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Cochon Rouge > APP 4 - Hanche + Autochtones > Flashcards

APP 4 - Hanche + Autochtones Flashcards

1
Q
  • Quelle artère est issue de la face post de l’artère fémorale?
  • Elle donne quel 2 collatérales
A
  • L’artère profonde de la cuisse (ou artère fémorale profonde)
  • Elle donne dans l’ordre: artère fémorale circonflexe médiale (post) et artère fémorale circonflexe latérale (antérieure)
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Q

l’artère circonflexe médiale vascularise quoi

A

Partie postérieure du col fémoral

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3
Q

l’artère circonflexe latérale vascularise quoi

A

Partie antérieure du col fémoral + grand trochanter

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4
Q

L”apport sanguin le + important à l’articulation de la hanche est assuré par quoi

A

Vaisseaux rétinaculaires (sous-synoviaux) = branches des artères circonflexes médiale et latérale de la cuisse

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5
Q

Les vaisseaux rétinaculaires qui proviennent de l’artère circonflexe médiale irriguent quoi?

A
  • Sont les + nombreux
  • Irriguent surtout : col et Tête du fémur
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6
Q

Les vaisseaux rétinaculaires qui proviennent de l’artère circonflexe latérale
1) Traverse quoi
2) Irrigue quoi
3) Sont cmt

A

1) Traverse l’épais ligament ilio-fémoral (permet d’empêcher la luxation antérieure de la hanche)
2) Contributions mineures à l’irrigation de la tête fémorale
3) Sont + petites et moins nombreuses

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7
Q

Quelles artères vascularisent les fesses? origine de ?

A
  • Artères glutéales supérieures et inférieures
  • Origine : Artère iliaque interne
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8
Q

Quelle artère vascularise la majorité du reste de l’extrémité inférieure. Origine?

A

Artère fémorale
Origine : Artère iliaque externe

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9
Q

1) L’artère fémorale sort où du bassin (entre quelle structures)
2) Et se divise en quelles artères?
3) Origine de quelle artère

A
  • Sort du bassin entre la veine fémorale (en médial) et le nerf fémoral (en latéral), en superficiel du pubis
  • Émet ensuite l’artère fémorale profonde (se divisant en Artère fémorale circonflexe MÉDIALE/POST ET LATÉRALE (ou antérieure).
  • Origine de l’iliaque externe
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10
Q

A/N de la cuisse distale, l’artère fémorale passe où et devient quoi

A

Dans cuisse distale ⇒ artère fémorale passe vers cuisse postérieure à travers une ouverture (hiatus) dans le muscle grand ADD, lieu auquel son nom est changé pour l’artère poplitée.

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11
Q

Les plaques de croissance sont ogranisées comment au niveau cellulaire

A
  • Organisées en colonnes
  • Cellules sont arrangées de façon progressive vers une différenciation cellulaire.
  • Cellules à des niveaux similaires dans des colonnes adjacentes se ressemblent et constituent des zones (Zones perpendiculaires à l’os)
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12
Q

1) Croissance progresse dans quelle direction a/n de l’os
2) apparence Cells aux extrémités

A

Croissance (ou le mvt) se produit de petites cellules du côté épiphysaire VERS cellules hypertrophiques du côté métaphysaire.

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13
Q

Apport sanguin plaque croissance (généralité peu importe âge)

A
  • Cartilage de réserve/zone prolifération (côté épiphysaire) : artère épiphysaire
  • Zone hypertrophique : avasculaire
  • Zone d’ossification : a. métaphysaires et nourricières
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14
Q

Apport sanguin de la plaque de croissance d’un bébé de 0-18 mois

A

Petits vaisseaux perforent la plaque de croissance (physe) pour entrer dans l’épiphyse. (Diffusion d’une ostéomyélite possible)

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15
Q

Apport sanguin de la plaque de croissance d’un jeune de 18mois à 16 ans

A
  • Artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance (perméable)
  • DONC: L’épiphyse et la métaphyse ont des réserves de sang séparées. (Diffusion de l’ostéomyélite non possible par voie hématogène)
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16
Q

Apport sanguin de la plaque de croissance à l’age adulte

A
  • Fermeture de la physe (pu de plaque de croissance). Branches de l’artère nourricière médullaire (nutritive) s’étendent jusqu’au bout de l’os. (Diffusion d’une ostéomyélite possible)
  • Branches de l’artère périostée fournissent le cortex externe ET Branches de l’artère nutritive fournissent le cortex interne.
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17
Q

Décrit les 5 étapes de l’ossification endochondrale (cartilagineuse)

Pas exam

A

Allongement de l’os 1. Cellules de la zone de cartilage de réserve participent à production de matrice + stockage des métabolites nécessaires plus loin le long de la plaque de croissance. 2. Cellules souches pour croissance longitudinale sont dans la zone proliférative supérieure. 3. Cellules nouvellement formées progressent à travers zone proliférative vers ⇒ zone hypertrophique, où les chondrocytes s’élargissent et la matrice de protéoglycanes se dégrade en polysaccharides de protéines à chaîne courte désagrégés (permet à matrice de se calcifier) a) Partie supérieure de zone hypertrophique ⇒ les chondrocytes font la glycolyse anaérobie + stockent le Ca2+ dans les mitochondries. b) Partie inférieure de zone hypertrophique ⇒ l’énergie est épuisée et le Ca2+ est déversé dans la matrice ⇒ permet formation de cristaux d’hydroxyapatite et calcification provisoire. c) Calcification forme des septas longitudinaux, où l’ossification enchondrale peut se produire. Parce que matrice de cartilage calcifié a + de calcium par unité de volume que l’os, zone de calcification provisoire est considérée comme une bande dense sur des Rx. 4. Dans zone spongieuse primaire de la métaphyse, les vaisseaux sanguins apportent des OB, qui posent de l’os sur les armatures calcifiées du cartilage. 5. OC élimine ensuite le nouvel os et les septas + les OB produisent ensuite de l’os spongieux mature dans la zone spongieuse secondaire.

