Diarreias Flashcards
Definição
Aumento na frequência das dejeções ou diminuição na consistência das fezes e por uma massa fecal>200g/dia
Classificação (segundo duração)
- Aguda - <2 semanas
- crónica - >4 semanas
- Persistente - 2-4 semanas
- as agudas normalmente duram 1-3 dias (maioria devido a infeções gastrointestinais geralmente autolimitadas e facilmente tratadas. adição de vómitos, febre e dor abdominal - tratamento geral por hidratação)
- diarreia crónica num pais desenvolvido é normal ser causa não-infecciosa . síndrome do cólon irritável, doença inflamatória intestinal, síndromes de má absorção
Epidemiologia de diarreias agudas
- 7ª causa de morte em países em desenvolvimento
transmissão fecal-oral através de água e alimentos contaminados
Patogénese diarreia aguda
- aumento do conteúdo de fezes em água:
1- diminuição de absorção de água nos intestinos - lesão de células epiteliais
2- Excreção ativa de água no intestino - normalmente mediada por toxina - DESIDRATAÇÃO SEVERA E HIPOCALIÉMIA
Etiologia bacteriana da diarreia aguda
Salmonella, shigella, campylobacter, E.coli (O157), C.difficile, Vibrio, Yersinia, S. aureus
Etiologia viral da diarreia aguda
- principais agente de diarreia
- Norovírus no adulto é um dos principais, bem como em surtos (escolas, cruzeiros, etc)
- antigamente nas crianças o principal era o rotavírus - diminui devido a vacinas (tem sido ultrapassado pelo norovírus)
- Podem existir também parasitas - amebíase (protozoário Entamoeba)
Avaliação do doente em diarreia aguda
- E.O - pele e mucosas secas, hipotensão, taquicardia –> Desidratação; Febre; no exame abdominal considerar apendicite ou diverticulite
- HClínica: Viagens recentes, tipos de alimentos ingeridos (gastroenterites por salmonella ou campylobacter) e ou casos semelhantes nos contactos (frango - campylobacter/salmonella; ovos- salmonella); tempo que mediou a ingestão do alimento suspeito e o inicio dos sintomas (invasão da parede demora mais tempo - Campylobacter, salmonella, shigella, produção de toxinas - pré-formadas: sintomas em poucas horas 3/4h, toxina após invasão: cólera p.ex), AB recente (c. difficile), co-morbilidades (ex hiv com imunodepressão), história sexual -8ex homossexuais tem infeções recentes por Giardia lamblia - giardíase), caracterização das fezes (sangue, muco ou pús e sintomas associados - sangue é geralmente sinal de mo invasivo - salm, shig, campylo, e. coli entero-hemorrágica (última é exceção))- iMPORTÂNCIA DE VER O MECANISMO INVASIVO É PODER LEVAR A BACTERIÉMIA EM CRIANÇA, IDOSO OU IMUNODEPRIMIDO - DAMOS AB SISTÉMICO PARA EVITAR (único caso)
ECDiagnóstico
- só nos casos mais graves - diarreia sanguinolenta, febre >38,5, mais de 6 dejeções/dia ou duração >48h, dor abdominal severa, doente idoso/imunodeprimido
- Colonoscopia não está indicada na maioria dos casos de diarreia aguda - pode ser bom na suspeita de colite pseudomembranosa, colite isquémica, d. inflamatória intestinal ou imunodeprimidos
Meios de cultura
- NÃO SE FAZ EXAME DIRETO DE FEZES PORQUE HÁ MUITA FLORA SAPRÓFITA NAS FEZES
- Meios:
1- gelose MacConkey (gram - )
2- Gelose SS (seletivo e diferencial de Salmonella e shigella)
3- Gelose campylosel (seletivo para campylobacter)
4- meio de selenito (caldo de enriquecimento de Salmonella)
5- Gelose yersinia CIN (seletivo yersinia)
6- Gelose TCBS (vibrio)
7- Água peptona alcalina (vibrio)
NOTA: MEIO DE ENRIQUECIMENTO (LÍQUIDO) - ESTIMULAM O CRESCIMENTO DOS PATOGÉNICOS E AUMENTAM A PROPORÇÃO EM RELAÇÃO A BACTÉRIAS SAPRÓFITAS - após 24 se o meio de cultura for positivo e der para estudar o agente, não se usa enriquecimento caso contrário -> cultura em meio sólido do produto do enriquecimento
INCUBAÇÃO - Aerobiose, 35-37ºC 24h
- Microaerofilia 42ºC, 72h (meio campylosel)
E.coli
- Gelose MacConkey, gelose macconkey com sorbitol (E.coli O157 é negativa no sorbitol, sendo que as e.coli costumam fermentar o sorbitol)
- Bioquímica api20E
- Glu+, lac+, H2S -
