APP3 Flashcards
Qcq la constitution en pourcentage de l’os compact en matrice organique rigide vs dépôts de sels de calcium?
30% matière organique rigide 70% dépôts de sels de calcium
Qcq les composantes de la matrice organique de l’os?
Fibres de collagène de type I (90%) et substance fondamentale
Qcq le rôle des fibres de collagène de type I?
Attribue aux os leur force tensile puissante
Qcq les composantes de la substance fondamentale?
- Fluide extracellulaire/gel aqueux Protéoglycanes Glycosaminoglycanes/acide hyaluronique Glycoprotéines 3 derniers éléments favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale
Qcq les composantes de la matrice minéralisée/non-orgnaique?
Dépôt de sels de calcium dans matrice organique sont composés de calcium et de phosphate (++hydroxyapatite)
Qcq le rôle de l’hydroxyapatite dans l’os?
Rigidité du tissu osseux = ont résistance aux forces de compression Sont adjacents à chaque segment de fibres de collagène et sont liés très fortement à celle-ci
Qcq l’ostéocalcine et son rôle?
protéine non-collagénique Trouvée dans os et dentine, sécrétée par ostéoblastes Favorise la fixatin du calcium à la substance fondamentale
Qcq 3 cellules du tissu osseux?
Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste
Qcq les rôles de l’ostéoblaste? (2)
Synthèse de matrice (sécrétion molécules de collagène et substance fondamentale) et minéralisation (stocke le Ca2+ et le phosphate pour synthèse de phosphate tricalcique = rejet sous frome de cristaux d’hydroxyapatite)
Qcq le fil de vie d’un ostéoblaste?
Sécrétion de molécule de collagène = Sels de calcium précipitent dans tissu (formation d’ostéoïde) = Ostéoblastes sont pris à l’intérieur de matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent = Sont mtn des ostéocytes
Qcq les marqueurs permettant de différencier la présence d’ostéoblaste?
Ostéocalcine Collagène de type I Phosphatase alcaline
Qcq le rôle des ostéocytes?
Maintien de la matrice Sont entourés de matériel intercellulair ecalcifié INCAPABLE de se diviser
Qcq la fonction des ostéoclastes?
Résorption de la matrice
Qcq les marqueurs permettant de différencier les ostéoclastes des autres cellules?
Cathepsine K et TRAP
Qcq les cellules bordantes du tissu osseux?
cellule souche
Qcq l’origine des ostéoclastes?
Cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétique (monocyte de la MO)
Qcq’une hormone ayant un effet sur les ostéoclastes?
Parathormone PTH a une action directe sur son activité ostéoclastique
Comment les ostéoclastes font-ils leur rôle?
Sécrétion de lactate et citrate pour solubilisée la matrice osseuse Protéines de matrice organique sont dépolymérisées par hydrolases (Cathepsine K)
Qcq les principales fonctions mécaniques des os?
Protéger organes internes et facilité la mobilité
Qcq la 1ère variété de tissus osseus formé?
Os non-lamellaire = os nouvellement formé (dév., réparation fracture, métabolisme osseux “turnover”)
Qcq les composantes de l’os non-lamellaire?
OB Matrice ostéoïde Fibres de collagène orientées de façon aléatoire
Comment se passe le processus de formation de l’os lamellaire à partir de l’os NON-lamellaire?
Subit remodelage interne = alternance de formation et de résorption osseuse OB deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en ostéocytes matures qui forment des extensions cellullaires pour le transport intercellulaire
Qcq les canaux de Havers et dans quels types d’os sont-ils présents?
Permettent la vascularisation de l’os lamellaire et sont dans les os LAMELLAIRES
Qcq 2 composantes de l’os lamellaire?
Fibres de collagène de type I Ostéons
Qcq l’organisation des ostéons dans les os lamellaires?
Lamelles osseuses cylindrqieus disposées concentriquement autour du canal de Havers 2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de Volkmann
Qcq l’os trabéculaire/poreux/spongieux?
Réseau de travées/travécules qui sont alignées pour contrebalancer un stress (une charge) et soutenir le cartilage articulaire
Qcq les composantes dans les espaces entre les trabécules? (5)
- Moelle osseuse
- Vaisseux sanguins
- Tissu fibreux
- Cellules hématopoïétiques
- Tissu adipeux
L’os spongieux est majoritairement dans … (5)
- Éphiphyse et métaphyse des os longs
- Os plat (sternum, côtes, crâne, pubis)
- Os cuboïde (dans le pied)
- Vertèbres (majoritaire en % p/r au cortical dans les vertèbres)
Les os sont composé de …% d’os trabéculaire et de …% d’os cortical.