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18
Q

Quels sont les étapes de l’ossification membraneuse (periostique)
Pas exam

A

CROISSANCE CIRCONFÉRENTIELLE 1. Croissance circonférentielle de l’os se produit par ⇒ ossification membraneuse 2. Dans os longs, croissance appositionnelle se passe à la paroi de l’os, soit le périoste, jusqu’à l’endoste (tapisse la surface de la cavité médullaire) par les OB (OB directement à partir de cellules mésenchymateuse souches, pas de cartilage!) : a. S’accompagne de résorption OC et de l’élargissement de la cavité médullaire. 3. L’os formé au début = non-lamellaire (immature) et sera remplacé par ⇒ os lamellaire (compact) 4. L’os des zones spongieuses (primaire et secondaire) métaphysaires qui ont initialement un cortex mince se transforme graduellement en ⇒ os cortical diaphysaire compact typique.

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19
Q

Qu’est-ce que l’ostéomyélite ? Résulte en ?

A
  • Processus inflammatoire de l’os et de la moelle osseuse causé par un organisme infectieux
  • Résulte en destruction locale de l’os, nécrose, apposition de nouvel os
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20
Q

Ostéomyelite affecte qui

A
  • Les jeunes enfants (la moitié ont < 5 ans).
  • garçons 2x plus (car + de microtraumas)
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21
Q

Causes possible d’ostéomyelite

A
  • Infection par voie hématogène (enfants et PA)
  • Inoculation directe
  • Invasion locale à partir d’infection contiguë
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22
Q

Infection par voie hematogene est précédée par quoi

A
  • Infection bactérienne périphérique (pharyngite à streptocoques du groupe A ± scarlatine, impétigo, otite , infection urinaire, dermatite)
  • Bactériémie transitoire (ex : lésion cutanée, brossage de dents, contact infectieux
  • Bactériémie continue, rarement (endocardite à S. aureus
  • Trauma (peut favoriser l’apparition d’une OM hématogène : trauma ⇒ inflammation ⇒ ↑ apport vasculaire à l’os ⇒ meilleure croissance de la bactérie occulte ⇒ Ostéomyélite)
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23
Q

2 types d’inoculation directe pour une osteomyelite

A
  • 1) traumatique: plaie par perforation, morsure d’animal
  • 2) chirurgicale: fractures ouvertes nécessitant réduction chirurgicale, matériel orthopédique implanté (plaques et vis)
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24
Q

Eexplique l’ostémoyelite causer par une invasion locale à partir d’infection contiguë

A
  • Cellulite, sinusite, maladie parodontale, prothèse infectée
  • Arthrite septique (mais + courante dans le sens inverse : OM ⇒ AS)
  • À partir d’une structure adjacente ou prothèse articulaire infectée ⇒ fréquent a/n du pieds chez les diabétiques
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25
Q

0-1ans : risque de propagation articulaire

A
  • Vaisseaux perforent la plaque de croissance, et l’infection peut donc se propager de la diaphyse ⇒ métaphyse ⇒ l’articulation
  • oui risque de propagation articulaire hématogène
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26
Q

1-16ans : risque de propagation articulaire

A
  • Cartilage de conjugaison est imperméable (plaque de croissance avasculaire) : réseaux épiphysaires et métaphysaires sont distincts ⇒ PAS de diffusion hématogène possible
  • SAUF à la hanche, à l’épaule, au coude et à la cheville (la métaphyse est intra-capsulaire)
  • Vascularisation métaphysaire riche explique localisation préférentielle ostéomyélite aux métaphyses durant la croissance.
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27
Q

Adultes : risque de propagation articulaire

A

Disparition du cartilage de conjugaison + nouvelles anastomoses vasculaires permettent la diffusion de l’infection. oui= risque propagation articulaire

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28
Q

Qquels organismes peuvent causer une OM

A

Tout type d’organisme peut causer une ostéomyélite
- Staphylococcus aureus : 80-90% des cas (surtout SARM 30-40%: pour les enfants, + fréquente avec des abcès sous-périostiques, implication des tissus mous, multifocalité, TVP et fractures pathologiques)
- Kingella Kingae : en ↑ chez les jeunes enfants ( Présentation clinique + légère, difficile à diagnostiquer (sauf PCR), implique souvent l’épiphyse et la colonne vertébrale)
- Staphylococcus epidermis (adulte): flore de la peau, infecte le matériel médical (prothèse, cathéter, etc.)
- Salmonella : chez les patients avec anémie falciforme
- Mycobactéries, entérobactéries, champignons : immunosupprimés seulement

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29
Q

Ordre de fréquence des organismes par âge pour OM

A
  • Nourrissons ⇒ S. aureus, Streptococcus agalactiae, bactéries à Gram - (dont Kingella kingae)
  • 6mois à 4ans : K. kingae, S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae
    -4-16 ans : S. aureus, S. pyogenes, Borrelia burgdorferi, K.kingae
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30
Q

OM aigue : définition et étiologie

A
  • Absence d’os nécrotique
  • Un seul microorganisme
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31
Q

OM aigue : sx ? Dx avant ? sx ? Sx peuvent persister ?

A
  • Dx < 2 semaines
  • Sx locaux : DLR d’apparition rapide, érythème, œdème, chaleur, guérison retardée d’une plaie, parfois ganglions supracentrimétriques sur trajet du drainage du membre atteint, impotence fonctionnelle
  • Sx B : fièvre, frissons, asthénie, irritabilité (*à rechercher chez l’enfant)
  • Sx peuvent persister 1-3 mois
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32
Q

OM aigue : épidémio

A

Plus commune chez L’ENFANT

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33
Q

SIGNES À RECHERCHER POUR L’OM AIGUE ET CHRONIQUE ?

