Metaboliske lidelser hos hest

Question 1

Hvilket stof regulerer hypofysens pars intermedia sekretion?

Answer 1

Dopamin fra hypothalamus. Dopamin inhiberer pars intermedia, så mindre dopamin -> pars intermedia øges i størrelse.
Kan også påvirkes af serotonin, adrenal stimulation og alpha amino butyric acid

Question 2

Hvilke to ting kan ligge til grund for equin cushings?

Answer 2

Funktionelt adenom (hypertrofi) eller adenomatøs hyperplasi af pars intermedia i hypofysen

Question 3

Pars intermedia øges i størrelse ved cushing.. Hvorfor? Og hvad er patogenesen ved cushings?

Answer 3

Der sker en degeneration af de præventrikulære hypofyysale dopamin-neuroner, og derved nedsættes udskillelsen af neurotransmitteren dopamin. Dopamin inhiberer pars intermedia. Når denne ikke længere inhiberes, vil den vokse i størrelse og producere mere beta-endorfin, MSH og ACTH -> øget udskillelse af cortisol -> cushings

Question 4

Hvad er symptomerne på PPID? (ikke kun klinisk)

Answer 4

Kroniske infektioner, øget risiko for infektioner (tænder, sinus, pneumoni, hud), tilbagevendende laminitis, lang, krøllet pels (hirsutisme, 55-80%), øget svedproduktion, PU/PD (hyperglykæmi), tab af muskelmasse og pot-belly.
Neurologiske tegn: nedstemt, blind (kompressions af chiasmus opticus), krampeanfald, narcolepsi (sjældent), abnormal østrus/fertilitet (kompression af pars anterior)

Question 5

Hvad er det mest typiske kliniske tegn hos heste med PPID?

Answer 5

Hirsutisme: lang, tyk, krøllet pels som kun tabes langsomt, udvikler følehår på hagen og i sulcus jugularis

Question 6

Hvorfor udvikler PPID heste PU/PD, og hvilke ændringer ses?

Answer 6

Den forstørrede pars intermedia presser på pars nervosa, som udskiller mindre ADH -> PU/PD
Hesten får kronisk hyperglykæmi -> osmotisk diurese
Cortisol øger den glomerulære filtrationsrate -> PU/PD

Question 7

Hvorfor giver PPID tab af muskelvæv?

Answer 7

Steroid-induceret myopati, som giver atrofi af type 2A og 2B muskelfibre
Kan lede til svækkelse og øget risiko for rhabdomyolyse

Question 8

Hvilke parametre tjekkes i en blodprøve for at stille diagnosen for PPID?

Answer 8

ACTH, cortisol, glukose, alfa MSH, beta endorfin, urin cortisol:creatinin

Question 9

For at teste for PPID kan man også bruge en dynamisk test, den bedste er overnight dexamethason suppressionstesten. Beskriv. Hvad er vigtigt at tage højde for når resultatet fortolkes?

Answer 9

Bedste test til heste der ikke har laminitis.
Tag en blodprøve og mål cortisol. Giv dexametason IM. Træk blod næste dag ved middag, ca. 19-21 timer senere. Normale heste vil have < 1 ug/ml cortisol
Standardmetoden er blot dexametasom ved midnat, og måle kl 8, 12, 16 og 12.
Cortisol niveauet er meget højere om efteråret, vigtigt at have dette for øje. Syge hestes ACTH stiger dog relativt endnu mere, så faktisk er efteråret det bedste tidspunkt at teste på

Question 10

PPID kan også erkendes med en kombineret dexametason/ thyroid releasing hormon (TRH) test, beskriv hvordan

Answer 10

Giv Dex mellem kl 8 og 10. Efter 3 timer gives TRH IV. Plasma cortisol måles ved 30 minutter, 1 time, 3 timer og 24 timer. Er positiv hvis cortisol er over 10 ng/ml 24 timer efter Dex, eller plasma cortisol 30 minutter efter TRH er over 66% 3-timers prøven

Question 11

En mindre præcis metode til at stille diagnosen PPID er plasma ACTH. Beskriv

Answer 11

En enkelt måling af ACTH, højere end normale heste. Kan give misvisende udsving ved dårlig håndtering og stress

Question 12

Hvad er behandlingen af PPID?

Answer 12

Ingen kur! Behandl kliniske tegn. Tag hånd om laminitis (smed, dyrlæge, ejer), klip pelsen og bad jævnligt for at lette svedproduktionen. Hold øje med infektioner

Question 13

Der findes et medicinsk præparat til PPID, hvilket og hvordan virker det?

Answer 13

Prascend = pergolide mesylate.

Dopamin agonist, inhiberer ACTH-produktion fra hypofysen. Mindre ACTH = mindre cortisol

Question 14

Hvad er de 3 diagnostiske kriterier for EMS?