20% trabéculaire 80% cortical
L’os cortical est retrouvé majoritairement dans la …
diaphyse des os longs (Forme couche autour de l’os trabéculaire de l’épiphyse et métaphyse)
L’os compact est plus … et …
dense et fort
Comment se passe la formation de l’os compact?
croissance par apposition des travées osseuses est poursuivie au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann (contenant les vaisseaux sanguins).
Le remodelage de l’os débute … et permet …
très tôt chez le foetus et qui se maintient chez l’adulte et permet de réguler les dommages à l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os
Qcq les phases du remaniement osseux? Dure cb de temps ?
Processus cyclique qui perdure près de 150 jours, composé de phases: - phase d’activation - phase de résorption assurée par les OC - phase de formation assurée par les OB
Qcq ce passe dans les phases d’activation et de résorption du remaniement osseux? Produit quoi ?
Interactions entre les précurseurs des OC et les cellules OB = différenciation, migration et fusion d’OC multi-nucléés très larges. OC matures s’attachent à la surface minéralisée de l’os et initie la résorption en sécrétant : Ions H Enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade la matrice osseuse). Résorption osseuse produit des cavités irrégulières sur la surface de l’os trabéculaire (Lacune d’Howship) ou des canaux de Havers cylindriques dans l’os cortical
Comment se passe la phase de formation osseuse?
Surface de l’os est repeuplée par des OB qui déposent de la matrice osseuse et entrainent la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse Quantité d’os résorbée = quantité formée (os garde même volume à l’âge adulte)
Qcq le récepteur RANK? et tout ce qui est lié à la cascade
Récepteur de RANKL exprimé par les OC matures et immatures Liaison du PTH aux récepteurs présents sur les OB entraînent ceux-ci à produire RANKLRANKL s’associe à son réceptuer RANK sur les OC et active leur maturation/différenciation favoridant la résorption osseuse
Qcq le ligand RANKL?
Régulateur clé de la formation et de la fonction des OC RANKL= RANK Ligand
Qcq l’ostéoprotégérine (OPG)?
antagoniste de RANKL = inhibiteur de la différenciation, fusion et activation des OC (empêche les RANKL de se fixer à RANK)
Qcq le rôle de TNF-a pour RANKL et RANK?
Faciliterait contact cellulaire entre les deux, DONC T’AURAIS + DE RÉSORPTION OSSEUSE EN INFLAMMATION
Qcq les rôles du calcium et du PO4?
Utilisé par OB pour minéralisation de la matrice osseuse [Ca 2+] va activer ou inhiber ⇒ hormones Calciférol (vitamine D), PTH et Calcitonine
Qcq l’importance du calcium échangeable?
Fournit mécanisme tampon rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extracellulaires de: - s’élever à des niveaux excessifs - Tomber à de faibles niveaux - Dans condition transitoire: d’excès ou diminution dispo de calcium
Normalement, les [Ca 2+] et [phosphate] dans le fluide extracellulaire sont (1) que celles requises pour la (2)
● Or, des inhibiteurs (pyrophophatase) sont présents dans le plasma pour empêcher (3).
1: + grandes
2: précipitation d’hydroxyapatite
3: la cristallisation d’hydroxyapatite et la minéralisation osseuse
Qcq la phosphatase alcaline et son rôle? Sécrétée par quoi?
Régulateur naturel du pyrophosphate qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer Sécrétée par les OB
Qcq le rôle de la vitamine D?
Augmentation de l’absorption du calcium = augmentation de la calcitonine (inhibe action résorption des ostéoclastes) = diminution de la résorption
Qcq la vitamine D et cmt est-telle produite ou récupérer par notre corps?
Hormone stéroïde produite de façon endogène ou obtenue par alimentation
Comment se passe la production endogène de la vitamine D?
- Lumière ultraviolette UVB convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
- Vitamine D2 et D3 ensuite hydroxylés dans foie et ensuite dans rein pour devenir le 1,25 - dihydroxycholécalciférol (calciférol) = hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption
Qcq 3 rôles du calciférol (1,25-dihydroxycholecalciférol)?
- augmente absorption Ca2+ et phosphate EN GASTRO-INTESTINAL
- Stimule relâche de Ca des os dans sang (relâche RANKL par OB, activant les OC, favorise résorption/turnover osseux)
- Augmente réabsorption tubulaire rénal de calcium, limitant élimination urinaire, MAIS AUGMENTE L’EXCRÉTION DE PHOSPHATE
Concentration plasmatique du 1,25-dihydroxycholecalciférol est … par la [Ca 2+] dans le plasma.
inversement affectée
Qcq le rôle de la vitamine D dans la résorption osseuse et la minéralisation osseuse? (QUANTITÉ EXCESSIVE, N, OU DIMINUÉE)
- Résorption osseuse si quantité excessive
- Promeut minéralisation osseuse si concentration N
- Diminution absorption Ca, alors hypocalcémie si quantité abaissée (corps doit utiliser ses réserves osseuses)
Les valeurs normales de vitamine D sont de …
50-120 nmol/L
Qcq les 2 effets de la PTH pour mobiliser Ca2+ et phosphate des os?