A

Signe à rechercher : sensibilité à la palpation au niveau de l’os atteint

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34
Q

OM chronique : définition et étiologie

A
  • Présence d’os nécrotique
  • souvent polymicrobienne
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35
Q

OM chronique : sx ? Temps ? Pas ? PArticularité chez ?

A
  • Dx > 3 mois après début des sx
  • Peut se présenter des mois voire des années après l’infection initiale (en général > 1 mois)
  • Sx locaux : DLR récurrente, intermittente ou chronique, érythème, œdème, chaleur, ulcère, fistule cutanée avec écoulement purulent et exposition de l’os, guérison retardée d’une plaie, instabilité de l’os, dommage aux tissus mous
  • PAS de sx B ou seulement une fièvre de bas grade
  • Chez les diabétiques : non douloureux si neuropathie périphérique
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36
Q

OM chronique : épidémio + FR

A
  • Adulte
  • Diabèete ou maladie vasculaire
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37
Q

Éléments importants de la forme OM chronique (clinique et pathologiques)

A

séquestre, involucrum, fistule ostéo-cutanée, abcès de Brodie

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38
Q

Qu’est-ce que le séquestre dans L’OM chronique

A
  • Fragment d’os dévitalisé isolé non vascularisé qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance et la rechute de l’infection
  • Non vascularisé, ATBs ne s’y rendent pas ⇒ possible extension de l’infection : abcès sous-périosté, puis sous-cutané, puis fistule avec la peau
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39
Q

Qu’est-ce que l’involucrum

A

Tentative de réparation osseuse qui fait épaississement circonférentiel du cortex (ex : autour d’un séquestre) ⇒ os mort entouré par nouvel os

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40
Q

qu’est-ce que la fistule ostéo-cutanée

A
  • communication entre un foyer osseux profond et l’extérieur (favorise contamination polymicrobienne + propagation )
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41
Q

qu’est-ce qye l’abcès de Brodie dans L’OM chronique

A

abcès intra osseux

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42
Q

qu’est-ce qu’un OM subaigue ? SE PRÉSENTE CHEZ QUI ?

A
  • infection osseuse causée par un organisme moins virulent combiné à une meilleure réponse du système immunitaire et qui a un début + indolent, des sx moins marqués
  • se présente chez des enfants + vieux plutôt que des nouveaux-nés.
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43
Q

OM aigue chez l’adulte

A

inflammation aigue qui commence au périoste puis se répand dans l’os

PÉRIOSTE = ENVELOPPE DE L’OS CORTICAL

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44
Q

OM aigue chez l’enfant

A

Même chose que l’adulte, mais le périoste est « loussement » attaché à l’os, ce qui permet formation d’abcès sous-périostiques. Cette séparation entre périoste et os nuit à la circulation sanguine de l’os affecté, causant de la nécrose segmentaire = sequestrum.

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45
Q

physiopatho de OM chronique

A
  • Cellules inflammatoires relâchent cytokines stimulant résorption OC, croissance de tissu fibreux et déposition de nouvel os en périphérie.
  • Nouvel os périphérique peut entourer os infecté mort = involucrum Rupture d’un abcès périostique peut mener à ⇒ abcès des tissus mou, et formation d’un sinus drainant.
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46
Q

Site primaire d’infection OM chez les enfants

A

métaphyse (et son équivalent dans les os plat ou rond) qui a une forte vascularisation

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47
Q

Enfants, os les plus affectés par OM

A
  • 75% MI (car métaphyse à risque): Fémur (27%), Tibia (26%), Humérus
  • Loin du coude, proche du genou (pas toujours)
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48
Q

Localisation de la OM chez l’adolescent et d’adulte

A
  • Ostéomyélite spinale (vertèbres): Bimodale : jeunes enfants et 50-60 ans
  • Pieds (diabétiques ⇒ petit os du pied)
  • Ostéomyélite pelvienne (bassin): Enfants + vieux, d’environ 10 ans, Sx peut mimer d’autres pathologies (ex: irritation nerveuse peut imiter une hernie discale lombaire)
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49
Q

sx généraux de OM

A
  • DLR à la mobilisation
  • Fièvre
  • Sensibilité locale À L’OS
  • Des fois rougeur qui empire avec le temps
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50
Q

Labo pour OM aigue

A
  • FSC : leucocytose avec neutrophilie (INFECTION), thrombocytose, anémie inflammatoire
  • Marqueurs inflammatoires : CRP et VS ↑↑↑ Hémocultures : (+) dans 50% des cas, à faire systématiquement
  • Aspiration de pus profond et biopsies (peuvent être effectuées)
  • Cultures du pus peropératoires (ex : abcès drainé) ou du pus superficiel (moins efficace)
  • PCR : identifie les pathogènes (SARM, K. kingae) à partir de collections de pus ou sang ou pour déterminer sensibilité aux ATBs (gène de résistance mecA pour le SARM)
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51
Q

L’imagerie de premiere ligne pour OM aigue

A

radiographie

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52
Q

RX 1-2 semaines initiales pour l’OM aigue

A
  • Normales OU œdème des tissus mous
  • servent au Ddx (exclure une fracture)
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53
Q

si OM non traitée rapidement (>10-14j), RX

A
  • Présentation agressive: ostéolyse, réaction périostée (↑ périoste)
  • œdème marqué des tissus mous
  • signe de chronicisation (abcès sous-périosté = extension de l’infection à partir des canaux de Havers et de Volkman)
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54
Q

Qu’est-ce qu’on voit à la scintigraphie osseuse pour OM aigue
(+/- exam) ?

