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Cochon Rouge > MMD1234__APP6 > Flashcards

MMD1234__APP6 Flashcards

1
Q

Quels sont les os de l’arrière-pied

A
  • Calcanéum
  • Talus (astragale)
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2
Q

Qcq sépare le tarse de l’arrière-pied?

A

L’articulation médio-tarsienne

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3
Q

Quels sont les os du tarse?

A
  • Os cunéiformes (médial, intermédiaire et latéral)
  • Os naviculaire (scaphoïde)
  • Os cuboïde
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4
Q

Qcq sépare l’avant pied du tarse?

A

L’articulation tarso-métatarsienne

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5
Q

Quels sont les os de l’avant-pied?

A
  • Métatarses (5)
  • Phalange (14)
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6
Q

De quoi est composé le pied?

A
  • 26 os
  • 10 tendons extrinsèques qui traversent l’articulation de la cheville
  • Plusieurs muscles intrinsèques dont l’origine se trouve sur le pied
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7
Q

Décrire l’articulation de la cheville

A
  • Cheville = articulation « en charnière » qui s’articule avec le tibia, la fibula et le talus (astragale).
  • Capsule articulaire est mince, mais est supportée par des ligaments collatéraux (Ligament deltoïde, Complexe ligamentaire latéral
  • Surface tibiale qui porte le poids du corps s’articule avec la surface articulaire du talus.
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8
Q

Qcq le fascia plantaire? (origine, insertion + fct)

A
  • origine : tubercule calcanéen
  • Insertion: base des phalanges proximales
  • Agit comme un treuil pour supporter l’arche plantaire au moment où le pied est à plat
  • Au fur et à mesure que la charge du corps est transférée au pied et que les orteils sont en dorsiflexion, le fascia plantaire devient raide et tiré vers l’avant sous les têtes métatarsiennes. - Ceci élève l’arche longitudinale et fait une flexion plantaire des métatarses.
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9
Q

Quelles sont les articulations de la cheville? (2)

A
  • Tibio-talienne (tibio-astragalienne) Unit malléoles du tibia ⇒ face articulaire du talus (tendon talien)
  • Tibio-fibulaire (Tibia ⇒ fibula)
    -Permettent flexion/dorsiflexion
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10
Q

Quelles sont les articulations du pied? (5)

A
  • 1) Sous-talienne (Talus ⇒ calcanéum) Glissement + ROT du calcanéus
  • 2) Mid-tarsiennes (de Chopart)
    -1. Talo-naviculaire (Flexion,extension,ADD,ABD et ROT)
    -2. Calcanéo-cuboïdienne (ABD et ADD)
    -3. cunéo-naviculaire (peu de mvt)
  • 3) Tarso-métatarsiennes (de Lisfranc) Unit os de la 2e rangée du tarse aux métatarses (Peu de mouvement dans les 5 articulations TMT, mais la flexibilité des 4e et 5e articulations TMT permet ⇒ meilleure adaptation au sol inégal)
  • 4) Métatarso-phalangiennes (MTP) Métatarse ⇒ phalange (Interphalangiennes Proximales (IPP) Distales (IPD) Du 1er orteil (IP))
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11
Q

Quels sont les principaux tendons de la cheville?

A
  • Tendon d’Achille
  • Tendon tibial postérieur
  • Tendon tibial antérieur
  • Long et court fibulaires
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12
Q

Tendon d’Achille provient de/se termine sur?

A
  • Provient du triceps sural (muscles gastrocnémien, soléaire et plantaire)
  • Se termine sur la tubérosité du calcanéum.
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13
Q

Tendon tibial postérieur provient de/se termine sur?

A
  • Provient du muscle tibial postérieur
  • Se termine sur plusieurs os en médial : Tubercule de l’os naviculaire, petite apophyse du calcanéus, Faces inférieures des autres os du tarse, Face inférieure de la base des 3 métatarsiens intermédiaires
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14
Q

Tendon tibial antérieur provient de/se termine sur?

A
  • Provient du muscle tibial antérieur (jambier antérieur)
  • Se termine sur face interne du 1er cunéiforme (médial) + base du 1er métatarsien
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15
Q

Tendon court fibulaire provient de/se termine sur?

A
  • origine : muscle court fibulaire
  • insertion : base 5e métatarse
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16
Q

Tendon long fibulaire provient de/se termine sur?

A
  • origine : muscle long fibulaire
  • insertion : base 1er métatarse
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17
Q

Qcq les athropathies microcristallines + caractéristiques?

A
  • Dépôts intra-articulaires ou périarticulaires de microcristaux (asx ou accès inf aigus, parfois chroniques)
  • Mono ou oligo-arthrite
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18
Q

V ou F toutes les arthropathies microcristallines causent des anomalies à la FSC?

A

FAUX : Seule la goutte a une anomalie possible à la prise sanguine.

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19
Q

Décrire la goutte

A

Type d’arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial et d’autres tissus.

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20
Q

Prévalence de la goutte (âge, sexe)?

A
  • ↑ avec l’âge
  • Ratio 4H (++ 40-50 ans) : 1F (Avec l’âge, ce dernier ratio tend à s’égaliser à cause des niveaux bas d’œstrogènes après la ménopause) Car Grande qté d’œstrogène lors des menstruations favorise l’excrétion rénale d’acide urique (effet protecteur)
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21
Q

FDR de hyper uricémie et goutte?

