N- nadciśnienie środczaszkowe, urazy Flashcards
bruzda Sylwiusza
oddziela płat skroniowy od czołowego i ciemieniowego
bruzda Rolanda
oddziela płat czołowy od ciemieniowego
przepływ przez mózgowie
800 ml/min 16% pojemności minutowej serca
przez kore 50 ml/min/100g, a przez istotę białą 20 ml/min/100g
przepływ mózgoy CBF niezmieniony w granicach
60-140 mmHg
tt przednie mozgu unczyniają
większą część płatów czołowych i przyśrodkową cieminowych
tt tylne mozgu unaczyniają
pień mozgu
móżdzek
płaty potyliczne
dolna częsc skronowych
ciśneiie wewątrzczaszkowe ICP zmiany
zmienia się w zalezności od cyklu pracy serca i ciśnienia wewnątrz klp - wzrost przy kaszlu,defekacji
narastające ICP –> wzrost MAP i odruchowa bradykardia
rośnie wykładniczo do objetości patologicznej
ICP wartość u zdrowej osoby
5-15 cm H2O 4-10 mmmHg
ICP w pozycji leżącej na plecach takie samo jak mierzone przez nakłucie lędźwiowe
ciśnenie perfuzyjne mozgu CPP
różnica między ciśnieniem tętniczym a ciśnieinem wewnątrzczszkowym
CPP > 60 mmHg - potrzebne do utrzymani aodpowiedniej perfuzji [dzieci i młodzież mogą tolerować niższe wartości]
główne objawy przewlekłego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
bóle głowy, zaburzenia ostrości widzenia, wymioty
ew obrzęk tarczy n II
wklinowanie pod sierp mózgu
wklinowanie zakrętu obręczy
patologiczna masa w ok przystrzalkowej
t przednia mózgu może być na tyle uciśnięta żeby wywołać udar niedokrwienny przyśrodkowej części półkuli mózgu
poza tym brak objawów opróćz podarszajćego się stanu przytomności
wklinowanie we wcięcie namiotu
in wklinowanie haka hipokampa
przyśrodkowa cześć płata sroniowego wgłabia się między wolny brzeg namiotu móżdzku, a śródmózgowie
przeciwstronny konar mózgu przyciśniety do ostrego brzegu wcięcia namiotu, śródmózgowie i hak hipokampa wciśnięte we wcięcie namiotu
uciśnięcie wodociągu mózgu - zablokowani eprzepływu
ucisk zył - udar krwotoczny
objawy kliniczne:
pogorszenie Glasgow
asymetryczna odp ruchowa w skali glasgow niedowład przeciwstronny połowiczy
poszerzenie i brak reakcji na światło źrency po stronie uszkodzenia (uszk n III)
wzrost ciśnienia tętniczego
spadek AS
zwolnienie czynności oddechowej aż do zatrzymania oddechu
wklinowanie we wcięcie namiotu - co uciśniete
śródmozgowie, n III, t tylna mózgu
wgłobienie w otwórz wielki
in wgłobienie migdałków możdźku
ucisk na RP
krwiak (urazowy/samoistny)w tylnej jamie czaszki –> znaczny spadek punktacji GCS, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, obustronne reakcje wyprostne lub obustronne poszerzenie i brak reakcji źrenic na światło z następwoym nagłym zatrzymaniem oddechu
sztywność odmóżdzęniowa, silny ból głowy
ale mogą być w lepszym stanie niż wgłobienie w namiot
wglobieine centralne we wcięcie namiotu mózdzku co się przemieszcza
międzymózgowie i jądra podstawy w dół
międzymózgowi ei śródmózgowie uciskają żyłę wielką mózgu i naciągają tętnice przeszywajace od t podstawnej
nakłucie lędzwiowe w guzie tylnej jamy czaszki
przeciwskazane bo zagraża wgłobieniem w otwór wielki
wgłobienie centralne we wcięcie namiotu możdzku
(wg neurologii: źrenice o pośrediej szerokosci, nieruchome, objawy pniowe)
wgłobienie do otworu wielkiego - co sie przemieszcza
migdałki móżdzku
2 gcs
oczy: na ból
słowna: jęki, niezrozumiałe dźwięki
ruchowa: wyprostna na ból
3 gcs
oczy: na polecenie
słowna: nielogiczne, pojedyncze slowa
ruchowa: zgięciowa na ból
4 gcs
oczy: spontanicznie
słowna: splątanie
ruchowa: ucieczki na ból
5 gcs
oczy -
słowna logiczny kontakt
ruchowa lokalizuje bodziec bólowy – celowo się obrania
jeżdżenie kostkami po mostku
galęzie nerwu V
usick na płytkę paznokciową
uszczypnięcie chorego
6 gcs
bol -
słowna -
ruchowa wykonuje polecenia
kończyny górne!
