Ménopause - théorie Flashcards

1
Q

Quels sont les changements hormonaux associés à la ménopause?

A

Cessation de l’activité ovarienne = diminution des taux d’œstrogène et de progestérone = élévation des taux de FSH et de LH (car pu de rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse) car hypophyse veut stimuler les ovaires à produire. Mais comme ovaires répondent ø, hypophyse augmente ++ les gonadotropines pour les « fouetter »

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2
Q

Comment s’appelle la période qui s’étend du début des symptômes jusqu’à la dernière menstruation?
(Elle sera marquée par des cycles menstruels irréguliers et des taux hormonaux fluctuants)

A

La transition ménopausique

Débute en moyenne vers l’âge de quarante-cinq ans et durera de deux à huit ans.

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3
Q

Quelle est la différence entre péri et pré ménopause?

A

Péri : comprend la période immédiate de transition ménopausique plus la première année après l’arrêt des menstruations.
Pré : comprend l’ensemble de la période de fécondité précédant la ménopause

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4
Q

Quelle est la physiologie des menstruations de la ménarche jusqu’à la ménopause?

A

5 à 7 premières années après ménarche: cycles anovulatoires et irréguliers.
Ensuite deviennent réguliers entre 21 et 35 jours jusque vers l’âge de 42 à 45 ans. Les cycles redeviennent irréguliers et surtout plus longs, > 40 jours environ 2 à 8 ans avant la ménopause.
Élévation de FSH et variation dans production d’estradiol causant des symptômes vasomoteurs.
Les taux d’estradiol diminuent vraiment 2 ans avant la ménopause.
L’âge moyen de la ménopause est de 51,4 ans avec une déplétion complète des follicules ovariens.

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5
Q

Quels changements se produisent au niveau des ovaires et de l’hypophyse durant la péri et la ménopause?

A

Ovaires vieillissants : Déplétion des ovules et de production d’hormones Estrogènes et Progestérone
Hypophyse capte cette baisse d’hormone alors tente de stimuler les ovaires à sécréter plus, donc elle sécrète + de FSH

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6
Q

Qu’est-ce que la post-ménopause?

A

la période d’aménorrhée s’amorçant dès les dernières règles de la patiente et jusqu’à sont décès. D’un point de vue endocrinien, les taux d’œstrogène et de progestérone sont considérablement diminués, et ceux de FSH et de LH sont très élevés.

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7
Q

Comment dx la ménopause chez une femme qui prend des CO?

A
  1. Si elle n’a pas besoin de contraception : Simplement cesser les CO et observer si les cycles sont encore présents
  2. Si elle a besoin de contraception :
    Cesser CO x 7 jours
    Doser FSH 7è jour du placebo
    Viser > 70 et répéter dans 3 mois pour confirmer diagnostic et assurer la patiente du non besoin de contraception.
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8
Q

Comment dx la ménopause chez une F qui a un DIU?

A

Doser la FSH n’importe quand
Si > 70 à 2 reprises à 3 mois d’intervalle, on la considère ménopausée
Toutefois, il n’y a pas de presse à retirer le stérilet car effet de protection endométriale si estrogènes en ménopause

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9
Q

Comment appelle-t-on une “ménopause” qui survient avant 40 ans?

A

Insuffisance ovarienne précoce

*il peut s’agir d’un processus naturel survenant dans les limites extrêmes de la courbe normale, d’une ménopause provoquée ou encore de l’issue d’un processus pathologique (comme une maladie auto-immune)

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10
Q

Sur quels sites les œstrogènes agissent-ils?

A

Cerveau : Aide à maintenir la température du corps, humeur, cognition, santé sexuelle

Cœur et foie : Régule la production de cholestérol / réduit la présence de plaque dans les artères coronaires

Ovaires : Stimule la maturation et le début du cycle menstruel chez la femme

Vagin : Stimule la maturation et aide à maintenir les parois vaginales épaisses et lubrifiées

Os : Aide à assurer le maintien de la densité osseuse

Seins : Stimule leur développement à la puberté et prépare les glandes à la production éventuelle de lait

Utérus : Stimule la maturation et aide à préparer l’utérus à nourrir un fœtus en développement

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11
Q

Quelle est la différence entre une ménopause spontanée et provoquée?