A
  • Rx : diurétiques (thiazide), cyclosporine, aspirine (à faible dose)
  • Résistance à l’insuline
  • Syndrome métabolique
  • Obésité
  • Insuffisance rénale
  • Ménopause
  • HTA
  • Maladie génétique liée à l’X (rare) ●
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Transplantation d’organes
  • Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
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22
Q

Aliments qui augmente le risque d’incidence de goutte?

A
  • Purines (dans la viande et les fruits de mer)
  • Alcool (bière et spiritueux) (↓ élimination d’acide urique)
  • Boissons sucrées contenant du fructose (↑ acide urique sérique en ↑ purine).
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23
Q

Aliments qui diminuent le risque d’incidence de goutte?

A
  • Café ↑
  • Vitamine C
  • Produits laitiers sans gras
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24
Q

Effet de la glycosurie sur le risque de goutte?

A

La glycosurie dans le diabète ↓ le risque de goutte

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25
Q

Quels sont les déclencheurs de crises de goutte?

A
  • Utilisation récente de diurétique ou AAS
  • Consommation d’alcool
  • Hospitalisation
  • Infection
  • AVC
  • Crise cardiaque
  • Chirurgie, trauma
  • Thérapie ↓ l’urate (au début) ?
  • Arrêt de médicaments qui ↓ l’urate
  • boisson sucrée en fructose
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26
Q

Localisation de la goutte?

A
  • 1er MTP = podagre (La podagre, ou douleur aiguë de la 1ère articulation MTP accompagnée de rougeur, de douleur et de gonflement, est une manifestation fréquente de la goutte aiguë.)
  • Genou
  • Cheville
  • Tarse
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27
Q

Quelles sont les phases de la goutte?

A

Il existe 4 phases d’une durée variable 1 biologique (asx) et 3 phases cliniques
- Hyperucémie Asx
- Goutte aiguë
- Goutte intercritique
- Goutte chronique tophacée

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28
Q

Décrire la phase hyperucémie asx de la goutte

A
  • Phase asx
  • Accumulation d’urate sans crise d’arthrite
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29
Q

Décrire la phase de la goutte aiguë (s/sx, localisation, durée)

A
  • S/Sx: DLR subite, fièvre possible (jusqu’à 38°C)Gonflement, rougeur et chaleur
  • Monoarticulaire, souvent oligoarticulaire (< 5art.) et rarement polyarticulaire (<20%)
  • Localisation : 1re MTP (podagre), tarse, chevilles er genoux
  • Durée : 7-10 jours
  • Avec le temps, les attaques impliquent + d’articulations et persistent pendant plus longtemps et peuvent résulter en une arthrite au stade de goutte tophacée.
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30
Q

Décrire la phase de goutte intercritique (durée, prévalence 2e crise)

A
  • Période asx entre les crises aigues - Durée variable (jusqu’à 20 ans sans crise)
  • Cristaux d’urate monosodiques peuvent quand même persister dans les articulations impliquées + celles qui n’ont pas encore été affectées
  • 60% auront 2e crise dans la 1ère année, 72% dans les 2 ans et 90% 10 ans
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31
Q

Décrire la phase de goutte chronique tophacée (s/sx, localisation, manifestations)

A
  • S/Sx: DLR chronique avec ↑ aigue possible, Gonflement et chaleur, Atteinte polyarticulaires (peut ressemble à la PAR)
  • Localisation : petites (mains-pieds) et grosses articulations
  • Attaques polyarticulaires, des sx entre les attaques (arthrite chronique) et le dépôt de cristaux dans les tissus mous (tophus = unique, tophi = multiples)
  • Il peut même y avoir des manifestations rénales : Calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) sont 10x + fréquents chez les Pt avec arthrite gouteuse symptomatique, Dysfonction rénale, protéinurie et hypertension reliées peuvent être vues chez les patients.
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32
Q

Qcq un tophus? à rechercher où ?

A
  • Wiki : a deposit (extra articulaire) of monosodium urate crystals, in people with longstanding high levels of uric acid (urate) in the blood, a condition known as hyperuricemia TOPHUS
  • à rechercher aux pavillons d’oreilles, pointes olécraniennes des coudes, nodule d’arthrose des doigts, sites defrottements (comme les insertions des tendons d’Achille) et 1er orteils
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33
Q

V ou F la guérison est possible au stade de goutte tophacée?

A

VRAI Guérison possible même au stade de goutte tophacée.

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34
Q

Cmt on arrive au stade de goutte chronique tophacée?

A

Si l’hyperuricémie est traité de façon inadéquate (ou non traitée)

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35
Q

Décrire le métabolisme des purines

A
  • Humains n’ont pas d’urate oxydase ⇒ donc ø convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie.
  • Bases azotées puriques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont la guanine et l’adénine.
  • Xanthine, hypoxanthine et acide urique = d’autres purines résultant de la dégradation des bases puriques (adénine et guanine).
  • Allantoïne = produit d’oxydation de l’acide urique.
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36
Q

V ou F l’hyperuricémie est un critère Dx fiable de la goutte?