Oceniamy lepszy wynik
gdzie sprawdzamy odp ruchową
na kończynach górnych
triada CUdhinga
wzrosta CTK
bradykradia
zaburzenia oddeychania
wtórne uraz czaszkowo-mózgowy
powstaje w wyniku takich cyznników jak hipotensja, niedokrwienie, hipoksja, goraczka, infekcja, wzmożone ICP
gcs - keidy najbardziej przydatna
gdy obserwujemy zmiany punktacji, a nie pojedyczną wartosć
uraz - cieżkość a gcs
łagodny 13-15
średniocieżki 9-12
<9 cieżki
spiączka w GCS
<=8
izolowany uraz głowy a wstrząs hipowolemiczny
nigdy nie spowoduje
keidy intubacja
GCS <=8
zapobieganie hipoksji, zachłystowemu zap płuc, daj emożłiwość hiperwentylacji –> spadek PCO2, spadek ICP, przez skurcz anczyń mozgowych
wskazania do usuniecia krwiaka wewnątrzczaszkowego
krwiak szerokość >10 mm ICP> 20 cmH20 przesuniecie stuktur linii pośrodkowej o 5 mm znaczn epogorszenie punktacji GCS przedłużające się bole głowy/wymioty objawy (poszerzenie źrenicy, niedowad)
przerwana koścą opona twarda - co zrobić ?
zszyć wowodszczelnie
co po urazi epodwyższa ICP
obrzęk krwiak stłuczenie wodogłowie infekcja przeprłienie naczyń mózgowych
gorsze wyniki leczeniea po urazi e- jakie ICP
25 mmHg - pacjenci zwykle są z tego powodu sedowani, monitorwani ICP
uraz głowy deksametazon
szkodliwy
leczei ewzorstu ICP
a. uniesienie górnej połowy ciała (nie samej głowy) o 30 stopni (rozpięcie kołnierzyka, kołnierza ortopedycznego) - ułatwia drenaż żylny
b. walka z hipoksją OUN obejmuje podanie tlenu. Gdy zagraża wgłobienie możemy zastosować hiperwentylację - spadek prężności CO2 spowoduje skurcz naczyń mózgowych (zmniejszy ICP, ale także zmniejszy przepływ krwi przez mózg)
c. diuretyki - będą powodowały zwiększenie usuwania wody, redukcję obrzęku i zmniejszenie ICP. Możemy zastosować mannitol (p/wskazania: ZNS, anuria, krwawienie do OUN – wg Pana z seminarium można podać (! – nie jest to błąd), furosemid. W przypadku objawów choroby wysokościowej można zastosować acetazolamid (ale uniemożliwi on adaptację)
d. GKS, a szczególnie deksametazon, działają p/obrzękowo i zmniejszają ciśnienie wewnątrzczaszkowe w przypadku obrzęku naczyniopochodnego w guzach OUN. Nie stosujemy w udarze mózgu i urazach OUN.