Answer 14

Insulinresistens, aktiv/tilbagevendende laminitis, excessiv fedtdeponering på atypiske steder (fx fedtkam, rumpen)
Kan være associeret med PPID, men heste med kun EMS har normal hypofyse funktion (fx ATCH test vil være normal).

Question 15

Hvad er de kliniske manifestationer ved EMS?

Answer 15

Mellem 5-18 år.
Primære tegn er obesitas, fedtakkumulering især omkring det nucale ligament trods normal diæt. Med/uden lav grad af laminitis. Tidligere diagnosticeret med hypothyreoidisme (kontroversielt, men kan respondere på thyroidhormon supplement).
Det er ofte “easy keepers”, ponyer, morgan, arabere, paso fino, PRE

Question 16

Hvorfor får EMS heste laminitis?

Answer 16

Insulinresistens kan ødelægge glukose-leveringen til hoven -> laminae får ikke energi (hypotese!).
Kan også være forædning af forårsgræs med meget sukker og fruktose, som kan forværre insulinresistensen

Question 17

Hvordan stilles diagnosen for EMS?

Answer 17

Laminitis og atypiske fedtdepoter. Høj serum insulin er det mest konsistente blodprøvefund
PPID skal rule outes med DST eller DST/TRH. PPID kan være insulinresistente, men burde reagere på pergolid. EMS heste vil ikke respondere på pergolid terapi

Question 18

Hvordan stilles diagnosen for insulinresistens?

Answer 18

Glukose tolerance test
Insulin sensitivitetstest
Kombineret glukose-insulin test (dextrose IV direkte efterfulgt af insulin)

Question 19

Hvordan behandles insulinresistens?

Answer 19

IKKE MERE SLIK (kraftfoder). Vægttab og motion. Obesitas leder til øget glukokortikoid produktion ved at specialiserede adipocytter øger insulin resistensen og promoverer en “survival phenotype”
Foder skal være af medium kvalitet. Masser af hø og tilskud af mineraler og vitaminer. Kraftfoder ikke nødvendigt!

Question 20

Hvordan behandles EMS?

Answer 20

Lav vandopløselige kulhydrater, limiterer insulinproduktionen. Diæt med lavt glykæmisk indeks (holder blodsukkeret stabilt, græshø, roe). Masser af fibre (roer, pelleteret foder). Øget motion da mindre fedt = mindre cortisolproduktion. Thyroidhormoner bruges ofte til at øge vægttab. Behandl laminitis

Question 21

Beskriv den primære og sekundære form for hyperlipæmi

Answer 21

Oftest miniaturer, æsler og ponyer.
Primær: oftest ponyer. Obesitas, drægtighed, laktation, stress, transport
Sekundær: komplikation af primær systemisk sygdom som inducerer negativ energibalance, fx enterocolitis, parasitter, kolik (mest miniaturer)

Question 22

Hvad er de kliniske tegn på hyperlipæmi?

Answer 22

Varierer meget, kan efterligne andre sygdomme, især den primære årsag. De typiske er anoreksi og sløvhed, men svaghed, ataksi, nedstemthed, dehydrering, diarre, feber, cyanose og ventralt ødem ses også

Question 23

Hvad er risikofaktorerne for at udvikle hyperlipæmi?

Answer 23

Ponyer, æsler, miniaturer, obesitas, hundyr, ekstra energikrav (drægtighed, laktation, parasitter, vægttab), STRESS, anoreksi, samtidig sygdom

Question 24

50% af ponyer med hyperlipæmi har også azotæmi. Hvad har det af konsekvenser?

Answer 24

Azotæmi har negativ indflydelse på lipase, som er det protein der sørger for at skubbe fedtet fra blodet og ud i vævet. Leveren går mere og mere i insufficiens, og skubber mere og mere fedt ud i blodet. Kan i værste fald give trombose og død. Hyperlipæmi giver insulininhibition

Question 25

Hvordan stilles diagnosen for hyperlipæmi?

Answer 25

Serum triglyverid > 5 mg/l

Question 26

Hvordan behandles hyperlipæmi?

Answer 26

Øg energioptag med koncentrerede kulhydrater og/eller IV glukose. Eliminer stress eller underliggende sygdom. Inhiber fedtmobiliseringen med insulin og mere energi. Øg triglyceridoptaget med IV væske for at mindske azotæmien, og insulin.
Heparin øger perifer forbrug af triglycerider. Kontroversielt da det øger lipoprotein lipase-aktiviteten, men ved hyperlipæmi arbejder dette allerede ved maksimum. Heparin kan også belaste leveren. Er også et antikoagulant, så kan give blødninger, især hvis leveren er dysfunktionel