APP3 Flashcards
Qcq la constitution en pourcentage de l’os compact en matrice organique rigide vs dépôts de sels de calcium?
30% matière organique rigide 70% dépôts de sels de calcium
Qcq les composantes de la matrice organique de l’os?
Fibres de collagène de type I (90%) et substance fondamentale
Qcq le rôle des fibres de collagène de type I?
Attribue aux os leur force tensile puissante
Qcq les composantes de la substance fondamentale?
- Fluide extracellulaire/gel aqueux Protéoglycanes Glycosaminoglycanes/acide hyaluronique Glycoprotéines 3 derniers éléments favorisent la fixation du calcium à la substance fondamentale
Qcq les composantes de la matrice minéralisée/non-orgnaique?
Dépôt de sels de calcium dans matrice organique sont composés de calcium et de phosphate (++hydroxyapatite)
Qcq le rôle de l’hydroxyapatite dans l’os?
Rigidité du tissu osseux = ont résistance aux forces de compression Sont adjacents à chaque segment de fibres de collagène et sont liés très fortement à celle-ci
Qcq l’ostéocalcine et son rôle?
protéine non-collagénique Trouvée dans os et dentine, sécrétée par ostéoblastes Favorise la fixatin du calcium à la substance fondamentale
Qcq 3 cellules du tissu osseux?
Ostéoblaste Ostéocyte Ostéoclaste
Qcq les rôles de l’ostéoblaste? (2)
Synthèse de matrice (sécrétion molécules de collagène et substance fondamentale) et minéralisation (stocke le Ca2+ et le phosphate pour synthèse de phosphate tricalcique = rejet sous frome de cristaux d’hydroxyapatite)
Qcq le fil de vie d’un ostéoblaste?
Sécrétion de molécule de collagène = Sels de calcium précipitent dans tissu (formation d’ostéoïde) = Ostéoblastes sont pris à l’intérieur de matériel intercellulaire calcifié et deviennent quiescent = Sont mtn des ostéocytes
Qcq les marqueurs permettant de différencier la présence d’ostéoblaste?
Ostéocalcine Collagène de type I Phosphatase alcaline
Qcq le rôle des ostéocytes?
Maintien de la matrice Sont entourés de matériel intercellulair ecalcifié INCAPABLE de se diviser
Qcq la fonction des ostéoclastes?
Résorption de la matrice
Qcq les marqueurs permettant de différencier les ostéoclastes des autres cellules?
Cathepsine K et TRAP
Qcq les cellules bordantes du tissu osseux?
cellule souche
Qcq l’origine des ostéoclastes?
Cellules géantes multi-nucléées phagocytaires d’origine hématopoïétique (monocyte de la MO)
Qcq’une hormone ayant un effet sur les ostéoclastes?
Parathormone PTH a une action directe sur son activité ostéoclastique
Comment les ostéoclastes font-ils leur rôle?
Sécrétion de lactate et citrate pour solubilisée la matrice osseuse Protéines de matrice organique sont dépolymérisées par hydrolases (Cathepsine K)
Qcq les principales fonctions mécaniques des os?
Protéger organes internes et facilité la mobilité
Qcq la 1ère variété de tissus osseus formé?
Os non-lamellaire = os nouvellement formé (dév., réparation fracture, métabolisme osseux “turnover”)
Qcq les composantes de l’os non-lamellaire?
OB Matrice ostéoïde Fibres de collagène orientées de façon aléatoire
Comment se passe le processus de formation de l’os lamellaire à partir de l’os NON-lamellaire?
Subit remodelage interne = alternance de formation et de résorption osseuse OB deviennent entourés de matrice osseuse et se développent en ostéocytes matures qui forment des extensions cellullaires pour le transport intercellulaire
Qcq les canaux de Havers et dans quels types d’os sont-ils présents?
Permettent la vascularisation de l’os lamellaire et sont dans les os LAMELLAIRES
Qcq 2 composantes de l’os lamellaire?
Fibres de collagène de type I Ostéons
Qcq l’organisation des ostéons dans les os lamellaires?
Lamelles osseuses cylindrqieus disposées concentriquement autour du canal de Havers 2 canaux de Havers sont reliés entre eux par un canal de Volkmann
Qcq l’os trabéculaire/poreux/spongieux?
Réseau de travées/travécules qui sont alignées pour contrebalancer un stress (une charge) et soutenir le cartilage articulaire
Qcq les composantes dans les espaces entre les trabécules? (5)
- Moelle osseuse
- Vaisseux sanguins
- Tissu fibreux
- Cellules hématopoïétiques
- Tissu adipeux
L’os spongieux est majoritairement dans … (5)
- Éphiphyse et métaphyse des os longs
- Os plat (sternum, côtes, crâne, pubis)
- Os cuboïde (dans le pied)
- Vertèbres (majoritaire en % p/r au cortical dans les vertèbres)
Les os sont composé de …% d’os trabéculaire et de …% d’os cortical.
20% trabéculaire 80% cortical
L’os cortical est retrouvé majoritairement dans la …
diaphyse des os longs (Forme couche autour de l’os trabéculaire de l’épiphyse et métaphyse)
L’os compact est plus … et …
dense et fort
Comment se passe la formation de l’os compact?
croissance par apposition des travées osseuses est poursuivie au point de remplir tout l’espace entre les travées, ne laissant que des canaux de Havers/Volkmann (contenant les vaisseaux sanguins).
Le remodelage de l’os débute … et permet …
très tôt chez le foetus et qui se maintient chez l’adulte et permet de réguler les dommages à l’os ainsi que de favoriser la force mécanique et la structure des os
Qcq les phases du remaniement osseux? Dure cb de temps ?
Processus cyclique qui perdure près de 150 jours, composé de phases: - phase d’activation - phase de résorption assurée par les OC - phase de formation assurée par les OB
Qcq ce passe dans les phases d’activation et de résorption du remaniement osseux? Produit quoi ?
Interactions entre les précurseurs des OC et les cellules OB = différenciation, migration et fusion d’OC multi-nucléés très larges. OC matures s’attachent à la surface minéralisée de l’os et initie la résorption en sécrétant : Ions H Enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade la matrice osseuse). Résorption osseuse produit des cavités irrégulières sur la surface de l’os trabéculaire (Lacune d’Howship) ou des canaux de Havers cylindriques dans l’os cortical
Comment se passe la phase de formation osseuse?
