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Examen 1 Pneumo🩺 > MPOC 1 - Physiopathologie > Flashcards

MPOC 1 - Physiopathologie Flashcards

Contient les éléments suivants des notes de cours : Chapitre 1 - Définitions Chapitre 2 - Épidémiologie Chapitre 3 - Étiologie / Facteurs de risque Chapitre 4 - Pathologie Chapitre 5 - Physiopathologie & Manifestations cliniques Chapitre 11 - Histoire naturelle Chapitre 12 - MPOC avancée : Soins de fin de vie

1
Q

Que signifie l’abbréviation MPOC?

A

Maladie pulmonaire obstructive chronique

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Q

Quelles sont les caractéristiques de la MPOC?

A
  • Obstruction évolutive et partiellement réversible des voies respiratoires
  • Manifestations systémiques
  • Fréquence & gravité croissante des exacerbations
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Q

À quoi est imputable (en grande partie) la MPOC?

A

Tabagisme

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4
Q

Quelles sont les 2 entités principales reconnues sous le terme MPOC?

A
  • Emphysème
  • Bronchite chonique
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques diagnostiques de la bronchite chronique?

Comment peut-on définir cette pathologie?

A

Toux productive (expectorante) la plupart des jours pendant au moins 3 mois de l’année, et ce pendant au moins 2 années consécutives

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques diagnostiques de l’emphysème?

Comment peut-on définir cette pathologie?

A
  • Destruction des parois alvéolaires + perte du tissu de soutien → Augmentation du volume des espaces aériens distaux secondaire

Anomalie morphologique pulmonaire

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7
Q

Vrai ou Faux

La bronchite chronique est définie en termes cliniques.

A

Vrai

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8
Q

Vrai ou Faux

L’emphysème est définie en termes cliniques.

A

Faux

Termes pathologiques

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9
Q

Vrai ou Faux

Un patient peut souffrir d’emphysème ET de bronchite chronique.

A

Vrai

C’est le cas dans la MPOC! (mais aussi possible sans MPOC)

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10
Q

À quoi correspond la présence d’une bronchite chronique et d’une obstruction des voies aériennes?

Quel est votre diagnostic?

A

Bronchite obstructive chronique
(MPOC)

Zone 3

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11
Q

À quoi correspond la présence d’une bronchite chronique sans obstruction des voies aériennes?

Quel est votre diagnostic?

A

Bronchite chronique simple
(non-obstructive)

Zone 1

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12
Q

À quoi correspond la présence d’emphysème sans obstruction des voies aériennes?

Quel est votre diagnostic?

A

Emphysème

Zone 2

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13
Q

À quoi correspond la présence d’emphysème et d’obstruction des voies aériennes?

Quel est votre diagnostic?

A

MPOC

Zone 4

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14
Q

À quoi correspond la présence de MPOC et d’asthme?

Quel est votre diagnostic?

A
  • Syndrome de chevauchement asthme-MPOC (ACOS)
  • Asthme surajouté à la MPOC

Zones 6-7-8

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15
Q

Depuis 2020, la MPOC constitue la __ième cause de mortalité au Canada.

Hommes & Femmes, tous âges confondus

A

3e

Mentionné par le prof durant le cours. Dans les notes de cours, 4e en 2015.

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16
Q

Quelle est la cause principale de la MPOC?

A

Tabagisme

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17
Q

Vrai ou Faux

Le risque de développer une MPOC augmente avec l’indice tabagique.

A

Vrai

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18
Q

Combien de % de fumeurs développeront une MPOC?

A

15%

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19
Q

Quels facteurs reliés à l’hôte mettent un individu à risque de développer une MPOC?

A
  • Tabagisme
  • Déficit en alpha-1 antitrypsine
  • Antécédent d’infections respiratoires virales en bas âge
  • Présence d’hyperréactivité bronchique
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20
Q

Quels facteurs environnementaux mettent un individu à risque de développer une MPOC?

A
  • Tabagisme
  • Pollution atmosphérique
  • Certaines expositions professionnelles
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21
Q

Décrire la pathologie de la MPOC.

A

Inflammation hétérogène persistante de :
* Petites & grosses voies aériennes
* Parenchyme pulmonaire & son système vasculaire

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22
Q

Qu’est-ce qui entraîne les dommages à la structure bronchopulmonaire dans la MPOC?

A

Libération des médiateurs par les cellules inflammatoires

Macrophages, lymphocytes, neutrophiles

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23
Q

Qu’est-ce qui maintient une inflammation neutrophilique continue dans la MPOC?

