APP 4 - Hanche + Autochtones Flashcards
- Quelle artère est issue de la face post de l’artère fémorale?
- Elle donne quel 2 collatérales
- L’artère profonde de la cuisse (ou artère fémorale profonde)
- Elle donne dans l’ordre: artère fémorale circonflexe médiale (post) et artère fémorale circonflexe latérale (antérieure)
l’artère circonflexe médiale vascularise quoi
Partie postérieure du col fémoral
l’artère circonflexe latérale vascularise quoi
Partie antérieure du col fémoral + grand trochanter
L”apport sanguin le + important à l’articulation de la hanche est assuré par quoi
Vaisseaux rétinaculaires (sous-synoviaux) = branches des artères circonflexes médiale et latérale de la cuisse
Les vaisseaux rétinaculaires qui proviennent de l’artère circonflexe médiale irriguent quoi?
- Sont les + nombreux
- Irriguent surtout : col et Tête du fémur
Les vaisseaux rétinaculaires qui proviennent de l’artère circonflexe latérale
1) Traverse quoi
2) Irrigue quoi
3) Sont cmt
1) Traverse l’épais ligament ilio-fémoral (permet d’empêcher la luxation antérieure de la hanche)
2) Contributions mineures à l’irrigation de la tête fémorale
3) Sont + petites et moins nombreuses
Quelles artères vascularisent les fesses? origine de ?
- Artères glutéales supérieures et inférieures
- Origine : Artère iliaque interne
Quelle artère vascularise la majorité du reste de l’extrémité inférieure. Origine?
Artère fémorale
Origine : Artère iliaque externe
1) L’artère fémorale sort où du bassin (entre quelle structures)
2) Et se divise en quelles artères?
3) Origine de quelle artère
- Sort du bassin entre la veine fémorale (en médial) et le nerf fémoral (en latéral), en superficiel du pubis
- Émet ensuite l’artère fémorale profonde (se divisant en Artère fémorale circonflexe MÉDIALE/POST ET LATÉRALE (ou antérieure).
- Origine de l’iliaque externe
A/N de la cuisse distale, l’artère fémorale passe où et devient quoi
Dans cuisse distale ⇒ artère fémorale passe vers cuisse postérieure à travers une ouverture (hiatus) dans le muscle grand ADD, lieu auquel son nom est changé pour l’artère poplitée.
Les plaques de croissance sont ogranisées comment au niveau cellulaire
- Organisées en colonnes
- Cellules sont arrangées de façon progressive vers une différenciation cellulaire.
- Cellules à des niveaux similaires dans des colonnes adjacentes se ressemblent et constituent des zones (Zones perpendiculaires à l’os)
1) Croissance progresse dans quelle direction a/n de l’os
2) apparence Cells aux extrémités
Croissance (ou le mvt) se produit de petites cellules du côté épiphysaire VERS cellules hypertrophiques du côté métaphysaire.
Apport sanguin plaque croissance (généralité peu importe âge)
- Cartilage de réserve/zone prolifération (côté épiphysaire) : artère épiphysaire
- Zone hypertrophique : avasculaire
- Zone d’ossification : a. métaphysaires et nourricières
Apport sanguin de la plaque de croissance d’un bébé de 0-18 mois
Petits vaisseaux perforent la plaque de croissance (physe) pour entrer dans l’épiphyse. (Diffusion d’une ostéomyélite possible)
Apport sanguin de la plaque de croissance d’un jeune de 18mois à 16 ans
- Artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance (perméable)
- DONC: L’épiphyse et la métaphyse ont des réserves de sang séparées. (Diffusion de l’ostéomyélite non possible par voie hématogène)
Apport sanguin de la plaque de croissance à l’age adulte
- Fermeture de la physe (pu de plaque de croissance). Branches de l’artère nourricière médullaire (nutritive) s’étendent jusqu’au bout de l’os. (Diffusion d’une ostéomyélite possible)
- Branches de l’artère périostée fournissent le cortex externe ET Branches de l’artère nutritive fournissent le cortex interne.