Surface de l’os est repeuplée par des OB qui déposent de la matrice osseuse et entrainent la minéralisation pour former une nouvelle surface osseuse Quantité d’os résorbée = quantité formée (os garde même volume à l’âge adulte)
Qcq le récepteur RANK? et tout ce qui est lié à la cascade
Récepteur de RANKL exprimé par les OC matures et immatures Liaison du PTH aux récepteurs présents sur les OB entraînent ceux-ci à produire RANKLRANKL s’associe à son réceptuer RANK sur les OC et active leur maturation/différenciation favoridant la résorption osseuse
Qcq le ligand RANKL?
Régulateur clé de la formation et de la fonction des OC RANKL= RANK Ligand
Qcq l’ostéoprotégérine (OPG)?
antagoniste de RANKL = inhibiteur de la différenciation, fusion et activation des OC (empêche les RANKL de se fixer à RANK)
Qcq le rôle de TNF-a pour RANKL et RANK?
Faciliterait contact cellulaire entre les deux, DONC T’AURAIS + DE RÉSORPTION OSSEUSE EN INFLAMMATION
Qcq les rôles du calcium et du PO4?
Utilisé par OB pour minéralisation de la matrice osseuse [Ca 2+] va activer ou inhiber ⇒ hormones Calciférol (vitamine D), PTH et Calcitonine
Qcq l’importance du calcium échangeable?
Fournit mécanisme tampon rapide pour empêcher la concentration en ions calcium dans les fluides extracellulaires de: - s’élever à des niveaux excessifs - Tomber à de faibles niveaux - Dans condition transitoire: d’excès ou diminution dispo de calcium
Normalement, les [Ca 2+] et [phosphate] dans le fluide extracellulaire sont (1) que celles requises pour la (2)
● Or, des inhibiteurs (pyrophophatase) sont présents dans le plasma pour empêcher (3).
1: + grandes
2: précipitation d’hydroxyapatite
3: la cristallisation d’hydroxyapatite et la minéralisation osseuse
Qcq la phosphatase alcaline et son rôle? Sécrétée par quoi?
Régulateur naturel du pyrophosphate qui module sa concentration pour que la minéralisation osseuse puisse se passer Sécrétée par les OB
Qcq le rôle de la vitamine D?
Augmentation de l’absorption du calcium = augmentation de la calcitonine (inhibe action résorption des ostéoclastes) = diminution de la résorption
Qcq la vitamine D et cmt est-telle produite ou récupérer par notre corps?
Hormone stéroïde produite de façon endogène ou obtenue par alimentation
Comment se passe la production endogène de la vitamine D?
- Lumière ultraviolette UVB convertit le 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
- Vitamine D2 et D3 ensuite hydroxylés dans foie et ensuite dans rein pour devenir le 1,25 - dihydroxycholécalciférol (calciférol) = hormone majeure régulant le métabolisme du calcium et son absorption
Qcq 3 rôles du calciférol (1,25-dihydroxycholecalciférol)?
- augmente absorption Ca2+ et phosphate EN GASTRO-INTESTINAL
- Stimule relâche de Ca des os dans sang (relâche RANKL par OB, activant les OC, favorise résorption/turnover osseux)
- Augmente réabsorption tubulaire rénal de calcium, limitant élimination urinaire, MAIS AUGMENTE L’EXCRÉTION DE PHOSPHATE
Concentration plasmatique du 1,25-dihydroxycholecalciférol est … par la [Ca 2+] dans le plasma.
inversement affectée
Qcq le rôle de la vitamine D dans la résorption osseuse et la minéralisation osseuse? (QUANTITÉ EXCESSIVE, N, OU DIMINUÉE)
- Résorption osseuse si quantité excessive
- Promeut minéralisation osseuse si concentration N
- Diminution absorption Ca, alors hypocalcémie si quantité abaissée (corps doit utiliser ses réserves osseuses)
Les valeurs normales de vitamine D sont de …
50-120 nmol/L
Qcq les 2 effets de la PTH pour mobiliser Ca2+ et phosphate des os?
Phase rapide: activation des cellules préexistantes (ostéocytes +++) pour promouvoir relâche de calcium + phosphate Phase lente: Prolifération des OC et résorption ostéoclastique
Qcq les étapes de la phase rapide de la mobilisation du Ca2+ et du phosphate des os par le PTH?
Membranes cellulaires des Ob et des ostéocytes ont des récepteurs pour lier PTH, ces cellules vont exprimer RANKL Ceux-ci activés, envoient des signaux secondaires aux OC par le système RANKL/RANK = Activation immédiate des OC déjà formés + formation de nouveaux OC
Qcq les principaux effets du PTH sur les os, les reins et l’intestin?
Os: augmentation résorption osseuse et libération de Ca2+ Reins: augmentation de 1,25-dihydroxycholecalciferol = augmentation réabsorption du Ca2+ et diminution de réabsorption du PO4 (3-) Intestin: Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en CALCIFÉROL = Augmentation réabsorption Ca2+ et augmentation réabsorption PO4 (3-)
Qcq la relation entre la concentration de calcium et la sécrétion de PTH?
Si ↓ [Ca 2+] dans le fluide extra¢ ⇒ ↑ sécrétion de PTH très rapidement. Si cette ↓ persiste, les glandes vont s’hypertrophier Si ↑ [Ca 2+] dans fluide extra¢ ⇒ activité ↓ + hypotrophie glandes parathyroïdes
Si grande quantité d’ions Ca2+, qcq ce passe avec PTH?
Inhibition de la produciton de PTH
Qcq la calcitonine et son rôle?
Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes qui diminue [Ca2+] plasmatique, donc effet opposé à la PTH
Qcq le stimulus primaire de sécrétion de calcitonine?
Augmentation de concentration de calcium dans le fluide extracellulaire
Qcq l’effet primaire de la calcitonine? Qcq l’effet prolongé?
inhiber la résorption osseuse en empêchant l’activité des OC déjà existants. L’effet prolongé de la calcitonine = ↓ la formation de nouveaux OC (différenciation des OC immatures). En ayant moins d’OC, il y aura aussi moins d’OB (↓ activité OC ⇒ ↓ activité OB)
Qcq l’effet de la calcitonine sur la concentration de Ca2+?
effet faible sur [Ca 2+] dans fluide extra¢ chez les adultes vu qu’en ↓ [Ca 2+], la PTH sera vite activée + outrepasse effets de la calcitonine. DONC, il y a moins de minéralisation/résorption osseuse chez les adultes
Évolution dans le temps de la croissance osseuse
(0-20 ans, 20-30ans, 30+)
Chez qui la calcitonine est plus importante?
chez les enfants vu le remodelage osseux omniprésent
Différence masse osseuse F et H?