A
  • hyperdensité de la métaphyse et hypodensité de épiphyse si OM métaphysaire avec augmentation pression intra-osseuse (accumulation de pus)
  • hyperfixation de la zone affectée avant apparition des signes à la radiographie
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55
Q

la scintigraphie osseuse pour OM aigue est indiqué quand

A

Faire IRM avant
- Indiquée si localisation de l’infection n’est ø claire ou si atteinte multifocale est suspectée afin de rechercher d’autres foyers infectieux
- Indiqué si Dx est incertain, ex ⇒ si la localisation est atypique, comme la clavicule, pelvis ou fibula

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56
Q

quand utilise-t-on IRM ou CT scan dans OM aigue

A

Selon la dispo de l’institution, si la Rx est (-) ou pour préciser le Dx

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57
Q

IRM et CT scan pour OM aigue permet de visualiser quoi et CT à éviter chez qui

A
  • permet visualiser : abcès intra-osseux, abcès sous-périostés, abcès des tissus mous
  • CT à éviter chez les enfants car implique bcp d’irradiation
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58
Q

IRM chez enfants nécessite quoi?

A

IRM doit être faite sous sédation chez les jeunes enfants (30 min d’immobilité)

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59
Q

investigations pour OM chronique

A

test probe to bone, laboratoires, imagerie

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60
Q

qu’est-ce que le test probe to bone pour OM chronique ? Sensibilité et spécificité ?

A

Modérément sensible mais spécifique (pas tjrs présent mais si présent signe ++ OM): une sonde en acier inoxydable touche directement l’os exposé sans rencontrer de tissus mous

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61
Q

qu’est-ce que voit aux labos pour OM chronique

A
  • FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire possibles, mais moins fréquents et moins marqués qu’en OM aiguë
  • Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés, mais moins que dans OMA
  • Hémocultures négatives (-) la plupart du temps
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62
Q

le dx définitif de OM chronique se fait par quoi

A
  • Biopsie osseuse (souvent faite en chirurgie lors du débridement) et analyse du pus profond (pas superficiel!!)
  • Pathologie : nécrose osseuse
  • Microbio : observation au microscope avec coloration de Gram, culture et identification du ou des microorganismes
63
Q

qu’est-ce qu’on voit aux rayonsx pour OM chronique

A

Abcès de Brodie, Séquestre osseux, Fistule, Involucrum

64
Q

quand le IRM/CT est-il indiqué pour OM chronique

A
  • Indiqué si ⇒ pied diabétique pour vérifier s’il y a extension de l’infection dans les tissus mous
  • dispo du centre
65
Q

quels sont les traitements possibles pour les OM

A

AB, débridement chirurgie, suivi

66
Q

quels sont les caractéristiques générales des AB donnés pour traités les OM ? Pendant cb de temps ? Règle d’or ?

A
  • Empirique, puis guidé par résultats de culture et sensibilité
  • 3-4 semaines si non compliqué
  • Doit TOUJOURS prélever (hémocultures, pus, etc.) avant début ATB (pour éviter de négativer faussement les cultures) - (sauf en cas d’extrême urgence/choc septique).
67
Q

quel antibiotique intial pour OMA

A

Doit couvrir S. aureus initialement (sinon, dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation clinique)

68
Q

quels sont les AB IV pour OMA

A
  • Enfants vaccinés contre haemophilus influenzae B ⇒ Céfazoline empirique (S.aureus et K.kingae)
  • Une fois le pathogène identifié ⇒ céfazoline est poursuivie, ou le spectre antibiotique est restreint avec la cloxaciline IV, qui couvre SASM.
  • Le SARM est couvert par ajout de vancomycine IV
69
Q

quand passe-t-on d’un AB IV à un AB per os pour OM aigu

A
  • Tx IV à l’hôpital est suivi d’un Tx oral seul à la maison si Pas d’éléments de chronicisation, Pt en mesure de prendre ATB PO , Pas de contre-indication du contexte social, comme un fort risque de non-compliance dans un milieu familial difficile
  • Sinon : l’ATB est poursuivie en IV (PICC Line) et peut être continuée à domicile avec suivi régulier
70
Q

le passage à AB orale pour OM aigue se fait comment? quels sont les AB oraux pour OM aigue?

A
  • Passage à l’antibiothérapie orale effectué selon l’évolution clinique et la baisse de la CRP
  • Donne Céphalexine
  • SARM : clindamycine, trimethoprime-sulfaméthoxazole ou linézolide PO
71
Q

si un streptocoque est identifié dans un OM aigue on donne quoi comme AB

A

Pénicilline est l’ATB de choix (IV ou PO)

72
Q

OM chronique on donne quel AB

A
  • Couvrir Gram+ et Gram -, surtout s’il y a une fistule cutanée, étant donné le risque d’infection polymicrobienne
  • Traitement en général + long en IV, puis en PO
73
Q

quand fait-on un débridement chirurgie

A

os nécrotique à retirer, abcès à drainer, fermeture d’une plaie ouverte nécessaire, infection sur un implant à nettoyer (retirer matériel), structures osseuses à stabiliser, ou échec du traitement ATB

74
Q

chez les enfants quel type de suivi est recommandé, suite à une OM

A

Chez les enfants ⇒ suivi orthopédique et radiologique est recommandé, si l’OM touchait la métaphyse ou la région épiphysaire proche de celle-ci, ou si elle présentait une lésion ostéolytique importante initialement.

75
Q

comment fluctuent le CRP et le VS

A
  • CRP : marqueur d’inflammation qui fluctue rapidement selon la réponse au Tx
  • VS : marqueur d’inflammation qui fluctue à retardement selon la réponse au Tx
76
Q

Complications précoce de l’OM

A
  • récurrence - Abcès sous-périostique : formation d’un abcès sous-périostique, en détachant le périoste de l’os, peut mener à ischémie de l’os en coupant sa vascularisation.
  • Arthrite septique (épaule, hanche, coude, cheville): Peuvent directement infecter l’articulation car métaphyse est située en intracapsulaire
  • Thrombose veineuse profonde (+ avec SARM): Peut se transformer en embolie aux poumons (50%) ou au cerveau
  • Extension dans tissus mous (cellulite, myosite, voire fasciite nécrosante)
  • Septicémie, insuffisance d’organe multiples, mort, SIRS - OM spinale : étendue jusqu’à l’espace épidurale et détérioration neuro rapide avec séquelles permanentes: Abcès épiduraux
  • Dissémination (autres foyers infectieux, ex: endocardite, staphylocoque pleuropulmonaire, méningite, etc.)
77
Q

