NEF 2 Flashcards

1
Q

causas de nefrite intersticial

A

Diuréticos
Rifampicina
Omeprazol
Grandes ATBs: beta-lactâmicos
AINEs e Anticonvulsivantes
Sulfa

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2
Q

azotemia após iniciar IECA ou BRA

A

estenose da artéria renal: nefropatia isquêmica

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3
Q

como IECA ou BRA causam nefropatia isquêmica na estenose de artéria renal?

A

rim adapta-se ao estado de hipoperfusão: hipofluxo para mácula densa, que ativa SRAA e causa retenção de sódio e água e vasoconstrição da arteríola eferente, com aumento da pressão glomerular permitindo filtração. ao usar a medicação, perde a capacidade compensatória

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4
Q

síndrome da lise tumoral

A

grande destruição de células neoplásicas cursando com:
hiperuricemia: aumento do ácido úrico pela metabolização de ácidos nucleicos
hiperKlemia e hiperfosfatemia: eletrólitos INTRAcelulares
hipoCAlcemia: formação de fosfato de cálcio

deposição de cristais de ácido úrico e fosfato de cálcio

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5
Q

acidose tubular tipo I

A

ATDistal: não consegue excretar H+, não acidifica urina; acidose metabólica por consumo do HCO3 plasmático

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6
Q

acidose tubular tipo II

A

ATProximal: não consegue reabsorver HCO3, bicarbonatúria; hipocaliemia

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7
Q

acidose tubular tipo IV

A

resistência tubular à ação da aldosterona: retenção de K e H, excreção de Na

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8
Q

principais causas de necrose tubular aguda

A

isquêmica: choque (hipo perfusão), contraste iodado (vasoconstrição da arteríola )

tóxica: filtração da substância lesa glomérulo > contraste iodado; aminoglicosídeo; rabdomiólise; anfotericina B; leptospirose

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9
Q

NTA X pré-renal:
FeNA

A

NTA: > 1%
pré-renal: < 1%

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10
Q

NTA X pré-renal:
Na urinário

A

NTA: > 40
pré-renal: < 20

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11
Q

NTA X pré-renal:
rel. ur/creatinina plasm.

A

NTA < 20
pré-renal > 40

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12
Q

NTA X pré-renal:
osmolaridade e densidade urinária

A

NTA: DIMINUÍDAS osm < 350 d < 1015
pré renal: > 500 d > 1020

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13
Q

exame de imagem na hipertensão resistente

A

USG com doppler de art. renais: avaliar estenose da artéria renal

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14
Q

causas de estenose da art. renal

A

aterosclerose (principal)
displasia fibromuscular: em JOVENS

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15
Q

rabdomiólise e lesão renal

A

destruição maciça de fibras musculares e liberação do seu conteúdo. a lesão renal ocorre por filtração glomerular da mioglobina, que é nefrotóxica

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16
Q

estenose da artéria renal é causa de hipertensão secundária pois

A

ao ativar o SRAA, causa vasoconstrição nao apenas na arteríola eferente, como em todos os vasos do corpo, levando a HAS

17
Q

epidemiologia e tratamento das causas de estenose da art. renal

A

aterosclerose: > 70% dos casos, predomina em idosos. acometimento proximal é mais comum
se for unilateral, tratamento realizado com anti-hipertensivos. se for bilateral ou rim único, angioplastia COM stent

displasia fibromuscular: principal causa em jovens, principalmente mulheres. acometimento distal mais comum.
angioplastia SEM stent ou tratamento anti-hipertensivo

18
Q

causa mais comum de nefrite intersticial aguda

A

medicamentos: mnemônico DROGAS

19
Q

tratamento NIA

A

suspensão do agente alérgico
corticoide se: necessário diálise; refratário à suspensão (7-10d após)

20
Q

diagnóstico NIA

A

clínica: insuf. renal + febre + rash
lab: EAS com hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilúria, cilindros leucocitários
aumento de IgE sérica e eosinofilia