A

FAUX :Peut ne PAS être présente lors de la phase aiguë de la goutte et donc, ne constitue PAS un critère Dx fiable

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37
Q

Décrire hyperuricémie (valeurs, causes)

A
  • Hyperuricémie = taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (Hommes : ≥ 420 μmol/L Femmes : ≥ 360 μmol/L)
  • Elle peut être causée par 2 phénomènes : 1)Surproduction d’acide urique 2)Hypoexcrétion d’acide urique par le rein (+++)
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38
Q

Décrire le rôle de l’hyperuricémie dans la goutte

A
  • Nécessaire mais insuffisante pour causer la goutte
  • Si la concentration d’acide urique dépasse sa solubilité dans le plasma ⇒ formation de cristaux d’urate
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39
Q

Décrire la physiopatho articulaire générale de la goutte

A
  • Cristaux d’urate monosodiques se déposent à la surface du cartilage et de la membrane synoviale.
  • Changement de l’environnement (pH, T°), peut ↓ solubilité de l’acide urique ⇒ formation de cristaux + rapidement ⇒ crise de goutte
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40
Q

Décrire la physiopatho articulaire de la goutte aiguë

A
  • GOUTTE AIGUË ⇒ cristaux d’urate monosodique phagocytés par les Mø activent l’inflammasome NLRP3 ⇒sécrétion de l’IL-1β (qui induit inflammation + recrute neutrophile)
  • Sécrétion peut induire ⇒ production + élevée d’IL-1β qui activent encore + les ¢ synoviales et phagocytes
  • Cristaux d’urate monosodique peuvent ⇒ induire la sécrétion d’autres cytokines inflammatoires (ex. : TNF-α, IL-6, IL-8).
  • Liaison entre l’IL-1β et son récepteur résulte en ⇒ transduction du signal ⇒ expression altérée des molécules d’adhésion et chimiokines ⇒ favorise recrutement des neutrophiles (qui font l’inflammation intense dans la goutte)
  • L’activation du complément (complexe d’attaque membranaire C5b-9) induit par les cristaux joue aussi un rôle.
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41
Q

Pathophysio articulaire de la goutte chronique

A

GOUTTE CHRONIQUE ⇒ ces processus inflammatoires sont en cours avec une libération continue de médiateurs inflammatoires, incluant l’IL-1β (présence persistante des cristaux d’urate monosodique)

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42
Q

Facteurs qui ↑ l’acide urique sérique : Hypoexcrétion

A

Hypo excrétion d’acide urique par les reins
- Insuffisance rénale chronique (ø excréter acide urique donc ↑ réserve)
- Déshydratation
- Jeûne prolongé
- Acidocétose diabétique (↑ corps cétoniques)
- Alcool (↑ catabolisme hépatique des purines + ↑ formation acide lactique ⇒ bloque sécrétion des urates par tubules rénaux)
- Acidose lactique

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43
Q

Facteurs qui ↑ l’acide urique sérique: Hyper production d’acide urique

A
  • Régime trop riche en purines ou production ↑ purines, ce qui submerge les mécanismes d’excrétion rénale ⇒ cause ↑ des taux d’acide urique dans le sérum et les fluides corporels connexes
  • ↑ catabolisme des acides nucléiques (hémopathies, cancers, traitement cytolytiques)
  • Maladie congénitale du métabolisme des purines.
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44
Q

Quelles sont les articulations atteintes dans la goutte?

A

Plus en distal, car il fait plus froid, donc plus de cristalisation
- 1ère MTP du gros orteil+++
- Tarse
- Cheville
- Genou
- IPD main
- Coude

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45
Q

Décrire tableau clinigique suggestif de la goutte

A
  • Développement rapide de DLR sévère (en 24h)
  • Érythème, chaleur
  • Épanchement dans distribution articulaire caractéristique ⇒ 1er orteil, tarse, cheville
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46
Q

Cmt faire dx de la goutte?

A
  • FSC
  • créatinine
  • Bilan hépatique
  • Dosage d’acide urique (peut être N mais si élevé ⇒ renforce hypothèse de la goutte)
  • Rx à articulation atteinte
  • ponction articulaire
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47
Q

Décrire la ponction articulaire dans la goutte

A
  • Standard diagnostic de cette pathologie!!
  • Lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate monosodique (-) biréfringents (jaune = parallèle à lumière, bleu = perpendiculaire).
  • Cristaux en forme d’aiguille, peuvent être à EXTÉRIEUR ou INTÉRIEUR des cellules qui les ont phagocytés (++ leucocytes)
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48
Q

Quand est-ce que les cristaux sont détectés à la ponction lombaire pour la goutte?

A
  • Cristaux sont détectés durant les attaques
  • (Cristaux sont potentiellement détectables entre les attaques ++ dans les articulations qui avaient déjà eu de l’inflammation chez des Pt avec hyperuricémie)
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49
Q

Décrire le liquide synovial inflammatoire à la ponction articulaire de la goutte

A
  • Citrin trouble à opaque (purulent+/-), non visqueux
  • > 50 000 ¢/mm3 à > 100 000 (pseudo-septique) ⇒ Ex : 20 000 GB en majorité des polynucléaires (80%) et le gram est (-)
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50
Q

Décrire la rx pdt la phase aigue de la goutte

A

Rx est souvent NORMALE (ø dépôt calcifié dans cartilage) Seule manifestation observable = inflammation des tissus entourant l’articulation touchée

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51
Q

Décrire la rx pdt la phase chronique de la goutte

A
  • Peut retrouver érosions typiques, mais pas de pincement
  • Peut voir des tophi (T) = dépôt permanant de cristaux d’urate dans les tissus mous
  • Anomalies articulaires et osseuses sont uniquement visibles après plusieurs années
  • Souvent asymétriques
  • L’érosion est un peu + loin que l’articulation (vs. AR où l’érosion est directement sur l’articulation)
  • Érosion = hypertrophique + atrophique
  • L’espace articulaire est préservé
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52
Q

Quel outil utiliser lorsque pas de signe rx spécifique pour la goutte?