Phase rapide: activation des cellules préexistantes (ostéocytes +++) pour promouvoir relâche de calcium + phosphate Phase lente: Prolifération des OC et résorption ostéoclastique
Qcq les étapes de la phase rapide de la mobilisation du Ca2+ et du phosphate des os par le PTH?
Membranes cellulaires des Ob et des ostéocytes ont des récepteurs pour lier PTH, ces cellules vont exprimer RANKL Ceux-ci activés, envoient des signaux secondaires aux OC par le système RANKL/RANK = Activation immédiate des OC déjà formés + formation de nouveaux OC
Qcq les principaux effets du PTH sur les os, les reins et l’intestin?
Os: augmentation résorption osseuse et libération de Ca2+ Reins: augmentation de 1,25-dihydroxycholecalciferol = augmentation réabsorption du Ca2+ et diminution de réabsorption du PO4 (3-) Intestin: Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en CALCIFÉROL = Augmentation réabsorption Ca2+ et augmentation réabsorption PO4 (3-)
Qcq la relation entre la concentration de calcium et la sécrétion de PTH?
Si ↓ [Ca 2+] dans le fluide extra¢ ⇒ ↑ sécrétion de PTH très rapidement. Si cette ↓ persiste, les glandes vont s’hypertrophier Si ↑ [Ca 2+] dans fluide extra¢ ⇒ activité ↓ + hypotrophie glandes parathyroïdes
Si grande quantité d’ions Ca2+, qcq ce passe avec PTH?
Inhibition de la produciton de PTH
Qcq la calcitonine et son rôle?
Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes qui diminue [Ca2+] plasmatique, donc effet opposé à la PTH
Qcq le stimulus primaire de sécrétion de calcitonine?
Augmentation de concentration de calcium dans le fluide extracellulaire
Qcq l’effet primaire de la calcitonine? Qcq l’effet prolongé?
inhiber la résorption osseuse en empêchant l’activité des OC déjà existants. L’effet prolongé de la calcitonine = ↓ la formation de nouveaux OC (différenciation des OC immatures). En ayant moins d’OC, il y aura aussi moins d’OB (↓ activité OC ⇒ ↓ activité OB)
Qcq l’effet de la calcitonine sur la concentration de Ca2+?
effet faible sur [Ca 2+] dans fluide extra¢ chez les adultes vu qu’en ↓ [Ca 2+], la PTH sera vite activée + outrepasse effets de la calcitonine. DONC, il y a moins de minéralisation/résorption osseuse chez les adultes
Évolution dans le temps de la croissance osseuse
(0-20 ans, 20-30ans, 30+)
Chez qui la calcitonine est plus importante?
chez les enfants vu le remodelage osseux omniprésent
Différence masse osseuse F et H?
20% moins de masse osseuse chez femme que homme
Qcq la différence de longueur de croissance prépubertaire? (F vs H)
+ longue de 2 ans chez hommes (diamètre des os longs et grand)
Qcq la perte osseuse chez les hommes?
Liée au vieillissement: lente et linéaire, à un taux de 0.5-1%/an Vers 75 ans, il y a accélération de la perte osseuse
Qcq la perte osseuse chez la femme?
Débute quelques années avant la ménopause, mais s’accélère bcp lorsque début la carence oestrogénique (stimulation de l’activité des résorption des cellules OC) Perte osseuse rapide (autour de 2-3%/an a/n rachis) persiste de 3-5 ans Puis tend à s’atténuer, avec un taux égal à celui des hommes, pour ensuite accélérer à nouveau après 75 ans
Qcq le rôle de l’oestrogène dans la résorption osseuse?
- Empêche la résorption osseuse de 2 façons: Favorise expression d’OPG
- Réprime expression de RANKL
En moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20-85 ans chez la femme est de …% chez l’homme.
40-25
Les fractures et l’ostéoporose sont communes, surtout chez les …, et les fractures de hanche peuvent être dévastatrices.
femmes âgées
Qcq la définition de l’ostéoporose?
Maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent ↑ risque de fracture. La détérioration micro-architecturale des os peut se poursuivre pendant des années sans sx apparent, jusqu’à ce qu’une fracture survienne
Qcq la définition de l’OMS de l’ostéoporose?
L’ostéoporose est basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, ≤ -2.5 o Définition changé en 2010, car > 50% des fractures survenaient chez de Pt qui n’avaient pas des scores ≤ -2,5
Qcq mesure les outils CAROC et FRAX?
