NEF 2 Flashcards

1
Q

causas de nefrite intersticial

A

Diuréticos
Rifampicina
Omeprazol
Grandes ATBs: beta-lactâmicos
AINEs e Anticonvulsivantes
Sulfa

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2
Q

azotemia após iniciar IECA ou BRA

A

estenose da artéria renal: nefropatia isquêmica

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3
Q

como IECA ou BRA causam nefropatia isquêmica na estenose de artéria renal?

A

rim adapta-se ao estado de hipoperfusão: hipofluxo para mácula densa, que ativa SRAA e causa retenção de sódio e água e vasoconstrição da arteríola eferente, com aumento da pressão glomerular permitindo filtração. ao usar a medicação, perde a capacidade compensatória

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4
Q

síndrome da lise tumoral

A

grande destruição de células neoplásicas cursando com:
hiperuricemia: aumento do ácido úrico pela metabolização de ácidos nucleicos
hiperKlemia e hiperfosfatemia: eletrólitos INTRAcelulares
hipoCAlcemia: formação de fosfato de cálcio

deposição de cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio

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5
Q

acidose tubular tipo I

A

ATDistal: não consegue excretar H+, não acidifica urina; acidose metabólica por consumo do HCO3 plasmático

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6
Q

acidose tubular tipo II

A

ATProximal: não consegue reabsorver HCO3, bicarbonatúria; hipocaliemia

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7
Q

acidose tubular tipo IV

A

resistência tubular à ação da aldosterona: retenção de K e H, excreção de Na

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8
Q

principais causas de necrose tubular aguda

A

isquêmica: choque (hipo perfusão), contraste iodado (vasoconstrição da arteríola )

tóxica: filtração da substância lesa glomérulo > contraste iodado; aminoglicosídeo; rabdomiólise; anfotericina B; leptospirose

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9
Q

NTA X pré-renal:
FeNA

A

NTA: > 1%
pré-renal: < 1%

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10
Q

NTA X pré-renal:
Na urinário

A

NTA: > 40
pré-renal: < 20

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11
Q

NTA X pré-renal:
rel. ur/creatinina plasm.

A

NTA < 20
pré-renal > 40

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12
Q

NTA X pré-renal:
osmolaridade e densidade urinária

A

NTA: DIMINUÍDAS osm < 350 d < 1015
pré renal: > 500 d > 1020

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13
Q

exame de imagem na hipertensão resistente

A

USG com doppler de art. renais: avaliar estenose da artéria renal

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14
Q

causas de estenose da art. renal

A

aterosclerose (principal)
displasia fibromuscular: em JOVENS

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15
Q

rabdomiólise e lesão renal

A

destruição maciça de fibras musculares e liberação do seu conteúdo. a lesão renal ocorre por filtração glomerular da mioglobina, que é nefrotóxica

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16
Q

estenose da artéria renal é causa de hipertensão secundária pois

A

ao ativar o SRAA, causa vasoconstrição nao apenas na arteríola eferente, como em todos os vasos do corpo, levando a HAS

17
Q

epidemiologia e tratamento das causas de estenose da art. renal

A

aterosclerose: > 70% dos casos, predomina em idosos. acometimento proximal é mais comum
se for unilateral, tratamento realizado com anti-hipertensivos. se for bilateral ou rim único, angioplastia COM stent

displasia fibromuscular: principal causa em jovens, principalmente mulheres. acometimento distal mais comum.
angioplastia SEM stent ou tratamento anti-hipertensivo

18
Q

causa mais comum de nefrite intersticial aguda

A

medicamentos: mnemônico DROGAS

19
Q

tratamento NIA

A

suspensão do agente alérgico
corticoide se: necessário diálise; refratário à suspensão (7-10d após)

20
Q

diagnóstico NIA

A

clínica: insuf. renal + febre + rash
lab: EAS com hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilúria, cilindros leucocitários
aumento de IgE sérica e eosinofilia