A

L’échographie articulaire peut être utile si absence de signes Rx spécifiques :
- Objectiver dépôts uratiques à la surface du cartilage
- Déceler des tophi goutteux non visibles à l’examen clinique ou à la Rx

53
Q

Quelle est l’efficacité tx non pharmaco pour la goutte?

A

Approches non pharmacologiques (modification de la diète ou l’évitement de la consommation d’alcool) peuvent aider à ↓ niveaux sériques d’urate, mais semblent ne PAS être suffisants.

54
Q

Buts tx de la goutte?

A
  • ↓ taux sériques d’urate
  • prévenir les poussées aiguës et développement des tophi
55
Q

Décrire le tx de la phase aigue de la goutte (options thérapeutiques, autres mesures)

A
  • Tx permet un soulagement rapide de la DLR et de l’invalidité causées par une inflammation intense.
  • Options thérapeutiques incluent: AINS, Colchicine, Corticostéroïdes intra-articulaires et systémiques (repos et glace des articulations affectées)
  • Une « médication en poche » (prescription d’avance pt connnu) pour commencé rapidement dès le début des sx (Colchicine, AINS ou Prednisone)
56
Q

Décrire les AINS pour le tx de la phase aigue de la goutte (dose, durée, contre-indications, effets 2nd)

A
  • Donnés en 1ère intention (avec petite dose de colchicine ou seuls si intolérance ou contre-indication à la colchicine)
  • Durée limitée à 1-2 sem
  • ⚠ Contre-indiqués si ⇒ greffe rénale, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, HTA ou chez la PA
  • EI GI : administrés avec des IPP chez pt à risque.
57
Q

Décrire la cochicine pour le tx de la phase aigue de la goutte (temps de réponse, rôle, à éviter chez qui, autre utilisation)

A
  • 1ère intention (Dose est ↓ si insuffisance rénale)
  • (+) elle est donnée tôt, + c’est efficace
  • Réponse est ++ rapide en quelques heures.
  • Rôle = ↓ réaction inflammatoire causée par les cristaux d’urate
  • ⚠ ÉVITER CHEZ ⇒ adultes + âgés, insuffisance rénale/hépatique ou sx GI connus
  • Utilisation en prophylaxie a aussi montré de bons résultats.
  • Pour les Pt sans tophi ⇒ prophylaxie continuée pour 6 mois.
58
Q

Quel est le mécanisme d’action de la colchicine (tx aigue de la goutte)

A
  • ↓ réaction inflammatoire causée par les cristaux d’urate
  • Mécanisme d’action : Inhibe la migration des leucocytes ET Interfère avec le dépôt d’urates en ↓ production leucocytaire d’acide lactique ET Empêche formation de la kinine ET ↓ phagocytose et la rx inflammatoire qui en résulte.
59
Q

Décrire les corticostéroides intra-articulaires (ex. prednisone) pout le tx de la phase aigue de la goutte (utilisés quand, précautions)

A
  • Utilisé si les AINS ou colchicine est faiblement tolérée ou contre-indiquée
  • ⚠ Utiliser avec précautions chez Pt avec hyperglycémie ou insuffisance cardiaque congestive
  • Permet de contrôler les poussées mono-articulaires
60
Q

Décrire les corticostéroides systémiques pout le tx de la phase aigue de la goutte

A
  • 7-10 jours de traitement pour assurer la résolution des sx
61
Q

Tx de la phase chronique de la goutte: Quand ecq on devrait traiter pour diminuer l’urate?

A
  • Thérapie ↓ urate de devrait PAS être initiée durant les crises aigues mais plutôt 2-4 semaines après la résolution de la crise
62
Q

Tx de la phase chronique de la goutte: V ou F l’hyperuricémie n’est pas une indication à un Tx pharmaco?

A

VRAI : Hyperuricémie isolée n’est PAS une indication à un Tx pharmacologique, mais simplement à des mesures diététiques.

63
Q

Tx de la phase chronique de la goutte: Cmt guérir la goutte?

A

Goutte peut être guérie par ↓ de l’uricémie en dessous de < 360 μmol/L, permet
- a) Dissolution des dépôts de cristaux d’urate monosodiques articulaires
- b) Élimination des cristaux
- c) Risque ↓ attaques récurrentes
- d) Risque ↓ de tophi

64
Q

Cmt choisir le tx de la phase chronique de la goutte? Et tx chronique indiqué?

A
  • A. Déterminer le problème : hypo-excrétion ou hyperproduction
  • En cas d’HYPERPRODUCTION ⇒ inhibiteur de la xanthine oxydase
  • En cas d’HYPO-EXCRÉTION ⇒ agents uricosuriques
  • B. Déterminer si un traitement à long terme (agent hypouricémiant) est indiqué : OUI si Crises répétées (>2 crises/année), Présence de goutte tophacée (déterminé cliniquement ou Rx), Présence d’érosion dû à la goutte aux Rx (Rx pieds pour vérifier crise antérieure), Goutte avec lithiase rénale, Goutte avec maladie rénale chronique – insuffisance rénale
65
Q

Particularité tx hypo-uricémiant

A

Attention ! Tx hypo-uricémiant = traitement à vie. Si le Tx est cessé ⇒ réaccumulation d’urates et retour des crises/trophi ; ON NE GUÉRIT PAS de la goutte, on contrôle son accumulation

66
Q

Quels sont les tx pharmaco de la phase chronique de la goutte?