20% moins de masse osseuse chez femme que homme
Qcq la différence de longueur de croissance prépubertaire? (F vs H)
+ longue de 2 ans chez hommes (diamètre des os longs et grand)
Qcq la perte osseuse chez les hommes?
Liée au vieillissement: lente et linéaire, à un taux de 0.5-1%/an Vers 75 ans, il y a accélération de la perte osseuse
Qcq la perte osseuse chez la femme?
Débute quelques années avant la ménopause, mais s’accélère bcp lorsque début la carence oestrogénique (stimulation de l’activité des résorption des cellules OC) Perte osseuse rapide (autour de 2-3%/an a/n rachis) persiste de 3-5 ans Puis tend à s’atténuer, avec un taux égal à celui des hommes, pour ensuite accélérer à nouveau après 75 ans
Qcq le rôle de l’oestrogène dans la résorption osseuse?
- Empêche la résorption osseuse de 2 façons: Favorise expression d’OPG
- Réprime expression de RANKL
En moyenne, la perte osseuse trabéculaire entre 20-85 ans chez la femme est de …% chez l’homme.
40-25
Les fractures et l’ostéoporose sont communes, surtout chez les …, et les fractures de hanche peuvent être dévastatrices.
femmes âgées
Qcq la définition de l’ostéoporose?
Maladie généralisée du squelette caractérisée par la perte de masse osseuse et par la fragilisation des tissus osseux, qui peuvent ↑ risque de fracture. La détérioration micro-architecturale des os peut se poursuivre pendant des années sans sx apparent, jusqu’à ce qu’une fracture survienne
Qcq la définition de l’OMS de l’ostéoporose?
L’ostéoporose est basée sur le score T obtenu par ostéodensitométrie, ≤ -2.5 o Définition changé en 2010, car > 50% des fractures survenaient chez de Pt qui n’avaient pas des scores ≤ -2,5
Qcq mesure les outils CAROC et FRAX?
Dans les 2 outils, le score-T mesuré au col du fémur sert à estimer le risque de fracture de fragilisation Ils ont un taux de concordance de 90% (évaluation identique du risque de fracture chez 9 Pt/10)
V/F: Il est recommandé de faire une ostéodensitométrie à tous les Canadiens et Canadiennes de plus de 65 ans.
V: chez moins de 65 ans, ça dépend des FDR
- Répéter tous les 5 ans pour un risque faible.
- Si le patient suit un traitement, répéter aux 2-3 ans
Qcq permet l’ostéodensitométrie?
Permet d’évaluer la densité minérale osseuse pour évaluer risque fracturaire et suivi du traitement
- Résultats de l’ostéodensitométrie sont rapportés en écarts types à la moyenne p/r à un groupe de jeunes femmes (25-35 ans) se trouvant au pic de la masse osseuse
- Cette façon de rapporter le résultat = score T (pour les P ≥ 50 ans) et score Z (P < 50 ans)
Qcq les mesures effectuées dans l’ostéodensitométrie?
o Rachis lombaire (contient grande proportion os spongieux) ET o A/n hanche (contient 75% os cortical) o Plusieurs valeurs prises (ex : plusieurs vertèbres évaluées)
Qcq les 3 signes cliniques d’ostéoporose fracturaire?
- Perte de taille annuelle de > 2 cm ou de > 4 cm p/r à la taille de jeune adulte
- Apparition/progression d’une cyphose dorsale
- Présence de douleur à la percussion de apophyses épineuses des vertèbres dorsales et/ou lombaires)
Qcq les facteurs de risque de l’ostéoporose? (13)
- Consommation excessive d’alcool (plus de 3 consommations / jour)
- Hyperparathyroïdie
- Tabagisme chronique
- Syndrome de malabsorption
- Diabète
- Prise de médication chronique à risque élevée d’ostéoporose secondaire (corticothérapie, anticoagulants, anticonvulsivants, suppresseurs androgéniques, héparine)
- Maladie inflammatoire chronique non contrôlée (polyarthrite rhumatoïde, maladies auto-immunes, etc.)
- Hypogonadisme (ovariectomie pré-ménopause, ménopause précoce, orchiectomie)
- Petit poids (moins de 60 kg) ou perte de 10% par rapport à 25 ans
- Score T beaucoup + bas en lombaire p/r au col ou à la hanche totale
- ATCD familial de fracture de hanches (ou chez l’un des deux parents peu importe l’âge)
- Fracture de fragilisation chez > 40 ans (voir point D)
- Chute à répétition dans les 2 dernières années
Tableau normal, ostéopénie, ostéoporose, ostéoporose sévère selon densité osseuse
Qcq l’appareil le plus utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse?
l’ostéodensitométrie à radiation X biénergétique (DXA)
Qcq le principe de base expliquant l’ostéoporose?
Équilibre entre les OB et les OC est perturbé
QCq la physiopatho de l’ostéoporose post-ménopausique?
accélération de la perte osseuse car OC augmente et arrêt brutal de sécrétion oestrogéniques ovarienne (diminution OPG) OC font des lacunes de résorption osseuse + nombreuses et + profondes (lacunes d’Howship) ET OB ne sont pas capables de remplacer l’os résorbé au même rythme = amincissement + perforation des travées osseuses = baisse de la densité minérale osseuse et la détérioration microarchitecturale corticale et trabéculaire
Quel type d’os est majoritairement affecté par l’ostéoporose post-ménopausique?
Os spongieux
Qcq la physiopatho de l’ostéoporose sénile?
Perte osseuse du vieillissement normal = diminution activité des OB et OC maintiennent ou diminuent légèrement activité
Qcq les os majoritairement affectés par l’ostéoporose sénile?
L’ostéoporose attribuable au vieillissement ⇒ affecte l’os spongieux ET cortical
Résumé ostéoporose ménopause, vieillisement normal
Qcq le risque de fracture de hanche chez la femme de plus de 50 ans?
12.1% Une fracture en prédit une autre : 40% ont déjà eu une fracture de hanche auparavant
L’ostéoporose résulte en … cas de fractures/années au Canada
153 400
20% des ostéoporoses remplissent aussi les critères …
d’ostéomalacie (l’ostéomalacie = genre de sous-type d’ostéoporose)
Chez la femme, la prévalence de l’ostéoporose ↑ avec l’âge à partir de 50 ans : o …% à 65 ans o …% après 80 ans
39 70
L’ostéoporose concerne environ …% des femmes ménopausées et …% des hommes > 50 ans
40 15
Qcq la fréquence des fractures ostéoporotiques p/r aux crises cardiaque, AVC et canccer du sein?
Fractures ostéoporotique + fréquentes que les crises cardiaques, les AVC et les cancer du sein regroupés.
