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cochon rouge > APP5 > Flashcards

APP5 Flashcards

1
Q

Quels sont les stabilisateurs passifs du genou?

A

Ligaments collatéraux, ligaments croisés, ménisques et capsules articulaires

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Q

Quels sont les stabilisateurs dynamiques du genou?

A

Quadriceps, ischio-jambiers et muscle poplité

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3
Q

Anatomie osseuse du fémur distal dans le genou

A
  • Métaphyse fémorale distale avec 2 condyles (médial et latéral) convexes qui s’articulent avec plateaux tibiaux concaves
  • Surfaces des condyles s’articulent antérieurement avec la patella
  • Fosse intercondylaire en postérieur
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4
Q

Anatomie osseuse du tibia proximal dans le genou

A
  • Condyles médial et latéral (plateaux) séparés par l’éminence intercondylaire avec ses tubercules
  • Éminence n’a pas d’attachement ligamentaire mais reçoit ligaments croisés et cornes des ménisques en antérieur et postérieur
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5
Q

Anatomie osseuse de la patella dans le genou

A
  • 2/3 proximaux s’articulent avec surface antérieure des condyles fémoraux divisés par crête longitudinale en facettes médiane et latérale
  • 1/3 distal fournit l’attachement pour ligament patellaire
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6
Q

Quelle est la relation entre la patella et le tendon du quadriceps?

A

Tendon s’insère dans la bordure supérieure de la patella et les extensions réticulaires du vaste médial et latéral occupent les bords correspondants

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7
Q

Que permet le ligament collatéral médial (LCM)?

A

Résister au stress valgus = stabilité médio-latéral

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8
Q

Origine et insertion du ligament collatéral médial?

A
  • Partie superficielle = épicondyle fémoral médial -> tibia proximal au niveau des tendons des muscles de la patte d’oie
  • Partie profonde = épaississement de la capsule du genou qui se mêle aux fibres de la partie superficielle lors de l’insertion sur le tibia
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9
Q

Que permet le ligament collatéral latéral (LCL)?

A

Résister au stress varus

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10
Q

Origine et insertion du ligament collatéral latéral

A

Condyle fémoral latéral antérieur et au-dessus du poplité -> aspect latéral de la tête de la fibula

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11
Q

Que permet le ligament croisé antérieur (LCA)?

A

Permet de résister à la translation antérieure du tibia par rapport au fémur (freiner recul du condyle latéral ou mouvement antérieur du tibia)

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12
Q

Origine et insertion du ligament croisé antérieur

A

Épine tibiale médiale + cornes antérieures des ménisques -> moitié postérieure de la face latérale de la fosse intercondylaire vers le haut

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13
Q

Quels sont les 2 faisceaux fonctionnels du ligament croisé antérieur?

A

Faisceau antéro-médial
Faisceau postéro-latéral

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14
Q

Quand est-ce que le faisceau antéro-médial du LCA se resserre?

A

En flexion

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15
Q

Quand est-ce que le faisceau postéro-latéral du LCA se resserre?

A

En extension

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16
Q

Que permet le LCP?

A

De résister à la translation postérieure (freine l’avancement du condyle médial ou freine le recul du tibia)

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17
Q

Origine et insertion du ligament croisé postérieur

A

fosse intercondylaire postérieure du tibia -> partie antérieure de la face médiale de la fosse intercondulaire du fémur vers le haut

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18
Q

Quels sont les 2 ensembles fonctionnels du LCP?

A

Ligament ménisco-fémoral antérieur (de Humphrey)
Ligament ménisco-fémoral postérieur (de Wrisberg)

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19
Q

D’où proviennent les 2 ensembles fonctionnels du LCP?

A

De la corne postérieure du ménisque latéral

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20
Q

Que sont les ménisques?

A

Anneaux fibrocartilagineux en forme de croissant qui bordent la périphérie des plateaux tibiaux

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21
Q

Quels sont les rôles des ménisques? (4)

A
  • Facilitent la transmission de la charge
  • Diminuent les contraintes de la surface articulaire
  • Approfondissent les surfaces articulaires du plateau tibial
  • Contribuent à la stabilité des articulations
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22
Q

Anatomie du ménisque médial

A

En forme de C Amarré à la capsule sur toute son étendue de son bord périphérique

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23
Q

Anatomie du ménisque latéral

A

Forme un cercle incomplet
Est indépendant du LCL = plus grande mobilité du ménisque latéral

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24
Q

Comment sont disposées les fibres de collagène des ménisques ?

A

Radialement et circonférentiellement (en longitudinal)

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25
Q

Que permettent les fibres circonférentielles dans les ménisques?

A

Dissipent les contraintes du “cercle” et permettent une expansion méniscale sous des charges compressives

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26
Q

Par quoi sont reliés les ménisques?

A

En avant par le ligament transverse du genou

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27
Q

Quand est-ce que le genou est le plus stable?

A

En extension

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28
Q

Qu’est-ce qui prédispose le genou à des lésion ligamentaires?

A

Le fait que la plupart des activités physique se déroulent en flexion

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29
Q

Qu’est-ce qu’il est important de savoir lors d’un traumatisme au genou?

A
  • Si le genou était en charge lors du trauma et s’il y avait de la rotation -> lésions méniscales
  • La position du genou (flexion ou extension) lors du trauma -> structures atteintes
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30
Q

Qu’est-ce que signifie le craquement lors d’un taumatisme au genou?

A

Signe de gravité
Peut correspondre à une rupture ligamentaire ou une fracture associée

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31
Q

Qu’est-ce que signifie la sensation de déboitement lors d’un trauma au genou?

A

Lésion du pivot central (LCA ou LCP)

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32
Q

Qu’est-ce que signifie un gonflement lors d’un traumatisme au genou?

A
  • Si contemporain au trauma = hémarthrose (rupture du pivot central)
  • Si secondaire = hydarthrose (rupture méniscale ou ligamentaire périphérique)
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33
Q

Signes et symptômes d’une déchirure des ligaments collatéraux (3)

A
  • Douleur du côté impliqué mais peut marcher
  • Site de douleur maximale varie
  • Entorses isolées de LCM ou LCL = gonflement des tissus adjacents mais pas d’épanchement articulaire significatif
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34
Q

Qu’indique une laxité en extension complète du genou?

A

Une perturbation des structures ligamentaires

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35
Q

Comment grade-t-on la laxité?

A

Ouverture des articulations:
- Grade 1 = 0-5 mm
- Grade 2 = 5-10 mm
- Grade 3 = >10 mm

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36
Q

Qu’est-ce qui nous oriente vers une lésion du LCA ou LCP associée à une lésion des ligaments collatéraux?

A

associés sont également plus probables si la laxité en varus ou valgus de grade 3 est présente à l’extension complète.

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37
Q

Qu’est-ce qui nous oriente vers une blessure ligamentaire collatérale isolée à l’examen physique?

A

Instabilité juste observée en flexion (= capsule postérieure et ligaments croisés détendus mais pas collatéraux)

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38
Q

Quel est le traitement pour une lésion d’un ligament collatéral isolé?

