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Médecine équine Final > Maladies systémiques > Flashcards

Maladies systémiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une vasculite?

A

Inflammation vasculaire, +/- nécrose de la paroi des vaisseaux

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Q

Complétez: Une vasculite est une hypersensibilité de type __

A

3

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3
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité type 3 (6)

A

Complexes immuns (antigène-anticorps) se déposent sur la paroi → activation de la cascade du complément → chimiotactisme des neutrophiles → activité enzymatique et inflammation engendrent la perte de perméabilité vasculaire → œdème, hémorragie

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4
Q

V ou F: les vasculites sont généralement un processus secondaire à une autre condition/pathologie, tel que des infections, tumeurs, médicaments, toxines, …

A

vrai

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5
Q

Les vasculites peuvent créer quels signes cliniques? (9)

A
  • oedeme sous-cutané
  • hyperhémie des muqueuses
  • pétéchies des muqueuses
  • ecchymoses des muqueuses
  • ulcères des muqueuses
  • atteinte du sys. respi: tachypnée, jetage
  • atteinte du sys. digestif: D+, colique
  • atteinte des reins: anomalies à l’urologie
  • atteinte du sys. locomoteur: fourbure
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6
Q

Quelle est la méthode de dx des vasculites?

A

Biopsie cutanée a/n d’un site affecté

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7
Q

Quels seront les signes microscopiques de vasculite à la biopsie (3)

A
  • Inflammation neutrophilique des veinules et du derme
  • Débris nucléaires, nécrose
  • Immunofluorescence : complexes immuns
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8
Q

Quelle est la cause de vasculite à médiation immunitaire la + commune chez l’espèce équine?

A

Purpura hémorragique

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9
Q

Quelle est la cause primaire la plus fréquente de PH?

A

gourme (Streptococcus equi equi)

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10
Q

Nommez d’autres causes de PH (5)

A
  • Vaccination contre la gourme
  • Artérite virale équine
  • Influenza équin
  • Autres types de Streptococcus
  • Autres bactéries (Corynebacterium, Rhodococcus)
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11
Q

Quelle est l’anamnèse souvent associée au PH? (2)

A
  • Une exposition préalable (1-4 semaines) à la gourme est rapportée par les propriétaires
  • Une vaccination récente contre la gourme (2 à 7 jours)
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12
Q

Vrai ou Faux?
Les signes cliniques de gourme sont toujours détectés au préalable

A

Faux, pas toujours détectés au préalable

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13
Q

Décrivez le tableau clinique lors de PH (4)

A
  • Pétéchies – ecchymoses
  • Œdème cutané (membres, région ventrale, tête): chaud, douloureux, difficulté à se déplacer
  • Signes non spécifiques: fièvre, abattement, anorexie, tachycardie, tachypnée
  • Dysfonctionnement multi- systémique possible
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14
Q

Expliquez la démarche diagnostique lors de PH (4)

A
  • Biopsies cutanées (confirmation dx): vasculite leucocytoclasique
  • Immunologie (Sérologie): Ac anti-Prot M
    (taux très élevés > 1/12800)
  • Hématologie: foyer inflammatoire chronique (hyperfibrinogénémie, anémie, hyperglobulinémie, leucocytose, thrombocytopénie)
  • Autres tests si autres organes atteints (reins, myoarthro-squelettique)
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15
Q

Qu’est ce que le PH peut entrainer a/n des reins? Quel test peut-on faire?

A

Analyse urinaire -> protéinurie, hématurie
GN immunitaire

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16
Q

Qu’est ce que le PH peut entrainer a/n myoarthro-squelettique? Quel test peut-on faire?

A

Biopsie musculaire et radios pieds
Myosite et fourbure

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17
Q

Quel est le traitement du PH? (4)

A
  • Antibiothérapie si Streptococcus: Pénicilline +/- rifampicine pour 2-4 semaines
  • Corticothérapie pour réaction immunitaire et inflammation vasculaire: Dexamethasone pour 4-8 semaines
  • AINS pour confort et fièvre: Phénylbutazone ou flunixine
  • Soins de support: Bandages, hydrothérapie
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18
Q

Quelles sont les complications possibles de la corticothérapie lors de PH? (2)

A
  • Fourbure
  • Immunosuppression
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19
Q