Qcq les fractures de fragilisation?
fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme, Ex:
- Chute en position debout
- Chute en position assise
- Chute en position couchée (d’un lit)
- Faux mouvement ou de la toux.
Qcq les os qui ne sont pas fracturés dans le cas d’ostéoporose?
ceux du crâne, colonne cervicale, visage, rotules, pieds et mains
Qcq les fractures les plus communes? (5)
survenant après un micro-trauma (simple chute de sa hauteur), sont :
● ⭐️ Hanche (FESF : extrémité supérieure du fémur)
● Poignet (fracture de Pouteau-Colles), du radius distal
● Humérus proximal
● ⭐️ Vertèbres (sauf cervical)
● Côtes
Qcq les manifestations cliniques de l’ostéoporose?
Il peut y avoir des compressions vertébrales qui entraînent :
● DLR au dos continue ou intermittente dans la région mi-thoracique à mi-lombaire
● Pt avec de multiples fractures de compressions vertébrales développent la bosse de sorcière, caractérisée par : hypercyphose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale
Qcq est important dans l’investigation de l’ostéoporose?
Bilan osseux pour exclure cause d’ostéomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l’ostéoporose (ex : myélome multiple)
Qcq contient le bilan osseux de base? (4)
● Créatinine (pour vérifier fonction rénale)
● Calcium et Phosphate
● Phosphatase alcaline
● Vitamine D (25-OH-vitamine D)
Qcq les bilans de causes secondaires de l’ostéoporose? (5 = CAPTE la Cause)
● Électrophorèse des protéines sériques ● Chaînes légères libres sériques (kappa et lamba) ● Calciurie de 24h ● PTH et TSH ● Testostérone ● Anti-transglutaminases Truc mnémotechnique: (CAPTE la Cause)
Qcq 4 bilan de suivi annuel chez les pt traités?
● Créatinine
● Phosphatase alcaline
● Calcium
● Marqueurs osseux sériques C-télopeptides sériques (viser < 0,300ng/ml sous Tx)Ostéocalcine (viser 10-20ng/mL sous Tx) Truc mnémotechnique: MPOC Cause
Le traitement est basé de l’ostéoporose est basé sur quoi?
sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC)
Qcq le tx si moins de 10% de risque de fracture de fragilisation?
Changement des habitudes de vie (supplémentation en vitamine D et calcium)
Qcq le tx si de 10-20% de risque de fracture majeure et moins de 3% pour la hanche?
Le Tx de prévention dépend des FDR du Pt et de son désir de poursuivre un Tx
Qcq les tx de prévention de l’ostéoporose?
Modification des habitudes de vie: activité physique, abstention du tabagisme, abstention de l’abus d’alcool ou de café
- Détection des Pt à risque de chute: Test « Up and Go » +
- Référé à un programme de prévention des chutes (physio, ergo, kiné) et Chutes = FDR majeur de fracture
- Suppléments de Ca 2+ et vitamine D3: ↓ de 10-12% le risque de fracture OU alimentation + riche en Ca 2+ et Vit D (lait, œuf, truite, amande, etc.)
Qcq le test “up and Go”?
assis sur une chaise sans accoudoir, se lève et marche jusqu’à un mur à 3m, revient. Devrait prendre en moyenne 10 secondes, et PAS > 20 secondes sinon échec du test = risque de chute
Qcq des facteurs qui expliquent que les chutes sont des FDR majeur de fracture? (7)
o ↓ l’acuité visuelle o Utilisation de Rx psychotrope o Polymédication o ↓ proprioception o Déshydratation o ATCD chutes ou peur de chuter o Déficience en vitamine D (25-OH-vitD)
Pourquoi le score-T est mesuré au col du fémur pour estimer la fragilisation?
C’est un os trabéculaire plus à risque de fracture
Qcq les types de tx anti-résorptifs? (4)
Hormonothérapie de remplacement (HTR)
Modulateurs sélectifs au oestrogènes (MSRE) - Raloxifène
Dénosumab
Biphosphonate
Qcq le 1er choix préventif pour les F ménopausées précocement (avant âge de 45 ans)?
Hormonothérapie de remplacement
Qcq les contre-indications de l’hormonothérapie de remplacement?
épisode thromboembolique, néoplasie du sein et de l’utérus, maladie hépatique active, saignements gynécologiques inexpliqués
Qcq les bénéfices de l’hormonothérapie de remplacement?
- ↑ masse osseuse - ↓ survenue de fractures vertébrales et extra-vertébrales - ↓ sx associés à ménopause (bouffée de chaleur, labilité émotionnelle)
Qcq la durée de l’hormonothérapie de remplacement?
5 premières années uniquement (après, risque ++ de cancer du sein, maladie coronarienne, AVC, sx thromboemboliques veineuses)
Qcq les effets des modulateurs sélectifs aux oestrogènes Raloxifène? Est-ce que ce tx augmente les risques de cancer?
- Effet protecteur contre cancer du sein et coronopathies d’origines athérosclérotiques
- Effets pro-thrombotiques
- Aucune influence sur le cancer de l’endomètre, ou sur les sx de la ménopause
Qcq les effets bénéfiques du modulateurs sélectifs aux oestrogènes?
↓ la survenue de fractures vertébrales (50% si aucune fracture préexistante, sinon 30%) mais ø ↓ des fractures extra-vertébrales
Qcq le mécanisme de dénosumab?
Inhibiteur du ligand Rank
Qcq le dénosumab traite?
↓ fracture de la colonne, hanche et d’autres sites chez
▪ F atteintes d’ostéoporose post-ménopausique
▪ H atteints d’ostéoporose lié au vieillissement ↑ masse osseuse chez
▪ H avec cancer de la prostate non métastatique qui reçoivent un Tx anti-androgénique
▪ F avec cancer du sein non métastatique recevant un inhibiteur de l’aromatase
Qcq les effets indésirables du dénosumab?
o ↑ taux de cholestérol
o Ostéonécrose de la mâchoire ou fractures atypiques de la cuisse (rare)
o DLR musculaire
o Affection de la peau (démangeaison, rougeur, cellulite)
o Infection de la vessie CODAI = mnénotechnique
Qcq le mécanisme du biphosphonate? On peut prendre à lomg terme ?
Inhibent activité des OC en induisant la mort apoptose des OC (phagocytes multinucléées) = donc peut causer fracture si chronique, car les microfractures ne sont jamais nettoyer avant d’être construit par dessus
Qcq le risque lors de l’arrêt du dénosumab?
Lors de l’arrêt: tous les précurseurs OC vont s’activer et causer des microfractures
Qcq les 3 situations dont le biphosphonate est le premier choix? On évite de le donner à ?