A

Libération des médiateurs par les cellules inflammatoires

Macrophages, lymphocytes, neutrophiles

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24
Q

Vrai ou Faux

Le processus inflammatoire de la MPOC persiste longtemps après le retrait du stimulus.

Ex de stimulus : Fumée de cigarette

A

Vrai

25
Q

Les manifestations du processus inflammatoire de la bronchite chronique sont semblables à celles de l’emphysème.

A

Faux

Il se manifeste différemment.

26
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par la bronchite chronique au niveau des glandes muqueuses & du mucus?

A
  • Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
  • Bouchons muqueux
  • Index de Reid augmenté
  • Augmentation du nombre et hyperplasie des cellules à gobelets (caliciformes)
27
Q
  • Dans la bronchite chronique, l’index de Reid sera _.
  • Quel est le seuil de cet index?

Augmenté ou Diminué

A

Augmenté
Seuil : > 0,55

28
Q

Que signifie l’index de Reid?

A

Rapport entre l’épaisseur de la zone de glandes sous-muqueuses vs celle de la paroi bronchique

29
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par la bronchite chronique au niveau du transport mucociliaire?

A

Altération du transport mucociliaire

30
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par la bronchite chronique au niveau des petites voies aériennes & des bronchioles?

A
  • Obstruction des petites voies aériennes
  • Atteinte des petites voies aériennes
  • Fibrose péribronchiolaire
  • Bronchiolite
31
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par la bronchite chronique au niveau de la musculature lisse bronchique?

A

Hypertrophie musculaire lisse bronchique

32
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par l’emphysème au niveau des espaces aériens distaux?

A

Augmentation du volume des espaces aériens distaux

Secondaire à destruction parois alvéolaires & perte tissu de soutien

33
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par l’emphysème au niveau des parois alvéolaires?

A

Destruction des parois alvéolaires

34
Q

Quel(s) sont les effet(s) engendré(s) par l’emphysème au niveau du tissu de soutien?

A

Perte du tissu de soutien

35
Q

Un déficit en alpha-1 antitrypsine peut être observé dans quelle pathologie?

A

Emphysème familial

36
Q

Un déficit en alpha-1 antitrypsine est responsable de combien de % des cas d’emphysème?

A

< 1%

37
Q

Concernant les inhibiteurs des protéases :

Quel phénotype a la plus haute fréquence dans la population?

A

PiMM

93%

Source : Section sur le déficit en alpha-1 antitrypsine

38
Q

Concernant les inhibiteurs des protéases :

Quel phénotype entraîne une absence davantage marquée d’alpha-1 antitrypsine?

A

PiZZ

Source : Section sur le déficit en alpha-1 antitrypsine

39
Q

Concernant l’emphysème :

Quelle est la différence entre une personne fumeuse vs non fumeuse porteuse du phénotype PiZZ.

A
  • Fumeur : Apparition des symptômes emphysémateux vers 40 ans
  • Non-Fumeur : Apparition des symptômes emphysémateux vers 50-55 ans

Cela démontre l’effet synergique de la cigarette.

40
Q

Vrai ou Faux

Une personne fumeuse avec un phénotype normal est protégée contre le déficit en alpha-1 antitrypsine.

A

Faux.
Fumer pourrait causer une inactivation de l’alpha-1 antitrypsine

En raison de la présence d’oxydants dans la fumée de cigarette

41
Q

Quelle est la constituante physiopathologique la plus importante de la MPOC?

A

Réduction du débit expiratoire

42
Q

Vrai ou Faux

La réduction du débit expiratoire observée dans la MPOC résulte de facteurs intrinsèques & extrinsèques aux voies aériennes.

A

Vrai

43
Q

Quel(s) sont les facteur(s) intrinsèque(s) aux voies aériennes menant à la réduction du débit expiratoire observée dans la MPOC?

A
  • Inflammation
  • Oedème
  • Sécrétions
44
Q

Quel(s) sont les facteur(s) extrinsèque(s) aux voies aériennes menant à la réduction du débit expiratoire observée dans la MPOC?

A
  • Diminution de la traction radiale des voies aériennes (emphysème)
  • Diminution de la rétraction élastique du poumon = Diminution de la pression de rétraction du poumon (emphysème)
  • Compression extra-luminale régionale (unités alvéolaires dilatées)
  • Activité sympathique & cholinergique → Résistance des voies aériennes
45
Q

Quelle est la manifestation clinique principale de la MPOC?

A

Dyspnée

Essoufflement

46
Q

Quel(s) mécanisme(s) sont à l’origine de la dyspnée?

