Miopía patológica Flashcards

1
Q

Definición

A

Alargamiento axial excesivo que genera cambios degenerativos en coroides y retina.
La característica es más de 6 dioptrías

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2
Q

Prevalencia mundial

A

1-3% de la población
Mayor prevalencia a partir de los 40 años

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3
Q

Factores de riesgo

A

Genético (heredabilidad de 50-90%)
Si ambos padres tienen miopía aumenta de 60-70%

Genes asociados:
* PAX6
* ZNF644
* RBFOX1

Ambientales:
* Uso excesivo de pantalla (aumento esfuerzo acomodativo del ojo por visión cercana)
* Falta de exposición a luz del sol (Cél ganglionar libera dopamina y previene crecimiento longitudinal del globo)

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4
Q

Fisiopatología

A

Hay un alargamiento excesivo del globo ocular asociado a un estiramiento de anormal de todas sus estructuras y a un posible adelgazamiento de algunos tejidos, como la retina y la coroides.

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5
Q

Cambios estructurales: Elongación axial

A

Incremento de longitud superando 26mm o 6 dioptrías. Provoca una deformación estructural que afecta capas y componentes:
* Esclera: Elongamiento
* Coroides: Compromete el suministro sanguíneo
* Retina: Estiramiento y adelgazamiento aumentando susceptibilidad a desprendimiento o desgarros

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6
Q

Cambios estructurales: Maculopatía miópica

A

Serie de cambios degenerativos en la mácula, la zona central de la retina responsable de la visión detallada:
1. Atrofia corioretiniana: Pérdida progresiva de células retinianas y del epitelio pigmentario, llevando a áreas de atrofia que afectan la visión
central.
2. Neovascularización coroidea: Formación de nuevos vasos sanguíneos anómalos debajo de la retina, que pueden filtrar líquido o sangre,
causando cicatrices y deterioro visual.
3. Fóvea: La región central de la mácula puede mostrar alteraciones estructurales, comprometiendo la agudeza visual fina.

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7
Q

Cambios estructurales: Estafiloma posterior

A

Protrusión anómala de la pared ocular en la región posterior, resultante del adelgazamiento escleral.
Esta deformidad se asocia con:
* Alteraciones en la configuración retiniana: La protrusión puede distorsionar la disposición normal de la retina, afectando la función visual.
* Predisposición a complicaciones: Incrementa el riesgo de desarrollar maculopatía miópica, neovascularización coroidea, despsrendimiento de retina, NVC, neuropatía óptica, agudeza visual y escotomas.

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8
Q

Cambios estructurales: Neuropatía óptica asociada

A

La elongación axial y las deformidades estructurales pueden ejercer tensión sobre el nervio óptico, conduciendo a:
Cambios en el nervio óptico: Deformaciones
como inclinación o excavación aumentada.
Disfunción visual: Pérdida de campo visual y
disminución de la sensibilidad al contraste.

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9
Q

Cambios estructurales: Retina

A

El estiramiento y adelgazamiento retiniano incrementa la probabilidad de:
* Desgarros retinianos: Pequeñas roturas que pueden permitir la entrada de líquido subretiniano.
* Desprendimiento de retina: Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario debido a la acumulación de líquido, una condición que requiere intervención quirúrgica urgente.

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10
Q

Manifestaciones clínicas

A

Visión borrosa de lejos asocada a baja de agudeza visual
Distancias próximas se conserva buena visión

Otros:
* Fotopsia
* Miodesopsia: Flotantes en humor vítreo: Tienen alteración en colágeno y metaloproteinasas que hace más líquido al humor vítreo y crea grumos.
* Escotoma
* Dolor de cabeza
* Distorsión de la visión (sobretodo en zona central)

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11
Q

Manifestaciones anatómicas

A
  • Ampliación de cámara anterior: Aumenta riesgo de glaucoma de ángulo abierto
  • Dehiscencia zonular: Estabilidad del cristalino
  • Fondo atigrado y atrofia de retina y coroides: Degeneración de epitelio pigmentario de la retina
  • Estrías de laca: Ruptura de la membrana de Bruch. Se ven principalmente en la mácula
  • Mancha de Fuchs: Cicatrización fibrovascular secundaria a hemorragia macular. Deja escotoma central
  • Estafiloma posterior: Adelgazamiento extremo de esclera y retina. Protrusión
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12
Q

Manifestaciones funcionales

A
  • Magnificación negativa (minificación)
  • Ambliopía anisometrópica: Diferencia de graduación. Ojo perezoso. Un ojo ve perfecto y el otro no. Es anisometrópica porque el ojo que ve bien tiene una MUY grande graduación (dioptrías arriba de 10)
  • Agudeza visual subnormal
  • Dificultad para adaptación a la oscuridad (EPR)
  • Discriminación de colores anormales: Alteraciones maculares y de daño en la retina
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13
Q

Complicaciones asociadas

A

Desprendimiento de retina
Agujeros maculares
Glaucoma
Catarata precoz

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14
Q

Diagnóstico

A
  • Snellen o ETDRS
  • Prueba de refracción
  • Uso ciclopejia en niños
  • Oftalmoscopía: Fondo de ojo para detectar lesiones asociadas
  • OCT
  • Ecografía A-scan: Elongamiento axial
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15
Q

Tratamiento

A
  • Lentes
  • Control de progresión: Medidas de prevención
  • Cirugía
  • Manejo de complicaciones
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16
Q

Corrección óptica: Lentes

A
  • Lentes de alto índice: Recomendados en miopías mayor a 6D para que no se vean los ojos pequeños.
  • Lentes asféricas: Reducen aberraciones. -8D
  • Lentes de desenfoque periférico: Disminuye progresión de miopía y elongamiento axial del ojo en menores de 12 años
  • Lentes de contacto con desenfoque periférico. Son preferidas en miopías altas (> -8D)
17
Q

¿Cómo funciona el desenfoque periférico?