Complications tardives de l’OM

A
  • Perturbation permanente de la croissance : de 0-18 mois, la communication entre les vaisseaux épiphysaires et métaphysaire implique que infection peut s’étendre directement dans l’épiphyse, et peut donc causer destruction du cartilage épiphysaire et du second centre d’ossification, causant ⇒ une perturbation permanente de la croissance (Inégalité de la longueur des membres, angulation aN de ceux-ci)
  • OM chronique (> 6 mois) : développement de l’os nécrotique (sequestrum) entouré de pus et de sclérose osseuse, nommé l’involucrum. ( Extension massive peut finir en amputation )
  • OM spinale : peut être chronique avec seulement de la DLR au dos et destruction des disques
  • Fracture pathologique: Abcès de Brodie : zone centrale d’ostéonécrose, entouré d’un rebord sclérotique. Résorption osseuse et formation subséquente d’os peut fragiliser celui-ci.
  • Fistule (cloaca, sinus) laissant sortir du pus (Pour une chronique : peut mener à carcinome de cellules squameuse (rare) )
78
Q

qu’est-ce que l’arthrite septique

A

Infection de la membrane synoviale et de l’espace articulaire causée par une bactérie présente dans l’articulation (si virus ou champignon ⇒ arthrite pyogène)

79
Q

v ou f: l’arthrite septique primaire est plus courante que l’arthrite septique secondaire

A

vrai

80
Q

quels sont les 2 facons d’attraper une arthrite septique primaire

A
  • voie hématogène
  • inoculation directe
81
Q

explique comment une AS primaire peut etre causer par voie hematogene? et plus specifiquement chez nourrisson? Particularité de la membrane synoviale ?

A
  • Suite à bactériémie transitoire (ex : brossage de dents) ou évidente (ex : OMA, IVRS, infection urinaire, etc.) ET membrane synoviale est hautement vascularisée et il n’y a PAS de membrane basale , ce qui favorise l’entrée du germe dans l’articulation
82
Q

explique comment AS primaire peut etre causer par inoculation directe

A

(+ rare) : trauma, chirurgie, ponction percutanée (ex : injection de corticostéroïdes)

83
Q

comment est causer une AS secondaire ? Le plus souvent contiguë à ?

A

Contiguë à une OM le + souvent
- Par sang pour nourrisson ou adulte
- si 1-16ans, métaphyse intra-articulaire

84
Q

Destruction articulation lors AS ? Produit quoi ? Pk faut agir rapidement ? Qu’Est ce qui se passe avec la pression intra-articulaire

A
  • Bactérie entre articulation (selon pathogenèse) (favorisé si défauts, prothèse ou lésion)
  • Possible production toxines
  • Rn inflammatoire endommage tissus
  • Destruction cartilage et os si pas tx rapidement (24-48h)
  • Prolifération de ¢ bactérienne et immunitaire + inflammation = ++pression intrarticulaire donc ischémie et ostéonécrose possible
85
Q

Comment un trauma peut FAVORISER AS

A
  • trauma ⇒ inflammation ⇒ ↑ apport vasculaire à la synoviale ⇒ meilleure croissance de la bactérie occulte ⇒ arthrite septique
86
Q

Bacterie la plus fréquente dans AS ? Quel pthogène est impliqué avec une présentation plus sévère ? Où a t’il une augmentation d’attraper le pathogène en question ?

A
  • S aureus
  • SARM : présentation + sévère (↑↑↑ SARM acquis en communauté)
87
Q

2e bactérie la plus fréquente dans AS (1er plus fréquent pour les enfants moins de 4ans) ? Particularité de l’infection ?

A

K. kingae: Infection moins sévère (fièvre, sx au membre, labo) et très souvent précédée d’une infection respiratoire

88
Q

Autres bactéries pouvant causer AS

A

Même que OM
- H. influenzae au Qc ⇒ car couverture vaccinale de H. influenzae type B en bas âge
- Salmonella : anémie falciforme
- Mycobactéries, entérobactéries et champignons : Pt immunocompromis seulement

SAUF DE PLUS:
- Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) : voyage en zone endémique au Québec - et FDR d’exposition

89
Q

Pathogènes par groupe d’âge DE L’ARTRITE SEPTIQUE

A
  • 0-2mois: S. aureus, STREP. agalactiae, entérobactéries Gram-, staphylocoques à coagulase -, Neisseria gonorrhoeae, Candida, S. pneumoniae
  • 2mois-5ans : S. aureus, S. pyogenes (streptocoque du groupe A), S. pneumoniae, K. kingae, Hib
  • > 5ans : S. aureus, STREP. pyogenes
  • Adolescent : Gonorhée
90
Q

Pathogene le plus frequent pour causer AS chez les ados sexuellement actifs

A

N. gonorrhoeae

91
Q

FDR AS chez l’enfant

A
  • Masculin
  • Faiblesse du système immunitaire ⇒ RD, prématurité, PPN, anémie falciforme, VIH
  • En lien avec la porte d’entrée/contiguité ⇒ morsure d’animal, infection urinaire chez le nouveau-né
92
Q

Sites les plus fréquents d’AS (adulte vs enfant ) ? Une ou plusieurs articulations ? + ….

