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Cochon Rouge > cm2: science de base > Flashcards

cm2: science de base Flashcards

1
Q

3 groupes d’articulations ? Composé de ? Mobilité ? Exemple ?

A
  • synarthrose (crane): tissu fibreux, immobile
  • amphiarthrose (rachis): fibrocartilage, semi mobile
  • diarthrose (genou): cartilage articulaire, membrane synoviale, grande mobilité
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2
Q

stabilité articulaire passive assuré par ?

A
  • forme des surfaces articulaires
  • ligaments
  • ménisques
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3
Q

stabilité articulaire active assuré par ?

A

muscles
tendons
proprioceptions

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4
Q

3 tissus articulaires

A

a) Membrane synoviale
b) Cartilage articulaire
c) Os

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5
Q

nommer le plus important tissu articulaire

A

membrane synoviale

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6
Q

membrane synoviale est constituée de quoi? % et type de ¢

A

deux couches (intima et sous-intima ) de cellules formées de 2 types de cellules;
- synoviocytes fibroblastiques =80% (production d’acide hyaluronique et liquide synoviale)
- synoviocytes macrophagiques (omega)=20%

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7
Q

3 roles essentiels de la membrane synoviale

A
  • Trophicité de l’articulation (nutrition & lubrification du cartilage)
  • Phagocytose (grâce au macrophage)
  • Sensibilité
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8
Q

inflammation de la synoviale joue un rôle très important dans quel patho?

A

arthrite!!!

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9
Q

constitue du liquide synovial

A
  • plasma sanguin
  • mucopolyssacharides dont le hyaluronate (synonyme d’acide hyaluronique),
  • glycoprotéines dont la lubricine
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10
Q

fonction du liquide synovial

A
  • lubrification
  • transport des nutriments vers le cartilage (cartilage n’est pas vasculariés donc besoin de l’apport du liquide synovial)
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11
Q

liquide synovial a beaucoup de cellules?

A

si pas de pathologie, il’n’y a pas ou très peu de cellules

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12
Q

cartilage articulaire couches (%) ? Comment sont les fibres de collagène ? composition (%) ?

A
  • superficielle: 10%; collagène est parallèle
  • transition: 30% ; Collagène est aléatoire
  • profonde: 50% ; Collagène est perpendiculaire
  • calcifiée: 10%
  • os sous chondral

Composition:
- 70% d’eau
- 24-27% collagène de type II et agrécane (protéoglycan)
- 3% autres collagènes et autres protéoglycans

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13
Q

est-ce que le cartilage articulaire est neurovascularisé? et sa fonction ?

A
  • avasculaire et aneural!!!
  • Surface lisse permettant le glissement et qui absorbe les chocs
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14
Q

composition du cartilage articulaire, plus précisément de la MEC

A

collagène de type II
- qui a une triple hélice de chaine alpha de 300 nm

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15
Q

role du collagène de type II dans la MEC, du cartilage articulaire

A

responsable de la résistance aux forces de tension

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16
Q

Charge des protéoglycan agrécane, fonction et physio de la MEC du cartilage articulaire ?

A
  • charges négative!
  • via la rétention d’eau
  • Permet une capacité de compression
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17
Q

les cartilage articulaire est… ? Chondrocytes représent cb de % du volume total du cartilage articulaire ? Type de différenciation ? Production ? Capacité de réparation du cartilage?

A

HYPOCELLULAIRE
- chondrocyte; 2-3 % du volume total
- Différenciation terminale
- Production des composants de la M.E.C.
- Production des enzymes protéolytiques (MMPs)
- Production de plusieurs médiateurs inflammatoires
- Capacité limitée de réparation du cartilage

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18
Q

fonction de l’os du tissu articulaire ?

A

fonction mécanique;
- protection des organes internes
- facilite mobilité

fonction métabolique;
- source de Ca et de Phosphate

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19
Q

compositon os cortical (compacte) ? Fonction ? Porosité ? Minéralisation ?