A

Provocan un desenfoque miópico
periférico y una visión central nítida: Se frena el crecimiento axial

La corrección de la miopía con lentes divergentes tradicionales provoca que la luz en el eje óptico se enfoque en la fóvea, mientras que la luz de alrededor produce un desenfoque hipermétrope periférico (posterior a la retina): Este desenfoque actúa como una señal de crecimiento, estimulando el alargamiento del globo ocular

18
Q

Ortoqueratología

A

Lente de contacto rígido que remodela la córnea.
Reduce progresión 30-50%
Limitación: riesgo de infecciones corneales

19
Q

Atropina 0.1%

A

Anticolinérgico que inhibe la fijación de Ach sobre M.
* Aumenta niveles de dopamina retinal, bloquea estímulo de alargamiento por el sistema colinérgico.
* Disminuye FC reduciendo el adelgazamiento de la esclera
* Reduce la progresión de la miopia al 50%

20
Q

Medidas de prevención

A
  • Actividad al aire libre: 90 a 120 minutos al día: reduce riesgo de padecer miopía. Dopamina
  • Regla 20-20-20: cada 20 minutos de lectura, mirar a 20 pies de distancia por 20 segundos.
  • Distancia mínima de lectura de 30-40 cm e iluminación adecuada para evitar estrés acomodativo.
21
Q

Cirugía: Lentes intraoculares

A

Pacientes no suelen ser candidatos a QX refractiva como LASIK debido a limitaciones en el aplanamiento corneal y de alteraciones retinianas y la alta progresión de la enfermedad.
* Lentes fáquicas (implantados en cámara anterior) sin extraer cristalino. Se mantiene reflejo de acomodación
* Lente pseudofaquicas: cámara posterior, se extrae cristalino. Pérdida reflejo de acomodación

22
Q

Manejo de complicacions: Neovascularización miópica

A

Ocurre cuando el estiramiento progresivo de la esclera y la atrofia de la coroides generan isquemia e inducen la producción de factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF).
Se forman vasos sanguíneos anormales bajo la retina.

  • Inyecciones Intravítreas de Anti-VEGF
23
Q

Manejo de complicaciones: Desprendimiento de retina y neuropatía óptica

A

Los pacientes miopes patológicos tienen un riesgo aumentado de desprendimiento de retina
La elongación axial del ojo genera tracción sobre la retina periférica y el nervio
Presencia de degeneraciones periféricas, como degeneración lattice o roturas atróficas.

Laser de argón para sellar.
Cirugía vitreorretiniana (se reemplaza humor vítreo)

24
Q

Manejo de complicaciones: Maculopatía miópica

A

Se produce debido a la atrofia progresiva de la
retina y coroides, lo que puede generar:
* Agujero macular miópico
* Tracción vitreorretiniana
* Hemorragias foveales recurrentes

Tratamiento Quirúrgico: Vitrectomía Pars Plana

25
Q

Manejo de complicaciones: glaucoma

A

Los pacientes miopes tienen un mayor riesgo de
desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto
(GPAA) debido a la presión intraocular (PIO) más
variable

Hipotensores Oculares
1. Análogos de prostaglandinas (latanoprost,
bimatoprost, tafluprost): Aumentan el drenaje del
humor acuoso.
2. Betabloqueadores (timolol, carteolol) ó Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): Disminuyen la producción de humor acuoso
3. Agonistas alfa-2 (brimonidina): Disminuyen la
producción de humor acuoso y aumentan su salida
Cirugía filtrante o laser en casos avanzados

26
Q

Miopía patológica

A
  • Defecto refractivo mayor o igual a 6 dioptrias.
  • Implica cambios degenerativos en la retina, coroides y esclerótica.
  • Hay adelgazamiento de retina y coroides, puede incluir estafiloma.
  • Puede presentar complicaciones como: desprendimiento de retina, maculopatia miópica, atrofia coriorretiniana y glaucoma.
  • Es una de las principales causas de ceguera.
  • Puede progresar durante toda la vida.
27
Q

Miopía no patológica

A
  • Es un defecto refractivo menor de 6 dioptrias.
  • No implica cambios estructurales.
  • No afecta significativamente las estructuras del ojo.
  • Generalmente no conlleva compliaciones graves.
  • No suele ser causa de ceguera.
  • Suele estabilizarse en edad adulta temprana.
28
Q

Estrías de laca

A

ruptura de la membrana de bruch

29
Q

¿Cuándo considerar cirugía LIO?

A
  • Cuando la córnea es demasiado fina o no tiene la curvatura adecuada para una cirugía con láser.
  • En pacientes con miopía alta (> -10D) donde la cirugía refractiva no es suficiente.
30
Q

Pronóstico

A
  • Al inicio 70% ven mejor de 20/200
    -A los 5-10 años el 89-96% ven igual o por de 20/200
  • 50% tendrá una visión CD o PL
  • Px con MP tiene 4-10 veces más riesgo de desprendimiento de retina
  • 30-40% desarollaran degeneraciones retinianas periféricas
  • Sin TX annti VEGF 70% con MNV tendra menos de 20/400 en 5 años