● Préventif ⇒ F ostéopéniques/ostéoporotiques ménopausées o ⚠ PAS donner aux F non-ménopausées (ou enceinte ou qui allaitent)
● Prévention et Tx : ostéoporose induite par les corticostéroïdes
● Traitement : hommes
Qcq 4 avantages des biphosphonates?
AUCUNE contre-indications vasculaire ou néoplasique
● AUCUN impact physiologique sur les tissus extra osseux
● Maintien et ↑ masse osseuse
● ↓ fréquence des fractures vertébrales
Qcq 3 inconvénients des biphosphonates?
● Insuffisance rénale (car éliminés par voie rénale)
● Œsophagites + ulcères œsophagiens (à éviter chez les Pt avec trouble œsophagiens)
● Faible absorption, donc doit être pris le matin à jeun, le Pt doit rester en position verticale et manger après 30 min
Combien de temps sur le biphosphonates pour la réduction du risque d’ostéoporose?
6 mopis
Qcq le mécanisme des tx anabolisants?
Stimule produciton osseuse en augmentant activité OB
Qcq 2 tx anaboliques?
Tériparatide et Romosozumab
Qcq le mécanisme de tériparatide et romosozumab?
- Tériparatide: hormone parathyroïdienne
- Romosozumab: inhibiteur de sclérostine
À qui donne-t-on le tériparatide?
Médicament d’exception : Pt ayant déjà essayer d’autres molécules (car difficile d’accès pour remboursement), est Tx de 1 er choix pour :
o F ménopausées et H avec ostéoporose sévère
o Pt avec ostéoporose ayant une corticothérapie à long terme
Qcq les 3 bénéfices de tériparatide?
o ↓ risque de nouvelles fractures vertébrales de 65%
o ↓ risque de fractures non vertébrales de 54%
o Peu d’effets secondaire (N°, céphalées, maux de dos, légère ↑ du calcium sérique)
Qcq les avantages et icnonvéneints de romosozumab?
- ↑ rapidement la DMO de la colonne lombaire/hanche, autant corticale que spongieuse
- Incidents cardiovasculaires à risque légèrement plus élevé
Qcq des exemples de cas pour lesquels un tx est justifier dans le cadre de l’ostéoporose?
- Fracture(s) vertébrale(s) additionnelle(s) observée(s) à l’analyse de fracture vertébral (AFV) ou à la radiographie latérale de la colonne vertébrale ;
- Antécédent de fracture du poignet chez des personnes de plus de 65 ans ou dont le T-score est < ou = -2,5.
- T-Score de la colonne lombaire de loin inférieur au T-Score du col fémoral ;
- FRAX indiquant un risque élevé de fractures dans les prochains 10 ans (> 20%) ;
- Perte osseuse rapide ;
- Hommes sous traitement androgénosuppressif pour un cancer de la prostate ;
- Femmes sous traitement par inhibiteur de l’aromatase pour un cancer du sein ;
- Emploi prolongé ou répété de corticostéroïdes systémiques ;
- Chutes récurrentes définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois ;
- Autres problèmes de santé étroitement liés à l’ostéoporose, à une perte osseuse rapide ou aux fractures.
QCq les suivis à faire après 2 ans d’arrêt de tx?
- Marqueurs osseux à tous les ans - Évaluation du risque fractuaire annuelle
Qcq l’ostéomalacie?
- Défaut de minéralisation de la matrice pré-osseuse édifiée par les OB (tissu ostéoïde)
- Quantité totale d’os est NORMALE, mais la force des os est ↓ car la minéralisation est ANORMALE.
- Au contraire de l’ostéoporose, où la minéralisation osseuse se fait normalement, mais la qté d’os est ↓.
Qcq la physiopathologie de l’ostéomalacie?
- Causée par déficience sévère et prolongée en vitamine D
- Rachitismes vitamino-résistants: groupe avec anomalie génétique enzymatique ou du récepteur à la Vit D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D
Qcq le lien entre l’ostéomalacie et la réaction hyperparathyroïdienne?
- Ce phénomène se déroule parce que les glandes parathyroïdes préviennent la diminution des niveaux de calcium en sécrétant la PTH (voir objectif 4). Cependant, aucun système régulateur adéquat n’existe pour prévenir la diminution
des niveaux de phosphate. - En réponse à la déficience prolongée en vitamine D (et/ou
secondairement en calcium), élévation de la sécrétion de PTH qui stimule le remodelage osseux. De plus, la PTH augmente l’excrétion de phosphates dans l’urine. - Cela crée alors une hyper-ostéoclastose, une perte osseuse progressive, prédominant dans le secteur cortical.
- Cette raréfaction corticale avec porosité accrue en association avec le trouble de minéralisation (ostéoblastes fixent une grande quantité d’ostéoïdes, mais qui ne se calicifient pas à cause de la déficience en calcium et en phosphate) réduisent la résistance du squelette et exposent à un risque accru de fracture.
Qcq les 5 types de personnes à risques de l’ostéomalacie? (causes les plus fréquentes)
● PA
● Privation d’exposition solaire ou peau foncée
● Femmes
● Pays sous-développés (carence nutritionnelles)
● Pays développés (maladies chroniques)
Qcq les causes les plus fréquentes d’ostéomalacie? (8)
Défaut d’exposition solaire (anhélie), pigmentation cutanée Vieillissement Obésité Maladie céliaque (bypass, résection intestin, maladie de Crohn, pancréatite chronique) Hépathopathie sévère Syndrome néphrotique Anticonvulsivants, rifampicine Mutation du gène CYP2R1
Qcq les sites de fractures les plus fréquentes pour l’ostéomalacie? (5)
- Bassin (ilion et branches ilio et ischio-pubiennes)
- Face médiale de la diaphyse fémorale
- Bord latéral des omoplates
- Parfois les métatarsiens
- Cols fémoraux
Qcq les signes et sx de l’ostéomalacie?
Au début de la maladie les sx sont souvent des DLR vagues dans les jambes et le bas du dos (DLR osseuse + muscu) et les examens sont souvent normaux.
o DLR osseuse pelvi-crurale ou de la ceinture scapulaire
o Sensibilité douloureuse à la pression de côtes, sternum et crête tibiale
o Fractures os longs/côtes/vertèbres, fatigue, faiblesse musculaire proximale DLR + impotence fonctionnelle pseudo-myopathique des MI peut créer des troubles de marche (démarche dandinante en canard) + difficile lever d’une chaise
- Plus tardivement ⇒ déformation de certains os long
- Peut finir par confiner les patients au lit si non diagnostiquée
Qcq les critères dx biologiques de l’ostéomalacie?
