NCs com origem no bulbo
- NC IX, X, XI e XII
78
Qual o tipo de hemianopsia características das lesões de ACP?
- Hemianopsia homônima contralateral à artéria afetada (característica de lesões occipitais)
79
Cite 2 exemplos de síndromes watershed
- Síndrome de Balint
- Fraqueza pélvica
Obs: ocorrem caracteristicamente após PCR
80
O que é a síndrome de Balint
Simultanagnosia
81
Principal estrutura irrigada pelo segmento P1 da ACP
- Mesencéfalo
82
Manifestações clínicas da lesão do segmento P1 da ACP
- Síndrome de Weber
- Síndrome de Claude ou Benedikt
- Síndrome de Dejerine-Roussy
83
O que é a sínd de Weber
- Paralisia do NC III ipsilateral + hemiparesia contralateral
84
O que é a sínd de Claude ou Benedikt
- Paralisia do NC III ipsilateral + sintomas extrapiramidais contralateral
85
O que é a sínd de Dejerine-Roussu
- AVE talâmico contralateral
| - Perda sensitiva completa contralateral, exceto olfato
86
Alteração de memória está relacionado com AVC de qual artéria?
- ACP, segmento P1
87
Manifestações da sind de Foville
Lesão da base da ponte inferior:
- Hemiplegia braquiocrural contralateral;
- Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia;
88
Manifestações da Sind de Wallemberg
Lesão do bulbo lateral: PICA ou vertebral:
- Hemianestesia termoálgica contralateral;
- Paralisia do V par sensitivo — anestesia da hemiface ipsilateral;
- Paralisia dos IX e X pares (glossofaríngeo e vago) — disfagia, disfonia;
- Síndrome vestibular — vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos;
- Ataxia cerebelar ipsilateral;
- Síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose) ipsilateral;
- Soluços incoercíveis;
- NÃO HÁ DEFICIT MOTOR (não acomete feixe piramidal
89
Características do nistagmo de origem central
- O vertical quase sempre é central
| - O horizontal é bidirecional e acentua-se ao acompanhar objetos com os olhos
90
Localização dos núcleos dos NC no tronco encefálico (útil para topografar o local do AVC)
- Mesencéfalo: III
- Ponte: V, VI, VII, VIII (os 4 do meio)
- Bulbo: IX, X, XII
91
Características da OIN
- Defeito na adução ipsilateral
- Nistagmo de abdução contralateral
- A ADUÇÃO ESTÁ PRESERVADA NO REFLEXO DE CONVERGÊNCIA
92
O que causa e como se manifesta a síndrome de Parinaud?
- Lesão do dorso do mesencéfalo (colículo superior)
| - Paralisia do olhar para cima
93
Cite as 3 principais causas de coma no AVCi
- AVC de basilar
- AVC de ACI ou ACM proximal
- AVC cerebelar
94
Características das sequências da RNM de crânio
T1:
1. Liquor
2. Subst branca
3. Subst cinzenta
1. Hipointenso
2. Branca
3. Cinza
95
Características das sequências da RNM de crânio
T2:
1. Liquor
2. Subst branca
3. Subst cinzenta
1. Branco
2. Cinza
3. Branco
96
Características das sequências da RNM de crânio
FLAIR:
1. Liquor
2. Subst branca
3. Subst cinzenta
1. Preto
2. Cinza
3. Branco
97
Qual o tipo de hérnia cerebral mais comum?
- Hérnia subfalcina
98
Padrões típicos da esclerose múltipla
- Lesões periventriculares e di corpo caloso
- Dedos de Dawson
- Sinal do ponto e traço ependimário
99
Qual o índice mais utilizado para diagnosticar hidrocefalia no exame de imagem?
- Índice de Evans > 0.3
100
Qual nome é dado à desmielinização isquêmica relacionada a idade?
Leucoaraiose
101
Quais os locais mais comuns de ocorrência da Leucoaraiose
- Centros semiovais, coroa radiada, subcortical, periventricular e entre os núcleos da base.
- Diferentemente da EM, costuma poupar a região caloso-septal.
102
Causa de desmielinização infecciosa
- Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
103
Características radiológicas da LEMP
- Tipicamente afeta a substância branca profunda, com predomínio na região parieto-occipital e se caracteriza pela ausência de efeito de massa, realce ou hemorragia.
104
O que é a PRES?
- Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível
- Condição neurotóxica caracterizada pelo acometimento predominante do parênquima nutrido pela circulação posterior ou vertebrobasilar.
- Tipicamente não há infarto, mas um extravasamento de líquido, células e hemácias na substância branca das regiões posteriores, culminando em EDEMA VASOGÊNICO
105
Causas de PRES
- Eclâmpsia
- Crise hipertensiva
- Usuários de imunossupressores citotóxicos
106
ACHADOS RADIOLÓGICOS DA PRES
- Áreas bilaterais e simétricas de edema vasogênico corticossubcortical nos lobos parieto-occipitais
107
Estágios de Escobar da neurocisticercose
- Vesicular: presença do escolex
- Vesicular-coloidal: Fase sintomática, com edema perilesional
- Grânulo-nodular
- Calcificada (granulomas): estágio final. Não há edema
108
Características de imagem da neurotoxoplasmose
- Múltiplas lesões com tamanhos variados e predileção pelos núcleos da base, tálamo e junção cinzenta-branca. Em geral não são encapsuladas
- FINO REALCE ANELAR APÓS CONTRASTE
- SEM CONTRASTE GERALMENTE SÓ VAI CONSEGUIR VISUALIZAR EDEMA
109
Características da neuromielite óptica (NMO)
- Neurite ótpica
| - Mielite transversa, pegando mais de 3 segmentos medulares
110
Como também é chamada a NMO?
- Doença de Devic
FAZ DDX COM ESCLEROSE MÚLTIPLA
111
Classificação de Cormack
- Grau I: Glote bem visível
- Grau II: Someste parte posterior da glote visível
- Grau III: Somente epiglote visível
- Grau IV: Não consegue ver nem a epiglote