A

= non chirurgical!
- Attelle amovible quelques jours si douleur importantes relayée par une genouillère pendant 15 jours
- Antalgiques, AINS, glace
- Rééducation précoce
- Évaluation continue des éventuelles blessures méniscales et ligaments croisés associées

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39
Q

Pourquoi faut-il un suivi et une évaluation continue pour les lésions des ligaments collatéraux?

A

La douleur initiale, le gonflement et le spasme peuvent masquer le degré de blessure -> il faut watch pour d’autres blessures associées

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40
Q

De quoi peut résulter une entorse isolée du LCM?

A

Impact sur aspect latéral du membre qui provoque une force de valgus sans rotation (ex. football)
Classique = trauma en valgus, rotation externe sur un genou en semi-flexion (VALFE)

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41
Q

Qu’est-ce qu’indique une laxité valgus de 3e grade en extension complète après une entorse du LCM?

A

Déchirure du LCM + LCA

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42
Q

De quoi peut résulter une entorse isolée du LCL?

A

Moins fréquentes que LCM Force de varus Classique = trauma en varus, rot interne sur genou en semi-flexion (VARFI)

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43
Q

Qu’est-ce qu’indique une laxité varus de 3e grade en extension complète après une entorse du LCL?

A

Déchirement du LCL +LCA + LCP

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44
Q

Comment est blessé le LCA le plus souvent?

A

Sans contact par une angulation de valgus en décélération et une force de rotation externe

  • Dans le basketball, le LCA est généralement déchiré lorsqu’un joueur atterrit d’un saut avec le genou en hyper-
    extension et le tibia en rotation interne (donc une force en rotation externe).
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45
Q

Comment est déchiré le LCA en basketball?

A

Lorsqu’un joueur atterrit d’un saut avec le genou en hyper-extension et le tibia en rotation interne

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46
Q

Quelle est la triade de lésion fréquente au niveau du genou?

A

LCA, LCM et ménisque médial

PENSE AU BASKET

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47
Q

Quels sont les éléments immédiats remarqués lors d’une lésion du LCA?

A

On entend un “pop” suivi d’une douleur intense et d’un oedème

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48
Q

Signes d’une lésion du LCA à l’examen physique

A

Épanchement marqué
Test de Lachman positif
Test du tiroir antérieur positif

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49
Q

Quelle est la manoeuvre la plus sensible pour détecter les déchirures du LCA?

A

Test de Lachman

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50
Q

Résultat du test de Lachman si le LCA est intact

A

Translation antérieure minimale + arrêt dur

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51
Q

Résultat du test de Lachman si le LCA est déchiré

A

Plus de translation antérieure et arrêt mou

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52
Q

Comment éviter des résultats faussement négatifs au test de Lachman? Comment ? et qu’est-ce que précicément un test positif ?

A

Les ischio-jambiers doivent être détendus en faisant une flexion de 20-30 degrés.
- + que 5 mm de translation

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53
Q

Quel est le test le plus facile à réaliser pour une déchirure du LCA?

A

Test du tiroir antérieur (mais moins sensible que Lachman)

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54
Q

Résultat du test du tiroir antérieur si LCA déchiré

A

Déplacement > 5mm par rapport au côté non impliqué (augmentation de la translation)

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55
Q

Utilité de l’imagerie dans une lésion du LCA

A

Excluent d’autres blessures et permettent de dépister des fractures ou avulsions des insertions ligamentaires + déplacement anormal

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56
Q

Utilité de l’IRM pour une déchirure du LCA

A

Si reconstruction chirurgicale prévue (utile pour confirmer le dx et délimiter les blessures associées)

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57
Q

Est-ce que les ruptures des ligaments croisés nécessitent un traitement chirurgical?

A

LCA OUI
LCP NON

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58
Q

Comment évolue une rupture des ligaments croisés sans traitement?

A

L’instabilité récurrente résultante rend le retour au niveau précédent d’activité sportive improbable et prédispose le patient à des déchirures méniscales subséquentes et l’arthrose

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59
Q

Quelles procédures chirurgicales sont les plus prometteuses pour réparer un ligament croisé?

A

Ligamentoplasties comprenant l’incorporation de tendon

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60
Q

Complications possibles d’une rupture du LCA

A

Arthro-fibrose, déchirure répétée du LCA et sx patellaires

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61
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une rupture du LCA?

A

Déchirure de ménisque ou du LCP

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62
Q

Incidence des lésions du LCP isolées par rapport au LCA

A

Beaucoup moins fréquentes

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63
Q

Quel est le ligament le plus fort du genou?

A

Le LCP

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64
Q

Comment peuvent se produire des lésions isolées du LCP?

A

++ avec genou en flexion et un contact direct mais peuvent être secondaires à une blessure par hyperextension
Sinon valgus, blessures au contact de rotation interne (avec LCA aussi déchiré)

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65
Q

Comment est l’épanchement dans une lésion du LCP

A

Se développe dans les 24h mais n’est pas aussi important que dans lésions du LCA

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66
Q

Quels sont les tests à effectuer pour une lésion du LCP?

A

Signe du pouce
Test du tiroir postérieur

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67
Q

Comment voir un signe du pouce positif?

A

Jambe à 90 degrés de flexion -> tibia recule et il y a moins d’espace pour les pouces sur le plateau tibial (peut reculer jusqu’à être en ligne avec condyles fémoraux

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68
Q

Comment déterminer un résultat positif au test du tiroir postérieur

A

Translation postérieure accrue + arrêt mou à la manoeuvre

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69
Q

Comment sont traités les traumatismes du LCP isolés?

A

Traités dans un programme de réadaptation qui met l’accent sur l’augmentation du mouvement et du renforcement des quadriceps

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70
Q

Que suggère une instabilité persistante ou récurrente suite à une lésion du LCP traitée?

A

Des lésions méniscales concomittantes -> besoin de procédures de reconstruction

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71
Q

Quel est le diagnostic différentiel d’une rupture du LCP?

A

Lésion du LCA

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72
Q

Quel ménisque est le plus souvent déchiré et pourquoi?

A

Ménisque médial car il est moins mobile = Déchiré 4-5x plus souvent que le latéral

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73
Q

Quelles sont les lésions les plus fréquemment associées aux déchirures du ménisque latéral?

A

Lésions aigues du LCA

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74
Q

Quelles sont les lésions les plus fréquemment associées aux déchirures du ménisque médial?

A

Déchirures chroniques du LCA

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75
Q

Quelles sont les 2 causes de lésions méniscales?

A

Traumatiques ou dégénératives

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76
Q

Que peut faire la partie déchirée du ménisque?

A

Se déplacer de manière intermittente et interférer avec les mouvements de translation normaux du genou

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77
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux d’une déchirure méniscale?

A
  • Douleur (en flexion)
  • Épanchement (hydrarthroses récidivantes)
  • Dérobement
  • Blocage (en flexion)
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78
Q

Résultats de rx pour déchirure méniscale

A

Normal mais peut montrer un épanchement articulaire

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79
Q

Résultat de IRM pour déchirure méniscale

A

Confirme le diagnostic s’il n’est pas clair -> intérieur du disque hyperintense

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80
Q

Par quoi sont exacerbés les symptômes de déchirure méniscale?

A

Accroupissement et torsion

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81
Q

Qu’est-ce qu’un test de McMurray positif?

A

Clic au niveau de l’interligne articulaire et douleur à la manoeuvre de McMurray

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82
Q

Qu’indique un test de McMurray positif?