Décrit les 5 étapes de l’ossification endochondrale (cartilagineuse)
Pas exam
Allongement de l’os 1. Cellules de la zone de cartilage de réserve participent à production de matrice + stockage des métabolites nécessaires plus loin le long de la plaque de croissance. 2. Cellules souches pour croissance longitudinale sont dans la zone proliférative supérieure. 3. Cellules nouvellement formées progressent à travers zone proliférative vers ⇒ zone hypertrophique, où les chondrocytes s’élargissent et la matrice de protéoglycanes se dégrade en polysaccharides de protéines à chaîne courte désagrégés (permet à matrice de se calcifier) a) Partie supérieure de zone hypertrophique ⇒ les chondrocytes font la glycolyse anaérobie + stockent le Ca2+ dans les mitochondries. b) Partie inférieure de zone hypertrophique ⇒ l’énergie est épuisée et le Ca2+ est déversé dans la matrice ⇒ permet formation de cristaux d’hydroxyapatite et calcification provisoire. c) Calcification forme des septas longitudinaux, où l’ossification enchondrale peut se produire. Parce que matrice de cartilage calcifié a + de calcium par unité de volume que l’os, zone de calcification provisoire est considérée comme une bande dense sur des Rx. 4. Dans zone spongieuse primaire de la métaphyse, les vaisseaux sanguins apportent des OB, qui posent de l’os sur les armatures calcifiées du cartilage. 5. OC élimine ensuite le nouvel os et les septas + les OB produisent ensuite de l’os spongieux mature dans la zone spongieuse secondaire.
Quels sont les étapes de l’ossification membraneuse (periostique)
Pas exam
CROISSANCE CIRCONFÉRENTIELLE 1. Croissance circonférentielle de l’os se produit par ⇒ ossification membraneuse 2. Dans os longs, croissance appositionnelle se passe à la paroi de l’os, soit le périoste, jusqu’à l’endoste (tapisse la surface de la cavité médullaire) par les OB (OB directement à partir de cellules mésenchymateuse souches, pas de cartilage!) : a. S’accompagne de résorption OC et de l’élargissement de la cavité médullaire. 3. L’os formé au début = non-lamellaire (immature) et sera remplacé par ⇒ os lamellaire (compact) 4. L’os des zones spongieuses (primaire et secondaire) métaphysaires qui ont initialement un cortex mince se transforme graduellement en ⇒ os cortical diaphysaire compact typique.
Qu’est-ce que l’ostéomyélite ? Résulte en ?
- Processus inflammatoire de l’os et de la moelle osseuse causé par un organisme infectieux
- Résulte en destruction locale de l’os, nécrose, apposition de nouvel os
Ostéomyelite affecte qui
- Les jeunes enfants (la moitié ont < 5 ans).
- garçons 2x plus (car + de microtraumas)
Causes possible d’ostéomyelite
- Infection par voie hématogène (enfants et PA)
- Inoculation directe
- Invasion locale à partir d’infection contiguë
Infection par voie hematogene est précédée par quoi
- Infection bactérienne périphérique (pharyngite à streptocoques du groupe A ± scarlatine, impétigo, otite , infection urinaire, dermatite)
- Bactériémie transitoire (ex : lésion cutanée, brossage de dents, contact infectieux
- Bactériémie continue, rarement (endocardite à S. aureus
- Trauma (peut favoriser l’apparition d’une OM hématogène : trauma ⇒ inflammation ⇒ ↑ apport vasculaire à l’os ⇒ meilleure croissance de la bactérie occulte ⇒ Ostéomyélite)
2 types d’inoculation directe pour une osteomyelite
- 1) traumatique: plaie par perforation, morsure d’animal
- 2) chirurgicale: fractures ouvertes nécessitant réduction chirurgicale, matériel orthopédique implanté (plaques et vis)
Eexplique l’ostémoyelite causer par une invasion locale à partir d’infection contiguë
- Cellulite, sinusite, maladie parodontale, prothèse infectée
- Arthrite septique (mais + courante dans le sens inverse : OM ⇒ AS)
- À partir d’une structure adjacente ou prothèse articulaire infectée ⇒ fréquent a/n du pieds chez les diabétiques
0-1ans : risque de propagation articulaire
- Vaisseaux perforent la plaque de croissance, et l’infection peut donc se propager de la diaphyse ⇒ métaphyse ⇒ l’articulation
- oui risque de propagation articulaire hématogène
1-16ans : risque de propagation articulaire
- Cartilage de conjugaison est imperméable (plaque de croissance avasculaire) : réseaux épiphysaires et métaphysaires sont distincts ⇒ PAS de diffusion hématogène possible
- SAUF à la hanche, à l’épaule, au coude et à la cheville (la métaphyse est intra-capsulaire)
- Vascularisation métaphysaire riche explique localisation préférentielle ostéomyélite aux métaphyses durant la croissance.