Quelles sont les complications possibles de la corticothérapie lors de PH? (2)

A
  • Digestive
  • Rénale
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20
Q

Comment est le pronostic lors de PH? (3)

A
  • Favorable si traitement tôt et agressif
  • Mortalité 10-25%
  • Possibilités de récidives
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21
Q

Nommez des complications possibles du PH (4)

A
  • nécrose cutanée
  • infections de plaie
  • fourbure
  • thrombophlébite
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22
Q

Comment se fait la prévention du PH? (2)

A
  • Éviter la gourme ! Quarantaine des nouveaux arrivants
  • Ne pas vacciner contre la gourme un cheval qui a eu la maladie dans la dernière année (éviter sur stimulation immunitaire)
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23
Q

Vrai ou Faux?
L’anémie infectieuse équine est une MADO

A

Vrai

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24
Q

Vrai ou Faux?
L’AIE affecte tous les équidés

A

Vrai!

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25
Q

Quelle est l’étiologie de l’AIE?

A

Equine Infectious Anemia Virus (EIAV), un virus ARN simple brin positif enveloppé de la famille Retroviridae

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26
Q

Le virus de l’AIE se lie à quelles cellules?

A

monocytes/macrophages

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27
Q

Quel est l’élément important de la pathogénie de l’AIE? (3)

A

Il n’y a pas de vérification lorsque la transcriptase inverse converti le simple brin ARN en double brin ADN -> variations génétiques multiples -> fuite du système immunitaire

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28
Q

Comment se fait la transmission de l’AIE? (3)

A
  • Transmission sanguine par les mouches et iatrogénique (aiguilles contaminées)
  • Transmission verticale: in utero transplacentaire (rare), parturition, ingestion de lait ou de colostrum
  • Vénérienne (rare)
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29
Q

Quelles mouches sont principalement responsables de la transmission de l’AIE?

A

Tabanidés : mouches à cheval, mouche à chevreuil

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30
Q

Quel est le tableau clinique lors d’AIE? (7)

A
  • Hyperthermie, abattement, anorexie, perte de poids
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Splénomégalie, hépatomégalie, lymphadénomégalie
  • Hémorragie, muqueuses pâles, épistaxis, ictère, pétéchies
  • Œdème
  • Ataxie
  • Entérocolite
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31
Q

Quelles sont les 3 stades cliniques de l’AIE?

A
  • Aiguë: 5-30 jours post-exposition
  • Chronique: épisodes de 3-5 jours séparés de
    semaines à mois de rémission
  • Inapparent: se produit chez la majorité
    des chevaux, environ 1 an post-infection
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32
Q

Comment se fait le diagnostic de l’AIE?

A
  • Changements clinicopathologiques (H/B)
  • Sérologie
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33
Q

Quels sont les changements clinicopathologiques (H/B)?

A
  • Anémie, thrombocytopénie, monocytose, leucopénie, leucocytose
  • Hyperglobulinémie, hyperbilirubinémie, hémoglobinémie, augmentation des enzymes hépatiques
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34
Q

Quels sont les types de sérologie possibles pour l’AIE? (3)

A
  • Agar Gel Immune-diffusion Assay (Coggins Test)
  • ELISA
  • Western Blot
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35
Q

Qu’est ce que le Coggins test détecte?

A

Détecte anticorps précipitant contre gag p26

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36
Q

Qu’est ce que ELISA détecte?

A

Détecte anticorps contre p26 et/ou p45

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37
Q

Complétez: Le Coggins test est très ______ alors que ELISA est plus ______.

A

spécifique
sensible

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38
Q

Que doit-on faire si on a un résultat positif pour l’AIE avec ELISA?

A

Résultat doit être confirmé par AGID (coggins) si positif

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39
Q

Quand est-ce que le Western Blot est utilisé?

A

Utilisé lors de résultats contradictoires

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40
Q

Quelles sont les limites des tests sérologiques? (2)

A
  • Séroconversion de la majorité des chevaux affectés 45 jours post-infection
  • Détection des anticorps colostraux de poulains sains jusqu’à 11 mois d’âge
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41
Q

Quel est le traitement/pronostic de l’AIE? (3)

A
  • Pas de traitement spécifique, euthanasie après confirmation du résultat
  • Quarantaine de tous les chevaux en contact et tests sérologiques
  • Pas de vaccins homologués en Amérique
42
Q

Qu’est ce que l’anaplasmose granulocytaire équine?

