Doenças Cardiovasculares Flashcards
Quais as diversas doenças cardiovasculares?
Doença isquémica;
- Doença das artérias coronárias (ex: enfarte miocárdio);
- Insuficiência cardíaca;
- Doença arterial periférica;
- Cardiopatias congénitas;
- Doença cardiovascular (ex: enfarte);
- Doença cardíaca inflamatória;
- Doença reumática (vasculitis)
Quais os fatores de risco de uma DCV?
Nao Modifiváveis: Idade, género, etnia, histórico familiar
Modificáceis: Tabaco; Hipertensão; Inatividade; - Obesidade; DMT2; Excesso álcool; Dislipidémia; Fatores psicossociais; [fibrinogénios]
Quais os fatores de risco de uma DCV?
Nao Modifiváveis: Idade, género, etnia, histórico familiar
Modificáceis: Tabaco; Hipertensão; Inatividade; - Obesidade; DMT2; Excesso álcool; Dislipidémia; Fatores psicossociais; [fibrinogénios]
Hipertensão Valores?
Ótima - <120 mmHG (Sistólica) e < 80 mmHG (Diastólica)
Normal - 120-129 mmHG (Sistólica) e 80-84 mmHG (Diastólica)
Normal Elevada - 130-139 mmHG (Sistólica) e/ou 85-89 mmHG (Diastólica)
Hipertensão Grau 1 - 140-159 mmHG (Sistólica) e/ou 90-99 mmHG (Diastólica)
Grau 2- 160-179 mmHG (Sistólica) e/ou 100-109 mmHG (Diastólica)
Grau 3- >= 180 mmHG (Sistólica) e/ou <>= 110 mmHG (Diastólica)
Hipertensão Sistólica Isolada- >=140 mmHG (Sistólica) e < 90mmHG (Diastólica)
Hipertensão Fisiopatologia
Hipertensão Secundária e Hipertensão primária
Hipertensão Secundária
Doenças congénitas, genéticas ou alterações que fogem ao nosso controlo (ou doenças renais ou adrenais)
Hipertensão Primária
Não tem uma causa identificavel; são um conjunto de causas que contribuem
para ↑ tensão arterial
Quais os mecanismos fisiológicos envolvidos no desenvolvimento da hipertensão primária/essencial?
- Alteração do débito cardíaco;
- Resistência periférica;
- Sistema renina-angiotensina aldosterona;
- Sistema nervoso autonómo;
- Outros fatores:
- Bradicinina
- Endotelina
- EDRF (endothelial derived relaxing factor) ou óxido nítrico
- ANP (atrial natriuretic peptide)
- Ovabain
Débito Cardíaco
DC= FC x VS
FC -> frequência cardíaca
VS -> volume sistólico/pressão arterial sistólica
Pressão Sanguínea/Arterial
PS = DC x RP
RP -> resistência periférica
Artérias quais as camadas?
Adventícia: cobertura exterior da artéria
Média: contém células musculares lisas, que contraem ou relaxam conforme as
necessidades
Íntima: camada + interior, onde se encontra o endotélio (as células do endotélio = película de revestimento que não permitem que o sangue entre em contacto com as
paredes da artéria)
Endotélio -> impermeável e antiaderente
Sistema Nervoso Autónomo e o seu papel?
O sistema nervoso autónomo desempenha
um papel importante na manutenção de uma pressão arterial normal.
Os efeitos da
catecolamina são importantes , até porque os medicamentos que bloqueiam o sistema nervoso simpático reduzem a pressão arterial e têm um papel terapêutico bem estabelecido (bloqueadores
beta).
Sistema Renina Angiotensina
O sistema renina angiotensina é o mais importante dos sistemas endócrinos que afetam o controlo da pressão arterial.
A renina é secretada a partir do aparelho justaglomerular do rim em resposta à subperfusão glomerular (- sangue no rim) ou redução da ingestão do sal. Também é libertada em resposta à estimulação do sistema nervoso simpático;
A renina é responsável pela conversão do substrato de renina
(angiotensinogénio) para angiotensina I , uma substância fisiologicamente inativa que é rapidamente convertido em angiotensina II .