A
  • Surtout au genou (surtout adulte) et à la hanche (surtout enfant)
  • 90% des cas d’arthrite septique sont monoarticulaires
  • Si polyarticulaire ⇒ S. aureus = souvent en cause, avec la présence d’un autre foyer infectieux (ex : endocardite)
93
Q

quels sont les sx de AS

A
  • ↓ amplitude de mouvement (active ET passive), jusqu’à l’immobilité
  • Boiterie ou refus de mise en charge
  • Position antalgique en flexion (flexum)
  • Position typique de la hanche : flexion, ABD et ROT externe
  • DLR sévère à la mobilisation de l’articulation
  • Sx d’inflammation locaux : rougeur, DLR d’apparition brutale, chaleur, œdème
  • Symptômes B : fièvre, frissons, asthénie
  • Possibles adénopathies satellites DLR sur le territoire de drainage
  • Possible instabilité articulaire si l’abcès s’est étendu de la capsule articulaire aux ⇒ tissus mous
  • Manœuvre de FABER est positive (+) : articulation coxo-fémorale DLR.
94
Q

Sx de AS chez jeunes enfants ou nouveaux-nés

A

Irritabilité, ↓ boires ou perte d’appétit, pleurs (seuls indices, car peut y avoir absence de sx systémiques vu l’immaturité du système immunitaire)

95
Q

qu’est-ce qu’on voit aux tests labo pour AS ? FSC ? Où a t,on la meilleure chance d’identifier le pathogène ? Comment est le liquide ? PCR très utile pour ?

A
  • FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire
  • Marqueurs inflammatoires : CRP et VS ↑↑↑
  • Liquide synovial = meilleure chance d’identifier le germe (indispensable!) ⇒ par ponction au chevet ou lors du débridement-lavage-articulaire (chirurgie)
  • coloration de gram pour voir la forme, arrangement et Gram de la bactérie
  • culture bactérienne
  • analyse du liquide: purulent (opaque), peu visqueux, diminution glucose (consommé par cellules immunitaires et bactéries), absence de cristaux de goutte-pseudogoutte, hypercellularité avec prédominance de neutrophiles
  • PCR sur le liquide synovial très utile pour identifier ⇒ K. kingae
96
Q

v ou f: pour l’AS de N. gonorrhoeae, les résultats de labo sont moins éloquents

A

vrai (semble moins intense)

97
Q

quels sont les types d’imagerie qu’On peut faire pour AS

A

rayons x, écho, spect, irm, ct

98
Q

qu’est-ce qu’on voit aux rayons x pour AS ? Intialement, après 2-4 semaines et si la RX est tardive ?

A
  • Initialement négative (-), sauf pour l’œdème des tissus mous
  • Après 2-4 semaines : changements sous-chondraux dont une réaction périostée et une ostéolyse visible
  • Si la Rx est tardive ou l’atteinte initiale sévère : on peut observer une subluxation/luxation
99
Q

on peut identifier quoi d’autre sur une radiographie pour AS

A
  • Identification d’une OM concomitante
  • élimination d’une fracture ou néoplasie
100
Q

Echo permet de voir quoi pour AS ? Après cb de temps tu vois qqchose ? Permet de guider quoi ?

A
  • Peut être normale dans les premiers 24h
  • Permet de voir l’épanchement articulaire: utile pour hanche et épaule où épanchement est difficile à constater à l’examen physique.
  • Permet de guider une ponction diagnostique au besoin
101
Q

spect dans AS permet quoi

A

Éliminer une OM concomitante s’il y a un doute

102
Q

IRM permet quoi dans AS

A

Pour voir l’extension dans les tissus mous et dommages au cartilage

103
Q

v ou f: AS n’est pas une urgence thérapeutique

A

FAUX, c’est une urgence thérapeutique

104
Q

quels sont les tx possibles pour AS

A

débridement et lavage (D’ABORD), AB, décompression chirurgicale, corticothérapie, physiothérapie

105
Q

Caractéristiques du tx de débridement et lavage pour AS

A
  • EN 1er Souvent par arthroscopie avec irrigation.
  • Parfois par arthrotomie : ouverture de l’articulation par petite incision par laquelle articulation peut être complètement débridée et irriguée
  • Drain peut être laissé en place pour maintenir décompression en laissant s’écouler pus.
  • Liquide articulaire à envoyer au labo
106
Q

quels sont les caractérsitiques du tx par AB pour AS

A
  • Idem à OM aiguë.
  • Doit toujours prélever échantillons biologiques (hémoc et le liquide articulaire) avant de débuter les ATB.
  • Empirique, ou guidé par la microscopie (Gram, arrangement et forme du germe à la ponction) puis ⇒ selon le pathogène identifié (comme pour l’OM).
  • Couvrir S. aureus initialement et dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation.
  • Si un streptocoque est identifié ⇒ pénicilline est l’ATB de choix, tant en oral qu’en IV.
107
Q

s’il n’ya pas de OM concomitante à AS que fait-on pour le tx d’AB

A

S’il n’y a PAS d’OM concomitante, < 1 sem en IV ⇒ puis 2-4 sem PO, pour un total de 3-4 sem, comme l’OM, mais parfois plus si articulation est à fort risque de contiguïté

108
Q

décompression chirurgicale pour AS peut être nécessaire quand

A

Peut être nécessaire en urgence pour prévenir nécrose avasculaire s’il y a une collection marquée de pus qui cause l’ischémie, ou encore un déversement de pus dans les tissus adjacents, surtout à la hanche

109
Q

pourquoi utilise-t-on corticothérapie dans tx AS

A

Peut aider la résolution + rapide des sx inflammation)

110
Q

pourquoi physiotherapie pour tx AS

A

Rééducation ⇒ Pour récupérer l’amplitude de mouvement et suivi orthopédique de 1 an

111
Q

quels sont les complications de AS

A
  • Destruction de l’articulation par ⇒ chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose, ce qui peut mener à: Subluxation, voire luxation de l’articulation (surtout à la hanche), Ankylose (ou raideur) de l’articulation : ROM qui demeure limité (physio!!), Arthrose précoce (au long terme)
  • Dissémination (autres foyers infectieux, ex : endocardite)
  • Thrombose veineuse profonde ⇒ Embolie pulmonaire septique
  • Extension dans les tissus mous (myosite, cellulite)
  • SIRS (systemic inflammatory response syndrome), sepsis ad choc septique
112
Q

quels sont les ddx de l’abus (trauma non accidentel_

A
  • Ostéogenèse imparfaite
  • Rachitisme
  • Insuffisance rénale chronique
113
Q