A
  • ALLOPURINOL
  • FEBUXOSTAT
  • URICOSURIQUE
67
Q

Décrire l’allopurinol (classe, effets 2nd)

A
  • Inhibiteur de la xanthine oxydase (bloque la synthèse d’acide urique) (mais ne la détruit pas – donc prévention)
  • Efficaces dans ↓ poussées et tophi, ++ chez Pt où taux d’urate cibles sont atteints
  • Tolérance à l’allopurinol est bonne, mais EI : rx d’hypersensibilité sévères (éruption cutanée, fièvre, atteinte rénale/hépatique, éosinophilie) pouvant mener au décès.
  • Posologie doit être adaptée à la fonction rénale. DFG
68
Q

Décrire le febuxostat (tx phase chronique de la goutte)

A
  • Inhibiteur de la xanthine oxydase ⇒ bloque synthèse d’acide urique (détruit pas)
  • Est non-purinique ⇒ n’agit ø sur autres enzymes des purines et pyrimidines
  • Est supérieur à l’allopurinol pour ↓ niveau d’acide urique au taux cible 360 μmol/L et pour ↓ nombre de crises de goutte.
  • Dose NE PEUT PAS être ↑ si elle est insuffisante pour atteindre la cible thérapeutique
69
Q

febuxostat utile chez qui?

A
  • PT Intolérance à l’allopurinol (Réaction d’hypersensibilité)
  • Insuffisance rénale légère à modérée
  • Inefficacité de l’Allopurinol
70
Q

Effets indésirables et contre indications febuxostat (tx phase chronique de la goutte)?

A
  • EI : troubles GI, céphalées, anomalies des tests hépatiques, allergies cutanées parfois graves
  • Mortalité cardiovasculaire ↑ chez les patients avec une prédisposition
  • CONTRE-INDIQUÉ ⇒ insuffisance rénale
71
Q

Décrire agent uricosurique (tx phase chronique de la goutte) (mécanisme, contre indication, risque, alternative)

A
  • Bloquent la réabsorption tubulaire rénale de l’urate (pour Tx de l’hyperuricémie sans hyperuricosurie)
  • ⚠ CONTRE-INDIQUÉS ⇒ ATCD de lithiase urinaire
  • Traitements qui ↓ rapidement l’urate risquent de causer des crises de goutte au début même si c’est protecteur à long terme.
  • Important de mettre en place une prophylaxie de colchicine à faible dose pendant 6-9 mois contre les crises de goutte au début du TX chronique par les variations du taux d’uricémie (Alternative = prise en continu d’un AINS)
72
Q

Qcq CPPD?

A
  • CPPD : calcium pyrophosphate deposition (CPPD) = présence de cristaux pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires.
  • CPPD disease = arthrite microcristalline causée par ces dépôts (Inclut plusieurs présentations cliniques)
73
Q

Qcq Chondrocalcinose? Sx?

A
  • Chondrocalcinose = calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin (correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la Rx)
  • Corrélat Rx commun du CPPD disease
  • Majorité sont asymptomatique
74
Q

PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD vs la goutte

A

(PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD) IMITE LA GOUTTE SAUF :
- Affecte Pt > 60 ans
- Affecte les articulations proximales
- Cristal positivement biréfringent

75
Q

Épidémio de la pseudo goutte chondrocalcinose CPPD?

A
  • Prévalence ↑ avec l’âge (++ > 60 ans),
  • F > H
    -Si avant 60 ans, rechercher des conditions métaboliques qui sont des FDR :
  • Hypophosphatase (phosphatase alcaline peu fonctionnelle – enzyme qui aide à transformer le pyrophosphatase en hydroxyapatite)
  • Hyperparathyroïdie
  • Hémochromatose (fer inhibe les pyrophosphatases)
  • Hypomagnésémie (Mg ↑ solubilité des cristaux de CPP et agit comme cofacteur pour les pyrophosphatases)
  • Goutte
  • Trauma précédant
76
Q

Décrire Pseudo-goutte aigue (prévalence, s/sx, localisation)

A
  • 25% cas de CPPD sont aigus
  • ressemblant à la goutte, mais dont les cristaux ne réagissaient pas à la digestion par l’uricase
  • Arthrite aigu monoarticulaire ou oligoarticulaire (+ commun = genou, suivi par le poignet) (1ère articulation MTP est rare contrairement à la goutte)
  • Endroits dans les articulations sont souvent aN (ex : genou – uniquement compartiment externe)
  • Sx systémiques (fièvre, frisson, symptômes constitutionnels) ● Ressemble ++ à une crise de goutte ou d’une arthrite septique
77
Q

Durée de la pseudo goutte vs goutte

A
  • PSEUDO-GOUTTE : Attaque dure des semaines/mois
  • GOUTTE : Attaque dure quelques jours à 1 sem
78
Q

Arthrite chronique à cristaux de CPP représente quel % des cas de CPPD disease?

A

50% des cas de CPPD disease

79
Q

Quelle est la forme la + commune d’Arthrite chronique à cristaux de CPP et ses s/sx

A
  • Forme polyarticulaire ressemblant à l’arthrose
    -Distinguable par
  • S/Sx inflammatoires
  • Dommage articulaire cartilagineux sévère
  • Implication d’articulation rarement affectés par l’arthrose, comme l’articulation glénohumérale, le poignet, et les articulations MP
80
Q

Quelle est la forme + rare d’Arthrite chronique à cristaux de CPP et ses s/sx

A
  • Forme polyarticulaire ressemblant l’arthrite rhumatoïde
  • Pt se présentent avec une arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et les grosses articulations.
  • Distinguable par : Implication des joints séquentiellement ET Implication moins symétrique
81
Q

Autres sites où peut y avoir présence de cristaux CPPD?

