Cardiologi Flashcards
Hvilken aldersgruppe af heste får typisk aorta regurgitation?
Ældre heste
Hvilke to ting skal man lytte efter ved auskultation på hest?
Arrytmi og mislyde. Andre ting (fx spaltede hjertetoner) er ikke vigtige hos hest
Beskriv de 6 punkter på intensitets-skalaen for mislyde
1 og 2: svær at høre, lokaliseret område
3 og 4: nem at høre
5 og 6: nem at høre, en snurren kan palperes på tjorax (grad 6 kan høres uden stetoskop)
Beskriv lup, dup, 3. og 4. hjertetone, hvad kommer de af?
Lup: blodet har stået og fyldt ventriklerne op så de er spændte, så lukker AV-klapperne (tricuspidal og mitral) og blodet løber op mod forkamrerne og giver lyd.
Dup: blodet der slår mod semilunar-klapperne (aorta og pulmonal) når de lukker efter systolen.
3. hjertetone: kommer lige efter 2. hjertetone. Efter systolen er blodet fyldt op i forkamrene, og når ventriklerne er klar til at blive fyldte igen, vælter blodet ned når klapperne åbnes. Markerer at der kommer en masse blod ned lige i starten af diastolen
4. hjertetone: er atrierne der trykker sig helt sammen inden systolen
Beskriv holosystolisk og pansystolis mislyd
Holosystolisk: man kan høre begge hjertetoner, mislyden skygger ikke for dem
Pansystolisk: den skygger over 2. hjertetone
Er PMI (point og maximum intensity) altid der, hvor problemet sidder?
Nej, lyden kan sidde et sted men skyldes en tilstand et andet sted. Fx: aortaklapperne virker ikke korrekt; dette sender noget af blodet tilbage i venstre ventrikel, hvor det får mitralklapperne til at stå og vibrere og give PMI, selvom det ikke er mitralklapperne der er problemet
Hvornår er et elektrocardiogram (ECG) indikeret?
Ved arrytmi i hvile og under/efter arbejde
Kan ikke bruges til at detektere hjertets masse eller kamrenes størrelse
Hvornår er et echocardiogram indikeret?
Ved mislyde
Evaluering af hjertets størrelse og funktion
Endocardiale masser eller pericardial akkumulation, fx væske
Nævn de 3 biomarkører for hjerteskade
Carciac troponin I (cTnI, forhøjet ved iskæmi i hjertet)
Myocardial isoform of creatine kinase (CK-MB)
Atrial natrium peptide (ANP)
Beskriv funktionel mislyd
Turbulent blodflow i aorta/pulmonal roden. Høres ofte over hjertebasis hos væddeløbsheste (blodet løber hurtigt ud af et kar)
Beskriv fysiologisk mislyd
Ændret viskositet eller øget cardiac output fører til turbulent blodflow. Ofte hos heste med kolik, dehydrering, hæmorrhagi eller høj feber
Beskriv patologisk mislyd
Erhvervet eller kongenital hjerte-malformation, som resulterer i turbulent blodflow. Ofte grundet valvulær regurgitation
Hvad er de typiske systoliske mislyde? Behandling?
Venstre side: funktionel mislyd (væddeløbsheste), mitral regurgitation, fysiologisk mislyd (dehydrering, kolik)
Højre side: tricuspidal regurgitation, ventrikulær septumdefekt
Behandling: generelt ikke gode behandlingsmuligheder. Man kan forsøge med ACE-imhibitorer, men de må ikke bruges til konkurrencedyr
Mitral regurgitation er den vigtigste valvulære lidelse hos atletiske dyr. Hvad er de kliniske tegn?
Auskultation: ofte holosystolisk mislyd.
Afhængigt af sværhedsgraden: tachycardi og tachypnø i hvile, distension eller pulsering i v. jugularis, ødem, hjertearrytmi, næseskum, motionsintolerence
Hvad kan være de sekundære konsekvenser af mitral regurgitation?
Langt de fleste heste fungerer fint ved mild grad.
Spredningen fra sinusknuden gennem forkamrene kan blive forstyrret -> cellerne bliver dårligere til at modtage signaler og man kan dermed få rytmeforstyrrelser, fordi forkamret er begyndt at blive for stort. Bliver det værre får dyret atrieflimmer. Venstre ventrikel skal pumpe blodet op i aorta i systolen, men der er en smutvej nu, så blodet løber op i venstre atrium hvor trykket er meget lavere. Venstre ventrikel dilaterer af at arbejde mod et lavere tryk, og bliver træt af at have denne kraftige kontraktion
Hvilke to parakliniske tests kan bruges til mitral regurgitation?