A angiotensina II é um potente vasoconstritor e, portanto, provoca um ↑ da PA
Estimula ainda a libertação da aldosterona da zona glomerulosa da glândula adrenal, o que
resulta num ↑ adicional da PA relacionado com a retenção de sódio e água;
Resistência a Insulina e quais os seus efeitos?
- Aumento da produção de óxido nítrico no endotélio
- Efeitos tardios na expressão génica e síntese de proteínas, bem como na
proliferação e diferenciação celular - Prevenção da apoptose ou morte celular e promoção da sobrevivência celular
Medicação na Hipertensão
Qual - Ação Principal - Efeitos no Exercício
Diuréticos - Perda Renal de Sal e água - Hipocalemia
Beta Bloqueantes - Reduz DC - Vo2 Máx, reduzida, fadiga
Alfa Bloqueantes - Vasodilatação e Reduz a Resistência Vascular - Hipertensão
Bloqueadores Canais De Cálcio - Vasodilatação e Reduz a Resistência Vascular - Taquicardia, Cãimbras
Vasodilatores - Vasodilatação e Reduz a Resistência Vascular - Taquicardia reflexa
Inibitores da enzima conversora (IECA) - Inibição de renina-angiostesina, aldorestora, vasodilatação, reduz a rentenção de água e sal - hipotensão excesiva
Anatogonistas, Angiotensina II (ARA II) - inibição angiotensina II - hipertensão
Complicações de Hipertensão
Complicações de Hipertensão
Complicações de hipertensão - hipertrofia ventricular esquerda
ISTO É:
A elevação da pressão arterial sistólica (PAS) e a redução da pressão arterial
diastólica (PAD) são responsáveis pelos aumentos de pós-carga ventricular esquerda e altera a perfusão da artéria coronária .
Essas mudanças podem resultar em hipertrofia ventricular esquerda e aumento da fadiga dos tecidos da parede arterial
A rutura da placa de ateroma é a complicação mais comum da aterosclerose, responsável
por 70% das mortes por infarto agudo do miocárdio e / ou morte cardíaca súbita
O que é a aterosclerose?
A aterosclerose é uma doença que se manifesta essencialmente em artérias de tamanho médio, como as artérias coronárias , artérias carótidas, artérias renais, artérias ilíacas e femorais, bem como as cerebrais e basilares, e também a aorta abdominal.
Quais os principais estímulos da aterosclerose?
- Dislipidémia – Qt > conteúdo lipídico, > o nº de coques com as paredes das artérias (LDL de < dimensão)
- Hipertensão - > PA, + deterioração
- Mediadores pró-inflamatórios - ↑ aderência de moléculas à parede do endotélio ↑
Quanto > inflamação sistémica
Explique o processo de rutura?
1º - alteração da permeabilidade/ aderência do endotélio
Permite que partículas de < dimensão (LDL + pequenas e em > nº) passem por essa camada impermeável (para o interior da íntima)
LDL pode sofrer um processo de oxidação (torna a LDL + agressiva, para que o nosso SI a possa reconhecer como agente que tem de ser removido)
As LDL modificadas ativam proteínas em circulação (MCP-1 -> citoquina) ↓
Responsável por atrair células do SI (monócitos) para que haja remoção das LDL modificadas
Os monócitos quando entram para o interior da íntima e entram em contacto com as LDL modificadas, tomam a sua forma ativa
Macrófagos (capazes de fagocitar as LDL), produzem citoquinas inflamatórias
(TNF-α, IL-1)
Aderência das moléculas ao endotélio ↓ Contribuem para o processo de
aterosclerose
O que ocorre no processo do ateroma?
Durante o processo de formação do ateroma, o células musculares lisas presentes na túnica média migram em direção à camada íntima da artéria, ao mesmo tempo em que um processo de proliferação dessas células é desencadeado por fatores de crescimento
sintetizados pelas plaquetas..