A
  • Atteintes des tissus spinaux : calcifications des disques intervertébraux et ligaments pouvant causer des accès aigus
  • Syndrome de la dent couronnée : déposition de cristaux autour de la vertèbre C2 cause ⇒ DLR sévère à la nuque, fièvre, niveaux élevés de marqueurs inflammatoires (Souvent mépris pour une méningite ou sepsis)
  • Cristaux de CPPD associés à de l’arthrite sévèrement destructrice similaire à l’arthropathie neutropénique (de Charcot)
  • Dépôt tumoral de cristaux de CPPD dans les tissus mou (mépris pour un cancer)
  • Présence de chondrocalcinose (calcification de cartilage) sans signe d’arthrite
82
Q

Physopatho de la PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD

A

↑ PRODUCTION DE PYROPHOSPHATE DE CA2+
- 1) CPPD débute a/n de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et dépôt de pyrophosphate de calcium. (Cristaux de CPP se forme rarement dans des tissus non-cartilagineux) chondrocytes génèrent des vésicules de cartilage articulaire = sites importants de formation de cristaux dans le cartilage ET Chondrocytes génèrent bcp de pyrophosphate inorganique extracellulaire (Dans cartilage, la + grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de l’ATP extracellulaire)
- 2) Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes

83
Q

Méanismes de dommages articulaires de cristaux de CPP (2e étape de physiopatho)

A
  • Initient l’inflammation par l’activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs.
  • Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines (PGE2) destructrices.
  • Ces dernières entraînent une dégénérescence progressive du cartilage.
  • Ils altèrent les propriétés mécaniques du cartilage ce qui peut initier/accélérer les dommages aux articulations.
84
Q

Cmt faire le Dx de CPPD?

A
  • Dx de CPPD peut être fait par la démonstration de cristaux de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée
    (Cristaux bleus si parallèles, Cristaux jaunes si perpendiculaires)
85
Q

Décrire le décompte de GB dans le liquide synovial pour la CPPD

A

Peut varier grandement.

86
Q

Utilité de la Rx pour le dx de la CPPD?

A
  • Apportent un support important au Dx, et peuvent aider à distinguer d’un autre type d’arthrite
  • Rx détecte chondrocalcinose, qui est le + aligné avec le CPPD disease, mais qui ne peut PAS être utilisée comme seul critère Dx en absence d’arthrite clinique
87
Q

Utilité de l’échographie articulaire pour la CPPD? désavantage?

A
  • Met en évidence les dépôts de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose qui peuvent apparaître sous la forme d’une fine bande hyperéchogène au sein du cartilage hyalin ou du fibro-cartilage)
  • Plus sensible que la Rx, mais difficile de faire un DDx de goutte avec l’écho
88
Q

Utilité du CT-SCdan pour la CPPD?

A

Détecte les calcifications et CPPD axiales

89
Q

Utilité de l’IRM pour la CPPD?

A
  • Favorisée pour l’évaluation des articulations douloureuses
  • (ø sensible aux calcifications)
90
Q

Quel traitement de la CPPD peut être éventuellement nécessaire?

A

Arthoplastie complète

91
Q

Décrire le Tx aigue de la CPPD

A
  • But = limiter + ↓ inflammation (Ces Tx ressemblent aux Tx utilisées pour la goutte)
  • Glucocorticoïdes intra-articulaires = Tx de 1ère intention pour les articulations qui peuvent supporter les injections.
  • Glucocorticoïdes systémiques sont ++ utilisés chez les PA susceptibles au CPPD et son modérément efficace pour ↓ DLR et l’inflammation
  • Colchicine orale ⇒ avec Pt sans problèmes rénaux ou hépatiques. (Utile en prophylaxie si utilisée quotidiennement)
  • AINS (utilisés avec une gastroprotection)
  • En dernier recours ⇒ inhibiteurs de l’IL-1β.
92
Q

Caractéristiques tu tx de la CPPD chronique?

A
  • CPPD chronique est ++ difficile à contrôler que la CPPD aiguë
  • PAS de traitements modulateurs de la maladie dispo, contrairement à la goutte
  • On utilise une approche d’essai-erreur, souvent en combinant de doses faibles de plusieurs médications différentes
93
Q

Prévalence de la PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

A

F d’âge moyen (») H

94
Q

Définition de la PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

A

Déf : Inflammation articulaire aiguë secondaire aux dépôts PÉRIarticulaires de cristaux d’hydroxyapatite (phosphates de Ca2+ basiques (PCB))

95
Q

Physiopatho/caractéristiques de la periarthrite à hydroxyapatite

A
  • Liée à des dépôts de phosphate de calcium basique (cristaux d’apatite) CAR Forme la + stable de phosphate de calcium basique = l’hydroxyapatite qui est le principal constituant minéral de l’os.
  • Dépôts sont souvent multiples et peuvent être favorisés par ↑ du produit phosphocalcique sérique
  • SOUVENT ⇒ la calcémie + phosphatémie sont normales et la recherche de maladie associée est négative
96
Q

Où trouvent-on les cristaux de périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • Cristaux sont présents dans des structures périarticulaires : tendons, et bourses séreuses.
  • Cristaux intra-articulaires sont difficiles à identifier, car ils sont trop petits pour être vus en microscopie optique (et ø visible à la Rx)
97
Q

Périarthrite à hydroxyapatite associée avec quelles maladies?