Echocardiogram, hvile/arbejde ECG
Hvad er de kliniske tegn på hjertesvigt?
Høj puls, ødemer, venestase, motionsintolerence, høj respirationsrate. Pulmonært ødem ses ikke før det er rigtig slemt
Hvilken klinisk betydning har tricuspidal regurgitation? Hvad er de kliniske tegn?
Hjertet vokser og bliver rigtig stort, og dermed kommer der lidt utæthed, betyder ingenting. Den mest almindelige mislyd hos væddeløbsheste. Påvirker ikke præstationer.
Auskultation: bånd-formet holosystolisk mislyd
PMI: højre hemithorax
Differentier fra VSD via radiation af mislyden (VIGTIGT da VSD er alvorligt).
Hvad er patogenesen for symptomerne ved VSD?
Blodet løber fra venstre til højre hjertekammer, hvilket sætter svingninger i højre hjertekammer (PMI længere nede mod sternum på højre side). Det ekstra blod i HV får HV til at udvide sig; blodet løber op i pulmonalarterien. PA er ca. 6 cm i diameter. designet til at modtale 800 ml blod. Nu kommer der 1,5 l blod. Dyret får en relativ stenose, da PA nu er for lille til at modtage dette blod. Stenosen laver turbulens i systolen ved P-ostiet
Hvad er de kliniske fund ved VSD
Auskultation: systolisk mislyd over højre hemithorax, radierende cranioventralt.
Afhængigt af sværhedsgrad: tachycardi og tachypnø i hvile, distension eller pulsation af jugularvenerne, ødem, motionsintolerence
Hvorfor kan man ikke bestemme sværhedsgraden af VSD ud fra hvor høj mislyden er?
Fordi ved meget små huller har blodet meget fart på og laver derfor meget larm, mens helt store huller næsten ikke kan høres
Nævn den eneste relevante diastoliske mislyd
Aorta regurgitation, har lang mislyd, ældre heste
Hvad er de kliniske fund ved aorta regurgitation?
Auskultation: diastolisk de-crescendo musisk eller hård mislyd med PMI over aortaklapperne. Kan ofte høres på højre hemithorax også. Graden af mislyd korrelerer ikke altid med læsionens sværhed.
Afhængig af sværhed: systolisk mislyd (MR), vandhammer-puls ved palpation af a. facialis, arrytmier og i slemme tilfælde hjertesvigt
Kan give sekundær mitralklapsinsufficiens, fordi venstre hjertekammer er så dilateret at klapperne har svært ved at nå sammen, dette vil give systolisk mislyd
Hvad kan være de sekundære konsekvenser ved aorta regurgitation?
Volumen overload af VV -> excentrisk hypertrofi, øget slagvolumen og arbejdsbyrde.
Forstørrelse af mitral ostiet -> MR og forstørring af VA -> øger risiko for supra ventrikulær arrytmi
Nedsat diastolisk tryk -> nedsat coronar perfusion hvilket øger risikoen for ventrikulær arrytmi.
Kan give ataksi og evt. kollaps (ofte under ridning/arbejde)
Hvad kan siges generelt om arrytmier hos heste?
Relativt normalt fund grundet høj vagus tonus, men de fleste er benigne. Arrytmier bør forsvinde under arbejde
Nævn de tre hyppigste arrytmier, der påvirker præstation
Atrieflimmer (AF)
Supra ventrikulære præmature komplekser eller kontraktioner (SVPC)
Ventrikulære præmature kontraktioner (VPC)
Hvad er patogenesen bag symptomerne ved atrie flimmer?
SA knuden har spontant depolarisering; ved AF mister den styringen. Skyldes strukturelle ændringer (forkamrene bliver for store). Ionkanalerne opreguleres/nedreguleres, så nogle celler ikke tager imod signalet.
Dvs. der kommer områder der bliver refraktære, så depolariseringen kører forbi. Kan begynde at køre rundt i loops, hvor pulsen i forkamrene pludselig bliver 400 pga. flimmer og kaos.