21
Q

nitrofurantoína não deve ser usada para tratar pieolo em adultos pois

A

não alcança concentração terapêutica no parênquima renal

22
Q

laboratório rabdomiólise

A

CPK elevada, hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica com ânion gap aumentado, hipocalcemia (quelado pelo fosfato), hiperuricemia (liberação de ácidos nucleicos)

23
Q

IRA após cateterismo

A

1) nefropatia por contraste iodado: mais comum! azotemia após 48hs, pico entre 3-5 dias, melhora com 1-2 semanas.
2) ateroembolismo: mais grave! azotemia, livedo reticular, cianose de extremidades

24
Q

patogênese e diagnóstico ateroembolismo renal

A

laceração mecânica da placa de aterosclerose cria embolos de colesterol que se impactam em arteríolas pré-glomerulares e vasculatura, causando isquemia;

placas de hollenhorst à fundoscopia (placas de colesterol na microcirculação ocular): PATOGNOMÔNICO
fissuras biconvexas na biópsia; eosinofilia e eosinofilúria transitórias; hipocomplementemia; trombocitopenia; CPK aumentada

25
causas de necrose tubular aguda
isquêmica: MAIS comum tóxica
26
crepitações na embolia gordurosa
EAP: impactação do embolo no vaso causa lesão endotelial, com liberação de citocinas inflamatórias que aumentam permeabilidade da membrana alveolocapilar, gerando exsudato nos alvéolos
27
principais causas de nefrite intersticial crônica
* obstrutiva: refluxo vesico-ureteral (IRC em crianças) e hiperplasia de próstata benigna > aumenta pressão hidrostática nos túbulos que desencadeia processo de inflamação tecidual crônica * analgésicos * saturnismo (intoxicação por chumbo) * pielonefrite crônica ou recorrente * nefropatia hipercalcêmica e sarcoidose (hipercalcemia e hipercalciúria): nefrocalcinose
28
nefrite intersticial crônica
fibrose do interstício renal, com atrofia e perda dos túbulos
29
nefrocalcinose
deposição de cálcio e fosfato no tecido renal
30
clínica de nefrite intersticial crônica
lesão TUBULAR: anemia > acometimento do túbulo contorcido proximal que secreta eritropoetina poliúria > acometimento da alça de henle: não concentra medula renal, impedimento atuação do ADH: não concentra urina acidose tubular renal > túbulo contorcido proximal não consegue secretar amônia que titularia o ácido.
31
prevenção da nefropatia por contraste iodado
hidratação vigorosa com SF 0,9% 1mg/kg/h de 6-12h antes e após o procedimento e uso de contrastes não iônicos de baixa osmolaridade
32
droga que NÃO CAUSA necrose tubular aguda
AINEs
33
trombose de veia renal à esquerda
no homem, pode causar varicocele pois a veia testicular esquerda é tributária da veia renal
34
lesão renal na sepse
necrose tubular aguda por hipoperfusão
35
medicações que não devem ser usados na vigência de contraste iodado
AINEs, IECA ou BRA, metformina
36
por que suspender IECA ou BRA na vigência de contraste iodado?
mecanismo de lesão renal do contraste iodado inclui vasoespasmo da arteríola aferente. com uso de IECA ou BRA temos a vasodilatação da arteríola eferente. ambos combinados reduzem muito a pressão de filtração glomerular (pressão hidrostática), diminuindo a TGF
37
NEF 2complicação renal relacionada a procedimentos endovasculares
ateroembolismo renal por ruptura de placa de ateroma, soltando microembolos na circulação
38
síndrome nefrótica + hematúria e dor em flanco
pensar em TROMBOSE DA VEIA RENAL. síndrome nefrótica é marcada por estado de hipercoagulabilidade por diminuição da antitrombina III (cofator da heparina), diminuindo anticoagulante endógeno