Dans les 2 outils, le score-T mesuré au col du fémur sert à estimer le risque de fracture de fragilisation Ils ont un taux de concordance de 90% (évaluation identique du risque de fracture chez 9 Pt/10)
V/F: Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens et Canadiennes de plus de 65 ans.
V: chez moins de 65 ans, ça dépend des FDR
- Répéter tous les 5 ans pour un risque faible.
- Si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans
Qcq permet l’ostéodensitométrie?
Permet d’évaluer la densité minérale osseuse pour évaluer risque fracturaire et suivi du traitement
- Résultats de l’ostéodensitométrie sont rapportés en écarts types à la moyenne p/r à un groupe de jeunes femmes (25-35 ans) se trouvant au pic de la masse osseuse
- Cette façon de rapporter le résultat = score T (pour les P ≥ 50 ans) et score Z (P < 50 ans)
Qcq les mesures effectuées dans l’ostéodensitométrie?
o Rachis lombaire (contient grande proportion os spongieux) ET o A/n hanche (contient 75% os cortical) o Plusieurs valeurs prises (ex : plusieurs vertèbres évaluées)
Qcq les 3 signes cliniques d’ostéoporose fracturaire?
- Perte de taille annuelle de > 2 cm ou de > 4 cm p/r à la taille de jeune adulte
- Apparition/progression d’une cyphose dorsale
- Présence de douleur à la percussion de apophyses épineuses des vertèbres dorsales et/ou lombaires)
Qcq les facteurs de risque de l’ostéoporose? (13)
- Consommation excessive d’alcool (plus de 3 consommations / jour)
- Hyperparathyroïdie
- Tabagisme chronique
- Syndrome de malabsorption
- Diabète
- Prise de médication chronique à risque élevée d’ostéoporose secondaire (corticothérapie, anticoagulants, anticonvulsivants, suppresseurs androgéniques, héparine)
- Maladie inflammatoire chronique non contrôlée (polyarthrite rhumatoïde, maladies auto-immunes, etc.)
- Hypogonadisme (ovariectomie pré-ménopause, ménopause précoce, orchiectomie)
- Petit poids (moins de 60 kg) ou perte de 10% par rapport à 25 ans
- Score T beaucoup + bas en lombaire p/r au col ou à la hanche totale
- ATCD familial de fracture de hanches (ou chez l’un des deux parents peu importe l’âge)
- Fracture de fragilisation chez > 40 ans (voir point D)
- Chute à répétition dans les 2 dernières années
Tableau normal, ostéopénie, ostéoporose, ostéoporose sévère selon densité osseuse
Qcq l’appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse?
l’ostéodensitométrie à radiation X biénergétique (DXA)
Qcq le principe de base expliquant l’ostéoporose?
Équilibre entre les OB et les OC est perturbé
QCq la physiopatho de l’ostéoporose post-ménopausique?
accélération de la perte osseuse car OC augmente et arrêt brutal de sécrétion oestrogéniques ovarienne (diminution OPG) OC font des lacunes de résorption osseuse + nombreuses et + profondes (lacunes d’Howship) ET OB ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme = amincissement + perforation des travées osseuses = baisse de la densité minérale osseuse et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire
Quel type d’os est majoritairement affecté par l’ostéoporose post-ménopausique?
Os spongieux
Qcq la physiopatho de l’ostéoporose sénile?
Perte osseuse du vieillissement normal = diminution activité des OB et OC maintiennent ou diminuent légèrement activité
Qcq les os majoritairement affectés par l’ostéoporose sénile?
L’ostéoporose attribuable au vieillissement ⇒ affecte l’os spongieux ET cortical
Résumé ostéoporose ménopause, vieillisement normal
Qcq le risque de fracture de hanche chez la femme de plus de 50 ans?
12.1% Une fracture en prédit une autre : 40% ont déjà eu une fracture de hanche auparavant
L’ostéoporose résulte en … cas de fractures/années au Canada
153 400
20% des ostéoporoses remplissent aussi les critères …
d’ostéomalacie (l’ostéomalacie = genre de sous-type d’ostéoporose)
Chez la femme, la prévalence de l’ostéoporose ↑ avec l’âge à partir de 50 ans : o …% à 65 ans o …% après 80 ans
39 70
L’ostéoporose concerne environ …% des femmes ménopausées et …% des hommes > 50 ans
40 15
Qcq la fréquence des fractures ostéoporotiques p/r aux crises cardiaque, AVC et canccer du sein?
Fractures ostéoporotique + fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancer du sein regroupés.
Qcq les fractures de fragilisation?
fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme, Ex:
- Chute en position debout
- Chute en position assise
- Chute en position couchée (d’un lit)
- Faux mouvement ou de la toux.