A

Une déchirure de la corne postérieure du ménisque (site le + fréquent)

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83
Q

Qu’est-ce qu’un test de Thessaly positif?

A

Patient sur 1 jambe fait rotation du corps et genou -> douleur à région médiale ou latérale

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84
Q

Quels sont les traitements possibles pour les déchirures méniscales?

A

Petites déchirures avec sx limités = **pas de traitement **
Déchirures avec sx persistants = excision de la partie déchirée ou réparation

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85
Q

Que permet la chirurgie méniscale?

A

Prévenir la progression de l’arthrose provenant de l’érosion du cartilage articulaire adjacent
Conserver autant de ménisque que possible

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86
Q

Comment sont traitées les déchirures impliquant l’intérieur avasculaire des 2 tiers du ménisque?

A

Débridement par arthroscopie et méniscectomie partielle

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87
Q

Comment sont traitées les déchirures du tiers périphérique du ménisque?

A

Pas de traitement chez jeunes patients car propriétés de cicatrisation

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88
Q

Âge des déchirures méniscales traumatiques

A

Fin de l’adolescence à la fin de la quarantaine

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89
Q

Comment se produisent typiquement les déchirures méniscales traumatiques?

A

Souvent avec une lésion de torsion tandis que le genou est sous un autre stress -> douleur articulaire persistante après l’évènement

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90
Q

Âge des déchirures méniscales dégénératives

A

Patients + âgés

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91
Q

Comment est la douleur dans les lésions dégénératives méniscales?

A

Apparition insidieuse

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92
Q

Causes des lésions dégénératives méniscales?

A
  • Dégradation articulaire arthrosique ou pré-arthrosique
  • Instabilité chronique du genou
  • Évolution d’une lésion traumatique méniscale
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93
Q

Que sont les apophyses

A

Point d’ossification secondaire lié à l’os par un cartilage de croissance sur lesquelles vont s’attacher des tendons et ligaments

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94
Q

Quelle est la partie la plus faible de la jonction musculotendineuse?

A

L’apophyse -> blessure fréquente chez enfants

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95
Q

Quand est-ce qu’apparaissent et fusionnent les centres d’ossification secondaires?

A

Entre 4-17 ans et majorité fusionnent à 17 anssauf tubérosité ischiatique et épine iliaque antérosupérieure (EIAS) vers 25 ans (+ tôt chez femme)

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96
Q

Quel est le mécanisme des avulsions osseuses du bassin?

A

Lors des évènements sportifs, via la contraction soudaine de la musculature des membres inférieurs en sautant, sprintant ou kickant

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97
Q

Chez qui sont plus fréquentes les avulsions osseuses du bassin?

A

Les garçons (66-86.7%)

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98
Q

Quels sont les sites les plus fréquents d’avulsions osseuses du bassin?

A

EIAI et EIAS
Tubérosité ischiatique

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99
Q

Quels sont les sites plus rares d’avulsion osseuse du bassin?

A

Petit trochanter
Crête iliaque

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100
Q

Quels sont les signes immédiats d’une avulsion osseuse du bassin?

A

On entend un “pop” suivi par une douleur abrupte de la hanche et du bassin à la suite de mécanismes indirects (contraction ou étirement)

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101
Q

Signes et symptômes d’une avulsion osseuse du bassin à l’examen physique (5)

A
  • Douleur pire avec activité et soulagée par repos
  • Faiblesse dans muscles affectés
  • Boiterie
  • Gonflement et sensibilité de la région
  • Douleur reproduite par étirement passif du muscle qui s’insère sur l’apophyse / contraction contre résistance du même muscle
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102
Q

Rayon x pour avulsion osseuse du bassin ? Vue ?

A
  • Permet de confirmer le diagnostic
  • Vue en abduction et flexion pour éliminer un glissement épiphysaire
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103
Q

Utilité de l’IRM pour l’avulsion osseuse du bassin

A

Rare mais utile pour diagnostics plus difficiles non visualisés à la rx ou pour pts avec un squelette immatures + lésions avulsives cartilagineuses

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104
Q

Quelles sont les 5 étapes du traitement non chirurgical de l’avulsion osseuse du bassin

A
  1. Glace, repos, analgésique (1 semaine)
  2. Mise en charge avec béquilles + ROM passifs (1-3 semaines)
  3. Physiothérapie (3-4 semaines)
  4. Étirements agressifs et activités spécifiques au sport pratiqué
  5. Retour au sport en 6-8 semaines sauf pour arrachement de tubérosité ischiatique après résolution complète des sx et rx de contrôle
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105
Q

Comment on choisit un traitement chirurgical pour une avulsion osseuse du bassin?

A

Basé sur le déplacement de la fracture de >2cm et/ou de complications

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106
Q

Pour quelles apophyses fait-on une chirurgie en cas d’avulsion osseuse du bassin?

A

Tubérosité ischiatique, EIAS, EIAI

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107
Q

Quand est-ce qu’on retourne au sport après un tx chirurgical pour une avulsion osseuse du bassin?

A

4-6 semaines

108
Q

Complications possibles d’avulsion osseuse du bassin (5)

A
  • Pseudo-arthrose
  • Douleur lorsqu’assis de façon prolongée ou à la course
  • Accrochage et irritation du** nerf sciatique ou cutané fémoral latéral **
  • Non-union ou déplacement supplémentaire
  • Faiblesse musculaire chronique
109
Q

Quels muscles ont leur origine sur l’EIAS?

A

Sartorius et tenseur du fascia lata

110
Q

Quelles sont les 2 formes de fractures de l’EIAS?

A

Type I: sartorius
Type II: tenseur du fascia lata

111
Q

Mécanisme de fracture de EIAS

A

Lors d’un étirement ou d’une torsion soudaine comme dans le baseball, le saut ou le sprint

112
Q

Par quoi peut être méprise une fracture de l’EIAS et pourquoi?

A

Peut être méprise pour une blessure de l’EIAI car il y a un déplacement latéral et distal de la fracture secondaire à la contraction musculaire

113
Q

Que peut arriver en cas d’absence de traitement pour la fracture de l’EIAS?

A

Douleur chronique
Non union
Méralgie paresthétique secondaire à une compression du nerf cutané fémoral latéral

114
Q

La douleur survient dans quel contexte dans la fracture de l’EIAS?

A

Flexion active de la hanche Extension passive de la hanche

115
Q

Quel muscle est le plus souvent impliqué dans les fractures de l’EIAS?

A

Sartorius

116
Q

Quel est le traitement non chirurgical pour une fracture de l’EIAS? 1ère ou 2e intention ?

A
  • AINS et pas de mise-en-charge sur la jambe pour 2 mois
  • Le plus recommandé
117
Q

Quand est-ce qu’on a un traitement chirurgical pour une fracture de l’EIAS?

A

Si douleur chronique ou si déplacement > 2cm

118
Q

Apparition de l’ossification de l’EIAI

A

Premier centre d’ossification du bassin : entre 13-15 ans avec un développement plus précoce chez les filles

119
Q

Quel est le site le plus commun de fracture d’avulsion?

A

L’EIAI

120
Q

Quels muscles sont impliqués dans la fracture de l’EIAI?

