Meningite Flashcards

1
Q

Definição de meningites agudas

A
  • Inflamação das meninges, associada a alta mortalidade

- quando se estende ao cérebro - meningoencefalite

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2
Q

Patogénese

A
  • Via submucosa (ultrapassa as defesas e atinge o SNC)
  • Via hematogénica (N.meningiditis, sífilis (treponema pallidum)
  • Via neuronal retrógrada (infeção através dos nervos periféricos) - Naegleria fowleri
  • Contiguidade (Sinusite, otite, malformação congénita, trauma)
    Leva ao aumento da Pressão intracraniana (edema intersticial, edema citotóxico, edema vasogénico)
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3
Q

Fatores de risco de meningite

A
  • Fístula LCR, Sinus dermoide, mielomeningocelo, Shunt ventrículo-peritoneal
  • Neurocirurgia
  • Implantes cocleares
  • Traumatismo craniano
  • Asplenia (predispõe a infeções por bactérias capsuladas, como o pneumococos)
  • Hemoglobinopatia S/ Drepanocitose (compromete o funcionamento do baço)
  • Défices imunitários (complemento, humoral ou celular)
  • Transplante renal
  • HIV
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4
Q

Transmissão

A
  • Via inalatória (pequenas partículas)
  • Via vertical
  • Portadores de N. meningiditis ( nasofaringe)
  • Fecal-oral, vetores, contacto com animais
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5
Q

Etiologia de meningites agudas

A
  • Virais mais frequentes (55-70%) sobretudo em pediatria: Enterovirus (85% - principal agente nas crianças, bom prognóstico), HSV (0,5-3%- sobretudo encefalite)
  • Meningites bacterianas: S. pneumoniae (resitente à peni, vacina 7 ou 13 valente - sequelas graves), N.meningiditis (diplococos gram neg aeróbios e imóveis, nasofaringe, vacina serogrupos A,C,Y, W-135, infeção por meningococos grupo B é a + freq e a do grupo A é nos países em desenvolvimento), H. Influenzae (vacina HiB- muito raro), Listeria monocytogenes (extremos de idade - RN e idoso, imunodeprimidos)
  • Crianças têm mais que adultos, RN S. agalactiae e E.coli pela presença no Intestino da mãe, Infeção por pneumococos é normalmente endógena (colonização na nasofaringe), N.meningiditis podemos ter portadores sãos e passar para outro
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6
Q

Agentes mais comuns no RN

A

S: agalactiae, E.coli K1, Listeria monocytogenes, HSV2, S.pneumoniae, outras enterobacterales

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7
Q

Agentes mais comuns 1-3M

A

S. agalactiae, E.coli, Listeria monocytogenes, S.pneumoniae, N.meningiditis, H.influenzae, Enterovirus

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8
Q

Agentes mais comuns 3M-5A

A

Enterovirus, S.pneumoniae, N.meningiditis, H.influenzae, Vírus da parotidite

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9
Q

Agente mais comuns no adulto jovem

A

S.pneumoniae, N.meningiditis, HSV2, ameba (Naegleria fowleri)

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10
Q

Agentes mais comuns no idoso

A

S.pneumoniae, N.meningiditis, Listeria monocytogenes, bacilos gram - e aeróbios

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11
Q

Agentes mais comuns no Doente imunodeprimido

A

Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans

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12
Q

Epidemiologia

A

Variação sazonal: Outono/primavera- bacterianas
Verão/inverno- virais
S/sazonalidade- HIV, HSV2
- Área geográfica: Europa e Américas - surtos epidémicos de meningococos B e C
África- epidemias de menigococos A
Cinturão de meningite - zona central de áfrica tem uma grande incidência de meningite, sobretudo menigococos A
- História de viagens ou exposição: mosquitos - Arbovírus, carraças- Lyme

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13
Q

Prognóstico e sequelas

A

Depende da idade, tempo entre a infeção e terapêutica eficaz, agente, nº de microorganismos e doente (FRisco)

  • Atraso do desenvolvimento psicomotor
  • Alterações auditivas e oculares
  • Infeções bacterianas têm pior prognóstico
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14
Q

Clínica (meningites bacterianas ou purulentas)

A
  • mais exuberante que virais
  • CRIANÇAS E ADULTOS: febre, cefaleias, náuseas e vómitos, sonolência, fotofobia, confusão mental (alterações estado mental - nos mais velhos), rigidez na nuca (NOS ADULTOS A TRÍADE CLÁSSICA DE FEBRE, RIGIDEZ NA NUCA E ALTERAÇÃO ESTADO MENTAL)
  • RN: sinais não específicos, recusa alimentar, hiper/hipotonicidade, febre aumento de pressão na fontanela, convulsão (mais comum no s. grupo b e e.coli), dificuldade respiratória (muitas x 1º sintoma)
    NOTA: petéquias e rash púrpurico nas pernas da criança é sinal de doença menigocócica invasiva (n. meningiditis) - tem muita tendência para provocar CID - taxa de mortalidade 10%
    Sinais meníngeos:
    SInal de Brudzinski, sinal de Kernig (têm valor preditivo baixo)
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15
Q