e. ewentualne (zależne od przyczyny) leczenie neurochirurgiczne – kraniektomia – nisko, przynajmniej na wielkość dłoni
ewentualnie barbiturany, do podwyższenia ctk płyny i leki inotropowe
ryzyko krwanienia u pacjenta z 15 GCS i bez złamań kości czaszki
1:6000
ryzyko krwanienia u pacjenta z 15 GCS + złamanie kości czaski
1:30
ryzyko krwawienia gdy GCS <15 i złamanie
1:4
zlamanie czaszki jakie badanie
tk z wyboru
bo rtg nie pokaże nawet wszytskich złamań np w obębie podstawy czaszki
krwiak nadtwardówkowy najczęstsza przycyzna
złamanie kości czaszki z uszkodzeniem tętnicy oponowej
najczęściej w dole środkoym - uszkodzenie t oponowje środkwoej, złamanie kości skroniowej
krwaiak nadtwardówkowy objawy
poczatkowe krwawienie - nieiwlekie - objaw przebłysku świadomsci (intervallum lucidum) - gwałtowne pogorszenie w miarę wzrostu kriwaka
co częstsze po urazach nad czy pod twardówkowy
podtwardówkowy
krwaik podtwardówkowy patogeneza
rozerwanie naczyń na powierzchni mózgu (głownie małe żyły) lub rozerwanie mózgu
krwaik podtwardówkowy postępowanie
kraniootmia z usunięciem krwiaka
rokowanie w pod i nadtwardówkoym
pod - słabe - choorbowosć i śmiertelnosc wysokie z powodu ciężkości pierwotnego uszkodzenia
nad - dobre
przewlekły krwaiak podtwardówkowy
starsi, różnie wyglada (od hemolizujacych skrzepów krwi do płynu przypominającego krwisty pmr)]
najczęsćiej przyczyna to niewielki uraz głowy
może nasladować objawy wielu zepsołow neurologivznych
predyspoazycja do przewlekłego krwiaka podtwardówkowego
zanik mozgu
leczenei ASA/ antykoagulantami
leczenie przewlekłego krwiaka podtwardówkokwego
otwary trepaancyjne, minikraniotmia, z drenażem/bez przestzreni podtwardówkowej
bez zaburzeń świadomości - można spróbować GKS zachowawczo
stluczenie mózgu jakie obawy
ostre - czasami obrzęk wokół zmiany
przewlekłe - zburzenia f poznawczych, ogniskowe
rozlane uszkodzenie aksonalne
rotacyjny uraz głowy, najczęsciej w skutek wypadku komunikacyjnego o dużej prędkosci
nisko w GCS
brak zmian w TK, ew drobne punktowe zmiany krwotoczne
ICP prawidłowe
często powoduje duży deficyt neurologiczny
zmiany krwiaka podtwardówkowego w TK
sierp, półksiężyc
gdy ostry do ok 3 dnia - hiperdensyjny, póżnej izodensyjny, a na koniec hipodensyjny po 3 tyg
leczenie zachowawcze krwiaka wewnątrzczaszkowego na miejscu wypadku
a. zapewnienie drożności dróg oddechowych [co z intubacją? – niby <=7 GSG zalecana, ale wydłuża to czas transportu, więc zabezpieczenie drożności DO przy saturacji >90% - może być nieinwazyjne]
b. zapewnienie przepływu przez mózg
c. stabilizacja pacjenta na miejscu wypadku (utrzymanie CTK >110 mmHg, nie możmy dopuścić do ciśnienia skurczowego <90, saturacji >95%, zwalczanie nadciśnienia śródczaszkowego)
d. szybki transport i neuroobrazowanie
kiedy operacja krwiaka wewnątrzczaszkowego?
Leczenie operacyjne powinno być podjęte jak najszybciej (do 4h od urazu
SAH najczęstsza przycyzna
semiarium - uraz
ksiąązka - tętniak workowaty
SAH objawy
nagły, silny ból - max po 1 min zwykle sztywność karku, światłowstręt dodatni objaw Kerniga często n,w stan przytomności zaburzony w różnym stopniu - od nieiwlekiej dezorientacji do śpiączki, a anwet zgonu
jaka klasyfikacja do SAH
WFNS
- klasyfikacja światowej organizacji towarzystw neurochirurgicznych
WFNS
1 - 15 - bez ogniskowego deficytu neuro
2 - 13-14 - bez ogniskowego deficytu neuro
3 - 13-14 - nie bez ogniskowego deficytu neuro
4 - 9-12
5 - 3-8
WFNS 2-5
istotne uszkodzenie neurologiczne
WFNS 1
szeroka diagno różnicowa, pierwotne schorzenie mozna przeoczyć
co może naśladować SAH
nietypowa migrena klasterowe bóle głowy bóle podczas stosunku płciowego udar przysadki zespoły ZOMR
nagła śmierć - częściej krotok śwódmozgowy czy SAH
krwotok śródmózgowy