Serologia: identificação de grupos causadores de diarreia (a partir da estirpe) (ver imagem de ppt)- Enterotoxigénica, enteropatogénica, enteroagregativa, enterohemorrágica (associada a síndrome hemolitico-urémico, causando insuf renal, E.coli O157:H7 - doença declaração obrigatória), enteroinvasiva - VER TABELA - Serotipo O157 mais comum em PT
- Principal diarreia do viajante é a enterotoxigénica
Shigella
Gelose Macconkey, SS, meio líquido selenito
Bioquímica Api20 E
Glu+, Lac-, H2S-
Serologia: S. dysenteriae + graves, S.sonnei + freq, S.boydii, S.flexneri (DD Obrigatória)
Salmonella
Gelose Macconkey, SS, Meio líquido selenito
Bioquimica Api20 E
Glu+, Lac-, H2S+/-
Serologia: S. enteriditis, S.Typhimurium (DDOs)
Typhi e paratyphi pode dar diarreia mas provoca muitas vezes até obstipação
Yersinia
Macconkey, CIN 30ºC, aerobiose 48h (em macconkey tem comportamento parecido à shigella, e também em bioquimica)
Bioquímica Api20 E
GLu+, Lac-, H2S-
Yersinia enterocolitica, Y. pseudotuberculosis - clinicamente + importantes, zoonoses em que o Homem é hospedeiro acidental (DDOs)
Clinica - adenite mesentérica, diarreia, febre, dor abdominal
Y.enterocolitica - isolada do TGI de vários animais como suinos, caes e roedores; mais no norte da Europa e norte de EUA (+ do frio); consumo de carne e água contaminada (porco mal-cozinhada)
Y. pseudotuberculosis - raramente isolada, associada a surtos após ingestão de vegetais frescos contaminados
Vibrio
Gelose TCBS (tem sacarose e indicador) (colónias verdes - sacarose- - v. parahaemolyticus; colónias amarelas - sacarose+- V. cholerae), meio líquido água de peptona alcalina (enriquecimento)
Bioquímica Api 20 E (identificação feita por aqui)
- V. cholerae - não é enterobacteriaceae, mas é fermentativa e por isso faz-se bem a ID com o sistema para enterobacteriaceae (Api 20 E) e é Oxidase + (ao contrário das enterobacteriaceae)
- V. parahaemolyticus - 1ª causa de infeções TGI transmitidas por alimentos na Ásia (sobretudo após peixe cru e mariscos), diarreia aquosa, raramente sanguinolenta, desidratação grave e eventualmente morte, clone pandémico v.parahaemolyticus O3:K6 emergiu em 96’ no Taiwan
-V. vulnificus - sépsis grave e infeção cutânea com necrose, Vómitos, diarreia, cólicas abdominais - 95% É POR INGESTÃO DE OSTRAS CRUAS
Campylobacter
- Família das campylobactereaceae e género campylobacter
- Bacilos gram - finos, curvados em vírgula ou S
fermenta peptonas, mas não HC (diferença de enterobacteriace que fermentam) - CRESCEM EM MICROAEROFÍLIA (5-7% O2 e 5-10%CO2) e a 42ºC (in vitro só gosta de pequena percentagem de O2, e ela cresce a temp inferiores a 42º mas assim aumentamos a seletividade porque a maior parte do resto não cresce)
Capnofílico
CATALASE +, OXIDASE +
Espéces patogénicas: C.jejuni e C. coli (as + freq, e o jejuni é +), C.upsaliensis, C.fetus (mais raras de causar diarreia estas últimas) (DDOs)
Transmissão por zoonose (aves), ingestão de alimentos contaminados (leite não pasteurizado e água contaminada jejuni e coli), contacto com animais domésticos (upsaliensis), necessita de inóculo grande excepto na ausência de ácidos gástricos
mais em países desenvolvidos
casos superiores a Salmonella e shigella (dados EUA)
mais freq em crianças e 20-40 anos
Clínica: ver tabela mas maioria gastrenterite (jejuni, upsaliensis e coli), s.guillain-barré (jejuni e upsaliensis), septicémia, tromboflebite, endocardite, artrite sética (fetus)
GELOSE CAMPYLOSEL em atm microaerofila, 42º, 72h
bioquímica Api NH
pesquisa de Ag de campylobacter (jejuni e coli) - sensibilidade 80-90%, especificidade >95% (desvantagem desta pesquisa não da para fazer TSA)
Nota: na gastroenterite a inf é autolimitada - reposição hidro-eletrolítica, gastroenterite grave e septicémia - eritromicina ou azitromicina
Colheita da amostra
-início da doença (primeiros 4 dias) quando a excreção bacteriana é maior e antes de AB
aconselhada total de 3 amostras em dias separados , nos caos agudos 1 é quase sempre suficiente - fezes para recipiente limpo e seco - com espátula selecionar porção de 1-2g do tamanho de noz com sangue, muco ou pus e colocar em recipiente adequado:
1- exame bacteriológico - COM meio de transporte, fechar bem e agitar para misturar - 4 dias a T ambiente
2- c. difficile - SEM meio de transporte (recipiente seco) - 2h a T ambiente mas a 2-8º 3 dias a partir da colheita (faz-se exame imunológico e antigénio mantém-se durante mais tempo)
C. difficile
Infeção endógena - terapêutica AB extensa (ampicilina, cefalo, clinda) altera a flora entérica normal -> proliferação de c.difficile (portadores)
Infeção exógena -> contaminação com esporos sobretudo em unidades cuidados de saúde
BACTÉRIA QUE MAIS MATA NO NOSSO PAÍS EM TERMOS DE DIARREIA (DOENTE ISOLADO)
- Toxina A (enterotoxina) - infiltração PMNs na lâmina própria do ileon-> citocinas-> resposta inflamatória -> hipersecreção de líquidos-> necrose hemorrágica
- Toxina B (citotóxica) - despolimeriza a actina e provoca a destruição do citoesqueleto - AMBAS contribuiem para a diarreia mas a B é mais associada (a A potencia)
Fatores de risco:
1- exposição a AB (ver tabela)
2- >65
3- Hospitalização (internamento prolongado/permanência UCI
4- Imunossupressão
COLHEITA
HOSPITAL (internados)
- a requisição de estudo microbiológico de fezes para diagnóstico - Doentes com diarreia e internado a >72 h/ diarreia sem causa aparente de patologia ou terapêutica (ex: laxantes) (doente internado há mais de 72h que tenha diarreia é porque adquiriu la dentro, mais provável difficile)
COMUNIDADE
todos os doente com diarreia > ou =65
- a presença de C.difficile deve ser efetuada apenas em amostras diarreicas (pessoa pode ser portadora noutro tipo de amostra, 2º-8ºC 24-48h, SE O 1º RESULTADO FOR NEGATIVO E EXISTIR GRANDE SUSPEITA CLÍNICA - DEVE SER EFETUADA NOVA COLHEITA 24H DEPOIS, Não deve ser colhido amostras de fezes moldadas
DIAGNÓSTICO
- Não deve ser feito por apenas 1 teste
- Pesquisa de toxinas é clinicamente importante - resultados rápidos (mas limitado pela Reduzida sensibilidade)
Deve ser efetuado pelo menos 2 testes
DETEÇÃO 3 MÉTODOS
- Deteção de GDH
- Deteção de toxinas
- Deteção de genes
C. difficile - cultura, GDH (antigénio glutamato desidrogenase)
Toxina- testes imunoenzimáticos, teste toxicidade celular (método de referência)
Capacidade produzir toxina - PCR, Cultura toxicogénica (referência)
GDH
glutamato desidrogenase - enzima específica de clostridium, mas apenas indica se a bactéria está presente ou não - rastreio
Se der +- temos de fazer teste de toxina (específico mas pouco sensível- falsos negativos/ se o teste da toxina der negativo é apenas potencialmente prod de toxina (PCR para toxina B permite ID bactérias com o gene mas não há garantia que se esteja a ter diarreia por C. difficile, porque a bacteria pode não estar a produzir)
NOTA: cultura demora demasiado tempo mas é utilizado em estudos epidemiológicos como em surtos P.e
Algoritmo de C. difficile
amostra de fezes diarreicas que não se moldam a parede do recipiente -> teste de rastreio: GDH/PCR do gene toxina B-> neg/positivo-> confirmação toxina na mesma amostra->negativo (->resultado equivoco e repetir colheita/ portador Cdifficile toxicogénico ou possível infeção por Cdifficile)/positivo-> c. difficile prod de toxina
Em caso de pcr + e toxina - ou PCR+ e toxina - o doente tem de ser isolado e tratado porque é arriscado deixar passar falso neg!!- o controlo da transmissão e o tratamento não devem ser adiados até ao resultado dos testes!
(existem teste no mercado que têm rastreio e confirmação de toxina ao mesmo tempo - Ag e toxina)
Tratamento de c. difficile
ÚNICO EXEMPLO DE DIARREIA QUE É OBRIGATÓRIO TRATAR COM AB–> Vancomicina ou Metronidazol (mais freq as recidivas 20-30% doentes devido ao esporo)
FIdaxomicina- mais eficaz na recorrência (8 semana que se seguem à cura de episódio)
Rifaximina
Suspensão de AB prévio dá melhoria se a doença for leve a moderada
Transplante fecal
Existem outros que podes ver PPT
Não usar teste diagnóstico
Doentes assintomáticos, crianças <2 anos, individualmente
Toxina livre –>maior mortalidade
Portadores c. difficile
RN/ crianças saudáveis <2A) 0-84%
Adulto saudável - 5-15%
Residente LTCF- <57%