2 de 4 critères pour le dx :
1. Hypocalcémie
2. Hypophosphatémie
3. ↑ taux de phosphatase alcaline
4. Anomalies radiographiques (pseudofractures)
Qcq les signes radiographiques de l’ostéomalacie?
- Rx décrites comme de qualité médiocre, « bougées » à cause de la déminéralisation qui rend l’image flou
- Pseudofracture de Loose-Milkman (très caractéristique)
- Perpendiculaire à la corticale (axes des os longs)
- Lignes radio-transparentes
- Présents aux sites de fracture ci-dessus.
- Résultent de fractures de stress qui guérissent avec de l’os non-minéralisé.
Qcq les analyses biochimiques pour l’ostéomalacie? (6)
● Triple analyse
o Hypocalcémie (1 Pt sur 2)
▪ Permet de différencier de l’hyperparathyroïdie primaire, où Ca 2+ ↑
o Hypophosphatémie (1 Pt sur 2)
o Phosphatase alcaline ↑
● Créatinémie
● Dosage de 25-OH-D très bas
● PTH ↑
Qcq le seul moyen d’affrimer de façon certaine le Dx de l’ostéomalacie?
- Biopsie osseuse: volume de tissu ostéoïde non minéralisé plus grand égal à 5-10% du volume osseux
- Plus de 70% de surface osseuse non minéralisés
- Bordures ostéoïdes très épaissies sur 4 ou plus coupes
V/F: Valeur basse de densité minérale osseuse [DMO] n’est PAS synonyme d’ostéoporose et une cause de déminéralisation (ostéomalacie) doit être écartée
V
Qcq les tx de l’ostéomalacie?
Slmt pour ostéomalacie carentielle:
● Anhélie (manque soleil qui cause déficit de Vit D) ou dénutrition : Vitamine D2 ou D3 à 450 UI/jour
● Malabsorption intestinale ou prise de Rx interférant avec le métabolisme de la vitamine D : 6000 à 10 000 UI/j de vitamine D
● Maladie cœliaque : corriger ce trouble avec un régime adapté sans le gluten (car vitamine D est mal absorbée par l’intestin)
● Syndrome sévère de malabsorption (Crohn, colite ulcéreuse) : exposition au soleil + 50 000 UI/jour (1 jour sur 2) et maintien à long terme de 50 000 UI toutes les 2 semaines
Qcq le rachitisme?
- maladie causée par une altération de la fonction de la vitamine D (génétique) ou par une hypophosphatémie (carentielle), une condition dans laquelle la production d’ostéoïdes est normale, mais la minéralisation subséquente est inadéquate.
- Minéralisation est inadéquate aux os formés à la plaque de croissance. Le rachitisme ne se produit donc que chez les enfants (équivalent chez l’enfant de l’ostéomalacie)
- Ainsi, la quantité totale d’os est normale, mais la force des os est ↓.
Qcq les deux types de rachitisme? Comment on différencie à la FSC?
TYPE I =
● Autosomique récessif
● Défaut génétique de l’enzyme 1a-hydroxylase, essentiel pour la transformation de la 25(OH)D en sa forme active, le calcitriol
● Taux sanguin de calcitriol est bas
TYPE II =
● Autosomique récessif ou sporadique
● Récepteur à la vitamine D est déficient
● Taux sanguin de calcitriol est élevé (se développe une réaction hyperparathyroïdienne)
Qcq les manifestations cliniques du rachitisme? (généralement vs cas grave)
Souvent asx
- Une faible taille ou une fracture couplée à des FDR associés peut suggérer la nécessité d’une évaluation plus poussée.
- Cas grave:
- Craniotabès
- Retard de fermeture des fontanelles
- Retard de l’éruption dentaire
- Saillie des bosses frontales (front olympien)
- Coxa vara avec démarche en canard
- Cyphose
- Déformations thoraciques comme aplatissement antéro-postérieur
- Genu varum (jambe arquée en parenthèse).
Qcq les manifs du rachitisme vitamino-d-résistant (génétique) Type 1 vs type 2?
- Type 1: Ralentissement de la croissance et du développement osseux
- Type 2: Plus sévère que le type 1. Déformation osseuses douloureuses, retard statural et alopécie
Qcq les manifs sur la plaque de croissance du rachitisme?
- Élargissement, épaississement, b des plaques de croissance et un évasement des extrémités métaphysaires du tibia et fémur.
- L’histologie de la plaque de croissance montre une région mal définie de calcification provisoire
- Cellules du cartilage de la zone de maturation perdent leur disposition en colonne ordonnée et prolifèrent rapidement.
Qcq les principales plaques de croissance affectées par le rachitisme?
Ceci est évident dans les plaques de croissance + actives : -
- Fémur distal
- Tibia proximal
- Radius distal
- Humérus proximal
Qcq les tx pour le rachitisme?
- TYPE I = Calcitriol (1,25(OH)2D) car ça « bypass » l’enzyme déficiente
- TYPE II = Traitement plus difficile que le type I. Doses de 5000 à 40 000 UI de vitamine D ou calcitriol. Sinon calcithérapie intensive.
Qcq les trois os du bassin?
Ischion, os iliaque et pubis
À part les 3 os principaux, qcq 2 autres structures du bassin?
Sacrum et coccyx
Décrire os iliaque ? qu’est ce qu’il y en bas
- en bas il forme le toit de l’acétabulum
Décrire ischion
- L’ischion forme le bord inférieur du foramen obturé et le mur postérieur de l’acétabulum.
- La tubérosité ischiastique est épaisse supporte un poids important quand une personne est assise.
Décrire pubis
- Il forme le mur antérieur de l’acétabulum et inclut les branches supérieure et inférieure du pubis qui forme le reste du foramen obturé.
- Les branches supérieur et inférieur du pubis se rejoignent antérieurement pour former le tubercule du pubis.
- Les 2 tubercules du pubis se rejoignent antérieurement à la symphyse pubienne.
Anatomie du bassin
V/F: Il y a une articulations entre le sacrum et le cocyx
F: Le sacrum et le coccyx ne contiennent PAS d’articulation et ils fonctionnent comme si ce n’était qu’une seule unité.
Qcq les foramens du sacrum?
Postérieur, le sacrum a 5 foramens pour permettre le passage des nerfs. foramen à sa base inférieure pour le filum terminal.
Qcq l’articulation du sacrum avec les os iliaques?
L’articulation avec les os iliaques se fait grâce à la surface auriculaire (facette articulaire) de l’os coxal.