A

Composition:
- Ostéon
- Canal de Volkman (olblique)
- Canaux de Harvers
- Lamelle interstielle

Fonction:
- résiste à la pression et aux chocs et protège tissu spongieux
- 5% porosité
- 80-90% minéralisation

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20
Q

Qu’est ce que l’os trabéculaire ? Que contient-il ? Comment sont créer les lacunes ? Constitué de ? Confère ?

A
  • Os au milieu de l’os compacte qui comporte des cavité médullaire contenant des ¢ hématopoiétiques et de la graisse
  • Lacune créée par des ostéoclastes (casse)
  • Constitué des lamelles plates
  • Confère une grande résistance à l’écrasement
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21
Q

composition de l’os trabeculaire en % (porosité et minéralisation)

A

75% porosité
15%-25% de minéralisation du volume total

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22
Q

cellules de l’os et leurs rôles

A

OSTEOBLASTES
- synthèse de la matrice extracellulaire et la minéralisation

OSTEOCYTES
- maintien de la matrice

OSTEOCLASTES
- cellules géantes multinuclées
- résorption de la matrice extracellulaire
- origine hématopoïétique

CELLULES BORDANTES
- cellules souches pouvant se transformer en ostéoblaste au besoin

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23
Q

est-ce que les osteocytes peuvent se différencier?

A

non, incapable de se diviser (entièrement entourée)

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24
Q

matrice organique de l’os; composition

A

Collagène de type I (90%) compose de:
- 2 chaînes (α1) I et 1 chaîne (α2) I
Autres protéines 10% (Ostéocalcine; favorise fixation du calcium au niveau de la matrice osseuse

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25
Q

MEC

composition de la matrice minéralisée (non-organique)

A

hydroxyapatite

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26
Q

fonctions des osteoblastes ? Quelle fraction est responsable de la rigidité du tissus osseux ?

A
  • synthèse de la fraction organique sécrètée
  • stocke Ca et Phosphate pour la synthèse du phosphate tricalcique qui est rejeté sous forme de cristaux d’hyroxyapatite
  • Fraction minérale est responsable de la rigidité du tissus osseux
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27
Q

fonction ostéoclastes

A

1- Produisent du citrate et du lactate qui solubilisent la fraction minérale de l’os
2- Produisent de l’hydrolase qui dépolymérise la fraction organique
3- Les produits de l’osteoclasie sont rejetés dans le sang (ce sont les biomarqueurs que nous retrouvons dans le sang ex: Ca)

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28
Q

nommer des marqueurs de la différenciation osteoblastique

A
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29
Q

nommer des marqueurs de la différenciation osteoclastique

A
  • Cathépsine K
  • TRAP (phosphatase)
  • Protéine de fusion DC‐STAMP
  • Facteurs de transcription NF-ATc1 et PU.1
30
Q

comment se fait la différenciation osteoclastique?

A

1- ¢ souche hématopoietique avec M-CSF
2- Tu as besoin du RANKL et du M-CSF, ce qui te donne des pré-ostéclastes
3- Les pré-ostéclastes se fusionnent
4- Cela devient un ostéoclastes mature et tu as cathépsine K+ et TRAP + (mtn positifs, ne l’était pas avant!!)

31
Q

Qu’est-ce que l’OPG, son rôle ?

A

OPG = Ostéoprotegrin
- Fonction: Bloque la différenciation des ¢ souches hématopoiétiques en ostéoclaste

32
Q

décrire le role du TNF alpha dans le recrutement des ostéoclastes

A

Le TNF-alpha (signe d’inflammation) stimule la fusion de l’ostéoblaste au monocyte ou lymphocyte via le RANKL et RANK pour former au bout du compte des ostéclastes matures

33
Q

niveau de RANKL, RANK, OPG dans l’homéostasie osseuse (résorbtion et foramtion osseuse)

A
  • Résorbtion osseuse tu as davantage de RANKL et RANK. Tu as moins de OPG
  • Formation osseuse tu as moins de RANKL et RANK. Tu as plus de OPG.
34
Q

Expliquer le métabolisme du calcium et du phosphate ?