A

La ménopause naturelle ou spontanée survient chez les femmes après épuisement de leurs follicules ovariens
La ménopause provoquée résulte d’une destruction des deux ovaires (ablation chirurgicale, chimiothérapie ou radiothérapie)

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12
Q

Quels sont les symptômes ménopausiques courants?

A
  • Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes
  • Sécheresse vaginale
  • Syndrome génito-urinaire
  • Saignements irréguliers
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13
Q

Quels sont les autres symptômes pouvant être associés à la ménopause?

A
  • Altérations de l’humeur
  • Difficultés cognitives
  • Perturbations du sommeil
  • Raideur et douleurs articulaires et musculaires
  • Gain de poids
  • Fatigue
  • Palpitations
  • Tendance à oublier
  • Céphalées, migraines, dorsalgies
  • Symptômes mammaires*
  • Irritabilité
  • Infections urinaires récurrentes
  • Urgence mictionnelle et/ou incontinence urinaire
  • Anxiété
  • Dépression ne répondant pas aux antidépresseurs
  • Diminution de la libido
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14
Q

Comment se manifestent les bouffées de chaleur et quels sont leurs impacts?

A

Les symptômes vasomoteurs se manifestent sous forme de bouffées de chaleur intenses s’étendant depuis le thorax jusqu’au cou et au visage. Celles-ci surviennent en épisodes d’une à cinq minutes et sont plus fréquentes la nuit. Elles s’assortissent de palpitations, de sudation, de diaphorèse et d’anxiété, pouvant ainsi prendre l’apparence d’un événement coronarien. Les bouffées de chaleur, lorsqu’importantes, peuvent affecter la qualité de vie de la patiente, notamment en affectant la qualité de son sommeil et en entraînant, de manière secondaire, une fatigue, une diminution de la concentration et une certaine labilité émotionnelle.

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables des sx vasomoteurs?

A
  • l’indice de masse corporelle élevée (plus de 27 kg/m2)
  • la sédentarité
  • l’alimentation (repas riches en gras, alcool)
  • le tabagisme
  • une température ambiante élevée (augmente le risque que la femme atteigne le seuil de sudation ; ex. la fréquence des symptômes vasomoteurs est quatre fois plus élevée à 31°C que lorsque la température est de 19°C)
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16
Q

Quel est le traitement le plus efficace pour soulager les sx vasomoteurs?

A

L’hormonothérapie substitutive (ou de substitution ou de remplacement)

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17
Q

Qu’est-ce que l’hormonothérapie de substitution?

A

(Estrogènes ou Estrogènes + progestatif ou Estrogènes + MSRE)
–> Réduit d’environ 75% les sx = meilleure qualité de vie
*L’association œstrogènes-progestatif est légèrement plus efficace que les œstrogènes seuls
L’estrogène est le plus important pour contrôler les symptômes vasomoteurs et le progestatif potentialise son effet.

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18
Q

Quelles sont les indications de l’hormonothérapie de remplacement?

A

Les sx vasomoteurs ou uro-génitaux
On donne œstrogène + progestérone à toutes les F sauf celles qui ont eu une hystérectomie [on peut alors donner juste œstrogène] (on en donne qd même à une F qui a eu une ablation de l’endomètre parce qu’il peut rester des bouts qui pourraient hyperplasier)

Les avantages l’emportent fort probablement sur les risques chez les femmes symptomatiques lorsque l’HRT est instaurée:
< 60 ans ou
< 10 ans suivant début de ménopause

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19
Q

Quels sont les autres bénéfices de l’hormonothérapie, mis à part la diminution des sx vasomoteurs?

A

Effet bénéfique sur les os, la peau, la fonction sexuelle, le bien-être général, la fonction cognitive.