21
Q

nitrofurantoína não deve ser usada para tratar pieolo em adultos pois

A

não alcança concentração terapêutica no parênquima renal

22
Q

laboratório rabdomiólise

A

CPK elevada, hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica com ânion gap aumentado, hipocalcemia (quelado pelo fosfato), hiperuricemia (liberação de ácidos nucleicos)

23
Q

IRA após cateterismo

A

1) nefropatia por contraste iodado: mais comum! azotemia após 48hs, pico entre 3-5 dias, melhora com 1-2 semanas.
2) ateroembolismo: mais grave! azotemia, livedo reticular, cianose de extremidades

24
Q

patogênese e diagnóstico ateroembolismo renal

A

laceração mecânica da placa de aterosclerose cria embolos de colesterol que se impactam em arteríolas pré-glomerulares e vasculatura, causando isquemia;

placas de hollenhorst à fundoscopia (placas de colesterol na microcirculação ocular): PATOGNOMÔNICO
fissuras biconvexas na biópsia; eosinofilia e eosinofilúria transitórias; hipocomplementemia; trombocitopenia; CPK aumentada

25
Q

causas de necrose tubular aguda

A

isquêmica: MAIS comum
tóxica

26
Q

crepitações na embolia gordurosa

A

EAP:
impactação do embolo no vaso causa lesão endotelial, com liberação de citocinas inflamatórias que aumentam permeabilidade da membrana alveolocapilar, gerando exsudato nos alvéolos

27
Q

principais causas de nefrite intersticial crônica

A
  • obstrutiva: refluxo vesico-ureteral (IRC em crianças) e hiperplasia de próstata benigna > aumenta pressão hidrostática nos túbulos que desencadeia processo de inflamação tecidual crônica
  • analgésicos
  • saturnismo (intoxicação por chumbo)
  • pielonefrite crônica ou recorrente
  • nefropatia hipercalcêmica e sarcoidose (hipercalcemia e hipercalciúria): nefrocalcinose
28
Q

nefrite intersticial crônica

A

fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos

29
Q

nefrocalcinose

A

deposição de cálcio e fosfato no tecido renal

30
Q

clínica de nefrite intersticial crônica

A

lesão TUBULAR:
anemia > acometimento do túbulo contorcido proximal que secreta eritropoetina

poliúria > acometimento da alça de henle: não concentra medula renal, impedimento atuação do ADH: não concentra urina

acidose tubular renal > túbulo contorcido proximal não consegue secretar amônia que titularia o ácido.

31
Q

prevenção da nefropatia por contraste iodado

A

hidratação vigorosa com SF 0,9% 1mg/kg/h de 6-12h antes e após o procedimento
e uso de contrastes não iônicos de baixa osmolaridade

32
Q

droga que NÃO CAUSA necrose tubular aguda

A

AINEs

33
Q

trombose de veia renal à esquerda

A

no homem, pode causar varicocele pois a veia testicular esquerda é tributária da veia renal

34
Q

lesão renal na sepse

A

necrose tubular aguda por hipoperfusão

35
Q

medicações que não devem ser usados na vigência de contraste iodado

A

AINEs, IECA ou BRA, metformina

36
Q

por que suspender IECA ou BRA na vigência de contraste iodado?

A

mecanismo de lesão renal do contraste iodado inclui vasoespasmo da arteríola aferente. com uso de IECA ou BRA temos a vasodilatação da arteríola eferente. ambos combinados reduzem muito a pressão de filtração glomerular (pressão hidrostática), diminuindo a TGF

37
Q

NEF 2complicação renal relacionada a procedimentos endovasculares

A

ateroembolismo renal por ruptura de placa de ateroma, soltando microembolos na circulação

38
Q

síndrome nefrótica + hematúria e dor em flanco

A

pensar em TROMBOSE DA VEIA RENAL.
síndrome nefrótica é marcada por estado de hipercoagulabilidade por diminuição da antitrombina III (cofator da heparina), diminuindo anticoagulante endógeno