Na camada íntima, as células musculares lisas aumentam a produção de matriz
extracelular, incluindo colagénio e elastina , que posteriormente formar a capa fibrosa
que cobre a placa de ateroma
Conforme a lesão progride, células espumosas se acumulam dentro do ateroma , alguns dos quais tendem a morrer por apoptose liberando os lipídios que se acumulam no espaço
extracelular
Diminuição da capacidade de remoção de células mortas agravará o acúmulo de tecidonecrótico e moléculas lipídicas no conteúdo extracelular, formando o que é denominado de núcleo necrótico do ateroma
Mecanismos de Rutura da Placa?
Deslocamento do ateroma como consequência da rutura da capa fibrosa
− Erosão superficial do ateroma (Ex: escamação contínua da capa fibrosa em áreas de > turbulência)
− Rutura dos capilares sanguíneos formados dentro do ateroma; uma hemorragia microvascular dentro do ateroma é o estímulo necessário para acelerar o desenvolvimento da placa aterosclerótica
Coagulação?
− Coagulação = solidificação do sangue, geralmente referido como coágulo ou trombo
Quais os mecanismos de coagulação?
O processo de coagulação refere-se à solidificação do sangue, geralmente
referido como um coágulo ou trombo.
No final de cascata de coagulação a conversão da proteína de fibrinogénio em
fibrina ocorre através da enzima trombina.
A fibrina “aprisiona” eritrócitos e
outras células para formar o coágulo.
O processo coagulação?
Angina de peito = ↓ aporte de oxigénio e nutrientes para o miocárdio, à custa de placas de ateroma; fluxo sanguíneo em < volume (estenose)
↓
Qd reduz 75% fluxo = placa de relevo que pode causar angina de peito
↓
Dor de peito e alteração do traçar do ECG (depressão do segmento ST)
Processo de coagulação = qd o ateroma rompe (exposição do interior do núcleo necrótico à corrente sanguínea)
↓
Todo este material tem de ser removido = processo de coagulação ou trombo, para acumular este material e removê-lo (agrega num “pacote” -> coágulo/trombo)
Fibrinogénio (inativo) qd em contacto com o material do núcleo necrótico em circulação =
conversão forma ativa (torna-se em fibrina)
↓
Rede especifica que envolve e forma o coágulo
Tratamento aterosclerose?
Pessoas com ateromas instáveis costumam ter do que 1 ateroma
Tratamento normal: medicação ou angioplastia
Angioplastia - colocar um cateter ao nível do coração, que leva um pequeno “stent” e um balão, que qd chega a
uma zona obstruída insufla o balão e deixa lá o stent (↑ diâmetro da artéria)
Quais os processos de reabilitação cardíaca e/ou prevensão secundária ?
Processo pelo qual uma pessoa com doença cardiovascular se recupera e mantém um ótimo estado fisiológico, psicológico, social, nível vocacional e emocional.
Serviços integrados de avaliação médica; a prescrição do exercício; a modificação do perfil dos fatores de risco; e aconselhamento, educação e
técnicas de modificação comportamental
Quais as fases de Reabilitação Cardíaca?
I – educação e motivação; equipa médica, enfermeiras e fisioterapeutas;
II – paciente já em casa; visitas domiciliarias periódicas; enfermeiros e fisioterapeutas;
III – EF supervisionado
Atualmente, apenas 35% dos benefícios do exercício podem ser atribuídos a mudanças
em fatores de risco conhecidos (por exemplo, mudanças no perfil lipídico, hipertensão,
etc.), deixando 65% dos benefícios associados à atividade física sem explicação
possível.
Quais os mecanismos de AF e DCV?
- Melhoria da Função Endotelial e ↑ Diâmetro do Lúmen
- Regressão ou atenuação da progressão da placa aterosclerótica;
- Probabilidade diminuída de trombose
- Mecanismos de revascularização melhorados;
- Redução do consumo de oxigênio do miocárdio;
- Estabilização de placas vulneráveis evitando sua quebra;
- Alterações dos mediadores inflamatórios liberados nos tecidos
adiposo e musculo esquelético
Melhoria da Função Endotelial e ↑ Diâmetro do Lúmen ?