Qcq le rôle de la forme particulière du sacrum?
La forme du sacrum en plus des forts ligaments sacro-iliaques antérieur et postérieur permet la transmission du poids du tronc aux jambes.
Qcq les trois ligaments de l’articulation sacro-iliaque?
- Ligament sacro-iliaque antérieur 2. Ligament sacro-iliaque interosseux : plus fort 3. Ligament sacro-iliaque postérieur
Qcq les ligaments des parois pelviennes? (5)
Sacro-iliaques Sacroépineux Sacrotubéral Iliolombal Pubiens
Image ligaments bassin
Qcq l’acétabulum?
profonde excavation située sur la face latérale de l’os coxal et s’articule avec la tête fémorale.
Qcq 2 composantes de la paroi acétabulum?
zone articulaire et non articulaire:
- Surface articulaire = surface articulaire semi-lunaire
- Fosse acetbulaire
- Paroi de l’acétabulum comprend l’incisure acétabulaire qui est lié par le ligament transverse acétabulaire.
Forme de l’articulation mature de la hanche et la forte capsule articulaire fait en sorte qu’une luxation de la hanche est peu probable sans …
un trauma significatif.
Qcq les parties du fémur proximal?
Tête Col Petit trochanter Grand trochanter
Qcq l’angle normal de l’articulation coxofémoral?
125 degré
Qcq le coxa valga et le coxa vara? Prédispose à ?
Valga: Angle de col > 135° ; Cette condition place la tête fémorale au-dessus du grand trochanter et prédispose le patient à la subluxation. Vara: Angle du col < 115° ; condition qui ↓ fonction efficace du muscle ABD et qui raccourcit la cuisse.
Qcq les trois ligaments autour de l’articulation du fémur proximal et qcq leur disposition?
Ligament iléo-fémoral Pubo-fémoral Ischio-fémoral Ont orientation spiralée autour de l’articulation de telle sorte qu’ils sont tendus lorsque l’articulation est en extension
Qcq les muscles a/n de la hanche dépassant le genou? (5)
- Ischio-jambiers - Droit fémoral - Sartorius - Tenseur du fascia - Gracile
Qcq les racines impliquées dans la flexion de la hanche?
L2-3-4
Qcq le principal fléchisseur de la hanche?
Ilio-psoas L2-L3
Qcq les deux parties du muscle ilio-psoas et leurs innervations?
- Muscle iliaque (nerf fémoral) - Muscle grand psoas (innervé par L1-L2-L3).
Qcq les autres muscles fléchisseurs de la hanche? (Qui ne sont pas l’ilio-psoas) Et leurs innervations? (5)
● Tenseur du fascia lata (nerf glutéal supérieur) ● Sartorius (nerf fémoral) ● Droit fémoral – quadriceps (nerf fémoral) ● Pectiné (nerf fémoral) ● Long et court ADD (nerf obturateur)
Qcq la principale racine impliquée dans l’extension de la hanche?
S1
Qcq le mx principal extenseur de la hanche? 2 secondaires?
Muscle grand fessier (glutéal) = nerf glutéal inférieur (L5-S1-S2) Grand ADD (faisceau post) et moyen fession
Qcq les muscles de l’ischio-jambiers? Et qcq leurs rôles et innervation?
Biceps fémoral Semi-tendineux Semi-membraneux
- Extenseurs + felxion du genou
- Nerf sciatique
Qcq les muscles de l’abduction de la hanche? (2 principaux) Et qcq leurs innervations?
- Muscle moyen fessier (nerf glutéal supérieur) - Muscle petit fessier (nerf glutéal supérieur) - Tenseur du fascia lata - Sartorius et piriforme - Grand fessier (faisceau sup)
Qcq les racines/nerfs important pour l’abduction de la hanche?
nerf glutéal sup et de L5
Qcq les mx de l’adduciton de la hanche? (5)
- Long ADD (nerf obturateur) - Court ADD (nerf obturateur) - Grand ADD (nerf obturateur) - Gracile (nerf obturateur) - Pectiné
Qcq les muscles permettant la rotation externe de la hanche (1 principaux)?
- Grand fessier
Qcq les muscles de la rotation interne de la hanche? (2 principaux, 5 totaux)
- Petit fessier (faiseau ant) - Moyen fessier (faisceau ant) - Tenseur du fascia lata (nerf glutéal supérieur) - Semi-tendineux - Semi-membraneux
Qcq les racines du plexus lombaire?
Rameaux antérieurs de nerfs lombaires L1-2-3-4 Branche anastomotique du T12 et L4 donne anastomose au L5 pour former plexus sacré
Qcq les branches du nerf fémoral?
Branches post de L2-L3-L4
Qcq le trajet du nerf fémoral?
Entre dans cuisse latéralement à artère fémorale Fourni branches motrices au Sartorius, quadriceps et branches cutanées à cuisse antérieure = poursuit sous forme de nerf saphéne procurant sensation au mollet et à la cheville médiale
Qcq les mouvements fait à l’aide du nerf fémoral?
Flexion de la jambe à la hanche Extension de la jambe au genou
Qcq les msucles innervés par le nerf fémoral?
Ilio-psoas et quadriceps et sartorius
Qcq les branches du nerf obturateur?
Branches antérieur de L2-L3-L4
Qcq les muscles innervés par le nerf obturateur?
Adducteur de la cuisse et obturateur externe
Qcq la fonctoin sensitive du nerf obturateur?
Sensation dans cuisse médiale
Territoire sensitif nerf obturateur et nerf fémoral
Qcq les branches du plexus sacré?
Branches ANTÉRIEURES L4-L5-S1-S2-S3-S4
Qcq l’endroit de sortie de la hanche des nerfs du plexus sacré?
Sortent postérieurement du pelvis à l’articulation de la hanche
Qcq les 4 nerfs sortant du plexus sacré?
Nerf glutéal supérieur (branches post L4-S1) Nerf glutéal inférieur (L5-S1-S2) Nerf sciatique Segment tibial du nerf sciatique
Qcq les deux muscles innervés par le nerf glutéal supérieur?
- Muscle petit glutéal (L4-L5-S1) - Muscle moyen glutéal (L4-L5-S1)
Quel muscle est innervé par le nerf glutéal inférieur?
Innerve l’extenseur primaire de la hanche : - Muscle grand glutéal
Qcq les deux nerfs compris dans le nerf sciatique?
nerf tibial (branches ant L4-S3) nerf péronier commun (branches post L4-S2)
Qcq les mouvements du nerf sciatique? Mx?