tętniaki wewnątrzczaszkowe - czynniki ryyzka
palenie
nadciśnienie
wielotorbielowatość nerek
płeć żeńska
mediana wieku pacjentów w momencie rozpoznania tętniaka
47 lat
tętniaki wewnątrzczaszkowe lokalizacja
85% w obrębie krążenia przedniego
15% mnogie
objawy tętniaków
głównie brak do momentu pęknięcia
czasami usisk - najczęsciej n III [tętniak tętnicy łączącej tylnej]
niepękniete poszerzenia naczyń dają objawy zatorowości
SAH obrazowe
zbiorniki podstawy wypełnione świeżą krwią
po 72 h maleje zdolność wykrycia krwaiak - rozpad elemntów morfotycznhych –> przydatność nakłuci alędźwiowego
poszukiwanie przyczyny - angiografia naczyń mózgowych
angio tk i mr
równie skuteczne w wykrywaiu tętniaków >5mm
leczenie SAH
płyny
blokery kan Ca - nimodypina - obniża ryzyko udaru niedokrwiennego do 23%, a zgonu do 22%
leki p/bol
leki p/wymiotne
intubacja, śpiączka
4-10 doba po SAH
objawy gllobalnego niedokriwnia [skurcz naczyń, dlatego profilaktycznie podajemy nimodypinę]
też wypełnienie lożyska, indukawne nadciśnieine, hemodylucja –> ale niepozadane: NS
głowna przycyzna śmiertelności po pęknięciu tętniaka
powtórny krwotok
embolizacja czy operacja tętniaka
embolizacja wydaje się bezpieczniejsza
czas od SAH do zaklipsowania
małe znaczenie
WFNS 5 rokowanie
50% zgon lub inwalidztwo
zły wynik leczenia SAH
hipotensja, gorączka
stłuczenie mózgu patogeneza
po stronie urazu lub po przeciwnej tzw contre cup
zwykle wieloogniskowe
same w sobie nie dają zaburzeń świadomosci, ale krwiak wokól nich powstający już tak
ZOMR po urazie
nawet kilka miesiecy/lat później
rzadko 48h po urazie
czynniki usposabiajace do przewlekłego krwiaka podtwardówkowego
zanik mózgu
spadek cisnienia pmr - implantacja zastawki lub z powodu przetoki płynowej
alkoholizm
zaburzenia krzepnięcia
objawy przewlekłego krwiaak nadtwardówkowego
otępienie
zaburzenia świadomości, czasami flukuujące
objawy wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego
czasami objawy neurologiczne - niedowład po stronie krwiaka - fałszywy objaw lokalizujący
róg czołowy i potyliczny komory bocznej
oddalenie - proces rozrostowy
przybliżenie - przelekły krwiak podtwardówkowy
wstrząsnienie mózgu - rozpoznanie
Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia utraty przytomności[3]. Ponadto pomocne w rozpoznaniu są następujące objawy prawie zawsze towarzyszące wstrząśnieniu mózgu[4]:
utrata przytomności
niepamięć wsteczna
nudności, wymioty, bradykardia
ile trwa utrata przytomności we wstrząsnienieu mózgu
Wstrząśnienie mózgu jest łagodnym i częstym następstwem urazu mózgu, objawiającym się pourazową utratą przytomności trwającą zwykle krócej niż 1 h. Utrata przytomności nie może utrzymywać się dłużej niż 6 h[3].
wstzrąsneinie mózgu patofizjologia
wynikiem urazu lub zniesienia czynności komórek zwojowych mózgu bez znaczących zmian anatomicznych. Uznawane jest za łagodną postać urazowego uszkodzenia mózgu[1].
Utrata przytomności we wstrząśnieniu mózgu jest spowodowana zaburzeniem funkcji tworu siatkowatego na skutek ruchu obrotowego, który działa na górną część pnia mózgu[2].
osoba starsza z zanikami pamięci
zrobić TK [przewlekły krwiak podtwardówkowy]
przewelkły krwiak podtwardówkoy jaka lokalizacja gdzi emało objawów
skroń po prawej
zasady leczenia chorych z krwiakiem wewnątrzczaszkowym
normotensja
normokapnia
normowolemia
leczenie ostry vs przewlekły krwiak podtwardówkowy
ostry - odwadniamy, bo obrzęk
przewlekły - nawadniamy, bo atrofia i ucisk mózgu
pseudotumor cerebri
diopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe to stan charakteryzujący
się wzmożonym ciśnieniem prawidłowego płynu mózgowo-rdzeniowego (> 250 mm H2O), któremu nie towarzyszy inny proces
patologiczny toczący się w układzie nerwowym lub poza nim.