A
  • Limitation du débit expiratoire + compression dynamique des petites voies aériennes = Rétention d’air + Hyperinflation pulmonaire → Augmentation volume d’air intrapulmonaire à l’expiration = Rétention gazeuse
  • Fréquence respiratoire augmentée + durée expiratoire diminuée = Augmentation de la rétention gazeuse → Hyperinflation pulmonaire dynamique → Dyspnée
47
Q

Quel(s) sont les effet(s) de l’hyperinflation pulmonaire sur le système respiratoire?

A
  • Cage thoracique en tonneau
  • Adaptation des muscles respiratoires (surtout le diaphragme qui perd sa courbure)
48
Q

Vrai ou Faux

Chez un patient souffrant de MPOC, les adaptations du système respiratoire dues à l’hyperinflation pulmonaire permettront de compenser les demandes aiguës lors de l’exercice.

A

Faux.

Adaptations seront vite submergées → Hyperinflation aiguë

49
Q

Quel(s) sont les effet(s) de l’hyperinflation aiguë?

A
  • Dyspnée à l’effort
  • Diminution de la capacité ventilatoire
  • Limitation à l’effort
50
Q

Quel(s) mécanisme(s) entraîne(nt) une limitation de la consommation d’O2 & élimination de CO2?

Entraîne une hypoxémie

A

Inégalités régionales de ventilation/perfusion pulmonaire

51
Q

Pourquoi certains patients souffrant de MPOC souffriront plus tard d’hypertension pulmonaire?

A
  • Destruction du lit vasculaire (emphysème)
  • Hypoxémie chronique → Vasoconstriction

Explication ci-bas

“Quand les taux d’oxygène sont bas pendant longtemps (hypoxémie chronique), cela entraîne une constriction (vasoconstriction) des artères pulmonaires et un épaississement de leurs parois. Cette constriction et cet épaississement augmentent la pression dans les artères pulmonaires. Les troubles pulmonaires qui endommagent le tissu pulmonaire ou qui en réduisent la quantité (destruction du lit vasculaire) (par exemple l’emphysème) font aussi diminuer le nombre de vaisseaux sanguins dans les poumons. La diminution du nombre de vaisseaux sanguins induit une augmentation de la pression dans les vaisseaux restants.”

(Fine, 2022, https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-cardiaques-et-vasculaires/insuffisance-cardiaque/c%C5%93ur-pulmonaire#:~:text=Les%20troubles%20pulmonaires%20qui%20endommagent,pression%20dans%20les%20vaisseaux%20restants)

52
Q

Pourquoi certains patients souffrant de MPOC souffriront plus tard d’insuffisance cardiaque droite?

A
  • Destruction du lit vasculaire (emphysème)
  • Hypoxémie chronique → Vasoconstriction

Explication ci-bas

“Une fois que l’hypertension pulmonaire se développe, le cœur droit doit travailler plus fort pour pomper le sang à travers les poumons. Cet effort accru induit une hypertrophie et un épaississement du muscle cardiaque. Si l’hypertension pulmonaire continue assez longtemps, le cœur droit ne peut plus compenser en s’hypertrophiant et en s’épaississant, et une insuffisance cardiaque droite se développe.”

(Fine, 2022, https://www.merckmanuals.com/fr-ca/accueil/troubles-cardiaques-et-vasculaires/insuffisance-cardiaque/c%C5%93ur-pulmonaire)

53
Q

Concernant les soins de fin de vie de la MPOC :

La thérapie bronchodilatatrice devrait être _.

Maximisée ou Minimisée

A

Maximisée

54
Q

Concernant les soins de fin de vie de la MPOC :

Quel type de médicaments pourrait soulager les MPOC souffrant d’une dyspnée au repos?

A

Narcotiques

55
Q

Quels sont les autres facteurs de risque de développer une dépression respiratoire lors de la prise de narcotiques chez un patient MPOC?

A
  • Dose
  • Fréquence d’administration
  • Association avec d’autres dépresseurs respiratoires
  • Âge avancé
56
Q

Quelle(s) conséquence(s) psychologique(s) peuve(nt) être engendrée(s) par la MPOC?

A
  • Dépression
  • Anxiété
57
Q

Vrai ou Faux

Il est important de discuter des questions de fin de vie avec les patients souffrant de MPOC.

A

Vrai

58
Q

Vrai ou Faux

La MPOC est une maladie réversible.

A

Faux

Irréversible

59
Q

La MPOC est caractérisée par une _ du VEMS chez les patients susceptibles à la maladie.

Particulièrement les fumeurs.

A

Chute accélérée

Examen 1 Pneumo🩺 (38 decks)

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