Adultes : risque de propagation articulaire
Disparition du cartilage de conjugaison + nouvelles anastomoses vasculaires permettent la diffusion de l’infection. oui= risque propagation articulaire
Qquels organismes peuvent causer une OM
Tout type d’organisme peut causer une ostéomyélite
- Staphylococcus aureus : 80-90% des cas (surtout SARM 30-40%: pour les enfants, + fréquente avec des abcès sous-périostiques, implication des tissus mous, multifocalité, TVP et fractures pathologiques)
- Kingella Kingae : en ↑ chez les jeunes enfants ( Présentation clinique + légère, difficile à diagnostiquer (sauf PCR), implique souvent l’épiphyse et la colonne vertébrale)
- Staphylococcus epidermis (adulte): flore de la peau, infecte le matériel médical (prothèse, cathéter, etc.)
- Salmonella : chez les patients avec anémie falciforme
- Mycobactéries, entérobactéries, champignons : immunosupprimés seulement
Ordre de fréquence des organismes par âge pour OM
- Nourrissons ⇒ S. aureus, Streptococcus agalactiae, bactéries à Gram - (dont Kingella kingae)
- 6mois à 4ans : K. kingae, S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae
-4-16 ans : S. aureus, S. pyogenes, Borrelia burgdorferi, K.kingae
OM aigue : définition et étiologie
- Absence d’os nécrotique
- Un seul microorganisme
OM aigue : sx ? Dx avant ? sx ? Sx peuvent persister ?
- Dx < 2 semaines
- Sx locaux : DLR d’apparition rapide, érythème, œdème, chaleur, guérison retardée d’une plaie, parfois ganglions supracentrimétriques sur trajet du drainage du membre atteint, impotence fonctionnelle
- Sx B : fièvre, frissons, asthénie, irritabilité (*à rechercher chez l’enfant)
- Sx peuvent persister 1-3 mois
OM aigue : épidémio
Plus commune chez L’ENFANT
SIGNES À RECHERCHER POUR L’OM AIGUE ET CHRONIQUE ?
Signe à rechercher : sensibilité à la palpation au niveau de l’os atteint
OM chronique : définition et étiologie
- Présence d’os nécrotique
- souvent polymicrobienne
OM chronique : sx ? Temps ? Pas ? PArticularité chez ?
- Dx > 3 mois après début des sx
- Peut se présenter des mois voire des années après l’infection initiale (en général > 1 mois)
- Sx locaux : DLR récurrente, intermittente ou chronique, érythème, œdème, chaleur, ulcère, fistule cutanée avec écoulement purulent et exposition de l’os, guérison retardée d’une plaie, instabilité de l’os, dommage aux tissus mous
- PAS de sx B ou seulement une fièvre de bas grade
- Chez les diabétiques : non douloureux si neuropathie périphérique
OM chronique : épidémio + FR
- Adulte
- Diabèete ou maladie vasculaire
Éléments importants de la forme OM chronique (clinique et pathologiques)
séquestre, involucrum, fistule ostéo-cutanée, abcès de Brodie
Qu’est-ce que le séquestre dans L’OM chronique
- Fragment d’os dévitalisé isolé non vascularisé qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance et la rechute de l’infection
- Non vascularisé, ATBs ne s’y rendent pas ⇒ possible extension de l’infection : abcès sous-périosté, puis sous-cutané, puis fistule avec la peau
Qu’est-ce que l’involucrum
Tentative de réparation osseuse qui fait épaississement circonférentiel du cortex (ex : autour d’un séquestre) ⇒ os mort entouré par nouvel os
qu’est-ce que la fistule ostéo-cutanée
- communication entre un foyer osseux profond et l’extérieur (favorise contamination polymicrobienne + propagation )
qu’est-ce qye l’abcès de Brodie dans L’OM chronique
abcès intra osseux
qu’est-ce qu’un OM subaigue ? SE PRÉSENTE CHEZ QUI ?
- infection osseuse causée par un organisme moins virulent combiné à une meilleure réponse du système immunitaire et qui a un début + indolent, des sx moins marqués
- se présente chez des enfants + vieux plutôt que des nouveaux-nés.