pseudotumor cerebri - co bierze się pod uwagę w patofizjologii
rolę żeńskich hormonów płciowych, otyłości,
nadkrzepliwości krwi oraz zaburzeń krążenia płynu mózgowo-
-rdzeniowego
rozlane uszkodzenie aksonalne głowne objawy
zaburzenia świadomosci
wymagają wentylacji mechanicznej
rozlane uszkodzenie aksonalne potwierdzenie
MRI - kilka dni po urazi egdy pojawi sie Met-Hb
krwotok podpajęczynówkowy lokazlizacja
z tętniaka - na podstawie czaszki [t łacząca przednia]
w urazie - na sklepistości
padaczka >20-25 rż
organiczna przycyzna - naczyniak lub neo
kryteria do ppseudotumor cerebri
kryteria Dandy’ego
kryteria Dandy’ego
Objawy podmiotowe związane z nadciśnieniem śródczaszkowym
lub obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego
Objawy przedmiotowe związane z nadciśnieniem śródczaszkowym lub obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego
Podwyższone wartości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego
podczas punkcji lędźwiowej u pacjenta leżącego na boku
Prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego
Wykluczenie zmian rozrostowych i zakrzepicy zatok żylnych
w badaniu neuroobrazowym
Brak innych przyczyn nadciśnienia śródczaszkowego
zmodyfikowane:
1. Objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego pod
postacią bólu głowy, nudności, wymiotów, przejściowego pogorszenia ostrości wzroku, obrzęku tarczy nerwu wzrokowego
2. Brak ogniskowych objawów neurologicznych, innych
niż jedno- lub obustronne uszkodzenie nerwu odwodzącego
3. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może być
wzmożone, bez zmian składu cytologicznego lub biochemicznego
4. Komory boczne mózgu pozostają symetryczne, o prawidłowej lub zmniejszonej wielkości
pseudotumor cerebri leczenie
1 rzut 250 mg acetazolamid + furosemid
2 rzut seryjne nakłucia
3. operacja - drenaż komorowo otrzewenowy lub lędźwiowo-otrzewnowy, fenestracja osłonek nerwów wzrokowych, stentowanie zatoki poprzecznej
pseudptumor cerebri czynniki ryyzka
Nadwaga i otyłość
Płeć żeńska
Nadmiar witaminy A i jej pochodnych
Stosowanie antybiotyków: tetracyklina, minocyklina, doksycyklina, chinolony
Przyjmowanie hormonów: hormon wzrostu, tyroksyna (u dzieci), lewonorgestrel, steroidy anaboliczne, octan leuproreliny
Odstawienie długotrwale przyjmowanych kortykosteroidów
Suplementacja litem
Choroby towarzyszące: zespół policystycznych jajników, choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc, obturacyjny bezdech senny, niedokrwistość, niewydolność nerek, zespół Turnera, zespół Downa, zaburzenia limfoproliferacyjne (POEMS)
kryteria pesudotumor cerebri zmodyfikowane Friedmana
Kryteria diagnostyczne idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego
a) Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
b) Prawidłowy wynik badania neurologicznego, ewentualnie odchylenia w zakresie nerwów czaszkowych
c) Prawidłowy obraz mózgowia w badaniu rezonansu magnetycznego z kontrastem u typowych pacjentów oraz z opcją naczyniową u pozostałych
d) Prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego
e) Podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego > 250 mm H2O
2. Kryteria diagnostyczne przy braku obrzęku tarczy nerwu wzrokowego
• Przy braku obrzęku tarczy rozpoznanie jest możliwe, gdy kryteria B–E są spełnione oraz występują cechy jedno-/obustronnego porażenia nerwu odwodzącego
• Przy braku obrzęku tarczy lub cech niedowładu nerwu odwodzącego spełnione kryteria B–E mogą jedynie sugerować rozpoznanie, przy obecności 3 z 4 cech w badaniu neuroobrazowym:
— obraz pustego siodła
— spłaszczenie tylnej powierzchni twardówki
— stenoza zatoki poprzecznej
— poszerzenie pochewek nerwów wzrokowych ± ich kręty przebieg