A
  • Association avec le diabète
  • Intox à la vitamine D
  • Hyperparathyroidie
  • Insuffisance renale terminale
98
Q

Particularité de la périarthrite à hydroxyapatite à l’épaule?

A
  • À l’épaule ⇒ les dépôts sont ++ a/n du tendon supra-épineux (à 1 cm de l’insertion du tendon sur le trochanter, zone à risque quant à sa vascularisation)
  • Dépôts pourraient donc être dus à ⇒ lésion traumatique du tendon et sa nécrose ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie.
99
Q

Décrire l’histoire naturelle de la périarthrite à hydroxyapatite (3 phases)

A
  • PHASE ASX PHASE
  • MÉCANIQUE
  • PHASE INFLAMMATOIRE
100
Q

Décrire la phase asx de la périarthrite à hydroxyapatite

A

Dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent aucun Sx (asymptomatique)

101
Q

Décrire la phase mécanique de la périarthrite à hydroxyapatite

A

Croissance du dépôt qui se liquéfie + peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit d’accrochage ⇒ Limitation + DLR

102
Q

Décrire la phase inflammatoire de l’histoire naturellle de la périarthrite à hydroxyapatite

A
  • Cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente (permet résorption de la calcification qui peut donc disparaitre)
  • Contact entre les cristaux et Mø ⇒ réaction inflammatoire
103
Q

Localisation de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • Toutes les articulations peuvent être atteintes
  • l’épaule est celle la plus touchée (60%)
  • Suivie par les hanches, les coudes et les poignets.
104
Q

Quelles sont les formes cliniques de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • FORMES ASYMPTOMATIQUEs
  • TENDINITES-BURSITES AIGUES
  • DOULEURS CHRONIQUEs
  • ÉROSIONS OSSEUSES
  • ATTEINTES AXIALES
105
Q

Prévalence de la forme asymptomatique de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • Majorité
  • Grosses calcifications ont + de chances de devenir symptomatique
106
Q

Décrire la forme clinique tendinites-bursites aigues de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • DLR à début brutal et devient rapidement intense
  • Pt s’oppose au mouvement actif et passif
  • À l’épaule : immobilisant le MS plié le long du buste et soutenu par la main controlatérale
  • Fièvre et ↑ paramètres de l’inflammation
  • Si calcification superficielle ⇒ gonflement et érythème cutané
  • En l’absence de Tx ⇒ l’inflammation se calme en quelques jours-semaines.
107
Q

Décrire la forme clinique douleurs chroniques de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • Peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples
  • Peut être dû à ⇒ tendinite chronique ou l’épaississement du tendon conduisant à ⇒ conflit antéropostérieur
108
Q

Décrire la forme clinique érosions osseuses de la périarthrite à hydroxyapatite? où ? Présentation clinique ? Évolution ?

A
  • Calcifications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, ++ aux diaphyses proximales fémorales et humérales
  • Présentation clinique très sévère : Peut évoquer Dx de néoplasie ou d’infection menant à ⇒ biopsie
  • Évolution est bénigne : en quelques semaines-mois, la calcification, puis l’érosion osseuse, disparaissent.
109
Q

Décrire la forme clinique atteintes axiales de la périarthrite à hydroxyapatite? (3)

A
  • Tendon supérieur du muscle long du cou : DLR aigue dans la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, fièvre et dysphagie
  • Dépôts discaux : Souvent asymptomatiques , Rachialgies aigues, radiculalgies très aigues ou intenses ou cause classique mais rare de paraplégie
  • Syndrome de la dent couronnée : Comme CPPD, mais cristaux d’hydroxyapatite
110
Q

uelles sont les 2 formes de Dépôt de PCB INTRA articulaire de la périarthrite à hydroxyapatite?

A
  • ÉPAULE DE MILWAUKEE
  • POLYARTHRITE APATITIQUE (Cristaux de PCB aussi trouvés dans les liquides articulaires provenant d’articulation arthrosique)
111
Q

Décrire l’épaule de Milaukee (Dépôt de PCB INTRA articulaire)

A

ÉPAULE DE MILAUKEE
- Arthrite microcristalline aigue, parfois due à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire
- Associé à une rupture complète de la coiffe des rotateurs
- Liquide articulaire pauvre en cellules et hémorragique ++

112
Q

Décrire la POLYARTHRITE APATITIQUE (PCB INTRA articulaire) (chez qui ? quoi ? Simuler quoi ?

A

POLYARTHRITE APATITIQUE
- Chez la femme d’âge moyen
- Inflammation polyarticulaire chronique associée à des calcifications synoviale ou périarticulaires multiples
- Peut simuler une PR (mais facteur rhumatoïde et anti-CCP absent)

113
Q

Cmt faire Dx de calcifications apatitiques?

A

Dx des calcifications apatitiques se base ++ sur ⇒ Rx simples et l’écho

114
Q

Décrire la rx simple de la périarthrite à hydroxyapatite

A
  • Opacités arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation
  • Taille variable : très petits dépôts à ⇒ très grosses masses tumorales
  • Densité variable et limites ± nettes
  • Calcification causale peut avoir disparue, et donc des ATCD d’accès récidivants ou la mise en évidence de calcification à proximité d’autres articulations permet le Dx.
115
Q

Décrire le CT-Scan de la périarthrite à hydroxyapatite

A

Permet une localisation plus précise et montrer mieux que les Rx ⇒ une érosion osseuse.

