Metabolismo Lipídico Flashcards
Características dos lípidos
Circulam no sangue
Maioritariamente AGL, triglicéridos e colesterol
São não solúveis em água
Necessitam de mecanismos de transporte especializados
Como é que os lípidos circulam?
AGL - ligados à albumina
Triglicéridos e Colesterol - ligados às lipoproteínas (ficam no núcleo revestidos por uma camada que impermeabiliza os lípidos)
Triglicéridos
Quilomicras e VLDL
Colesterol
LDL e HDL
Lipoproteína
Cada lipoproteína está associada a 1 ou + apoproteína
LDL HDL VLDL e quilomicras
Apoproteínas
Apoproteína AI, AII, AIII - HDL e Quilomicras
AI é a mais comum - ativa a LCAT que quando entra em contacto com as HDL (com a parte proteica AI), faz a esterificação do colesterol (“pega” no colesterol dos tecidos ou livre e “coloca-o” no núcleo das HDL);
Apoproteína B - Quilomicras (B48) e VLDL (B100) - como as VLDL se transformam em LDL, as LDL têm B100
Apoproteína CI, CII, CIII - CII ativa a LPL
LPL
Enzima que se encontra no tecido adiposo, músculo-esquelético e cardíaco. - nas membranas das células.
Atua nas lipoproteínas se tiverem apoproteína CII
Hidrolisando os triglicéridos para libertar
AGL, que podem ser absorvidos pelo tecido adiposo.
Ativação: Sensível à insulina (no TA) e ao EF (no músculo);
Pós-prandial: ↑insulina = ↑ LPL = + hidrólise triglicéridos em circulação para o músculo ou TA (lipogénese)
Atua em moléculas de + dimensão (quilomicras em vez de VLDL) (na obesidade -VLDL ganham)
Quilomicras
Na circulação, interagem com outras partículas, adquirindo apo CII, (aptas para ação da LPL)
Intestino delgado: absorção de lípidos
Quilomicra liga-se à apo CII proveniente das HDL
Passa nos músculos e TA e larga triglicéridos devido à ação da LPL
Quilomicras que restam ficam armazenadas no fígado
VLDL
São produzidas pelo fígado;
Contêm triglicéridos, colesterol, estér, apo B100.
O fígado nos períodos de jejum liberta VLDL
VLDL liga-se à apoCII
Larga triglicéridos no músculo e TA
Transforma-se em LDL quanto perde o conteúdo lipídico (exceto B100)
LDL
Deixa a circulação através da a captação em vários tecidos pelos recetores de LDL e assim, entrega colesterol aos tecidos;
Entra na célula, deixa o colesterol e morre (endocitose)
HDL
Adquire colesterol de 2 formas:
- interage com células/tecidos e coleta o excesso de colesterol celular;
- no processo da lipólise (pela ação da LPL nas quilomicras e VLDL), forma-se colesterol (livre) que tem de ser absorvido pelas HDL);
HDL2 tem partículas maiores
HDL3 tem partículas menores
HDL LCAT
Enzima proveniente do fígado e que se encontra no plasma;
Associa-se a partículas que contenham apo AI (que a ativa);
HDL discóide + colesterol = HDL esférico -> Esterificação do colesterol (ação da LCAT)
Competição VLDL vs Quilomicras
Papel na regulação do metabolismo lipídico
A LPL atua, preferencialmente, em partículas maiores, por isso as quilomicras tendem a “ganhar”;
É benéfico ao individuo ser capaz de remover excesso de triglicéridos rapidamente do plasma após a refeição; - Faz sentido que o corpo não adicione extra VLDL-triglicéridos ao plasma nesse
período;
Período pós-prandial -> privilégio às quilomicras para utilizarem a LPL
Quanto + pesada a refeição em termos de conteúdo lipídico, > a alteração plasmática de triglicéridos totais (VLDL e quilomicras)
↓
Triglicéridos quilomicras mantém-se estáveis mas os triglicéridos do plasma ↑ na mesma se o conteúdo lipídico ↑ (logo triglicéridos das VLDL↑)
Qt > nº VLDL, > competição ao nível da LPL, < capacidade das quilomicras começarem a deixar os triglicéridos provenientes da fonte dietética (fígado sobrecarregado)
Período pós-prandial, pico de insulina (AGL ↓)
↓
Estimula LPL
↓
+ Sensíveis para as que têm prioridade (quilomicras)
↓
Inibição da produção das VLDL visto não haver necessidade
↓
Cessa a lipólise no TA
O que acontece se a regulação do metabolismo lipídico falhar?
Aumenta a concentração de VLDL-triglicéridos - impede a limpeza das quilomicras-triglicéridos (competição pela LPL)
Qt > conteúdo lipídico refeição > competição específica ao nível das VLDL
Qt > [triglicéridos], > produção VLDL
Qt > produção VLDL, > competição pela LPL e < capacidade das quilomicras usarem LPL = não
conseguem libertar triglicéridos = depositam no fígado que fica sobrecarregado = ↑ produção de VLDL
↓
Deposita gordura ectópica (TAV, órgãos, músculo, ….) = Qt > TAV, > resist. insulina, > ativ. lipolítica, > lipólise, fígado gordo = > gordura ectópica = > AGL = fígado + gordo
↑BE = incapacidade do TA em tamponar/armazenas triglicéridos = ↑ gordura ectópica = ↑
inflamação = ↑ resist. insulina = ↑ insensibilidade das LPL = as quilomicras não conseguem libertar triglicéridos = ↑ produção VLDL (fígado sobrecarregado)
↑ Acumulação gordura intramuscular = disfuncional (resist. insulina
Perfil Lipídico e Exercício
Oxidação simultânea de glicose e ácidos gordos, portanto, produz o período mais longo possível de exercícios sustentados de alta intensidade.
