Masse pelvienne Flashcards

1
Q

Quel est la seule modalité d’imagerie nécessaire au diagnostic d’une masse pelvienne?

A

Échographie pelvienne

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Q

Quelles sont les trois voies de dissémination de la métastase?

A
  • Envahissement local
  • Hématogène
  • Lymphatique
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Q

Quelles sont les causes liées à l’utérus de saignement en post-ménopause?

A
  • Atrophie
  • Hormonothérapie/produits naturels
  • Trouble de la coagulation/anti-coagulation
  • Polype
  • Hyperplasie de l’endomètre
  • Cancer de l’endomètre
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4
Q

Pourquoi ne faut-il pas se fier au résultat d’une biopsie de l’endomètre avec hystérométrie de moins de 5 cm?

A

On est probablement resté dans le col

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5
Q

Quel est le meilleur choix d’examen subséquent si la biopsie de l’endomètre échoue?

A

Hystéroscopie

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6
Q

Quel est le traitement de l’atrophie de l’endomètre?

A

Aucun traitement nécessaire

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’hyperplasie de l’endomètre?

A
  • Excès d’estrogène: hormonothérapie non opposée, produits naturels, tamoxifen (cancer du sein)
  • Obésité, diabète, HTA
  • SOPK
  • Exposition prolongée aux oestrogènes de la vie reproductive: nulliparité, ménarche précoce, ménopause tardive, péri-ménopause avec perte du cycle régulier (première chose perdue = pic de progestérone)
  • HNPCC (syndrome de Lynch)
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8
Q

Quel est le rôle de l’obésité dans l’hyperplasie de l’endomètre?

A

Obésité -> hyperglycémie -> hyperinsulinisme -> stimulation des surrénales et ovaires (production d’androgènes) -> aromatisation périphérique des androgènes en oestrogènes dans les tissus adipeux -> stimulation non opposée de l’endomètre: hyperplasie

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9
Q

Quels sont les deux types de cancer de l’endomètre?

A
  • Type 1: Oestrogéno-dépendants (bon pronostic)
  • Type 2: Non-oestrogéno-dépendants
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10
Q

Quel type d’hyperplasie de l’endomètre est le plus à risque de transformation maligne?

A

Hyperplasie complexe atypique (EIN) -27-50%

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11
Q

Quel est le traitement de l’hyperplasie sans atypie (simple ou complexe)?

A

Traitement médical à la progestérone

*Suivi à long terme essentiel= biopsie

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12
Q

Quel est le traitement de l’hyperplasie endométriale avec atypies (simple ou complexe)?

A

La chirurgie est le traitement optimal

-> Hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale

Si préservation de la fertilité ou trop malade pour être opérée: progestatifs haute dose

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13
Q

Quelle trouvaille échographique est un indice d’hyperplasie de l’endomètre?

A

Endomètre mesure > 4 mm en post-ménopause

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14
Q

Pourquoi le cancer de l’endomètre a-t-il une incidence en augmentation?

A

En raison de l’association avec l’obésité, qui est de plus en plus prévalent

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15
Q

Quel est le type de cellule associé au cancer de type 1 vs type 2 de l’endomètre?

A

Type 1: Endométrioïdes G1-2

Type 2: Cellules claires, séreux et G3

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16
Q

Quel est l’âge moyen du cancer de l’endomètre?

A

61 ans

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17
Q

Quels sont les principaux symptômes du cancer de l’endomètre?

A
  • Saignement de la post-ménopause
  • Douleurs pelviennes crampiformes
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18
Q

Quel est le bilan pathologique avant la chirurgie pour le cancer de l’endomètre?

A
  • Pap test: éliminer une condition co-existante qui nécessiterait une prise en charge pré-opératoire
  • Biopsie de l’endomètre
  • Biopsie du col prn
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19
Q

Quel est le bilan biochimique et para-clinique avant la chirurgie du cancer de l’endomètre?

A
  • FSC
  • Électrolytes, urée et créatinine
  • Bilan hépatique
  • CA 125
  • ECG
  • Analyse d’urine
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20
Q

Quel est le but de doser le CA-125 en pré-opératoire?

A
  • Association avec un stade plus avancé et histologies agressives
  • Corrélation avec atteinte ganglionnaire
  • Corrélation avec survie
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21
Q

Quel est l’intérêt de doser le CA 125 pour le suivi du cancer de l’endomètre durant le traitement?

A
  • Normalisation en lien avec la réponse à la chimiothérapie
  • Réaugmentation en lien avec la récidive
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22
Q

Quel est le bilan d’extension radiologique du cancer de l’endomètre?

