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Patho 1 > module 15 - endocrinologie > Flashcards

module 15 - endocrinologie Flashcards

1
Q

Lien entre destruction auto-immune d’une glande et hyposécrétion :

A

• Une attaque auto-immune provoquant la destruction du tissu de la glande = hyposécrétion causée par une perte de fct de la glande

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Q

Associer thyroïdite d’Hashimoto à l’hypothyroïdie - définition

A

Maladie auto-immune produisant des anticorps contre les cellules de la glande thyroïde causant la destruction du tissu, donc hyposécrétion

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3
Q

s/s hypothyroïdie

A 
Signes 
Teinte pâle
Anémie 
Goitre 
Bradycardie 
Œdème (mains et paupières)
Symptômes 
Fatigue 
Frilosité 
Constipation 
Dépression, troubles de mémoire
Modification de la voix
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4
Q

Comment l’hypothyroïdie amène une ↓ du métabolisme et une hypoactivité du SNA (d’où les s/s)?

A

Comme les hormones thyroïdiennes activent le SNS, si ces hormones sont insuffisantes, le système nerveux sympathique sera sous-stimulé et le métabolisme sera globalement ralenti.

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5
Q

Définition et signes du myxœdème :

A

Infiltration muqueuse du système tégumentaire.

Visage bouffi avec les traits tirés et une perte de cheveux. Langue peut aussi être épaissi. Œdème spécifique.

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6
Q

Maladie de Graves =

A

hyperthyroïdie.

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7
Q

5 signes et symptômes d’hyperthyroïdie :

A 
Signes 
Ophtalmopathies 
Sudation excessive 
Goitre 
Tachycardie, fibrillation auriculaire 
Tremblements 
Symptômes 
Nervosité, hyperactivité, problème de concentration
Insomnie 
Intolérance à la chaleur 
Palpitations
Selles + fréquentes et diarrhées
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8
Q

Maladie de Graves et ophtalmopathie (exophtalmie avec lid lag)

A

accumulation de graisse derrière les yeux donc ils sont poussés vers l’AV.

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9
Q

Comment l’hyperthyroïdie amène une ↑ du métabolisme et une hyperactivité du SNA (d’où les s/s)?

A

•Comme les hormones thyroïdiennes activent le SNS, si ces hormones sont en excès, le SNS sera sur-stimulé et le métabolisme sera globalement accéléré.

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10
Q

goître définition

A

•Élargissement de la glande thyroïde

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11
Q

1 impact clinique possible : goître

A

• Masse du goitre : obstruction des voies aériennes, dysphagie, compression des gros vaisseaux du cou

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12
Q

Facteur de risque au développement du carcinome thyroïdien :

A

•Goitre nodulaire, thyroïdite d’Hashimoto, radiothx dans la 20aine.

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13
Q

Signes et symptômes du syndrome de Cushing : (13)

A
  • Obésité particulière : faciès lunaire, bosse de bison (lipides a/n interscap), obésité tronculaire (abdominale)
  • Changements a/n de la peau : fine et mince, cicatrisation difficile, tendance aux ecchymoses, vergetures abdominales violacées, joues rouges
  • HTA
  • Ostéoporose
  • Polyurie et polydipsie (résistance à l’insuline et intolérance au glucose)
  • Hirsutisme – pilosité excessive chez la femme
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14
Q

Critères diagnostiques diabète

A
  • Glycémie à jeun > 7,9 mmol/L
  • Hyperglycémie au hasard > 11,1 mmol/L
  • Épreuve d’hyperglycémie orale provoquée > 11,1 mmol/L 2h après l’ingestion de 75g de glucose
  • Hémoglobine glyquée > 6,5% (indication d’une hausse de glycémie dans les 3 derniers mois)
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15
Q

Comprendre le concept de prédiabète selon les critères diagnostiques

A
  • Aussi appelé intolérance au glucose
  • Glycémie à jeun entre 6,1 et 6,9 mmol/L
  • Épreuve d’hyperglycémique provoquée entre 7,8 et 11,0 mmol/L
  • Associé à 1 facteur de risque : 40+, noir, HTA, ATCD familiaux, etc.
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16
Q

Définition du diabète 1:

A
  • Déficit absolu en insuline par destruction auto-immune des ilôts de Langherans (cellules bêtas)
  • Insulino-dépendant
17
Q

Épidémiologie et étiologie - diabète type 1

A 
Hypothèse : destruction auto-immune à la suite d'une exposition virale
10% des cas de diabète
Enfant/adolescent
Gars
1/400-500 enfants
18
Q

diabète type 1 - les 4P de la clinique :

A
  • Polyphagie (faim)
  • Perte de poids
  • Polyurie (grande qté d’urine)
  • Polydipsie (soif)
19
Q

Pourquoi un patient diabétique de type 1 devra s’injecter de l’insuline à vie?