FDS abus chez l’enfant

A
  • Inversement proportionnel à l’âge : majorité des victimes ont < 2 ans.
  • Premier-né, grossesse non planifiée, prématuré, handicap, beaux-enfants
114
Q

FDR chez l’acteur de l’abus

A
  • relation qu’il entretient avec l’enfant
  • ATCD personnels d’abus dans l’enfance
  • Jeunes parents
  • Facteurs de stress récent (perte d’emploi)
  • usage de drogue, ROH, chômage
  • Manque de système de soutien
115
Q

FDR familiaux et sociaux d’abus d’enfant

A
  • Stresseurs quotidiens
  • Dépression
  • Parents abandonnés lorsqu’ils étaient enfants
  • Activité criminelle
  • Moins de soins prénataux
    • petits intervalles entre les naissances
  • TSM
  • Prison
  • Garde de l’enfant retirée
  • Récession économique
  • Basse estime de soi
116
Q

top 2 blessure + communes d’abus d’enfant

A
  • 1er blessure la plus commune: ecchymoses
  • 2e blessure la plus commune: fractures
117
Q

les ecchymoses accidentelles sont plus retrouver où?

A

retrouver au-dessus de proéminences osseuses: genou, coude, front

118
Q

ecchymoses non-accidentelles (blessures infligées) sont habituellement retrouver où

A

joues, cou, organes génitaux, fesses, dos

119
Q

les ecchymoses peuvent aussi illustrer quoi

A

Blessures sous-jacentes: fractures, blessures abdominales ou des hémorragies intracrâniennes (surtout chez les enfants < 2 ans)

120
Q

eccymoses infligés conservent quoi

A
  • Conservent souvent la forme de l’objet contondant (Ceinture, cordes, chaussure, ustensiles de cuisine, cintre et dents, Empreinte de main, mégot de cigarette)
121
Q

les fractures dans abus se trouvent où

A

humérus > tibia > fémur

122
Q

quels sont les fractures spécifiques d’abus physiques SANS maladies osseuses

A
  • Fractures des côtes (++ en postérieur) ⇒ compression violente
  • Fractures des os longs tendent à être des fractures spiralées ou obliques
  • Fractures de la colonne vertébrale (++ des processus épineux).
123
Q

Fractures spiralées os longs spiralées indiquant blessures de torsion sont communes chez qui? Ex et contre exemple ?

A
  • Communes chez les enfants abusés (ex : tordu le bras)
  • Ex: diaphyse de l’humérus
  • Attention! une fracture spiralée du tibia n’est pas du tout suspecte !
124
Q

v ou f: fractures du femur chez enfants qui ne sont pas en âge de marcher sont alarmantes

A

vrai

125
Q

fractures de la métaphyse (corner fracture) arrive quand

A

Lorsqu’on tire une extrémité non commune VS mécanisme accidentel : rattraper l’enfant qui tombe

126
Q

quels sont les 2 types de brûlures les plus fréquentes chez les enfants abusées

A
  • Brûlures par ébouillantement (contact avec des liquides chauds).
  • Brûlures thermiques (contact avec des objets chauds).
127
Q

si abus par brulure quels parties du corps sont les plus souvent impliquer vs accidentel

A
  • Abus :les mains (face dorsale), jambes, pieds et fesses sont souvent impliqués.
  • Accidentel : plutôt la tête, cou et tronc antérieur, main (face antérieure)
128
Q

les brulures suspectent comprennent quoi

A
  • brulures par contact à motifs en forme d’objet chaud (fourchette, fer à repasser, fer plat ,cigarette),
  • brulure par immersion forcée avec épargnement des zones protégées fléchies
  • brulure de splash spill non possible pour le niveau de developpement de l’enfant
129
Q

qu’est-ce que le syndrome du bébé secoué? Fréquence ? Mécanisme et quel est sa triade?

A

TRAUMA CRÂNIEN ABUSIF

  • Cause la + fréquente de décès pour les enfants victimes d’abus.
  • Déchirure des veines pontiques (bridging veins) secondairement à des secousses violentes)

Triade:

  • hémorragie sous-dural
  • hémorragie rétinienne
  • oedème cérébral (encéphalopathie)
130
Q

quels sont les sx non specifique du syndrome du bebe secoué

A
  • V°
  • Alim pauvre
  • Irritabilité
  • Léthargie
131
Q

quels sont les sx neuro du syndrome du bébé secoué en ordre de fréquence

A
  • État de conscience altéré
  • Convulsions
  • V°
  • Retard de développement
    (en ordre de fréquence)
132
Q

quels sont les sx du syndrome du bébé secoué engendré par des blessures primaires à la tete

A
  • Hémorragie épidurale
  • Hémorragie sous-durale
  • Hémoragies sous-arachnoidienne
  • Fractures du crâne
  • Hémorragie intraventriculaire
  • Contusions corticales
  • Blessure axonale diffuse
  • Hématome intra parenchymateux
133
Q

quels sont les sx d’encéphalopathie légère, moyenne ou sévère lié au syndrome du bébé secoué

A
  • Légère : alimentation pauvre, irritabilité, pleurs excessifs, fatigue
  • Modérée : léthargie, hypotonie, apnée, réflexes ↓
  • Sévère : Convulsions, stupeur, coma, pupilles peu réactives
134
Q

quels sont les manifestations oculaires causer par un abus

A
  • Hémorragie rétinienne : dans 60-85% des cas. Si sévère, dx spécifique à 100 % d’abus. Sinon, assez spécifique (surtout si d’autres sx accompagnateurs)
  • Papilloedème
  • Hématome périorbital
  • Lacération palpébrale
  • Hémorragie sous-conjonctive
  • Cristallin luxé
  • Glaucome
  • Irodialyse
  • Dialyse ou détachement rétinien
  • Hémorragie intraoculaire -
  • Atrophie optique
135
Q

que font-il garder en tête au niveau des investigations pour un cas d’abus suspecté

A

Des trouvailles à l’examen physique qui NE concordent/incohérentes PAS avec histoire rapportée sont des signes alarmants.