A

Lorsqu’on a un hypocalcémie:
- Active la PTH, recrute les ostéclastes
- Augmente la réabsorption rénale de calcium
- Stimule la 1-alpha-hydroxylase pour transformer la 25-D3 en 1,25-D3 active
- 1,25-D3 active agit sur l’intestin pour augmenter l’absorption de calcium et de phosphate

35
Q

nommer les hormones ayant un role dans la régulation du métabolisme du calcium et du phosphate ? Et leurs rôles

A
36
Q

nommer les effets des cytokines

A
  • Médiation de l’immunité naturelle
  • Régulation de l’activation des ȼ
  • Stimulation de la réaction inflammatoire
  • Stimulation de l’hématopoïèse
37
Q

nommer des cytokines inflammatoires dans les tissus articulaires

A
  • IL-1ß
  • IL-6
  • TNF-α
38
Q

Deux isoformes des cytokines inflammatoires ? Comment diffère leurs effets sur l’inflammation ?

A
  • Deux isoformes: IL-1alpha & IL-1bétà TNF-alpaha & TNF-bétà
  • Les effets sur l’inflammation sont ~ similaires
39
Q

qui sécrètent les cytokines inflammatoires

A

monocytes/macrophage, synovioctytes, neutrophiles, chondrocytes, endothélium

40
Q

effets systémiques des cytokines inflammatoire

A
  • sécrétion protéines inflammation
  • fièvre
  • cachexie (fonte du tissu adipeux et des muscles)
  • induction de l’expression de gènes pro inflammatoires
41
Q

effets locaux des cytokines inflammatoires

A
  • prolifération des lymphocytes T
  • chimiotactisme;
    expression molécules d’adhésion (intégrines, ICAM),
    production de médiateurs chimiotactiques (Leucotriène B4, IL 8)
42
Q

qui bloque l’effet des cytokines inflammatoires

A
  • anticorps monoclonal
  • Récepteur soluble
  • Récepteur antagoniste
  • cytokines anti inflammatoire (envoyant un signal anti inflammatoire)
43
Q

definir inflammation

A

réponse des tissus vivant vascularisés a une lésion
réaction locale du tissu a une agression
- LT et LB, neutrophiles et macrophages, phagocytose
- synthèse de cytokines et d’enzymes
- prostaglandines et leucotriènes; COX 2 et 5-LOX

44
Q

que sont les eicosanoides ? Comporte ? Interviennent dans ?

A
  • Famille de molécules à 20 atomes de carbone
  • prostaglandine, prostacycline, thromboxane, leucotriènes, lipoxines
  • interviennent dans des processus physiologiques et pathologiques
45
Q

décrire la biosynthèse des eicosanoides

A

1- Acide arachidonic
2- Deux voies : 5-LOX ET OU COX-1-2

46
Q

rôle de la PGE2 dans l’homéostasie des tissus articulaires ?

A

principale PROSTAGLANDINES produite au niveau des tissus articulaires
- douleur, enflure
- dégradation du cartilage (inhibition synthèse collagène, production MMP, apoptose des chondrocytes)
- résorption, formation osseuse
- angiogénèse
- induction production médiateurs pro inflammatoires

47
Q

qu’est-ce que la protéinase?

A

enzyme qui provoque la dégradation de la matrice

48
Q

nommer les 2 types de protéinases

A

1) classes actives à pH acide; ostéoclastes et monocytes
2) classes actives à pH neutre; plaquettes, mastocytes, ostéoblastes, fibroblastes, condrocytes

49
Q

nommer la metalloprotéinase (MMPs) la plus importante + Fonction ?

A

Collagènase MMP-13
- aussi MMP1, MMP8 ; digestion/dégradation du collagène I et II

50
Q

Rôle de la gelatinase MMP2, MMP9

A

digestion gelatine, activation des collagénases

51
Q

Rôle de la stromélysine (MMP3)

A
  • digestion des PG, gélatine, collagène VI, IX, X (6,9,10)
  • activation des collagénases
52
Q

Rôles des agrécanases?