Diminution de :

  • Atrophie urogénitale
  • Douleur somatique, arthralgie
  • Risque de fractures ostéoporotiques
  • Risque de cancer colorectal

Stabilisation de l’humeur

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20
Q

Quelles sont les différents types d’hormonothérapie?

A

Estrogènes seuls :

  • Estrogènes oraux (conjugués d’origine équine ou conjugués d’origine végétale / estradiol)
  • Estrogènes transdermiques en gel (estradiol)
  • Estrogènes transdermiques en timbre

Progestatifs seuls :

  • Progestatifs oraux (acétate de médroxyprogestérone, progestérone micronisée, noréthindrone, acétate de noréthindrone)
  • Progestogène intra utérin (lévonorgestrel)

Combinés :

  • Préparation orale : Estrogène + Progestatif (Estradiol + Ac. Noréthindrone ou + Drospirénone)
  • Préparation Transdermique : Estrogène + Progestatif (estradiol + Ac. Noréthindrone ou + Ac. Moréthindrone)
  • Préparation orale : Estrogène + MSRE (Estrogènes conjugués équins Bazedoxifène)

Vaginale : EC, estradiol, estrone, DHEA

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21
Q

Pour la voie orale ou transdermique, deux régimes peuvent être utilisés, quels sont-ils et en quoi consistent-ils?

A

Régime continue combiné
Estrogène die et progestatif die
Aménorrhée
Meilleure protection endométriale

Régime cyclique combiné (ou mode séquentiel)
Estrogène die et progestatif 14 jours par mois
Saignement de retrait peu importe l’âge (soulagement à avoir une menstruation, soit psychologiquement ou encore pour diminuer la tension abdominale pour certaines femmes)
Utile en début de ménopause

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22
Q

Quoi faire si les femmes ont des saignements ou des tachetures avec le mode continue?

A

Nécessité d’investiguer pour voir si hyperplasie/cancer

  • Biopsie endomètre
  • HSC (hystéroscopie)
  • Écho saline
  • Écho mesure endomètre (<5 mm en ménopause)

On peut doubler la dose de progestérone durant les 6 à 12 premiers mois pour minimiser le saignement

(arrive jusqu’à 10% des cas)

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23
Q

Qu’est-ce que l’hormonothérapie CEATS?

A

Complexe Estrogénique à Action Tissulaire Sélective (Duavive)

**comme un bonbon avec un centre liquide. Actuellement il est enlevé du marché à cause de l’empactage de la molécule, mais en tant que tel le fonctionnement est bon

Composition: Estrogènes conjugués (Prémarine 0,45mg) + MSRE : Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques (Bazedoxifène) (20 mg)
Présentation : Un seul comprimé die

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24
Q

Quels sont les avantages du CEATS?

A
  • Moins de saignements anormaux. Utiles chez celles qui saignent sous E+P et dont l’investigation est normale.
  • Plus d’aménorrhée que E+P (98% VS 88%). Identique au placebo.
  • Pas d’augmentation de densité mammaire comme E+ P. Utiles chez femmes craintives du cancer du sein, mastalgie, densité mammaire à la mammo nécessitant films compressifs, mammo contrôle, biopsie.
  • Très efficace pour maintenir et augmenter masse osseuse. Utile si facteurs de risque d’ostéoporose.
  • Aussi efficace que E+P pour : Dysfonction sexuelle en rapport avec l’hypoestrogénisme / Syndrome génito-urinaire (SGUM) / Symptômes vasomoteurs
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25
Q

Que peut-on proposer comme traitement pour les sx vasomoteurs autre que l’hormonothérapie?
Sont-ils aussi efficaces?

A
  • Modification des habitudes de vie
  • Traitement pharmacologique non hormonal (diminution des sx de 40-60% plutôt que 75%)
  • Médecine parallèle (diminution de 30%)
26
Q

Vrai ou faux? Puisque les produits naturels se rapprochent de l’effet d’un placebo, ils ne sont pas vraiment utiles pour diminuer les sx vasomoteurs alors on devrait décourager les ptes à en prendre et les inciter plutôt à prendre un tx pharmacologique.