136
Q

quels sont les drapeaux rouges pour un abus

A
  • Retard de prise en charge (dans recherche de soins médicaux)
  • Aucun ATCD de blessures
  • Fractures à haute spécificité : Fracture os long chez enfant qui ne marche pas, Lésion métaphysaire (fracture de l’angle métaphysaire ⇒ enfant secoué, ramassé agressivement, tire sur 1 jambe, fracture en anse de seau ⇒ os avulsé en horizontale), Séparation transphysaire de l’humérus distal, Fractures des côtes (++ postéro-médiale), de l’omoplate, sternales, apophyse épineuse
137
Q

en plus de l’histoire de la blessure originale, le clinicien doit aussi considérer quoi (dans cas abus possible)

A
  • histoire médicale (ex: absence ou présence de désordre métabolique ou bien de dysplasie osseuse)
  • age de l’enfant
  • stade de developpement de l’enfant
  • localisation et type de de fracture
138
Q

qu’est-ce qui est suspicieux dans un cas possible d’abus

A
  • Des multiples fractures à des stades/âges différents de guérison
  • blessures pathognomonique d’abus (ex. : brûlure de cigarettes) sont suspicieuses.
139
Q

quels autres facteurs devraient augmenter la suspicion pour un abus

A
  • Preuve de maltraitance
  • changements d’état mental
  • ecchymoses sur nourrisson qui n’est pas encore capable de se déplacer
  • ecchymoses au cou ou à l’abdomen
  • toute blessure des organes génitaux
140
Q

la cicatrisation du périoste, fractures de l’angle métaphysaire et fractures du crane sont visibles à cmb de semaines

A
  • cicatrisation du périoste: 1 sem
  • fractures de l’angle métaphysaire: <4 sem
  • fractures du crâne: à <2sem
141
Q

V ou F: La plupart des enfants avec des fractures ont des ecchymoses associés avec la fracture. Ainsi, la présence d’ecchymose aident à confirmer si les fractures sont secondaires à des abus physiques.

A

Faux
La plupart des enfants avec des fractures n’ont pas d’ecchymoses associés avec la fracture. Ainsi, la présence ou
l’absence d’ecchymose n’aident pas à confirmer si les fractures sont secondaires à des abus physiques.

142
Q

quels sont les désordre de la coagulation qui peuvent imiter un abus physique

A
  • Déficience en facteur de coagulation (8 et 9 )
  • défaut de la fibrinolyse
  • défaut du fibrinogène et des désordres plaquettaires.
  • (tout ce qui fait saigner/ecchymoses facilement)
143
Q

quels sont les investigations qu’il faut faire dans un cas possible d’abus

A
  • laboratoire (Faire analyses de coagulation (et collecter l’histoire personnelle et familiale de coagulopathie)
  • inspection du systeme musculo-squelettique et rayons x
  • imagerie intracranienne (CT-Scan)
  • examination ophtalmologique
  • CT abdominal
  • dosages des enzymes du foie et pancréas
  • analyse urine et selles pour voir si ya du sang
144
Q

quels sont les vues recommandées pour les rayons x dans un cas possible d’abus

A
  • AP et latéral de l’os ou articulation de suspicion
  • série osseuse (voir tous les os du squelettee)
145
Q

pourquoi le CT scan est préférée pour imagerie intracranienne pour cas d’abus

A
  • sensible aux hémorragie
  • permet de voir le fractures
  • moins cher
  • (moins bon pour irradiation)
146
Q

examen ophtalmologique pour un abus implique quoi

A
  • L’examen d’un fundus sur pupille dilatée (hémorragie rétine)
  • est compliqué, car il faut faire des examens neuro fréquents (monitorer les réflexes pupillaires).
  • On va donc attendre au moins 24h avant de procéder.
147
Q

quand fait-on un ct scan abdominal et dosages d’enzymes du foie et pancréas

A

si abdomen est douloureux

148
Q

quels sont les tests spécifiques pour le nouveau-né pour un dysplasie dans developpement de la hanche

A

test de barlow et test d’ortholani

149
Q

qu’est-ce que le test de barlow

A

MD pose les mains sur les cuisses du bb ⇒ ADD de la hanche en flexion (90°).
Test = positif s’il y a un ressaut. Indique que la hanche est réduite, mais qu’elle est instable

150
Q

qu’est-ce que le test d’ortholani

A

MD pose les mains sur les cuisses du bb ⇒ ABD de la hanche en flexion (90°). Test = positif s’il y a un ressaut. Indique que la hanche est luxée, mais réductible.

151
Q

quels sont les 3 villages où il y a des MD en tout temps dans le nord du qc? ya t il des infirmières

A
  • Seulement 3 villages où il y a des MD en tout temps (Saluit, inukjuak, Puvirnituq) Sinon de garde au téléphone.
  • Il y a des infirmières dans chaque village, mais sinon il y a toujours un MD de garde
152
Q

est-ce que les examen de labo et imagerie sont disponibles dans les villages?

A
  • Disponible seulement dans certains villages
  • Il faut que les prises de sang se rendent à Puvirnituq pour être évaluées
153
Q

quels sont les centres hospitaliers dans le nord du qc

A
  • Le Centre de santé Inuulitisivik = établissement de santé de la côte d’Hudson
  • Le Centre de santé Tulattavik ⇒ pour côte d’Ungava
  • Il y a un hôpital à Pivurnituq
154
Q

quels sont les enjuex du transport des patients des regions eloigner

A

difficultés à obtenir transferts rapides, juste 1 seul avion (le challenger), il n’y a plus de séparation des enfants de leur famille depuis 2018

Cochon Rouge (17 decks)

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