Diagnóstico laboratorial de meningite

A

Amostras: colheita de LCR (exame citoquímico, coloração Gram, cultura gelose-sangue e gelose-chocolate), Colheita de sangue (hemograma, hemocultura antes de AB, bioquímica para parâmetros de infeção)

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16
Q

Colheia de LCR por punção lombar

A
  • Doente em decúbito lateral, com dorso e quadris fletidos (posição genu-peitoral)- facilita a introdução da agulha porque afasta as lâminas vertebrais e os processos espinhosos, distendendo os ligamentos amarelos.
  • Pele que recobre as vértebras lombares é anestesiada, e a agulha é inserida entre os processos espinhosos de L3-L4 ou L4-L5 (cristas ilícas mais ou menos a L4) s/ risco de lesar a medula
  • Penetra-se 4 a 6 cm em adultos e pode ser mais em obesos a agulha perfura o ligamento amarelo, perfura a dura e aracnóide. quando se remove o estilete sai o LCR a cerca de 1 gota/seg. se a pressão subaracnoideia for elevada pode sair em jato. NA PI ELEVADA A PL É CONTRA INDICADA GERALMENTE. (fundoscopia/oftaloscopio ou TC)
  • COlher 3 tubos, 1ml cada: 1º exame citoquímico, 2º exame para estudo viral ou micobactérias (culturas celulares/PCR), 3º tubo exama microbiológico (menor prob de contaminação por bacterias da pele)
  • não refrigerar (algumas bacterias sensiveis ao frio como a N.meningiditis que mesmo a T ambiente não é muito estável - LCR é prioridade para cultura.
17
Q

Exame macroscópico

A

-Cor e aspeto:
Límpido (cristalino) - normal
Turvo (tipo água de arroz)- aumento do nº de leucócitos- meningite bacteriana??
Hemático (avermelhado)- punção traumática/hemorragia recente??
Xantocrómico (amarelado-rosa)- degradação de HB ou aumento de bilirrubina - hemorragia antiga?
EM caso de dúvida entre ultimos 2 a centrifugação faz os eritrócitos depositarem e se o sobrenadante for límpido é hemático se for amarelado é xantocrómico (já tinha entrado sangue no SNC antes da picada- P.e AVC hemorrágico)

18
Q

Exame citoquímico normal

A

<8 leucócitos mm3
0,8 glicose LCR
<60 mg/dL de proteínas
cultura e gram -

19
Q

Exame citoquímico de meningite bacteriana

A

> 1000 leucócitos (neutrófilos, há exceção da m.tuberculosis que é linfócitos) mm3
0,3 glicose LCR (bacterias e leucócitos consomem glicose)
100 mg/dL proteínas (sinais inflamatórios mais proeminentes)
cultura/Gram positiva (60-90% casos)
Quanto maior o número de leucócitos maior a prob de ser bacteriana
Lactato no LCR (limitado com AB) + elevado na bacteriana
L.monocytogenes costuma ter mais falsos negativos

20
Q

Exame citoquímico de meningite assética

A

10-2000 linfócitos mm3
glicose LCR 0,6 (virus não consomem)
proteínas aumentadas ou normal
gram/cultura neg - PCR ou imunocromatografia antigénica pode acrescentar valor)

21
Q

Meningite assética

A

viral, tuberculosa, fúngica ou decapitada (AB antes da PL- pode dar falsos negativos)

22
Q

Exame citoquímico neonatal

A

leucócitos, glucose e proteínas estão normais ou ligeiramente aumentados
Em doentes em que a cultura e gram foram neg mas a clínica é forte pode-se utilizar PCR mas não é comum

23
Q

Exame para estudo viral ou de micobactérias (actinobactérias/ bacilos/ aeróbios)

A
  • culturas celulares
  • síntese intra-tecal de AC específicos (lyme, neurosífilis, etc)- imunofixação?
  • técnica de amplificação de ácidos nucleicos (ex: PCR) - GOLD STANDARD PARA DIAGNÓSTICO DE INFEÇÕES VIRAIS DO SNC
24
Q

Coloração gram

A

violeta de cristal, solução iodada, etanol, safranina

25
Q

Exame microbiológico

A
  • Exame direto: Semear o sedimento nos meios apropriados, 2 gotas em cada tubo com Gram/ Z. neelsen/ Burri (cryptococus), pesquisa de AG criptocócico no LCR/soro
  • Exame cultural: meio líquido BHI (cultivo de strepto, pneumo, meningo, enterobacteriaceae, não fermentadores, leveduras e fungo - se nos sólidos não crescer nada e este meio ficar turvo, passa-se para sólidos para identificar), meios sólidos em rampa: bactérias- gelose-sangue e chocolate - 72h, 37ºC, 5-10 CO2 -(neisseria e haemophilus), Fungos (como cryptococos) - Sabouraud - 5dias a 30ºC, M.tuberculosis e outras micobactérias - Meio de Lowenstein-jensen
    NOTA: bactérias crescem melhor nos meios líquidos que sólidos
  • Identificação: provas bioquímicas - oxidase (neisseria (profilaxia nos contactos nos últimos 7 dias) o+ de outros cocos gram-, ou enterobacteriaceae o- de outros bacilos gram -), catalase, api, Maldi-TOF
    TSA: (colheita também de sangue para hemograma, bioquímica e hemocultura)
26
Q

