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clínica > HEM 2 > Flashcards

HEM 2 Flashcards

1
Q

diagnóstico de LLC

A

linfocitose por 3m:
de 10mil + aspirado de MO com mais de 30% de linfócitos (normal até 10%)

OU (mais usado)
de 5mil + imunofenotipagem de sangue periférico com marcadores CD19, CD20, CD23 e CD5

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2
Q

quando suspender o ATB na neutropenia febril?

A

se sem foco infeccioso, se CANeutrofilos > 500 por 2 dias e ausência de febre

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3
Q

leucemia associada a manifestações hemorrágicas/ CIVD
tratamento

A

leucemia mieloide aguda M3: promielocítica > produz fatores PRÓ-coagulantes que consomem os fatores de coagulação
tratamento: ácido transretinoico

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4
Q

carbapenêmico que NÃO cobre pseudomonas

A

ertapenem

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5
Q

linhagem celular mais afetada na leucemia linfoide aguda?

A

células B (80%)
células T (20%): pior prognóstico

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6
Q

quando tratar neutropenia febril no hospital?

A

se MASC <21 ou neoplasia hematológica (QT mielotóxica, risco de neutropenia prolongada e profunda)

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7
Q

como diferenciar LLA da LMA pela leucocitose?

A

LLA: linfocitose

LMA: neutrofilia com desvio à esquerda > presença de granulócitos imaturos como bastonetes + basofilia

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8
Q

como excluir leucocitose reacional?

A

dosagem de fosfatase alcalina leucocitária:
baixa > neoplasia hematológica
alta > reacional

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9
Q

cromossomo philadelfia

A

translocação de 9;22
presente principalmente na LMC

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10
Q

bastonetes de AUER

A

patognomônicos de LMA

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11
Q

estadiamento de
ann arbor

A

I) apenas 1 linfonodo
II) 2 ou mais cadeias linfonodais do mesmo lado do diafragma
III) linfonodos em AMBOS os lados do diafragma
IV) acometimento extranodal

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12
Q

sintomatologia do MM

A

idoso + dor lombar sai caro
Cálcio aumentado
Anemia com hemácias em rouleaux
Rim: insuficiência renal
Osso: lesões líticas

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13
Q

tratamento linfoma MALT

A

erradicação da H.pylori, se doença não avançada

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14
Q

células de Reed-Sternberg

A

células atípicas similares a uma coruja vesga envoltas por planos de fundo de células inflamatórias presentes no linfoma de Hodgkin

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15
Q

indicações de biópsia excisional de linfonodo (5)

A

1- > 2cm,
2- supraclavicular ou escalênio (cervical profundo),
3- crescimento progressivo,
4- endurecido e aderido a planos profundos,
5- persistência por mais 4-6sem

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16
Q

síndrome POEMS

A

mieloma osteoesclerótico
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatia (hipogonadismo)
Monoclonal gamopatia
Skin changes

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17
Q

tipos de lesões ósseas

A

blásticas: mais CLARO, nova formação > meta de próstata, mama, oat cells, síndrome carcionoide e hodgkin
líticas: mais escuro, destruição do osso > mieloma múltiplo, linfoma NÃO hodgkin, melanoma, CA de pulmão não pequenas células e tireoide

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18
Q

linfoadenomegalia supraclavicular ESQUERDA sugere

A

linfonodo de Virchow:
neoplasia INTRA-abdominal, pois a drenagem linfática do abdome é deste lado

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19
Q

relação proteína-albumina no MM

A

inversão da relação albumina-globulina: fração de globulina > albumina!

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20
Q

síndrome de FANCONI

A

disfunção de TCP por proteinúria de Bence-Jones (imunoglobulinas)
falha na reabsorção do TCP, cursando com glicosúria sem hiperglicemia, uricosúria, fosfatúria e bicarbonatúria, com acidose metabólica

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21
Q

massa abdominal na criança evoluindo com suboclusão intestinal

A

linfoma de BURKITT: 2o tipo mais comum da infância, altamente agressivo.

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22
Q

antídoto:

1- warfarina
2- DOACs
3- heparina
4- inibidores de trombina

A

1- vit. K > complexo protrombínico
2- andexanet alfa
3- protamina
4- idarucizumab

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23
Q

via extrínseca é ativada e composta por
exame correspondente

A

ativada: fator tecidual
composta por: fator 7
TAP ou RNI

via SETECIDUAL

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24
Q

via intrínseca é ativada e composta por
exame correspondente

A

ativada: colágeno
composta por VIII, IX, XI
exame: TTPa

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25
Q

via comum composta por

A

VIIXI:
V, II, X, I

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26
Q

por que iniciar a warfarin juntamente com heparina?

A

inicialmente, a warfarina tem efeito PRÓ-coagulante porque diminui a produção das proteínas C e S (dependentes de vit. K), que são anticoagulantes endógenos

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27
Q

por que não transfundir plaquetas na PTI?

A

anticorpos que estão atacando as plaquetas próprias vão atacar as plaquetas transfundidas

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28
Q

qual o tratamento da PTI?