A

Faux. Il ne faut pas dénigrer ces classes de traitement qui, lorsqu’elles fonctionnent, le font à 100% pour ces patientes qui en sont très satisfaites. Il faut avoir à l’esprit que plusieurs patientes ont une crainte de l’hormonothérapie ou encore une contre-indication. Il est donc important d’avoir des alternatives de traitement.

27
Q

Quels sont les types de médicaments non hormonaux qui peuvent être utilisés pour diminuer les sx vasomoteurs?

A
Antidépresseur de type ISRS
Anticonvulsivant
Antihypertenseur
Bellergal
Pregabalin
28
Q

Quels sont les types de médecine parallèle disponibles?

A

Phytoestrogènes (ex. : isoflavone (trèfle rouge, soya) et lignanes (graines de lin)
Acupuncture
Actée à grappes
Vitamine E

29
Q

Quelles habitudes de vie peuvent être modifiées pour aider à la diminution des sx de ménopause?

A
  1. Cesser de fumer
  2. Abaisser la température ambiante (ventilateur, boisson fraîche, etc.)
  3. Perte de poids (activités physiques)
  4. Exercice de relaxation
30
Q

Quelles sont les caractéristiques des phytoestrogènes?

A

Sont nombreux sur marché
Attention à ce qu’il y a dans la boîte (NPN)
Règlementé depuis 2010 seulement
Efficacité avoisine celle d’un placebo (30-40%)
Très coûteux
Effets secondaires aussi
Promensil®, Ménoconfort®

31
Q

Sur quoi les alternatives à l’HRT ont-ils un effet? Sur quoi n’en ont-ils pas?

A

Sont plus efficaces qu’un placebo pour traiter les bouffées de chaleur mais n’ont aucun effet sur :

  • le contrôle de la sécheresse vaginale
  • la santé osseuse
  • la santé cardio-vasculaire
  • les seins
32
Q

Quelles sont les CI de l’HRT?

A
  • Saignement vaginal inexpliqué ou non diagnostiqué avant l’exploration
  • Présence confirmée ou soupçonnée d’un carcinome mammaire
  • Maladie hépatique aiguë
  • Maladie thromboembolique active
  • Maladie cardiovasculaire aiguë
  • Accident vasculaire cérébral récent
  • Grossesse
  • Cancer du sein actif
  • Condition physique prédisposant aux effets secondaires de l’hormonothérapie substitutive

** Facteurs ne contre- indiquant pas l’HT
• Tabagisme
• Diabète
• Hypertension
• Migraine
(CI juste des contraceptifs car la puissance biologique des contraceptifs oraux est de 3 à 5 fois supérieure à celle de l’hormonothérapie)

33
Q

Est-ce que le Mirena est un bon progestatif pour opposer les estrogènes en ménopause?

A

Oui.
• Aussi bon , sinon meilleur qu’un progestatif per os pour prévenir l’hyperplasie de l’endomètre
• Moins de polypes
• A même fait régresser de l’hyperplasie simple sans atypies dans une étude. Toutefois
non recommandé comme traitement spécifique de l’hyperplasie
• Une étude avec augmentation risque de cancer du sein en pré-ménopause, autres facteurs de risque non contrôlés.

34
Q

Quelle devrait être la durée du traitement hormonal?

A

Révision annuelle des objectifs du traitement
Évaluation des risques-bénéfices.
Dose efficace la plus faible à privilégier.
Penser à diminuer progressivement après quelques années.
Utilisation prolongée à long terme est possible. (Pas de temps/âge limite sauf si CI apparaissent)
25% de celles qui cessent seront encore dérangées par les symptômes vasomoteurs
Informer que si HRT débutée après 60 ans ou ménopause de plus de 10 ans, l’HRT augmente les risques cardio-vasculaires. Si par contre débutée <60 ans, effet protecteur cardio-vasculaire.
Après 6 mois d’arrêt, considérée comme une nouvelle utilisatrice avec les risques augmentés après 60 ans.