A
  • Rx pulmonaire
  • Échographie pelvienne
  • TDM abdomino-pelvien: suspicion de carcinomatose, grade 3, histologies agressives (séreux et cellules claires)
  • IRM
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23
Q

Quelle est la chirurgie de choix pour le cancer de l’endomètre de type 1?

A

Hystérectomie et salphingo-ovariectomie bilatérale avec dissection ganglionnaire = comme hyperplasie avec atypie + ganglions

cancer avec bon pronostic

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24
Q

Quels sont les 4 stades du cancer de l’endomètre?

A

Stade 1: limité à l’utérus

Stade 2: envahissement du col

Stade 3: Envahissement des ovaires ou des ganglions

Stade 4: Envahissement à distance

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25
Q

Quelles sont les trois lignées cellulaires de l’ovaire normal?

A
  • Épithéliales
  • Germinales
  • Stromales
26
Q

Quel est le risque de malignité selon l’âge du kyste ovarien?

A
  • Moins de 5% en âge de reproduction
  • 50-60% après la ménopause
27
Q

Quelles sont les trois catégories de kystes ovariens?

A
  • Kystes fonctionnels
  • Kystes néoplasiques bénins
  • Kystes néoplasiques malins
28
Q

Quelle est la présentation clinique du kyste ovarien?

A

Variable

  • Asymptomatique
  • Inconfort pelvien vague: ballonnement, pression pelvienne, douleur unilatérale, dyspareunie
  • Douleur abdominale aiguë suite à une torsion ou une rupture
29
Q

Quelles sont des caractéristiques échographiques des kystes?

A
  • Uni vs bilatéral
  • Kystiques vs solide ou mixte
  • Uniloculaire vs septé
  • Taille
  • Ascite associé?
  • Implants suspects associés dans la cavité peritonéale (carcinomatose?
30
Q

Quels sont les signes échographies d’un kyste suggestifs de bénignité?

A
  • Contenu liquidien
  • Kyste uniloculaire: sans septas, portion solide, végé…
  • moins de 8 cm pré-méno, moins de 5 cm post-méno
  • pas ascite, pas carcinomatose
  • Régression spontanée

Contrôle écho dans 6 sem

31
Q

Quels sont des signes de malignité d’un kyste à l’échographie?

A
  • Masses annexielles solides ou mixtes
  • Présence de végétations ou septations dans le kyste
  • Présence de liquide libre
  • Implants solides péritonéaux
  • Ganglions suspects
  • Persistance ou croissance d’un kyste ovarien
32
Q

Quelle est l’investigation à faire en présence d’un kyste d’allure bénique chez une femme jeune?

A
  • Test de grossesse
  • Contrôle échographique dans 6 semaines
33
Q

Quelle est l’investigation à faire en présence d’un kyste d’allure maligne?

A
  • Marqueurs tumoraux: CA 125
  • Référence en gynécologie
34
Q

Comment un kyste fonctionnel ovulatoire se forme-t-il (pendant l’âge reproducteur)?

A

Si l’ovulation ne survient pas, un kyste folliculaire peut se former et atteindre 8 cm (peut se tordre ou saigner)

*Régression spontanée*

35
Q

Quel kyste fonctionnel sur l’ovaire est associé à l’anovulation chronique?

A

SOPK

Série de petits kystes en périphérie de l’ovaire organisés en « collier de perles »

36
Q

Quelle est la triade classique de l’endométriose?

A
  • Infertilité
  • Douleur pelvienne chronique
  • Dyspareunie profonde

Kyste: endométriome

37
Q

De quelle couche de cellules ovariennes provient le cystadénome séreux bénin?

A

Issus de la prolifération de cellules épithéliales sans envahissement des tissus environnants = kyste néo bénin

Peuvent atteindre 30-40 cm

38
Q

Quel est le traitement du cystadénome séreux bénin?

A

Ne régresse pas spontanément

Nécessite une exérèse chirurgicale

39
Q

En quoi consiste un tératome kystique mature?

A

Tumeurs germinales

Structures histologiques matures de l’ectoderme, du mésoderme et de l’endoderme

On peut donc y retrouver: follicules pileux, sébum, cartilage, dents

40
Q

Quel est le traitement du tératome kystique mature?

A

Ne régresse pas spontanément

Excision chirurgicale

41
Q

Quelles patientes sont touchées par la tumeur borderline?

A

Touche les femmes plus jeunes (âge moyen de 38 ans)

tumeur maligne épithéliale mais évolue plus lentement et moins agressivement

42
Q

Quelles sont les caractéristiques de la tumeur borderline?

A

Caractéristiques malignes avec:

  • Prolifération
  • Envahissement locale
  • Risque de métastase à distance
  • Mais ont une évolution beaucoup plus lente et moins agressive
43
Q

De quelles cellules origine la tumeur borderline?