A

apenas observação ou
< 10mil ou sangramento ativo: corticoide
refratário ou grave sangramento: imunoglobulina

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29
Q

as hemofilias seguem com alteração do fator:

A

A > VIII, via intrínseca (TTPa)
B > IX, via intrínseca (TTPa)
C > XI, via intrínseca (TTPa)

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30
Q

funções do fator de von Willebrand

A

hemostasia
primária: necessário para agregação paquetária
secundária: protege o fator VIII (via Intrínseca)

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31
Q

alterações na doença de von Willebrand

A

distúrbio QUALITATIVO das plaquetas: não cursa com plaquetopenia, apenas atrapalha sua atividade
aumenta degradação do fator VIII

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32
Q

diagnóstico de mieloma

A

mielograma com plasmocitose medular > 10% ou plasmocitoma (acúmulo de plasmócitos)
e LOA: CARO

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33
Q

tratamento de hiperuricemia na SLT

A

rasburicase: converte o ácido úrico em alantoína, que é hidrossolúvel
allopurinol: diminui a síntese de ácido úrico ao inibir a atividade da xantina oxidase (aumenta xantina, que se deposita nos rins)

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34
Q

DOAC de menor excreção renal

A

APIXABANA: mais seguro para renais crônicos

35
Q

cintilografia óssea e FA no MM

A

normais! não tem lesão blástica

36
Q

proteinúria de BENCE-JONES

A

filtração glomerular de cadeias LEVES (kappa e lambda) lesa o TCP, impedindo a absorção dessas proteínas e levando a síndome de Fanconi

37
Q

conduta em caso de esplenectomia

A

se eletiva: vacinação contra pneumococo, Hib, meningococo duas semanas ANTES
se urgência: pneumococo logo após, Hib e meningococo duas semanas DEPOIS

38
Q

quando iniciar vancomicina na neutropenia febril?

A

suspeita de infecção de pele, de cateter, pulmonar, meningite, mucosite e hipotensão, instabilidade hemodinâmica

39
Q

prurido aquagênico

A

prurido após contato com a água, relacionada a policitemia

40
Q

hemácias em lágrima são

A

dacriócitos, que sugere hematopoiese EXTRAmedular por destruição da medula óssea
clássico da mielofibrose primária

41
Q

sintomas de pior prog no linfoma

A

idade > 60a, sintomas B (febre, sudorese noturna, perda ponderal), LDH elevado e doença extranodal

42
Q

o que é eritromelalgia?

A

extremidades quentes, avermelhadas e dolorosas, que pode ser manifestação de doenças mieloproliferativas

43
Q

como ocorre a SHU?

A

a SHU ocorre pela liberação de toxinas que danificam o endotélio do capilar glomerular, causando trombose glomerular exclusiva

44
Q

qual a tríade da SHU?

A

anemia hemolítica microangiopática, IRA, plaquetopenia

45
Q

péntade da PTT

A

1- anemia hemolítica microangiopática
2- IRA
3- plaquetopenia
4- febre
5- alteração de consciência

46
Q

como monitorar a heparinização endovenosa?

A

com TTPa de 6 em 6 horas

47
Q

subtipo mais comum do linfoma de hodgkin

A

esclerose nodular: acomete mais JOVENS

48
Q

interação entre fluconazol e warfarina

A

fluconazol também tem metabolização hepática, competindo com a warfarina e aumenta sua biodisponibilidade

49
Q

o que é a mielofibrose?

A

uma neoplasia linfoproliferativa com acúmulo de tecido fibrose na MO que expulsa os precursores da hematopoiese. esses ganham a circulação sanguínea e sustentam a hematopoiese no baço, fígado, linfonodos

50
Q

conduta no abcesso esplênico multilobulado

A

drenagem percutânea e, na ausência de resposta, esplenectomia

51
Q

hipótese diagnóstica:
febre irregular, prurido intenso associado a massa mediastinal

A

linfoma de HODGKIN: centralizado

52
Q

melhor tratamento para MM e em quem pode ser feito

A

transplante autólogo de medula em < 77 anos

53
Q

leucemia mais associada a monocitopenia e infecção relacionada

A

tricoleucemia; infecção por mycobacterias, como TB

54
Q

mulher com equimoses, sangramentos de mucosa e mais nada. diagnóstico e conduta:

A

PTI: corticoide se plaquetas < 10 mil + sangramento cutâneo ou < 20 mil + sangramento de mucosas

55
Q

quando realizar a transfusão terapêutica de plaquetas?

A

sangramento + < 50mil

56
Q

quando realizar a transfusão profilática de plaquetas?

A
  • < 10 mil
  • < 20 mil se febre ou QT
  • < 50 mil se procedimento invasivo (< 100 mil se oftalm. ou neurol.)
57
Q

qual ATB iniciar na neutropenia febril?

A

cefepime ou pipe+tazo ou carbapenêmico

iniciar VANCOMICINA se suspeita de germes gram +: infecção de cateter, de pele, de mucosa, de pulmão, hipotensão

58
Q

por que o hipoesplenismo predispõe a infecções por germes capsulados?