A

Droit antérieur de ton Quadriceps

121
Q

Mécanisme de la fracture de l’EIAI

A

Suite à une hyperextension énergique de la hanche et une flexion du genou
- Aka tout ce qui étire ton droit fémoral de ton quad

122
Q

Imagerie pour fracture EIAI

A

Rx peuvent être normaux donc IRM pour dx

123
Q

Qu’est-ce qui peut compliquer la guérison d’une fracture de l’EIAI?

A

Une blessure concomittante du labrum

124
Q

Quelles sont les complications liées à une fracture de l’EIAI avec blessure concomittante du labrum?

A

Accrochage de l’acétabulum + changements ostéo-arthritiques précoces -> observation et évolution prudente

125
Q

Dans quels cas une fracture de l’EIAI requiert une chirurgie ?

A

Déplacement > 2cm
Douleur chronique
Syndrome d’accrochage

126
Q

Quand est-ce que la douleur est exacerbée lors d’une fracture de l’EIAI?

A

Flexion active de la hanche Extension passive de la hanche

127
Q

La tubérosité ischiatique est l’origine de quels muscles?

A

Ischio-jambiers (semi-tendineux, semi-membraneux, longue portion du biceps fémoral)

128
Q

Mécanisme de la fracture de la tubérosité ischiatique

A

Suite à une flexion énergique de l’articulation coxo-fémorale + extension au genou (surtout lors de sprint ou botté au soccer)

129
Q

Quels patients ont le plus souvent des fractures de la tubérosité ischiatique?

A

Ceux qui ont déjà eu une avulsion de la tubérosité ischiatique du côté controlatéral
Âge plus jeune qu’autres avulsions

130
Q

Quand est-ce que la douleur est exacerbée lors d’une fracture de la tubérosité ischiatique?

A

Flexion passive de la hanche Extension active de la hanche

131
Q

Traitement de la fracture du petit trochanter

A

Non chirurgical sauf pour fractures avec non-union symptomatique = excision du fragment et rattachement du tendon du psoas au fémur

132
Q

Quel muscle est impliqué dans la fracture du petit trochanter?

A

Psoas-iliaque

133
Q

Quand est-ce que la douleur est exacerbée lors d’une fracture du petit trochanter?

A

Flexion active de la hanche Extension passive de la hanche

134
Q

Quelle est la fracture du bassin la plus rare?

A

De la crête iliaque = dx difficile

135
Q

Mécanisme de la fracture de la crête iliaque

A

Rotation ou flexion latérale forcée du tronc

136
Q

Quels muscles sont impliqués dans la fracture de la crête iliaque?

A

Muscles abdominaux

137
Q

Quand est-ce que la douleur est exacerbée lors d’une fracture de la crête iliaque?

A

Flexion active des abdominaux
Extension passive des abdominaux

138
Q

Traitement général pour les avulsions osseuses du bassin

A

Majorité des fractures ont un très léger déplacement -> repos de 6-12 semaines des activités athlétiques

139
Q

Qu’est-ce qu’un glissement épiphysaire?

A

Glissement en postérieur et inférieur de la tête fémorale (épiphyse) sur la métaphyse (cou fémoral) à travers la plaque de croissance

140
Q

Quel est le trouble de la hanche le plus fréquent chez les adolescents? Bilatéral ou uni ?

A
  • Le glissement épiphysaire
  • Les deux (uni ou bilatéral)
141
Q

Pourquoi le glissement épiphysaire est fréquent chez les adolescents?

A

Plaque de croissance du fémur proximal devient plus verticale au cours de l’adolescence -> rupture favorisée par des forces qui dépassent la force de la physe

142
Q

Âge moyen pour les glissement épiphysaires

A

8-15 ans

143
Q

Facteurs de risque pour le glissement épiphysaire

A
  • Obésité
  • Poussée de croissance
  • Sexe masculin (60% cas)
  • Trouble endocrinien (hypothyroïdie, déficience de la GH, hypogonadisme,panhypopituitarisme)
  • Doit être soupçonné pour des patients avec présentations inhabituelle
144
Q

Quand est-ce que le taux de glissement épiphysaire augmente?

A

Été et automne (?)

145
Q

Symptômes du glissement épiphysaire

A

Insidieux surtout = boiterie et douleur vague au niveau de la hanche, aine, cuisse ou genou
Sx peuvent être très aigus
Peut être incapable de mise en charge

146
Q

Signes de glissement épiphysaire à l’examen physique (5)

A
  • AA de la hanche douloureuses et limitées
  • Perte de rotation interne ++ en flexion de la hanche
  • Limitation légère de l’ABD + extension
  • Position antalgique en rotation externe quand la hanche est fléchie
  • Membre affecté + petit de 1-3cm
147
Q

Sur quoi repose la classification des glissements épiphysaires

A

Sur la stabilité biomécanique de la plaque de croissance

148
Q

Glissement épiphysaires stables pourcentage ? Mise en charge vs instasble ?

A
  • 90%
  • Stable = mise en charge possible
  • Instable = mise en charge impossible
149
Q

Résultats de rx pour glissement épiphysaire

A

Élargissement espace articulaire Diminution de la hauteur épiphysaire

150
Q

Quels rx doit-on demander pour un glissement épiphysaire suspecté?

A

Rx bilatérale en antéropostérieur + position de grenouille latérale

151
Q

Sur quoi se base le degré de sévérité du glissement épiphysaire?

A

Sur les rx en position de grenouille

152
Q

Degré de sévérité selon la méthode Wilson pour les glissements épiphysaires

A

Léger = déplacement <1/3 de largeur de la métaphyse Modéré = entre 1/3 et 1/2 Sévère = >1/2

153
Q

Visée du traitement des glissements épiphysaires

A

Urgence! Il faut prévenir la progression du glissement et éviter les complications

154
Q

Comment éviter tout glissement supplémentaire en traitant les glissements épiphysaires?

A

Fauteil-Roulant, béquilles sans poids sur le membre atteint etc.

155
Q

Traitement de 1e ligne pour glissement épiphysaire indiqué pour tous les patients

A

Fixation chirurgicale avec vis, tu peux même faire l’autre hanche en prophylaxie (quand le risque est grand)

156
Q

Prophylaxie de glissement épiphysaire

A

Fixation prophylaxique par vis de l’autre hanche peut être indiquée chez patients à haut risque

157
Q

Quelles sont les 2 complications fréquentes des glissements épiphysaires qui augmentent le risque d’arthrose dégénérative précoce et prothèse de hanche totale

A
  • Nécrose avasculaire de la tête fémorale (20-50% pour instables)
  • Chrondolyse (perte de cartilage articulaire)
158
Q

Expliquer les étapes menant à une fracture de stress

A

Cycles de contraines répétitives sur l’os -> déséquilibre entre résorption osseuse et formation -> microfissures -> accumulation + rapide que l’os ne peut les soigner -> fracture

159
Q

Quels sont les sites les plus communs de fractures de stress?

A

Tibia > tarse > métatarse du pied > calcanéum <5% = col fémoral et os naviculaire

160
Q

Quelle sont les causes les plus fréquentes des fractures de stress?