A força exercida pela corrente sanguínea nas paredes das artérias (shear stress) estimula a produção de óxido nítrico, que é responsável pela
vasodilatação e pela reparação do endotélio arterial
Qd ↑ EF ou intensidade (estímulo agudo) ↓ ↑ pressão do fluxo sanguíneo nas artérias ↓ ↑ shear stress = ↑ produção de ON ↓ Reparação do endotélio Vasodilatador (> aporte de oxigénio e nutrientes ao músculo)
Regressão ou atenuação da progressão da placa aterosclerótica
O interesse em lipoproteínas de alta densidade como fator de proteção para as DCV não é recente, muitos estudos encontraram correlações entre [HDL] e DCV
O papel da apoA1 é ativar a enzima LCAT, que é responsável pela esterificação do colesterol, permitindo que ele seja transportado de volta ao fígado
A HDL tem uma função antioxidante ao inibir processo de oxidação da LDL, o que pode contribuir para um efeito anti-inflamatório e anti-aterogénico
EF ↑ [HDL], o tamanho e a expressão Qt > volume e + vigoroso, melhor HDL maiores e
me > nº = melhor
Probabilidade diminuída de trombose
O processo de coagulação refere-se à solidificação do sangue, geralmente
referido como coágulo ou trombo
No final da cascata de coagulação ocorre a conversão do fibrinogénio em fibrina; a fibrina “aprisiona” os eritrócitos e outras células para formar o coágulo − O processo oposto à coagulação é a fibrinólise e refere-se à degradação da fibrina e remoção do coágulo
Este processo ocorre quando o plasminogénio plasmático é ativado para formar a enzima plasmina, que, por sua vez, destrói a fibrina; o ativador do plasminogénio (t-PA) produzido pelas células endoteliais é responsável pela secreção dessa proenzima
Em contraste, quanto > a produção do inibidor do ativador do plasminogénio (PAI1), < ativação do plasminogénio e por isso < fibrinólise
O PAI-1 ↑ significativamente num perfil inflamatório típico (> risco de evento
cardiovascular)
A prática de EF prolongado ↓ a reatividade das plaquetas, ao mesmo tempo que promovo alterações no processo de coagulação sanguínea e no sistema fibrinolítico inibindo a formação de fibrina − EF de intensidade moderada induz mudanças favoráveis na síndrome metabólica, na redução dos níveis de PAI-1 e pode reduzir o processo de
coagulação
Mecanismos de revascularização melhorados
A AF tem um papel importante na revascularização do musculo cardíaco devido ao aumento da perfusão e o desenvolvimento de artérias miocárdicas laterais − ↑ arterogénese: ↑ diâmetro e remodelação das artérias existentes − ↑ angiogénese: desenvolvimento e proliferação de novos vasos Qt + para cima a artéria afetada, pior DCV (+ área afetada)
Redução do consumo de oxigênio do miocárdio
Duplo produto = FC x PAS
Relação fisiológica entre o duplo produto e o aparecimento de angina peitoral
O duplo produto é usado em cardiologia e fisiologia do exercício para determinar
a carga de trabalho do miocárdio
EF resulta na combinação da ↓ da FC de repouso e da PAS diminuindo o stress
miocárdio (< consumo oxigénio)
Qt > DP, > consumo oxigénio
Estabilização de placas vulneráveis evitando sua quebra
EF = redução dos fatores de risco das DCV (hipertensão e dislipidemia) que são
decisivos no desenvolvimento da lesão (placas + estáveis) − Transporte inverso do
colesterol e ↓ níveis de citoquinas inflamatórias em circulação
Diminuição da área afetada após evento cardíaco, por précondicionamento do miocárdio
Como precaução, é essencial que pessoas com > suscetibilidade a eventos cardíacos realizam AF regular de modo a reduzir a área lesada e a manter parte da contratilidade miocárdica após um evento isquémico do miocárdio − O mecanismo
responsável é o efeito do pré-condicionamento induzido pela AF. Resultados: melhoria capacidade oxidativa, ↓ excesso de cálcio celular/mitocondrial e melhora o prognóstico pós-evento
