concepts de base Flashcards

1
Q

Nommez les mécanismes d’adaptation cellulaire

A

Atrophie
Hypertrophie
Hyperplasie
Métaplasie

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Q

Atrophie

A

diminution de la taille des cellules par perte de substance cellulaire

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3
Q

Exemple d’atrophie pathologique

A
de non-utilisation
de dénervation
par diminution de l'apport sanguin
par nutrition inadéquate
par perte de stimulation endocrine
avec l'âge (atrophie sénile)
par pression
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4
Q

Hypertrophie

A

augmentation dans la taille des cellules

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5
Q

Hyperplasie

A

augmentation dans le nombre des cellules d’un organe

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6
Q

Exemple d’hyperplasie physiologique

A

hyperplasie hormonale: tissus mammaire chez la femme à la puberté et la grossesse

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7
Q

Exemple d’hypertrophie physiologique

A

hypertrophie musculaire: bodybuilder

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8
Q

Chéloïdes

A

cicatrices hypertrophiques d’apparence boursoufflée

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9
Q

Métaplasie

A

changement réversible avec remplacement d’un type d’épithélium par un autre type d’épithélium dans le but de protéger l’organe atteint, afin de trouver un nouvel équilibre

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10
Q

Métaplasie épidermoïde du fumeur

A

L’exposition prolongée aux toxines de la cigarette provoque une modification de l’épithélium des voies respiratoires. L’épithélium pseudostratifié cilié devient stratifié comme la peau.

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11
Q

Métaplasie oesophage de Barrett

A

Lorsque l’épithélium de l’oesophage est agressé de façon répétée et chronique par les reflux gastriques. stratifié à contenant des cellules de mucus

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12
Q

4 signes de l’inflammation

A
Douleur
Chaleur
Rougeur
Oedème
(perte de fonction)
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13
Q

De quoi est constitué l’oedème?

A

De liquide interstitiel

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14
Q

Oedème

A

Augmentation du liquide dans les tissus interstitiels

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15
Q

Vrai ou faux: on utilise le préfixe hydro pour désigner la cavité touchée par l’oedème

A

Vrai
exemple:
hydrothorax
hydropéricarde

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16
Q

Vrai ou faux: on dit hydropéritoine

A

Faux: ascite

17
Q

Anasarque

A

Oedème généralisé

18
Q

Exsudat

A

Oedème inflammatoire

19
Q

Transsudat

A

Oedème non-inflammatoire

20
Q

Complète la phrase: Toute inflammation implique l’oedème, mais…

A

Tout oedème n’implique pas de l’inflammation

21
Q

Causes de l’oedème

A
Augmentation de la pression hydrostatique
Diminution de la pression osmotique
Obstruction lymphatique
Rétention de sodium
Inflammation
22
Q

Le maintien de l’équilibre hémodynamique repose sur l’équilibre entre quelles forces?

A

La force de pression hydrostatique et

la force de pression osmotique

23
Q

Pression hydrostatique

A

pression exercée par les liquides sur les parois d’un vaisseau.

24
Q

Pression osmotique

A

pression exercée par les particules sur les parois d’un vaisseau (protéines pour oncotique).

25
Q

Étapes d’une réponse inflammatoire aiguë

A

1) Augmentation du flot vasculaire - apparition de chaleur et rougeur
2) Augmentation de la perméabilité - oedème inflammatoire
3) Extravasation de globules blancs neutrophiles - passage vers les tissus facilité
4) Libération de prostaglandines - douleur

26
Q

Complète la phrase: toute infection est une inflammation, mais…

A

toute inflammation n’est pas une infection

27
Q

Complications d’une inflammation aiguë

A
formation d'un abcès (processus infectieux)
inflammation chronique (destruction du tissu avec remplacement par tissu fibreux, donc cicatrice).
28
Q

Mécanisme de l’inflammation chronique

A

Peu passer de aiguë à chronique à cause de multiples épisodes inflammatoires, de plus en plus rapprochés dans le temps.

29
Q

Fibrose

A

Destruction tissulaires avec remplacement du tissu détruit par du tissu fibreux.
Un tissu détruit et remplacé par le tissu fibreux ne pourra plus remplir pleinement ses fonctions comme avant. Perte de fonction de l’organe atteint.

30
Q

Vrai ou faux: l’inflammation chronique augmente les risques de développer une néoplasie

A

Vrai

31
Q

Nommes les deux mécanismes de mort cellulaire et donnes leur définition

A

Nécrose: mort cellulaire se produisant par gonflement extrême de la cellule jusqu’à explosion de sa membrane. Dommageable pour le tissu environnant car il y a déversement de tout le contenu de la cellule dans le milieu extracellulaire.

Apoptose: mort cellulaire par activation d’un programme interne de suicide cellulaire. les cellules qui meurent sont dégradées avec un minimum de dérangement au tissu environnant. Ressemble à une implosion.

32
Q

Nommes les 4 types de nécrose

A

de coagulation
de liquéfaction
caséeuse
adipeuse

33
Q

Nécrose de coagulation

A

Nécrose ischémique. C’est une diminution de l’apport vasculaire privant le tissu normalement irrigué par ce vaisseau de nutriments et d’O2.
Type de tissu: riche en protéines
Mécanisme: coagulation des protéines cellulaires
Exemple clinique: infarctus du myocarde

34
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Peut survenir dans un contexte d’ischémie, d’inflammation ou d’infection.
Type de tissu: riche en lipides
Mécanisme: digestion enzymatique des débris cellulaires dans la nécrose de liquéfaction amène une liquéfaction de ces déchets
Exemple clinique: infarctus cérébral et certaines infections bactériennes

35
Q

Nécrose caséeuse

A

Survient dans un contexte infectieux
Type de tissu: tissu pulmonaire
Mécanisme: formation d’un amas de macrophage et de lymphocytes (granulome), dans lequel se trouve un centre de nécrose où sont digérées les cellules infectées. Cette digestion amène la formation d’une substance jaunâtre à consistance épaisse et granuleuse, à l’aspect fromagé.
Exemple clinique: granulomes caséeux de la tuberculose

36
Q

Nécrose adipeuse

A

Survient dans un contexte inflammatoire ou infectieux
Type de tissu: adipeux
Mécanisme: le tissu adipeux sera digéré en acide gras. Il y aura également utilisation de calcium pour la digestion. C’est ce qu’on appelle la saponification des graisses, où le résultat est nommé taches de bougie en raison des petites taches blanchâtres que ce mécanisme engendre
Exemple clinique: pancréatite