A
  1. Augmentation récente du niveau d’activité d’une personne
  2. Ostéoporose ou ostéomalacie avec un niveau d’activité normale
  3. Faiblesse musculaire
161
Q

Signes et symptômes d’une fracture de stress

A
  • Douleur liée à l’activité + chargement répété
  • Diagnostic le plus souvent problématique chez athlètes de haut niveau avec autres douleurs
  • Sensibilité à la palpation de l’os
162
Q

Résultats de rx pour fractures de stress

A

2-3 premières semaines = normales
Puis: réaction périostée, formation de callosités, ligne sclérotique, ligne de résorption

163
Q

Résultats d’IRM pour fracture de stress

A

Montre la lésion à un stade précoce mais pas nécessaire lorsque histoire et examen sont typiques

164
Q

Traitements généraux pour les fractures de stress

A
  • Modifications dans les activités + dispositifs de soutien qui diminuent la douleur
  • Exercices étirement + renforcement
  • Cross-training pour athlètes est recommandé pour continuer de travailler l’aérobie et changer le mal de place
165
Q

Retour aux activités pour les athlètes après une fracture de stress

A

6-8 semaines

166
Q

Quand est-ce que la chirurgie est indiquée pour les fractures de stress?

A
  • Les fractures de stress du cortex antérieur de la diaphyse tibiale, qui peuvent se produire chez les athlètes de saut,
  • Si fracture à haut risque
167
Q

Qcq la myosite ossifiante?

A
  • Masse de tissu mou ossifiée, bénigne, solitaire et auto-limitante, ++ dans muscle squelettique
  • Dépôt d’os au site d’un ancien hématome intramusculaire avec dlr et raideur
168
Q

Qcq les sites de myosite ossifiante?

A

Partout, mais surotut muslces fléchisseurs du bras et extenseurs de la cuisse (Quadriceps, brachial et muscles fessiers)

169
Q

Qcq la pathophysiologie de la myosite ossifiante?

A

Blessure = Hématome = Différencitation inappropirée des fibroblastes en cellules ostéogéniques et dysrégulation des cellules souches locales en réponse à une lésion et inflammation subséquente

Blessure mx = cascade inflammatoire locale = relâche de cytokines
Cytokines agissent sur cellules endothéliales vasculaires du mx squelettique = transition endothéliale-mésenchymateuse
Cellules mésenchymateuse dérivées des cellules endothéliales peuvent se différencier en chondrocytes ou OB
Hors, chondrocytes vont subir ossification endochondrale dans mx squelettique

170
Q

Qcq les stades d’évolution de la myosite ossifiante?

A
  • Précoce: 0-4 sem = cascades inflammation
  • Intermédiaire: 4-8 sem = ossification apparente à Rx
  • Mature: pls mois = Formation osseuse périphérique
171
Q

Qcq l’étiologie de la myosite ossifiante?

A

Blessure précise ou trauma mineur répété: dlr et raideur d’articulation suivant trauma aux tissus mous (blessure précice chez joueur de football et trauma mineur répété)
Formation d’hématome intramusculaire (++diaphyse des os long)

172
Q

Qcq l’épidémio de la myosite ossifiante?

A

Tout âge et tout endroit
Surtout jeunes hommes actifs

173
Q

Qcq les S/sx de la myosite ossifiante?

A
  • Sx inflammatoire: douleur, chaleur, rougeur, eodème
  • Sensibilité, gonflement et diminution ROM de l’Articulation adjacente
  • Augmentation de la masse dans les tissus mous de taille sur plusieurs mois et masse devient ferme quand arrête de croitre
174
Q

Qcq les résultats labo aN de la myosite ossifiante? (6)

A
  • Phosphatase alcaline dans sérum (SAP) augmente après 3 sem (pic à 10 sem et N à 18 sem)
  • CRP, VS et prostaglandine-E2 augmente
  • Calcium diminue avant augmentation de SAP
  • Créatine phosphokinase augmente
175
Q

Qcq les investigations d’imagerie pour la myosite ossifiante?

A

Rx CT IRM

176
Q

Qcq’on perçoit au Rx pour la myosite ossifiante?

A

Lésion mature peuvent être observées (on voit rien en aigue car hématome)
Peut ressembler à ostéosarcome, donc voir CT ou IRM
Formation osseuse périphérique avec zone centrale claire Motif “voile en pointillés”

177
Q

Qcq’on voit au CT pour la myosite ossifiante?

A
  • Meilleure modalité pour délimitée le pattern de calcification zonal
  • Dx possible avant que le pattern de calcification devienne détectable aux Rx
  • Stade initial: oedème des tissus mou
    Lésion a un aspect de “coquille d’oeuf”
178
Q

Qcq’on voit à l’IRM pour la myosite ossifiante?

A

● MEILLEURE MODALITÉ pour l’imagerie des masses de tissus mous
● Souvent interprété en conjonction avec des Rx récentes parce que les calcifications ne peuvent pas être bien démontrée à l’IRM

179
Q

Qcq’on retrouve à l’examen physique pour la myosite ossifiante?

A

Palpation = masse tendre, chaude et gonflée avec érythème = ecchymose peut ne pas être objectivé
Tests de force musculaire (segmentaire) sont difficiles et douloureux
Tests orthopédiques qui étirent les muscles blessés aggravent et diminue ROM

180
Q

Qcq les tx de la myosite ossfiante?

A

Non-chirurgical et chirurgical dispo (si échoué au tx non-chx)

181
Q

Qcq le but du tx non-chirurgical de la myosite ossifiante?

A

limiter l’hémorragie/DLR et l’inflammation en phase aiguë.
Puis, restaurer les ROM dans la phase post-aiguë et enfin, faire de la réhabilitation durant la phase de récupération.

182
Q

Qcq les tx non-chx de la myosite ossifiante? Phase Aiguë vs Lésion mature?

A

Physiothérapie : Agressive à éviter au début + étirement passif à éviter ET Exercices de ROM non douloureux
Aspiration pour ⇒ hématomes larges, fluctuants et symptomatiques
Aiguë: glace et compression, repos, élévation, utiliser béquilles si nécessaire
Lésion mature: ROM passifs et actifs, exercises de résistance légers

183
Q

Qcq les indications du tx chirurgical de la myosite ossifiante? (3)

A
  • Irritation mécanique de tendons, bourses ou articulation voisins
  • Compression de structures neurovasculaires importantes
  • Diminution ROM qui compromet les AVQ
184
Q

Qcq le ddx de la myosite ossifiante?

A

Tumeur: néoplasie maligne, ostéosarcome, sarcome des tissus mous
Peut nécessiter biopsie pour confimer dx lors de lésions incertaines

185
Q

Qcq l’ostéochondrome?

A

Protubérance osseuse entourée par du cartilage: tumeur osseuse la plus fréquente composée d’os et de cartilage (croissance dans cartilage même si surtout formé d’os) = vient de la plaque de croissance
Est bénigne, unique ou multiple

186
Q

Qcq les types d’ostéochondrome et leur épidémio?

A

85% solitaire 15% multiple

187
Q

Qcq l’épidémio des ostéochondromes solitaires?

A

Enfants ou ado Surtout métaphyse des os longs appendiculaires SURTOUT MI (Genou, fémur proximal, humérus proximal et omoplate ou pelvis)

188
Q

Qcq l’épidémio des ostéochondrome multiple?