A
  • Pallier au manque de production de l’insuline du pancréas

* Éviter les complications aiguës à long terme

20
Q

diabète type 1 - Développement du choc hypoglycémique :

A
  • Injection d’une trop grande quantité d’insuline /R à l’apport alimentaire.
  • Exercice physique intense, erreur de dosage d’insuline, sauter un repas alors que l’insuline a déjà été administrée, vomissements répétés
21
Q

Signes et symptômes du choc hypoglycémique : (8)

A
  • Mains moites, sueurs froides, pâleur
  • Tremblements, vertige, problèmes visuels
  • Tachycardie et palpitations
  • Baisse de concentration soudaine
  • Discours incohérent
  • Perte de coordination
  • Agressivité
  • Perte de conscience, coma, mort
22
Q

diabète type 1 - Développement d’une cétoacidose diabétique :

A
  • Manque de glucose chronique = néoglucogenèse des tissus (formation de glucose à partir de protéines a/n du foie)
  • Production et accumulation de corps cétoniques dans l’organisme (déchets acides) = pH du sang déstabilisé
23
Q

Signes et symptômes d’une cétoacidose diabétique : (5)

A
  • Sensation de soif intense (polydipsie)
  • Tachypnée
  • Haleine cétonée
  • Tachycardie mais avec TA faible
  • Dlrs abdominales (crampes avec N/V)
24
Q

diabète type 2 - Définition :

A
  • Déficience relative en insuline, les tissus deviennent résistants à l’action le l’insuline.
  • Insulino-indépendant
25
Q

diabète type 2 Épidémiologie et l’étiologie :

A
  • Obésité (80%), diabète gestationnel
  • 90% des cas de diabète
  • 55+
26
Q

diabète type 2 - Facteurs de risque : (7)

A
  • 40+
  • Population d’O africaine, hispanique, autochtone
  • HTA, cholestérol, IC ou autres maladies cardiovasculaires
  • Obésité abdominale avec syndrome métabolique
  • Parent de premier degré atteint – composante génétique dans un environnement toxique (alimentation et sédentarité)
  • Diabète gestationnel, accouchement d’un gros bébé
  • Syndrome des ovaires polykystiques, schizophrénie
27
Q

3 principales manifestations cliniques du diabète de type 2:

A
  • Obésité
  • Polyurie
  • Polydipsie
28
Q

Pourquoi un diabétique de type 2 ne s’injectera de l’insuline qu’une fois la maladie bien avancée (insuline en dernier ressort)?

A

• La résistance périphérique à l’insuline augmente de + en + = demande au pancréas d’augmenter la sécrétion d’insuline = fatigue du pancréas et incapacité à sécréter l’insuline de façon appropriée

29
Q

diabète type 2 - Développement de l’état hyperosmolaire :

A

•État de déshydratation sévère suite à une infection ou un repas trop gros

30
Q

Signes et symptômes de l’état hyperosmolaire : (4)

A
  • Bouche et muqueuse sèches
  • Tachycardie
  • Pli cutané persistant
  • Glycémie > 33 mmol/L
31
Q

déf diabète gestationnel

A

•Intolérance au glucose survenant seulement au cours d’une grossesse à cause d’une hormone (HLP)

32
Q

diabète gestationnel - complications :

A
  • Mêre : bébé prématuré et gros

* Bébé : risque de faire du diabète, prématuré

33
Q

complications à long terme du diabète - Microangiopathie :

A

épaississement et durcissement de la membrane basale des capillaires et des petits vaisseaux. Obstruction ou rupture crée une nécrose des tissus et perte de fct. –> Dommage rénal, rétine

34
Q

complications à long terme du diabète - Macro angiopathie :

A

risque de développer de l’athérosclérose

35
Q

complications à long terme du diabète - Neuropathie :

A

atteinte du système nerveux périphérique, perte de sensibilité, etc. SNA peut être touché

36
Q

complications à long terme du diabète - Infections :

A

diminue l’efficacité du système immunitaire, guérison lente, etc.

37
Q

2 complications à long terme possibles :

A

Dysfonction érectile par mauvaise circulation pénienne
Pieds diabétiques : perte de sensibilité + difficulté de guérison
Le pied diabétique représente la cause la plus fréquente d’amputation en occident.

38
Q

Connaître les signes et symptômes de la revue du système endocrinien.

A
  • Aménorrhée, galactorrhée
  • Frilosité
  • Gain ou perte de poids
  • Intolérance à la chaleur
  • Polydipsie
  • Polyurie
  • Polyphagie
  • Tremblements

Patho 1 (23 decks)

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