116
Q

Décrire l’écho de la périarthrite à hydroxyapatite ? Permet quoi ?

A
  • Met très bien en évidence les dépôts, même lorsqu’ils sont petits
  • Permet Aspiration à l’aiguille : décider et guider celle-ci vers les calcifications pour en préciser leur localisation dans le tendon + informer sur leur consistance (liquide ou solide)
117
Q

Décrire la microscopie (dx) de la périarthrite à hydroxyapatite

A
  • Cristaux trop petits pour être détectés au microscope à lumière polarisée
  • Non biréfringents!!
  • Coloration par le rouge Aluzarine peut faciliter leur détection (mais non spécifique, colorant le calcium)
118
Q

DDX et quoi à éliminer rapidement et comment pour PÉRIARTHRITE À HYDROXYAPATITE

A
  • Ponction articulaire doit être faite pour écarter une arthrite septique = principal DDx
  • goutte, qui touche ++ les hommes, constitue un autre DDx. MAIS l’accès apatitique du gros orteil est le + souvent observé chez des femmes jeunes ou d’âge moyen.
119
Q

V ou F Dépôts de phosphate de calcium basique péri-articulaires ne peuvent pas disparaître spontanément

A

FAUX Dépôts de phosphate de calcium basique péri-articulaires peuvent disparaître spontanément

120
Q

Tx de périarthrite à hydroxyapatite? (6)

A
  • Colchicine ⇒ pour prévenir la survenue de récidive, si celles-ci sont fréquentes
  • Ablation de la calcification ⇒ Si DLR chronique ou d’accès aigus répétés, surtout à l’épaule
  • Ponction-aspiration, guidée par rayon X ou ultrasons, peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique (peu agressif et efficace) o Généralement suivi d’une injection de cortisone locale
  • Arthroscopie peut être utilisée (remplace la chirurgie pour retirer calcification)
  • Ponction-ablation peut déloger des cristaux de phosphate de calcium basique et déclencher un épisode inflammatoire aigu ⇒ aide à faire disparaître les dépôts calciques
  • Thérapie par onde de choc extracorporel (ESWT) = efficace, mais il est contre-indiqué chez les sujets prenant des anticoagulants, car il peut se compliquer d’hématomes
121
Q

Décrire Identification des points de repère EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE (6)

A
  • Malléoles (médiale et latérale)
  • Ligaments talofibulaires antérieur (TAFA) et postérieur
  • Ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur
  • Ligament calcanéofibulaire
  • Tendon d’Achille
  • Calcanéum
122
Q

Décrire Palpation EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A

Décubitus dorsal (recherche de DLR, chaleur, gonflement)
- Malléoles (médiale et latérale)
- Tendon d’Achille
- Articulation de la cheville, avec ses 2 pouces placés sur le sillon articulaire antérieur, puis sous chaque malléole.
- Articulations métatarso-phalangiennes (MTP) en serrant le pied entre son pouce (en face dorsale) et son index.
- Fascia plantaire à son insertion sur le calcanéum

123
Q

ROM l’Articulation tibio-talienne EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A
  • Dorsiflexion de la cheville (20°) ⇒ orteil vers genou
  • Flexion plantaire (50°) ⇒ pointer pieds vers l’avant
124
Q

ROM Articulation sous-talienne EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A

Prendre le talon dans la main D et maintien de l’autre main la face postérieure du tibia au-dessus de la cheville :
- Amène le talon vers l’extérieur : éversion de la cheville (5°).
- Puis amène le talon vers l’intérieur : inversion de la cheville (30°).

125
Q

ROM Articulation médio-tarsienne EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A

Stabiliser le talon d’une main et de l’autre, saisit les métatarses par la face dorsale du pied et tourne les os du pied (métatarses) :
- Vers l’intérieur: inversion du pied (40°) (photo)
- Vers l’extérieur : éversion du pied (30°)

126
Q

Quels sont les examens spécifiques EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A

Pour LAXITÉ DE L’ARTICULATION TIBIO-TALIENNE (décubitus dorsal)
- Tiroir antérieur
- Test en varus et valgus forcé

127
Q

Décrire le tiroir antérieur EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A
  • Fléchir le genou à 60°), le talon appuyé sur la table, la cheville à 20° de flexion plantaire
  • Maintenir d’une main le tibia et la fibula distale et de l’autre main, il saisit le talon.
  • Exercer une translation antérieure sur le talon (glisser le tibia vers l’arrière en poussant dessus avec main qui le maintien)
  • Il compare avec le côté controlatéral.
  • Test (+) = ↑ translation antérieure du talon comparativement au côté opposé (signe une atteinte des ligaments latéraux de la cheville).
128
Q

Décrire le test en varus et valgus forcé EXAMEN PHYSIQUE DU PIED ET DE LA CHEVILLE

A
  • Prendre le talon d’une main et soutenir le tibia de l’autre en installant la main à la face postérieure du tibia, au-dessus de la cheville
  • Amène le talon au maximum en dedans/intérieur (varus) = inversion forcée (photo)
  • Amène le talon au max en dehors/extérieur (valgus) = éversion forcée
  • Test (+) = ↑ unilatérale de la bascule en varus ou valgus du talon : Ligaments latéraux (en varus), Ligaments médiaux (en valgus)

Cochon Rouge (17 decks)

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