A

Maladie infectieuse à vecteur non contagieux entre chevaux

43
Q

Quelle est l’étiologie de l’anaplasmose?

A

Anaplasma phagocytophilum, une bactérie gram - de l’ordre des Rickettsiales, intracellulaire obligatoire

44
Q

Quel est le vecteur de l’anaplasmose?

A

Les tiques sont les vecteurs de cette maladie

45
Q

La tique doit se nourri combien de temps pour transmettre l’anaplasmose?

A

2-36h

46
Q

Vrai ou Faux?
La transmission transovarienne est possible

A

Faux, pas de transmission transovarienne

47
Q

Complétez: Le cheval est possiblement un hôte _____

A

aberrant

48
Q

Quand voit-on surtout des cas d’anaplasmose?

A

Cas surtout fin automne, hiver, printemps

49
Q

Expliquez la pathogénie de l’anaplasmose (4)

A

Possible infection des mastocytes cutanés près du site de morsure de la tique -> bactériémie -> tropisme pour les cellules hématopoïétiques et phagocytaires -> réplication dans les vacuoles des phagocytes

50
Q

Quelle est la période d’incubation de l’anaplasmose?

A

10-14 jours

51
Q

Vrai ou Faux?
Les signes de l’anaplasmose sont légers chez les chevaux < 6 ans

A

Faux, < 4 ans

52
Q

Quel est le tableau clinique de l’anaplasmose? (6)

A
  • Abattement, anorexie
  • Hyperthermie
  • Ictère, pétéchies
  • Œdème périphérique
  • Locomotion difficile
  • Signes plus rares: ataxie, arythmie cardiaque, rhabdomyolyse, effusion cavitaire, dysphagie
53
Q

Décrivez les tests complémentaires lors d’anaplasmose (2)

A
  • Hématobiochimie: pancytopénie (surtout thrombocytopénie)
  • Frottis sanguin: corps d’inclusion (morulas) de 1.5-5 μm dans les neutrophiles/éosinophiles
54
Q

Complétez: Initialement, il y a __% de cellules contenant des morulas, mais jusqu’à ____ % mi-infection

A

1%
20-50%

55
Q

Comment se fait le diagnostic de l’anaplasmose? (2)

A
  • PCR
  • Sérologie pairée (Indirect fluorescent antibody test)
56
Q

Quel est le traitement de l’anaplasmose? (3)

A
  • Antibiotiques: Tétracycline pour 3-10 jours
  • Traitements de support (bandage, hydrothérapie…)
  • Dexaméthasone si anémie hémolytique
57
Q

Comment est le pronostic lors d’anaplasmose? (2)

A
  • Excellent, maladie souvent auto-limitante (évolution sur 2-3 semaines), même sans traitement
  • Mortalité possible par infection secondaire ou trauma auto- infligé (lors d’ataxie)
58
Q

Comment se fait la prévention de l’anaplasmose? (4)

A
  • Minimiser l’exposition aux tiques
  • Inspection quotidienne du pelage, retrait et destruction des tiques
  • Utilisation de perméthrine
  • Pas de vaccin
59
Q

Qu’est ce que l’artérite virale équine?

A

Maladie systémique aiguë sous forme respiratoire, abortive ou systémique

60
Q

Quel est l’étiologie de l’artérite virale équine?

A

Virus ARN simple brin positif de la famille des Arteriviridae

61
Q

Quelle est la période d’incubation de l’artérite virale équine?

A

3-14 jours

62
Q

Complétez: L’artérite virale équine est souvent _____

A

sous-clinique

63
Q

Quels sont les signes cliniques de l’AVE forme systémique? (5)

A
  • Fièvre intense
  • Œdème – membres
  • Pétéchies
  • Œdème palpébral
  • Leucopénie
64
Q

Quels sont les signes cliniques de l’AVE forme respiratoire? (4)

A
  • Toux
  • Conjonctivite
  • Jetage
  • Difficultés respiratoires
65
Q

Quels sont les signes cliniques de l’AVE forme arbortive? (3)

A
  • Avortement (fin de gestation)
  • Baisse de fertilité - étalon (transitoire)
  • Femelle : fertilité conservée
66
Q

Vrai ou Faux?
La morbidité associée à l’AVE est très faible, sauf
chez les poulains

A

Faux, mortalité

67
Q

Comment se fait le diagnostic de l’AVE? (4)

A
  • RT-PCR
  • Sérologie (Test de neutralisation virale et cELISA)
  • Culture virale (test de référence, mais peu utilisé)
  • En histopathologie (post- mortem): Panvasculite disséminée, détection des antigènes (immunofluorescence ou immunohistochimie)
68
Q

Quels échantillons peut-on utiliser pour le RT-PCR lors d’AVE?