35
Q

Quels sont les inconvénients et risques de l’HRT?

A

Cancer du sein
Maladie coronarienne
Accident thrombo-embolique

36
Q

Que répondre à celles qui ont peur du cancer du sein?

A
Près de 35 % des risques de cancer du sein post ménopausique reposent sur des facteurs modifiables (ad 60%).
- Ménarche précoce, RR 1,3
- ménopause tardive, RR 1,3
- obésité (IMC > 35), RR 1,3
- 1ère grossesse >30 ans, RR 1,3 
- pas d’allaitement, RR 1,3
- sédentarité, RR 1,3
- alcool (2 verres/jr), RR 1,3
- Histoire familiale positive: RR 2-3 
- Biopsie avec atypie: RR 5
- BRCA 1 + : RR 200
- HRT > 5ans : RR 1,26
Même un changement tardif de ces facteurs diminue de 34% le risque

** bien que l’hormonothérapie combinée en augmente le risque après cinq ans d’utilisation, il faut se rappeler que cet accroissement est de même ordre que celui qu’engendrent d’autres variables liées au mode de vie, à savoir un nombre moindre de grossesses, une obésité préménopausique, une consommation excessive d’alcool, la sédentarité, etc.

Pas d’augmentation de cancer du sein et même une diminution statistiquement
significative par rapport au placebo si Estrogènes seuls sans progestatif., comme
chez les femmes hystérectomisées.

37
Q

Est-ce sécuritaire de prendre des hormones s’il y a cancer du sein dans la famille?

A

Idk mais je pense que non?

38
Q

Cancer et HRT, ça se mixte?

A

Outre le cancer du sein, de l’endomètre et du méningiome, il n’y a aucune évidence que l’HRT augmente le risque de récidive.
Il faut tout de même discuter du risque accru de TEV du cancer et de l’HRT.

39
Q

Vrai ou faux? Le moment d’initiation de l’HRT influe sur le risque cardiovasculaire.

A

Vrai.
Les femmes qui entreprennent une HRT dans les 10 années qui suivent la ménopause ont tendance à avoir un risque plus faible de coronaropathie que celles qui ne sont pas soumises à une HRT.
À l’heure actuelle, l’HRT n’est pas recommandée aux fins de protection coronarienne chez les femmes, quel que soit leur âge.

40
Q

HRT et AVC/TEV?

A

L’utilisation d’œstrogènes par voie transdermique réduit le risque d’AVC et de TEV p/r à voie orale.
On devrait ø prescrire d’HRT per os si une F a des risques de TEV (vieillissement, obésité, mutation du facteur V de Leiden, ATCD fam)
*On note une tendance vers une sécurité plus grande avec un œstrogène transdermique ou une mini dose orale et une progestérone micronisée.

41
Q

Au moment de prescrire une hormonothérapie, il faut tenir compte de ?

A
  • l’âge de la patiente
  • le type d’estrogène
  • la voie d’administration
  • la dose
  • le type de progestérone
42
Q

Quels sont les risques de maladies cardio-vasculaire post-ménopause?

A

Les maladies cardiovasculaires viennent en tête des causes de mortalité chez la femme
Le risque double ou triple après la ménopause, sans égard à l’âge.

43
Q

Que peut-on faire pour diminuer les risques de maladies cardio-vasculaires?

A

Jusqu’à 94 % des risques cardiovasculaires reposent sur des facteurs modifiables chez la femme et la protection des maladies cardiaques passe par ceux-ci.

**Maladies cardio-vasculaires = 1ere cause mortalité en post-ménopause

Il est essentiel de recommander un changement des habitudes de vie :

  • exercice
  • maîtrise du poids
  • abandon du tabagisme,
  • alimentation saine

et tx HTA, Db, hypercholestérolémie PRN

44
Q

Est-ce que t’es tannée du thème de la ménopause qui finit pu de finir?