OM aigue chez l’adulte
inflammation aigue qui commence au périoste puis se répand dans l’os
PÉRIOSTE = ENVELOPPE DE L’OS CORTICAL
OM aigue chez l’enfant
Même chose que l’adulte, mais le périoste est « loussement » attaché à l’os, ce qui permet formation d’abcès sous-périostiques. Cette séparation entre périoste et os nuit à la circulation sanguine de l’os affecté, causant de la nécrose segmentaire = sequestrum.
physiopatho de OM chronique
- Cellules inflammatoires relâchent cytokines stimulant résorption OC, croissance de tissu fibreux et déposition de nouvel os en périphérie.
- Nouvel os périphérique peut entourer os infecté mort = involucrum Rupture d’un abcès périostique peut mener à ⇒ abcès des tissus mou, et formation d’un sinus drainant.
Site primaire d’infection OM chez les enfants
métaphyse (et son équivalent dans les os plat ou rond) qui a une forte vascularisation
Enfants, os les plus affectés par OM
- 75% MI (car métaphyse à risque): Fémur (27%), Tibia (26%), Humérus
- Loin du coude, proche du genou (pas toujours)
Localisation de la OM chez l’adolescent et d’adulte
- Ostéomyélite spinale (vertèbres): Bimodale : jeunes enfants et 50-60 ans
- Pieds (diabétiques ⇒ petit os du pied)
- Ostéomyélite pelvienne (bassin): Enfants + vieux, d’environ 10 ans, Sx peut mimer d’autres pathologies (ex: irritation nerveuse peut imiter une hernie discale lombaire)
sx généraux de OM
- DLR à la mobilisation
- Fièvre
- Sensibilité locale À L’OS
- Des fois rougeur qui empire avec le temps
Labo pour OM aigue
- FSC : leucocytose avec neutrophilie (INFECTION), thrombocytose, anémie inflammatoire
- Marqueurs inflammatoires : CRP et VS ↑↑↑ Hémocultures : (+) dans 50% des cas, à faire systématiquement
- Aspiration de pus profond et biopsies (peuvent être effectuées)
- Cultures du pus peropératoires (ex : abcès drainé) ou du pus superficiel (moins efficace)
- PCR : identifie les pathogènes (SARM, K. kingae) à partir de collections de pus ou sang ou pour déterminer sensibilité aux ATBs (gène de résistance mecA pour le SARM)
L’imagerie de premiere ligne pour OM aigue
radiographie
RX 1-2 semaines initiales pour l’OM aigue
- Normales OU œdème des tissus mous
- servent au Ddx (exclure une fracture)
si OM non traitée rapidement (>10-14j), RX
- Présentation agressive: ostéolyse, réaction périostée (↑ périoste)
- œdème marqué des tissus mous
- signe de chronicisation (abcès sous-périosté = extension de l’infection à partir des canaux de Havers et de Volkman)
Qu’est-ce qu’on voit à la scintigraphie osseuse pour OM aigue
(+/- exam) ?
- hyperdensité de la métaphyse et hypodensité de épiphyse si OM métaphysaire avec augmentation pression intra-osseuse (accumulation de pus)
- hyperfixation de la zone affectée avant apparition des signes à la radiographie
la scintigraphie osseuse pour OM aigue est indiqué quand
Faire IRM avant
- Indiquée si localisation de l’infection n’est ø claire ou si atteinte multifocale est suspectée afin de rechercher d’autres foyers infectieux
- Indiqué si Dx est incertain, ex ⇒ si la localisation est atypique, comme la clavicule, pelvis ou fibula
quand utilise-t-on IRM ou CT scan dans OM aigue
Selon la dispo de l’institution, si la Rx est (-) ou pour préciser le Dx
IRM et CT scan pour OM aigue permet de visualiser quoi et CT à éviter chez qui
- permet visualiser : abcès intra-osseux, abcès sous-périostés, abcès des tissus mous
- CT à éviter chez les enfants car implique bcp d’irradiation
IRM chez enfants nécessite quoi?
IRM doit être faite sous sédation chez les jeunes enfants (30 min d’immobilité)
investigations pour OM chronique
test probe to bone, laboratoires, imagerie
qu’est-ce que le test probe to bone pour OM chronique ? Sensibilité et spécificité ?
Modérément sensible mais spécifique (pas tjrs présent mais si présent signe ++ OM): une sonde en acier inoxydable touche directement l’os exposé sans rencontrer de tissus mous
qu’est-ce que voit aux labos pour OM chronique
- FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire possibles, mais moins fréquents et moins marqués qu’en OM aiguë
- Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés, mais moins que dans OMA
- Hémocultures négatives (-) la plupart du temps