Etiologia da meningite assética

A

Efeito direto: Enterovirus, arbovirus, herpes virus (estes dois ultimos mais para encefalites fatais), virus da raiva (via retrógrada)
Efeito indireto: Pós infeção (ADEM - encefalomielite aguda disseminada) - imunomediado, sarampo, varicela, papeira, rubéola
Libertação de toxinas e vasculite - ricketssia spp

27
Q

Enterovirus

A

85% casos meningite assética
varios serotipos: poliovírus, coxsackievírus A e B, Echovírus, enterovírus 71 (comum nas infeções SNC), parechovirus tipo 1,2 e 3 (casos severos de meningite assética)
Crianças mais afetadas
Vacina só disponível para o poliovirus

28
Q

Virus da parotidite endémico

A

Meningite é a manifestação neurológica mais comum (complicação pós-infecciosa) - benigna e auto-limitada
população + afetada crianças entre 5 e 9 anos
vacina tem diminuido o numero de casos

29
Q

HSV 1

A

Infeção primária, reativação, ou reinfeção por nova estirpe
População mais afetadas jovem adulto
PRINCIPAL AGENTE DE ENCEFALITE (fatal quando não tratada)

30
Q

Meningoencefalite

A

infeção muito grave

Transmissão: homem-homem; vetor (inseto ou carraça)- homem, Animal- homem

31
Q

Etiologia da meningoencefalite

A

HSV1 é o principal agente de encefalite - no entanto são infeções pouco frequentes
HSV1,2, HV6,7, varicela-zooster, ebv, enterovirus, arbovirus, flavivirus (encefalite japonesa, st louis, e febre do oeste do nilo), virus da raiva
Brucella, mycoplasma pneumoniae, treponema pallidum, ricketsioses, borrelia, bartonella
Toxoplasma, helmintas, trypanosoma

32
Q

Meningite crónica

A

SInais ou sintomas de irritação meníngea que persistem pelo menos 4 semanas sem melhorias
pouco comum

33
Q

Etiologia da meningite crónica

A

Mycobacterium tuberculosis, treponema pallidum, brucella, borrelia, actinomyces, nocardia, mycoplasma
HIV, CMV, Herpes simplex, Virus john cuningham
cryptococos, candida, aspergillus, blastomyces, histoplasma
toxoplasma, cisticerco, acanthamoeba
Priões

34
Q

Meningites bacterianas

A

Vacinas h.influenzae b - 2,4,5,18 m; meningiditis - 12m; s.pneumoniae-2,4,12m - redução das meningites bacterianas em crianças sendo a maioria em adultos agora
- RN - S. AGALACTIAE (EOD, LOD 2- 7 SEMANA)
E.COLI (75% K1) (2/3 POR ESTA E STREPTO B)
S.PNEUMONIAE
LISTERIA MONOCYTOGENES
NOTA: penicilina (alergia com cefalo, clindamicina, vancomicina) intraparto se: cultura retal ou vaginal pos nas 35-37 semana, ja teve filhos com doença neonatal s. agalactiae, febre intraparto >38º, rutura saco amniotico >18h antes parto
- CRIANÇAS - N. meningiditis (serogrupo b)
S: penumoniae
h.influenzae
- ADULTOS - S: pneumoniae
N.meningiditis
L. monocytogenes (idosos, imuno, gravida, cancro, DM
H.influenzae (otites e sinusites)
S:aureus (endocardites)
- IMUNOCOMPROMETIDOS
Pneumococos - esplenectomia, IH/IR, HIV, ALCOOL, HIPOGAMAGLOBULINEMIA, DM FÁRMACOS IMUNOSSUPRESSORES
Meningococos - défices complemento
H.influenzae- DM, ALCOOL, ESPLENECTOMIA, MIELOMA MULTIPLO E HIPOGAMAGLOBULINEMIA
L.monocytogenes - >65, DM, cancro, fármacos imunossupressores

35
Q

TC antes de PL

A

para ver risco aumentado de herniação devido a PL
défices neurológicos focais (menos nervos cranianos), convulsões de onset recente, glasgow <10, imunocomprometido severo
MESMO QUE A PL ESTJA ATRASADA, a ab empírica deve ser iniciada antes mesmo sem supeita de meningite bacteriana ter sido confirmada. Período de tempo até adm de ab não deve ser superior a 1h!!!!
Outras contraindicações são infeções graves na pele, desordens na coagulação, necessidade de hemo-estabilização