A

OUI. -.-

45
Q

Quels changements métaboliques apparaissent à la ménopause?

A

Dyslipidémie :
Avant = estrogènes limitent [ ] en cholestérol de LDL, mais ménopause entraine détérioration du métabolisme lipidique à cause de chute estro = augmentation taux LDL et cholestérolémie totale (mais ø pour HLD qui est le bon cholestérol) = + de risque d’événement cardio-vasculaire

Gain pondéral et redistribution centripète des graisses :
*Ménopause et vieillissement en sont responsables
Généralement 2,25 - 4,19 kg, à cause de ralentissement métabolisme associé à perte de masse musculaire (donc besoins caloriques moindre)
Accumulation matière adipeuse favorise dév de résistance à l’insuline et donc Db et/ou atteintes cardiaques

46
Q

Quelle est la prise en charge en ce qui a trait aux changements métaboliques suivant la ménopause?

A

Prévention pour éviter le gain pondéral et réduire les risques cardiovasculaires qui en découlent
–> équilibre entre apport et dépenses par exercice physique et alimentation peu grasse
Service de counseling pour l’HRT

47
Q

Résumé rapide des acteurs impliqués dans le métabolisme osseux

A

Ostéoclastes :
Résorption osseuse

Ostéoblastes :
Formation osseuse

Receptor Activator of NK-κB Ligand (RANKL) :
Ce ligand synthétisé par l’ostéoblaste se lie au récepteur RANK permettant la survie de l’ostéoclaste et favorisant, ainsi, la résorption osseuse.

Receptor Activator of NK-κB (RANK) :
Récepteur membranaire de l’ostéoclaste

Ostéoprotégérine (OPG) :
Cette protéine synthétisée par l’ostéoblaste se lie au RANKL l’empêchant de se lier au récepteur RANK et du même coup, elle inhibe la résorption osseuse.

48
Q

Que se passe-t-il a/n des os à la ménopause?

A

Chute estro = joue moins son rôle d’inhibition de la résorption pcq en gros = favorise l’activité ostéoclastique (+ de RANKL et - d’OPG = + de liaison RANK-RANKL et donc ostéoclastes libre de faire résorption) en plus du vieillissement qui inhibe + la formation osseuse

** ostéoporose = 1/4 F

49
Q

Par quoi passe la prévention de l’ostéoporose ?

A

saines habitudes de vie comme : cesser tabac, diminuer consommation d’alcool, consommer une diète riche en calcium et vitamine D, avoir un poids santé, faire de l’exercice avec mise en charge.

1000mg de Ca et 800 u de vitD die PRN

50
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporose?

A
  • Age >65 ans
  • Antécédent de fracture de fragilisation (impact minimal tel que tomber de sa hauteur)
  • Traitement glucocorticoïdes
  • Antécédent familial de fracture de hanche
  • Faible IMC
  • Tabagisme
  • Consommation excessive d’alcool
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Ostéoporose secondaire : hypogonadisme, ménopause précoce, malabsorption, maladie hépatique chronique, maladie inflammatoire intestinale
51
Q

Comment tx l’ostéoporose?

A

Biphosphanates

HRT, mais juste si sx vasomoteurs

et ce qui a été dit dans prévention aussi

52
Q

Qd doit-on mesurer la densité minérale osseuse?

A

Sans facteur de risque : 65 ans et aux 2 ans

Avec facteurs de risque :
Dès qu’on le sait (mais en post-ménopause) et aux 2 ans

53
Q

Quels sont les sx de nature psychologique pouvant être rapportés lors de la ménopause?

A

Labilité émotionnelle (peut ê attribuable à fluctuation d’estropier pendant la transition ménopausique)

Stress ; en lien avec santé précaire de leurs parents, la retraite, la prise en charge de leurs ado

Perte de fertilité pouvant être perçu négativement

Changements physiques qui nuisent à l’estime de soi

Tout ça peut entrainer sx dépressifs

54
Q

Que peut-on donner pour tx les sx psy?