Mouvements ⇒ Flexion genou, extension cuisse, flexion (réflexe achilléen) + extension du pied - Muscle ⇒ ischio-jambier (sauf le chef court du bicep fémoral qui est assuré par le nerf fibulaire commun)
Qcq les mx innervés par le segment tibial du nerf sciatique? Qcq celui innervé par le nerf péronier commun?
muscles postérieurs de la cuisse à l’exception du chef court du biceps fémoral, qui est assuré par le nerf péronier commun du nerf sciatique.
Qcq les mouvements du segment tibial du nerf sciatique? (3)
Mouvements ⇒ Flexion plantaire, inversion plantaire (tibial postérieur), flexion orteils
Qcq les mx innervés par le segment tibial du nerf sciatique? (4)
Muscles ⇒ triceps sural, poplitée, tibial postérieur, fléchisseurs du pied
Innvervation des mi
Qcq le nbre de cas par année au Canada de fracture de hanche?
30 000 cas par année au Canada.
Qcq le risque de fracture chez la femme de plus de 50 ans?
12.1%
Fratures des hanches: Les conséquences sont désastreuses et entraînent une dégradation de la qualité de vie des patients.o …% se retrouvent avec une aide de marche o …% sont admis en soins de longue durée o …% décèdent
40 6-18 7-23
Qcq la fracture la plus fréquente en traumatologie? Qcq la population la plus touchée?
Fracture de l’extrémité proximale du fémur (de la hanche), est la + fréquente des lésions en traumatologie. Pop. la plus touchée = PA ostéoportiques (3/4 sont des F) qui chutent de leur hauteur
Qcq les facteurs de risques de la fracture de l’extrémité proximale du fémur?
Ceux qui augmente l’ostéoporose et qui augmente chance de chuter (1/3 de la pop. de plus de 65 ans est victime d’au moins 1 chute/an) - Âge (↑ exponentielle) - Sexe (F +++) - Alcoolisme - Arthrite rhumatoïde - Sédentarité - Démence - Maladie cérébro-vasculaire - Médicaments psychotropes - Neuropathie périphérique - Obstacles au domicile - Isolement - ATCD de chutes.
Qcq des facteurs de bon pronostic de la fracture proximale du fémur?
- Absence d’un déficit mental
- Être indépendant avant l’accident
- Présence d’une autre P à la masion
- AIde interdisciplinaire
Qcq la cause la plus fréquente d’une fracture proxmiale du fémur?
Chute de la position devout avec impact direct sur le grand trochanter
Qcq peut arriver comme complication lors de la fracture du col du fémur?
Ostéonécrose (nécrose avasculaire de la tête fémorale) peut compliquer la guérison des fractures
- Pire en sous capitalum qu’en peri-trochanter
Qcq les sx d’une fracture du fémur proximal?
o Incapable de marcher après la chute (impotence fonctionnelle totale)
o DLR dans la région de l’aine (région inguinale) ou des fesses.
Pour les pts avec fracture avec déplacement, au repos, ils ont … (position antalgique - 3 caractéristiques)
o Jambe + courte que l’autre (raccourcissement)
o Hanche + MI en ROT externe (latérale)
o ADD
Quel signe est positif pour un patient ayant une fracture du fémur proximal sans déplacement avec déformation apparente?
Positif à un test de roulement de la jambe (leg-roll - DLR à la rotation interne et externe de la jambe)
Qcq les imageries à faire pour une fracture proximal du fémur?
Rx du bassin de face et rx de la hanche de face
Qcq deux catégories de fracture du fémur proximal selon localisation du trait et leur tx? + fréquence
Fractures cervicale vraie (col du fémur) = 40% Fractures trochantériennes (incluant fracture basicervicale) = 60%
Qcq la différence entre une fracture du col du fémur avec et sans déplacement?
Sans déplacement: faible taux de non-union et de nécrose avasculaire Avec déplacement: + susceptibles d’avoir une non-union ou une nécrose avasculaire
Qcq la localisation de la douleur dans une fracture du col du fémur?
DLR située dans l’aine et le grand trochanter est peu douloureux
Qcq explique le risque de nécrose avasculaire dans la fracture du col du fémur?
Fracture du col fémoral (souscapitale) déplacée endommage la vascularisation qui provient du col (artère circonflexe postérieure) et qui est la source principale de la vascularisation de la tête fémorale Donc si on ne remplace pas la tête du fémur, risque élevé de nécrose
Fractures du col du fémur chez de jeunes adultes sont souvent secondaires à quoi? Conséquence p/r à nécrose avasculaire?
un violent impact dans un accident de voiture : o Niveau de dommage aux tissus mous est très important, donc l’incidence de nécrose avasculaire est beaucoup + importante.
Qcq le tx chirurgical de la fracture du col du fémur si type 1 et 2 de Garden?
Chez PA de plus de 65 ans: ostéosynthèse = mise en place de vis
Qcq le tx chirurgical de la fracture du col du fémur si type 3 et 4 de Garden pour PA?
Chez PA > 65 ans: o Hémi-arthroplastie de hanche (remplacer le col + tête fémorale, mais on ne touche pas au bassin) o Arthroplastie totale
Qcq’on fait chez un jeune avec une fracture du col du fémur?
chez jeune, on peut simplement fixer la fracture et attendre la revascularisation du col fémoral
Qcq le but du tx chez une PA pour une fracture du col du fémur?
but = permettre un lever et déambulation précoce afin d’éviter les complications de décubitus + perte d’autonomie qui mettent en jeu le Px
Lors de fractures cervicales vraies, pour qui réservent-on la prothèse totale de hanche?
o Patient totalisant un score de Parker de ≥ 6
o Patients présentant une coxopathie préexistante. (ex: arthrose douloureuse au niveau de l’articulation)
Qcq le risque d’une fracture trochantérienne?
Fractures trochantériennes se produisent dans une région qui est fortement vascularisée, ainsi des hémorragies peuvent se produire, mais elles se consolident + facilement.
Qcq la localisation de la douleur pour une fracture trochantérienne?
DLR située a/n du grand trochanter
Qcq l’incidence d’avoir de la nécrose ou non-union lors d’une fracture trochantérienne?
Risque faible
Qcq le bilan de rx de base de la fracture trochantérienne?
Rx de bassin de face Hanche lésée de face et de profil
Qcq 2 catégories de fractures inter trochantériennes?
Stables= fractures en 2 parties sans broyage postéromédial significatif Instables= fractures qui sont souvent en plus de 2 parties (séparation du petit et/ou grand trochanter avec un broyage postéromédial important)
Qcq les tx chirurgicaux de la fracture trochantérienne?
Réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique Ostéosynthèse
résumé