A

Cellules épithéliales

44
Q

Quel est le traitement de la tumeur borderline?

A

Pronostic bien meilleur

  • Tumeur localisée à un seul ovaire peuvent bénéficier d’une traitement conservateur avec kystectomie simple ou ovariectomie unilatérale pour conserver leur potentiel de fertilité
45
Q

Quel est le cancer de l’ovaire le plus fréquent?

A

Cancer épithélial de l’ovaire

Cause première de mortalité parmi les femmes qui développent un cancer gynécologique

46
Q

Pourquoi le cancer de l’ovaire est surnommé le tueur silencieux?

A

60% des cancers sont découverts au stade 3 ou 4 au moment du diagnostic: maladie disséminée à l’abdomen supérieur ou à la plèvre

47
Q

Quelles ethnicités sont plus à risque du cancer de l’ovaire?

A

Caucasiennes > hispaniques > asiatiques > africaines américaines

48
Q

Quel est le lien génétique du cancer des ovaires?

A

Mutation des gènes BRCA1 ou 2

-> Âge moyen au diagnostic 10 ans plus jeune (45 ans)

49
Q

Quelles sont les 3 hypothèses principales expliquant l’origine de l’insulte ovarienne conduisant à la transformation néoplasique?

A
  • Ovulation répétée
  • Excès de gonadotropines et surexposition des ovaires à E2
  • Desquamation des cellules du pavillon tubaire
50
Q

Quels sont des facteurs de risque du cancer épithélial de l’ovaire?

A
  • Nulliparité
  • Race et ethnicité
  • Infertilité
  • Ménarche précoce et ménopause tardive (ovulation répétée)
  • Tabagisme
  • Endométriose
  • Hérédité (BRCA1 ou 2)
51
Q

Quels sont les facteurs protecteurs du cancer épithélial de l’ovaire?

A
  • Multiparité
  • Allaitement
  • COC= BEST prévention âge de reproduction
  • Ligature tubaire et hystérectomie= best quand plus âge de reproduction
  • Salpingo-ovariectomie bilatérale
52
Q

Quel est le type histologique le plus fréquent du cancer épithélial de l’ovaire?

A

CEO séro-papillaire

53
Q

Quelle est la présentation clinique du cancer épithélial de l’ovaire?

A
  • Ballonnement
  • Inappétence/satiété précoce
  • Changement de la fonction intestinale/constipation
  • Fatigue discrète
  • Inconfort abdominal vague
  • Thrombophlébite profonde
54
Q

Quels sont des signes de maladie avancée du cancer épithélial de l’ovaire?

A
  • Palpation d’une masse par la patiente elle-même
  • Augmentation du volume abdominal
  • Ascite
  • Épanchement pleural ( à droite ++)
  • Adénopathies supra-claviculaires
55
Q

Quelles sont les voies de dissémination du cancer épithélial de l’ovaire?

A
  • Contiguïté: carcinomatose
  • Lymphatique: atteinte ganglionnaire
  • Hématogène (rare): métastases
56
Q

Quel est le marqueur tumoral le plus associé au cancer de l’ovaire?

A

CA-125

Par contre: valeur élevée dans des conditions inflammatoires (appendicite, diverticulite, endométriose, pneumonie)

57
Q

Quelles sont les deux modalités de traitement essentielles au traitement du CEO?

A
  • Chirurgie
  • Chimiothérapie
58
Q

Dans quelles conditions commencent-on avec la chirurgie pour le traitement du CEO?

A
  • En présence d’une maladie d’allure précoce: absence ou peu de carcinomatose à l’imagerie, masse annexielle unique
  • En présence d’une maladie d’allure avancée pour laquelle on a bon espoir de pouvoir tout réséquer
59
Q

Dans quelles conditions commencent-on avec la chimiothérapie pour le traitement du CEO?

A

En présence d’une maladie d’allure non réséquable

Biopsie d’un implant, chimio, chx, chimio

60
Q

Quelles sont les chirurgies standards du CEO?

A
  • Hystérectomie
  • Salpingo-ovariectomie bilatérale
  • Dissection ganglionnaire
  • Épiploectomie
  • Cytoréduction de toute lésion visible: résection intestinale, splénectomie, péritonectomie

chx très invasive, si laisse cancer dans ventre -) survie est affectée

61
Q

Quels sont les 4 stades du cancer de l’ovaire?

A

Stade précoce:
Stade 1: maladie localisée aux ovaires

Stade 2: maladie ayant dépassé les ovaires, mais qui reste confinée au bassin= limité au pelvis

Stade avancé:
Stade 3: maladie disséminée aux organes de l’abdomen supérieur ou à l’épiploon = généralisé à l’abdomen

Stade 4: métastases à distance (poumon, os, intra-hépatiques etc.)= métastases