A

digestion de l’agrécane

53
Q

marqueurs biologiques de formation osseuse ? Où le retrouve t’on ?

A

osteocalcine, PINP, PICP (serum)

54
Q

marqueurs de dégradation osseuse ? Où le retrouve t’on ? utile pour ?

A

NTX1, CTX1 dans le sérum et l’urine
- utile pour voir l’efficacité du traitement chez les patients otéoporotiques

55
Q

marqueurs de formation du cartilage ? Où le retrouve t’on ?

A

PIINP, PIICP (sérum)
- Collagène de type 2, car est en lajorité

56
Q

marqueurs de dégration du cartilage ? On le retrouve où ?

A

CTX-II, COMP (sérum et urine)
- Encore cartilage de type 2

57
Q

sur l’image, identifier membrane synoviale, fluide synovial, le cartilage et l’os sous chondral

A
58
Q

étape biochimique 1 de l’osteoarthrite (arthrose)

A
  • membrane synovial produit des cytokines pro inflammatoires dans la cavité articulaire
  • Cytokines tels que : TNF-alpha et IL-1 bétà qui:
  • catabolisme du cartilage
  • Stimule aussi les ostéoclastes
59
Q

étape biochimique II de l’osteoarthrite (arthrose)

A
  • produits de dégration libérés dans le liquide synovial peut à son tour attaquer la membrane synovial
60
Q

nommer les rôles des cytokines dans l’articulation OA (arthrose)

A
61
Q

les souris transgéniques portant une version muté du collagène de type x développent spontanément OA (arthrose)

A

II et IX (9)
- Les deux gélatinases

62
Q

souris déficiente en gène codant pour collagène de type x développement spontanément OA

A

IX (rappel 9: hahahhah)

63
Q

surexpression de MMP X accélère développement OA (arthrose) ? et résistance ?

A

MMP 13 (Collagénase)
- délétion de la MMP 13 confère la résistance à l’OA

64
Q

Le score macroscopique des condyles fémoraux et des plateaux tibiaux ? (grade1-4)

A

Grade 1: Fibrillation au niveau du cartillage
Grade 2: Dégradation de la couche moyenne
Grade 3: Dégradation de la couche profonde
Grade 4: Dégradation complète du cartilage (on voit l’os)

65
Q

Modèles epérimentaux d’arthrose: Étude microscopique

A
66
Q

nommer traitement de fond de l’arthrose ? Qu’est ce qui peut retarder l’apparition de l’arthrose ?

A

Existe pas, mais certain donne de bons résultat
DMOAD; disease modifying osteoarthritis drug
- Inhibiteur des MMPs
- Inhibiteur de l’oxyde nitrque
- Certains facteurs de croissance

Retarder l’apparition avec:
- glucosamine/chondroitine sulfate

67
Q

Physiopathologie de l’arthrite rhumatoïde

A

ÉTAPE 1
- Formation de capillaires
- prolifération des cellules inflammatoires et synovicoytes
- infiltration des cellules inflammatoires dans liquide synovial

ÉTAPE 2
- Formation des plasmocytes
- Formation des villosités synoviales
- Nombre important de neutrophiles dans le liquide synovial
- angiogénèse
- formation du pannus!!!

68
Q

1ere ligne traitement arthrite rhumatoïde

A

traitements symptomatiques; AINS, corticostéroïdes

69
Q

2e ligne traitement arthrite rhumatoïde

A

Traitment de fond (qui modifie la maladie)
DMARD (disease modifying anti rheumatic drugs);
- immunosuppresseurs (MTX),
- thérapies biologiques (anti-TNFalpha Infliximab et IL-1RA anakinra)

70
Q

Les maladies du système locomoteur correspondent ———- de toutes les
pathologies que vous verrez dans votre pratique médicale

A

AU TIERS

Cochon Rouge (17 decks)

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