A

Large et sessile (large base) + couverture cartilagineuse abondante
Enfant ou adolescent
Surtout métaphyse du MI comme solitaire

189
Q

Qcq l’étiologie des ostéochondromes?

A

Altération de la plaque de croissance:

  • séparation d’un fragment de cartilage (squelette immature) qui donne herniation
  • Croissance de cartilage lousse et ossification enchondrale subséquente crée l’ostéochondrome
  • Croissance cesse une fois que maturité squelettique est atteinte
190
Q

Qcq l’étiologie des ostéochondromes multiples?

A

Mutation autosomique dominante (Histoire familiale positive ou mutation gène EXT)

191
Q

Qcq les S/sx des ostéochondromes solitaires?

A

Majorité = asymptomatiques (INDOLORE) ++ chez enfant
● Cas symptomatiques ⇒ reliés à la grosseur + localisation de l’exostose
Associé à complications d’origine mécanique favorisé par projection de tissu dur dans ⇒ du tissu mou, causant ⇒ DLR au contact, via compression, ou friction, des paresthésies, parésies, craquement, œdème, rougeur ou pâleur.
● Type pédonculaire : DLR aigue peut survenir suite à un trauma local, via la fracture de la base du pédicule.

192
Q

Qcq les S/sx des ostéochondromes multiples?

A

Petite taille, déformation osseuses et disproportion entre le tronc et les membres peut être observée
● Atteinte + sévère ⇒ rapetissement, déformités articulaires et ROM limité
● Ex : inégalité de la longueur des MI, angulation varus/valgus, déformation avant-bras (ulna raccourci)

193
Q

Qcq les imageries utiles pour l’ostéochondrome?

A

Rx IRM

194
Q

Qcq permet le Rx pour l’ostéochondrome?

A
  • Protubérance osseuse externeen continuité avec surface de l’os hôte
  • Base large (sessile) ou base étroite (pédonculée)
  • Couverture cartilagineuse souvent non visible, mais peut y avoir calcifications cartilagineuses = ⚠ Calcifications excessives ou « flake type » devrait faire suspecter une transformation en sarcome
195
Q

Qcq la meilleure technique pour évaluer les structures adjacentes à l’ostéochondrome? (imagerie)

A

IRM: pour observer/mesurer coiffe de cartilage
Épaisseur de couverture = critère pour déterminer s’ily a une transformation maligne (difficile à dire, car naturellement plus épais à l’enfance)

196
Q

Qcq les complications possibles de l’ostéochondromes?

A
  • Fractures (pédonculée)
  • Complication neuro (compression)
  • Formation de bourse (friction)
  • Transformation maligne
  • Lésions vasculaires
197
Q

Qcq le pourcentage de transformation malignes des ostéochondromes?

A

Solitaire: moins de 1%
Multiple: 3-5%

198
Q

Qcq les signes de transformations malignes des ostéochondromes?

A
  • Lésion rapidement croissante et dlr locale chez une lésion qui était préalablement asymptomatique
  • Progression de la croissance après que le pt ait atteint la maturié osseuse
  • Augmentation des tissus mous, augmentation de la température, érythème local
199
Q

V/F: Le tx chirurgical est curatif dans l’ostéochondrome.

A

V: sauf si excision est incomplète

200
Q

Qcq le tx pour les ostéochondromes solitaires, multiples et avec malignité?

A

Soliatires: pas de txsauf si chx si dlr et incapacité fonctionnelle avec suivi annuel pour vérification de transformation maligne (tutrice dit que pas vrmt de suivi en clinique)
Multiple: excision chx pour raisons cosmétiques et pour éviter progression des déformations osseuses
Malin: résection chx mais en conservant membre

201
Q

Qcq la tumeur osseuse maligne la plus commune chez les enfants et ados? Âge ? 2e pic ? % des cancers pédiatrique

A

Ostéosarcome
Sutout entre 14-19 ans
Second pic chez plus de 65 ans
2.8% des cancers pédiatriques

202
Q

Est-ce qu’il existe un ostéosarcome familial?

A

Non, mais existance de risque: minorité ont un syndrome de prédisposition au cancer
- (ex : Li-Fraumeni)
- Rétinoblastome
- Maladie de Paget (os épaissi, mais plus fragile)
- Autre lésion préexistante

203
Q

Qcq l’histologie d’un ostéosarcome?

A

Triangle de Codman = apposition périostée interrompue par progression tumorale

204
Q

Qcq les signes et sx de l’ostéosarcome?

A
  • Dlr localiséependant plusieurs mois, avec/sans masse croissante visible
    Chaleur, sensibilité à palpation, dimuntion ROM, épanchement articulaire + masse tissularie palpable, molle et douloureuse
  • PAS DE SX B
205
Q

Qcq les localisations les plus fréquentes de l’ostéosarcome?

A

Métaphyse des os longs (80-90%) ++ autour du genou
Fémur distal > tibia proximal > humérus proximal > fémur moyen et proximal > autres os comme hanche et pelvis

206
Q

Qcq les trouvailles au rx de l’ostéosarcome? (5)

A
  • Pattern sunburt (motif de rayon de soleil) = masse de tissu mou avec croissance osseuse autour s’étendant au travers du périoste
  • Triangle de Codman
  • Destruction sclérotique
  • Peut-être moth-eaten = destruction pattern trabéculaire normal
  • marges indistinctes autour de tumeur possible fracture
207
Q

Qcq le pattern sunburst?

A

marque d’une lésion scléreuse, destructrice et ostéoformatrice, avec une minéralisation occasionnelle s’étendant souvent dans les tissus mous environnants

208
Q

Qcq les investigations à faire dans l’ordre pour l’ostéosarcome? (6)

A

Rx
IRM
Biopsies
CT-scan
SPECT
Labo

209
Q

Qcq l’on recherche à l’IRM pour l’ostéosarcome?

A

Avant biopsie, pour définir l’étendue locale de la lésion et pour la planification

210
Q

Qcq l’investigation nécessaire pour le dx de l’ostéosarcome?

A

Biopsies, aspiration par aiguille

211
Q

Qcq’on recherche au CT-scan et au SPECT au l’ostéosarcome?

A

CT-scan: poumons pour rechercher des métastases osseuses
SPECT: tout le corps pour détecter d’autres lésions ou des métastases

212
Q

Qcq’on retrouve au labo pour l’ostéosarcome?

A

VS des GR, phosphatase alcaline et lactate déshydrogénase (LDH) ↑↑

213
Q

Qcq les classifications pour l’ostéosarcome?

A

Classifié comme localisé/non-métastatique ou métastatique
20% métastatique: le plus commun dans poumons, suivis des autres os

214
Q

Qcq les tx de l’ostéosarcome? (3)

A
  1. Polychimiothérapie néoadjuvante préopératoire (8-10 sem)
  2. Résection chirurgicale complète (épargnant le membre (conservatrice) ou amputation avec reconstruction prosthétique)
  3. Polychimiothérapie postopératoire (12-29 sem)
215
Q

Qcq l’épidémiologie du sarcome d’ewing?

A

2e tumeur osseuse maligne la plus fréquente chez enfants/ados (++ 12-18 ans)
2-3% des cancers pédiatriques
Plus H que femme et surtout caucasiens

216
Q

Existe-t-il un syndrome de prédispostion au cancer dans le sarcome d’Ewing?