“Lone AF” er primær, hvor eneste årsag fx er for stort forkammer. Sekundær kan skyldes MR, TR eller AR med sekundær dilatation af atrierne.
p-takken kommer til at mangle (det er den der squeeser det sidste blod fra atrierne ned), dette betyder ikke noget hvis man står stille. Hos ældre dyr kan det dog danne en masse små tromber i forkamrene, som sendes videre og fx kan lave blodprop i hjernen. Kaldes derfor “the silent killer”. Blodpropperne ses hos mennesker, men er sjælden hos heste. Hos heste ser man nedsat præstationsevne.
Hvad er de to typer af AF? Beskriv dem
Paroxysmal AF: ofte i mindre heste, varer fra få minutter op til nogle dage. Episoder kan forekomme gentagende gange, hvorefter de ophører spontant, eller det udvikler sig til kronisk AF
Kronisk AF: persisterer over tid. Ofte store heste, eller heste med underliggende hjertesygdom
Hvordan behandes AF?
Hvis der ikke erkendes alvorlig hjertesygdom: Quinidin sulfat (klasse 1a antiarrytmika, blokerer de hurtige sodium kanaler og øger refraktærperioden. Har vagolytisk effekt hvilket øger AF nodus-konduktionen og HR)
Indgives via nasogastrisk tubus. Fortsæt behandling indtil sinus rytmen vender tilbage, eller alvorlige toksiske bivirkninger opstår.
Støttende: sodim bicarbonat, digoxin, behandling af ventrikulære arrytmier
Hvilke non-cardio årsager kan der være til præmature slag?
Hypoxi, toxæmi, elektrolyt og metabolisk forstyrrelse. Kun efter non-cardio årsager er blevet ruled out bør hjertesygdom mistænkes
Hvilke to slags præmature komplekser findes?
Supra ventrikulære præmature komplekser
Ventrikulære præmature komplekser
Hvad er den diagnostiske plan for præmature komplekser?
Fuld klinisk undersøgelse inkl. blodprøve (cTn1 og MB-CK)
Grunding auskultation (mislyde)
ECG i hvile: er det præmature slag supra ventrikulært eller ventrikulært?
ECHO: mislyde eller hjertedilation
ECG under arbejde: forsvinder de, persisterer de eller bliver de værre?
Terapi: ingen bevist effekt. Prøv hvile og empirisk steroidbehandling med nedtrapning
Hvilke tilstande kan ventrikulære præmature komplekser udvikle sig til?
Ventrikulær tachycardi, ventrikulær flimmer, pludseligt hjertestop
Terapi ved akut VT/VF: Lidokain
Ved ataksi eller excitabilitet: diazepam
Af de hyppigste hjertelidelser er det kun få, der giver nedsat præstation. Hvilke?
MR, AR, VSD (mislyde)
AF, VPC, VT (arrytmier)
Hvad er patogenesen og etiologien for endocarditis hos ruminanter?
Ofte efter kælvning
Patogenese: primær infektion (sår, tilbageholdt efterbyrd, mastitis) -> pyæmi -> sekundær infektion af hjerteklapperne (pulmonær og tricuspidal). Embolisk spredning til lungerne
Etiologi: T. pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus
Hvad er de kliniske symptomer på endocarditis hos ruminanter? Terapi og prognose?
Flukterende feber, nedsat appetit, nedsat mælkeydelse, vægttab, tachycardi, tachypnø, hoste, hjertemislyde, venøs puls (tricuspidal regurgitation), sjældent ødem
Paraklinik: leukocytose, neutrofili, positiv glutaraldehyd test, anæmi
Terapi: AB i tidlige stadier
Prognose: guarded til slet
Hvad er patogenese, kliniske symptomer og paraklinik for pericarditis hos ruminanter?
Patogenese: penetration af fremmedlegeme fra reticulum. Kan give diastolisk kompression og højresidigt hjertesvigt
Symptomer: ofte voldsomt nedstemte, uvillig til at bevæge sig, stiv ryg, abducerede albuer, feber, tachycardi, tachypnø, nedsat mælkeydelse, anoreksi, ødem, jugular stase, dæmpede hjertetoner, plaskelyde (klokkebøjetoner, vaskemaskine-lyd). Lungelyde er mindre ventralt og højere dorsalt
Paraklinik: leukocytose, neutrofili, anæmi
Hvordan differentieres pericarditis fra endocarditis?
En endocarditis er næsten aldrig i hjertesvigt. En pericarditis kommer i svigt med det samme, og dyret har voldsomt ondt