A

Troubles de l’humeur : antidépresseurs ou estrogènes seuls

Troubles cognitifs : estrogènes seuls

Image corporelle et bien-ê :
saines habitudes de vie, discussion/définir la normalité p/r à ménopause et vieillissement

55
Q

Quels sont les grands “titres” des conséquences sur la santé de la ménopause?

A
  • Symptômes vaso-moteurs : Trouble sommeil, tachycardie, concentration, énergie, humeur (50% disparues en 5 ans, 15% en auront toute leur vie)
  • Ostéoporose
  • Maladies cardio-vasculaires
  • Troubles cognitifs (Mémoire, concentration )
  • Troubles urinaires (Cystites, incontinence)
  • Dysfonction sexuelle (Syndrome génito-urinaire, libido)
56
Q

Quels sont les examens de dépistage recommandés en ménopause?

A
  • Cytologie q 2-3 ans ad 65 ans si a eu 3 pap tests N q 1 an. ( Exception: cyto q 1 an x 10 ans, si traitée pour LIHG)
  • Examen gynécologique avec palpation des ovaires q 1 an (différent de cyto)
  • Mammographie dépistage q 2-3 ans ans de 50 à 70 ans
  • Ostéodensitométrie q 2 ans à partir de 65 ans sans facteurs de risques
  • Ostéodensitométrie à débuter plus tôt si facteurs de risques:
    ́Ménopause précoce < 45 ans ́Corticothérapie 3mois
    ́ Fracture de fragilisation
    ́ Inhibiteur de l’aromatase
    ́ Anti-androgènes
    ́ Syndrome malabsorption
    ́ Hyperparathyroïdie primaire
57
Q

Quels sont les ddx de la ménopause?

A
Qd sx de bouffées de chaleur
Néoplasie 
Hyperthyroïdie 
Grossesse 
Phéochromocytome 
Sarcoïdose 
Iatrogénique

Aussi penser à éliminer Db 2, aménorrhée secondaire ou dépression

58
Q

Quelle est la prise en charge globale de la ménopause?

A

Poids santé
Activité physique avec mise en charge
Diminuer consommation de café, tabac, alcool Alimentation riche en calcium
Suppléments calcium 1200 mg die
Suppléments vitamine D 800-1000 UI die ou 10 000 1x/sem
Pour conserver la santé vaginale et sexuelle:
- maintenir activité sexuelle régulière
- Gels lubrifiants
- Hydratants vaginaux
- Hormones vaginales

HRT ou alternatives pour sx vasomoteurs

59
Q

Quels sont les avantages de l’HRT?

A
  • Soulagement des symptômes vasomoteurs (l’hormonothérapie permet d’en réduire la fréquence de 75% et d’en atténuer la sévérité)
  • Soulagement des symptômes relatifs à l’atrophie vaginale (par ré- épithéliasition des tissus vaginaux)
  • Diminution du risque de fracture ostéoporotique
  • Atténuation des douleurs musculo-squelettiques et somatiques
  • Stabilisation de l’humeur,
  • Amélioration du sommeil, de la qualité de vie et de la fonction sexuelle
  • Diminution du risque de cancer colorectal
60
Q

Quels effets secondaires peuvent être ressentis par la prise d’HRT?

A
Nausées
Oedème
Rétention d'eau
Prise de poids
Changements de l'humeur
SUA
Sensibilité mammaire
61
Q

Quelle évaluation initiale est recommandée avant d’entamer l’HRT?

A

• Histoire et examen physique complets, recherche de contre-indications
• Bilan lipidique
• Dosage FSH (non obligatoire)
• Cytologie cervicale
• Mammographie q 2-3 ans après l’âge de 50 ans
• Ostéodensitométrie q 2 ans si >65 ans ou facteurs de risques
• Tout examen jugé pertinent si l’on suspecte une maladietelle que
diabète, maladie coronarienne, trouble thyroïdien, maladie lipidique, etc