A

Non, pas comme ostéosarcome

217
Q

Qcq la physiopatho du sarcome d’Ewing?

A

Translocation (11;22) impliquant le gène EWSR1 (chromosome 22) dans presque tous les cas.
o Surtout transloqué avec FLI1 et ERG (95%)
o Les protéines de fusion crées sont des oncogènes

218
Q

Qcq les cellules d’origines du sarcome d’Ewing?

A

Cellule d’origine du sarcome d’Ewing est une cellule ¢ mésenchymateuse ou une ¢ souche de la crête neurale.

219
Q

Qcq l’histologie du sarcome d’Ewing?

A

Régions denses de petites cellules rondes
Croissance très rapide et des métastases précoces

220
Q

Qcq les sites les plus communs du sarcome d’Ewing?

A

DIAPHYSE DES OS LONG
- Os longs (30%)
- Bassin
- Colonne vertébrale
- Parfois tissus mous

221
Q

Dans les os longs, qcq les os les plus communs du sarcome d’Ewing?

A

o Diaphyse des os longs: surtout MI(fémur, tibia et fibula).
o 20% extra osseuse (dans les tissus mous): surtout le tronc
o Un peu pelvis et colonne lombaire/sacrum

222
Q

Qcq les signes et sx du sarcome d’Ewing?

A

Dlr +++ pouvant augmenter la nuit et présence ou non d’une grosse masse palpable: peuvent boiter
Sx systèmiques peuvent être noté (contrairement à l’ostéosarcome)
Gonflement érythème pouvant mimer une infection = ressemble à ostéomyélite

223
Q

Qcq les investigations à faire pour le sarcome d’Ewing?

A
  • Rx
  • IRM
  • Biopsie
  • Évaluation métastatique
224
Q

Qcq’on voit au Rx pour le sarcome d’Ewing?

A
  • Réaction préiostée ou lésion sclérotique et lytique en pelure d’oignon ou “moth-eaten” DE LA DIAPHYSE
  • Lésion lytique intramédullaire mal délimitée Implication substantielle des tissus mous Lésion est +++ lytique
225
Q

Comment arrive la pelure d’oignon dans le sarcome d’Ewing?

A

Le cancer grandit couche par couche et entre chaque couche, l’os essaye de contenir le cancer en construisant plus d’os

226
Q

Qcq permet de voir l’IRM dans le sarcome d’Ewing?

A

Avant biopsie, pour définir étendue locale de la lésion et pour la planification + permet de voir os complet, car le sarcome peut faire des skips et on pourrait manquer une partie du cancer qui se situe à un autre endroit de l’os

227
Q

Qcq permet d’établir le dx du sarcome d’Ewing?

A
  • Biopsie: aspiration par aiguille
  • Différencier des autres tumeurs à cellules rondes: neuroblastome ou lymphome
  • Faire testing moléculaire de translocations EWSR1 (T11:22)
228
Q

Qcq l’e but de l’évaluation métastatique dans le sarcome d’Ewing?

A

Détermine l’étendue de la tumeur
● CT thoracique, ponction osseuse
● Scintigraphie osseuse corps complet ou PET-Scan

229
Q

Qcq la classification des sarcomes d’Ewing?

A

Localisé ou métastatique
25% métastatique: + commun dans poumons et ensuite auters os de la MO, rarement des ganglions

230
Q

Qcq les tx du sarcome d’Ewing?

A
  • CHIMIO NEO ADJUVANTE
  • CHIRURGIE OU RADIOTHÉRAPIE, sensible comparativement à ostéosarcome
  • CHIMIO ADJUVANTE
231
Q

V/F: La majorité des ostéosarcomes n’ont pas de sx B.

A

V

232
Q

Qcq la pathophysio de la maladie d’Osgood Schlatter?

A

En résumé: contraciton du quad = traction sur tubérosité tibiale = fracture par micro-avulsion de la tubérostié + inflammation tendineuse

233
Q

Qcq les signes et sx de la maladie d’Osgood Schlatter?

A

Dlr locale, enflure et sensibilité à tubérosité tibiale antérieure: début de dlr graduelle, vague, légère et intermittente
- Sx bilatéraux chez 20-30%

234
Q

Qcq les activités sportives qui mènent souvent à la maladie d’Osgood Schlatter?

A

Ceux avec des sauts et/ou contact direct (ex: s’agenouiller)

235
Q

Qcq les trouvailles à l’examen physique de la maladie d’Osgood Schlatter?

A

o Sensibilité, enflure et proéminence de la tubérosité tibiale antérieure
o DLR reproduite avec extension du genou contre résistance
o Après la phase aiguë ⇒ seule découverte sera la proéminence

236
Q

Comment se passe la résolution des S/sx de la maladie d’Osgood Schlatter?

A

90% des Pt ont résolution spontanée (syndrome = auto-limitant)
o Récupération peut prendre 12-24 mois
o 10% des patients, les sx vont continuer à l’âge adulte

237
Q

Chez qui la maladie d’Osgood Schlatter est-elle plus présente? Hvs F ? âge d’apparition ?

A

Enfants en croissance (5x + fréquent chez jeunes sportifs)
- (H>F)
- Garçons 12-15 ans
- Filles: 8-12 ans

238
Q

Qcq les imageries nécessaires pour la maladie d’Osgood Schlatter?

A

DIAGNOSTIQUE CLINIQUE
- Rx latéral et IRM UTILISER POUR ÉLIMINER FRACTURE APOPHYSAIRE INFECTION OU TUMEUR

239
Q

Qcq le but de la rx latéral pour la maladie d’Osgood Schlatter? Aiguë vs tardif?

A

Dx est clinique mais rx juste pour DDx et éliminer fracture apophysaire, infection, tumeur
Phase aiguë: irrégularité dede apophyse avec séparation de la TTA et enflure des tissus mous
Stade tardif: fragmentation de la TTA

240
Q

Qcq permet l’IRM dans la maladie d’osgood Schlatter?

A

Donner stade: Normal
Précoce Progressif
Terminal En guérison

241
Q

Qcq les tx conservateur de la maladie d’Osgood Schlatter?

A

Glace, limitation des activités et AINS, genouillères et physio
Si dlr légère sans faiblesse: act. sportives continué mais AINS et genouillères
Si dlr modérée à sévère: modification act. sportives avec AINS

242
Q

Qcq le but de tx de physio pour la maladie d’Osgood Schlatter?

A

● Améliorer force/flexibilité des quadriceps, ischio-jambiers, bande iliotibiale et gastrocnémien
● ⚠ Renforcement à haute intensité des quadriceps à éviter
o Modéré, puis réintroduit graduellement

243
Q

Qcq le tx chirurgical pour la maladie d’Osgood Schlatter? Chez qui?

A

Chez 10% slmt: après la maturité squelettique
● Plusieurs méthodes possibles : excision d’une partie du tubercule, incision longitudinale du tendon patellaire, excision des osselets, etc.

244
Q

Qcq la déficience énergétique relatif?