A

germes capsulados dificultam a opsonização e precisam ser mais envolvidos por IgM para serem fagocitados por macrófagos: a principal fonte de IgM são os linfócitos B da zona marginal do baço

59
Q

quando fazer transfusões de plaquetas na PTT?

A

NUNCA! combustível para a doença, só agravaria a trombose

60
Q

qual a reação transfusional mais comum e sua fisiopatologia?

A

reação febril não hemolítica:
aloanticorpos (contra HLA estranho) do receptor reagem contra leucócitos do doador e promovem sua degranulação, liberando citrinas pirogênicas que causam febre e calafrio

61
Q

se o paciente tiver história prévia de reação febril não hemolítica, o que fazer para transfundí-lo?

A

transfundir concentrado de hemácias com leucodepleção

62
Q

hipótese diagnóstica: criança + 4Hs: Homem, Hematoma, Hemoartrose, Hemorragia e exame

A

hemofilia tipo A: deficiência de fator 8, presente na via INTRÍNSECA > TTPa

63
Q

componentes do criopreciptado e sua principal indicação

A

fibrinogênio, fator VIII e FVW: coagulação intravascular disseminada (deficiência. de fibrinogênio) e hemofilia A

64
Q

dose de concentrado de plaquetas e plasma fresco congelado

A

plaq: 1U a cada 10kg
PFC: 15-20ml/kg

65
Q

bicitopenia + blastos + CIVD: diagnóstico e tratamento

A

LMA M3 promielocítica
ácido transretinoico

66
Q

conduta na trombocitopenia por heparina

A

suspender heparina e não iniciar outra: iniciar DOACs ou fondaparinoux

67
Q

infecção exantemática com alterações hematopoiéticas

A

eritema infeccioso: parvovírus B19 > vírus DNA de hélice única, precisa invadir DNA e mata células hematopoiéticas

68
Q

fisiopatologia da PTI

A

autoanticorpos IgG que opsonizam as plaquetas e lise esplênica

69
Q

manifestações do MM

A

CAROI:
- Cálcio aumentado por atividade lítica
- Anemia por diminuição da eritropoese e fenômeno de Rouleaux. (hemácias agreagadas)
- Rim: IR por nefrocalcinose ou por proteínas de bence jones, que lesam os túbulos proximais
- Osso: lesões líticas e dor lombar por ocupação medular
- Imunodeprimido

70
Q

qual a fisiopatologia da hemofilia A adquirida?

A

aparecimento de anticorpos circulantes contra a atividade pró-coagulante do fator VIII, cursando com sua neutralização sem sua diminuição

71
Q

como estão os exames na hemofilia A adquirida?

PTTa
TAP
PTTa após mistura com plasma de doador
fator VIII

A
  1. alargado
  2. normal
  3. alargado: presença de autoanticorpos que neutralizam o fator VIII do sangue do doador
72
Q

recidiva ou ausência de melhora na febre após 4 dias de ATB na neutropenia febril

A

pensar em infecção fúngica:
repetir hemograma
dosagem de antígenos fúngicos, como galactomanana
iniciar antifúngico: anfotericina B

73
Q

recidiva ou ausência de melhora na febre após 4 dias de ATB na neutropenia febril

A

pensar em infecção fúngica:
repetir hemograma
dosagem de antígenos fúngicos, como galactomanana
iniciar antifúngico: anfotericina B

74
Q

recidiva ou ausência de melhora na febre após 4 dias de ATB na neutropenia febril

A

pensar em infecção fúngica:
repetir hemograma
dosagem de antígenos fúngicos, como galactomanana
iniciar antifúngico: anfotericina B

75
Q

leucocitose com basofilia/eosinofilia, esplenomegalia, anemia, FA leucocitária baixa

A

leucemia mieloide crônica

76
Q

o que é a policitemia vera?

A

neoplasia de precursores de hemácias independente de eritropoetina

77
Q

como diferenciar policitemia vera X secundária

A

saturação de O2: na policetemia vera, não tem hipóxia > 92%

78
Q

o que é a síndrome da veia cava superior?

A

compressão da veia cava superior, obstruindo a drenagem venosa na porção superior do corpo e resultando em congestão

79
Q

como é feito o tratamento de neutropenia febril do paciente de baixo risco?

A

cipro + amovi com clavulanato

80
Q

qual a fisiopatologia e o tratamento da LMC?

A

a translocação 9;22 forma gene híbrido BCR-ABL, que ao ser transcrito forma tirosinaquinase, estimulando proliferação das células mieloides
tratamento a partir da inibição da tirosina quinase com imatinibe

81
Q

lesões de pele inespecíficas com biópsia de agregados de células T atípicas

A

micose fungoide: linfoma cutaneo de células T

82
Q

principal via de contaminação do abscesso hepático

A

hematogênica, fruto de OUTRA infecção

83
Q

tratamento da síndrome da lise tumoral (3)

A
  • hidratação vigorosa
  • agente hipouricemiante: aloupurinol ou rasburicase
  • alcalinização da urina com bicarbonato SE acidose
84
Q

consequência da SLT

A

IRA oligúrica por obstrução dos túbulos renais pela deposição de cristas de ácido úrico e fosfato, causando NTA

clínica (20 decks)

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