A
  • Déséquilibre entre l’énergie dépensée et énergie accumulée
  • Déficience énergétique relative dans les sports remplace ce qu’on appelait auparavant : triade de la femme athlète.
  • Hommes sont moins touchés (ex. : cyclistes ou les skieurs acrobatiques).
245
Q

Qcq des exemples de fonctionnement physiologique altéré causé par un déficit énergétique relatif? (6)

A

Métabolisme basal
Cycle menstruel
Santé osseuse
Immunité
Synthèse protéique
Santé cardiovasculaire

246
Q

Qcq la physiopatho de la déficience énergétique relatif?

A

« disponibilité énergétique basse », qui se produit avec un apport énergétique ↓ ou une ↑ charge d’exercice, causant des ajustements systémiques pour ↓ dépense énergétique (mode économie d’énergie) ⇒ menant à des dérèglements hormonaux, métaboliques, et ayant d’autres caractéristiques fonctionnelles

247
Q

Qcq les athlètes les plus exposés au syndrome de déficience énergétique relatif? (4)

A
  • Aspect esthétique avec poids comme facteur important (plongeon, gymnastique)
  • Composante gravitationnelle
  • Catégories de poids (ex: boxe)
  • Endurance
248
Q

Qcq les signes et sx de la déficience énergétique relative?

A

● Dérèglement hormonal : chez jeunes femmes, l’absence d’apparition des 1 ère règles, cycles irréguliers ou + longs. Chez jeunes hommes ⇒ ↓ libido
● Fatigue et/ou une ↓ performances
● Perte de poids
● Blessures et/ou infections à répétition
● Fractures de fatigue
● ↓ moral, ou trouble de concentration
● Perturbation de la croissance et/ou de la puberté

249
Q

Qcq des facteurs de risques du syndrome de déficience énergétique relatif?

A

● Trouble de l’alimentation anorexique (et d’autres TCA)
● Conditions (psychologiques et physiques) sérieuses reliées à la basse disponibilité énergétique
● Techniques de perte de poids extrême menant à la déshydratation (induisant une instabilité hémodynamique et autres)

250
Q

Comment se fait le dx du syndrome de déficience énergétique relatif?

A

Détection précoce est cruciale pour améliorer la performance sportive et prévenir les conséquences à long terme sur la santé
Détection doit être fait à l’examen annuel, ou quand an athlète se présente avec : TCA, Manque de croissance, développement N, Dysfonction menstruelle Blessures et maladies récentes, Performance ↓, Changement de l’humeur, Perte de poids

251
Q

Qcq’un instrument de dépistage du syndrome énergétique relatif?

A

Instruments de dépistage (Outil d’évaluation clinique du déficit énergétique relatif dans le sport (RED-S CAT)) ⇒ évaluer les athlètes/P actifs suspectés de déficit énergétique relatif et pour aider lors de décisions de retour à la compétition

252
Q

Qcq le tx du syndrome de déficience énergétique relatif?

A

↑ apport énergétique, ↓ exercice (dépenses), ou les deux alors, on va corriger l’un des deux Implanter un plan nutritionnel qui ↑ l’apport par 300-600 kcal/jour et adresser les pratiques suboptimales reliés à l’utilisation de l’énergie au cours de la journée/des sessions d’exercices, et du stress relié à la nourriture
● Doit calculer la densité minérale osseuse (DMO) aux 6-12 mois

253
Q

Qcq des caractéristiques clés de la commotion cérébrale?

A

Sx immédiats et transitoires d’une blessure traumatique au cerveau
Déficience rapide et de courte durée des fonctions neurologiques qui se résolvent spontanément
Sx cliniques aigus reflètent perturbation fonctionnelle plutôt qu’une blessure structurelle

254
Q

Qcq le risque d’avoir fait une SRC avant (Sports Related Commotion)?

A

FDR pour en avoir dans futur avec temps de récup plus long
Et si plusieurs SRC = + de sx physiques, cognitifs et émotionnels

255
Q

V/F: Un faible niveau de sx au 1 er après une blessure traumatique au cerveau est un indicateur pronostique favorable.

A

V

256
Q

Qcq l’outils dx de la commotion? Pour qui ?

A

SCAT5 (Sports Concussion Assessment Tool version 5)= outil standardisé pour évaluer les commotions cérébrales utilisé par les MD et les professionnels de santé
Athlètes > 13 ans (enfants < 12 ans ⇒ utiliser Child SCAT5)
Faire avant saison de sport et suite à blessure pour comparer
Ne peut pas être utilisé seul pour dx

257
Q

Qcq les signes et sx de la commotion cérébrale?

A

● Sx : céphalée, se sentir comme dans un brouillard, labilité émotionnelle
● Signes physiques : perte de conscience (syncope), amnésie, déficit neurologique
● Trouble de l’équilibre : démarche déséquilibrée
● Changements comportementaux : irritabilité
● Déficit cognitif : réactions lentes
● Perturbation éveil/sommeil : somnolence. Ces s/sx ne sont ø spécifiques aux commotions cérébrales.

258
Q

Qcq’il faut faire après la blessure dans d’un coup direct à la tête dans l’éval sur le terrain?

A

SI commotion cérébrale suspectée: retiré du jeu et ne doit pas prendre ROH, drogues ou conduires véhicule avant autorisation du MD Aucun athlète avec dx avec sx ne peut retourner au jeu le même jour Si l’un des drapeaux rouges (étape 1) ou des signes observables (étape 2) sont notés après un coup direct ou indirect à la tête, il devrait être immédiatement et en toute sécurité retiré du jeu

259
Q

Qcq les drapeaux rouges des commotions cérébrales? (9)

A
  • Douleur ou sensibilité au cou
  • Perte de conscience (syncope)
  • Diplopie V°
  • Parésie ou paresthésie (picotement / brûlure) dans le bras ou les jambes
  • Détérioration de l’état conscient
  • Céphalée sévère ou ↑ Agité ou combatif
  • Crise épileptique (seizure) ou convulsion
260
Q

Qcq la période de temps nécessaire avant d’entamer le protocole RAS ou RAA

A

Une période initiale de 24-48h de repos relatif physique et cognitif est recommandé avant de débuter le protocole RAS

261
Q

Qcq’il faut faire dans le protocole RAS si un sx survient ou s’enpire durant un exercise?

A

Athlète revient à étape précédente

262
Q

Est-ce que RAS ou RAA doit être fait en premier?

A
  • Retour à l’apprentissage avant le sport !!
    doit être fait en premier avant de passer à l’Étape 4 du RAS
  • Étape 4 du retour au sport = entrainement sans contact
263
Q

Qcq le temps d’absence scolaire recommandé après une commotion cérébrale?

A

1-2 jours slmnt Retour en classe peut se faire avec des aménagements scolaires spécifiques aux sx de l’enfant

264
Q

Est-ce qu’il y a un temps minimum entre chaque étape du RAA?

A
  • Non, PAS de temps minimum suggéré entre les étapes du RAA : s’il n’y a ø d’apparition de sx ⇒ peut progresser rapidement dans le RAA
  • COntraire du retour au sport où tu dois avoir minimum 24-48h entre tes étapes
265
Q

Qcq des éléments importants suite à la commotion cérébrale?

A
  • Alterner souvent entre de courtes périodes d’activation et de repos - Fragmenter les activités en séquences plus courtes - Alterner entre les activités physiques, intellectuelles et le repos - Faire les tâches plus exigeantes en début de journée - Une seule activité cognitive à la fois, une seule tâche à la foi

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