A

écouvillon nasopharyngien, sang entier, semence

69
Q

Quel est le traitement de l’AVE? (3)

A
  • Support : AINS (fièvre), diurétiques si nécessaires (œdème)
  • Antibiothérapie en fonction du contexte clinique
  • Étalons porteurs : pas de traitement pour éliminer le statut de porteur, sauf castration !
70
Q

Comment se fait la prévention de l’AVE? (2)

A
  • Déterminer le statut sérologique négatif des étalons avant de les utiliser pour la reproduction
  • Vaccination
71
Q

Vrai ou Faux?
Le vaccin de l’AVE ne fait pas partie des vaccins de base

A

Vrai, à considérer pour le cheptel reproducteur

72
Q

Complétez: La maladie de Lyme est un sujet controversé en médecine équine. Malgré la séroprévalence ______ contre le pathogène, la
symptomatologie clinique est peu définie et les cas confirmés sont très rares

A

élevée

73
Q

Vrai ou Faux?
La maladie de Lyme est une maladie probablement en émergence

A

Vrai, élargissement du territoire occupé par les tiques

74
Q

Quelle est l’étiologie de la maladie de Lyme?

A

spirochète Borrelia burgdorferi

75
Q

Vrai ou Faux?
La maladie de Lyme est une maladie à vecteurs

A

Vrai!

76
Q

Quel est le vecteur de la maladie de Lyme?

A

Tiques Ixodes scapularis au Nord-Est de
l’Amérique

77
Q

Vrai ou Faux?
Plusieurs minutes sont nécessaires pour la
transmission de la maladie de Lyme lors du repas de la tique

A

Faux, heures

78
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques de la maladie de Lyme reconnues chez le cheval?

A
  • Neuroborréliose
  • Uvéite (souvent bilatérale)
  • Pseudolymphome cutané
79
Q

Vrai ou Faux?
Les signes de la neuroborréliose incluent une perte de poids, anomalies des nerfs crâniens, dysphagie, atrophie musculaire, ataxie spinale, parésie, changement de comportement, hyperesthésie, raideur,…

A

Vrai!

80
Q

Nommez un signe controversé de la maladie de Lyme (pas d’évidence scientifique)

A

Boiterie intermittente et changeant de membre

81
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la maladie de Lyme? (4)

A
  1. Possible exposition à des tiques
  2. Signes cliniques compatibles et exclusion d’autres causes
  3. Sérologie: Plusieurs tests sont disponibles (ELISA multiplex, IFAT, WB,…)
  4. Détection des antigènes (peu sensible): Lorsque des tissus infectés sont potentiellement disponibles (biospie de peau, liquide synovial, LCR, fluide oculaire,…)
82
Q

Qu’est ce qu’une sérologie positive pour la maladie de Lyme signifie? Négative?

A
  • Test positif = exposition, pas infection!
  • Test négatif = bonne VPN
83
Q

Complétez: La sérologie pour la maladie de Lyme ne devrait pas être utilisée sur un cheval _____

A

sain

84
Q

Quelles sont les techniques de détection des antigènes pour la maladie de Lyme? (3)

A
  • PCR
  • immunohistochimie
  • coloration à l’argent (Warthin–Starry)
85
Q

Vrai ou Faux?
Le diagnostic définitif de la maladie de Lyme est post-mortem

A

Vrai!

86
Q

Quel est le traitement de la maladie de Lyme? (3)

A
  • Pas de consensus sur le traitement idéal lors de
    neuroborréliose, considérer des céphalosporines ou des tétracyclines
  • Les chevaux séropositifs sans signe clinique ne devraient pas être traités
  • Les cas confirmés ont eu une mauvaise réponse au traitement
87
Q

Comment est le pronostic pour la maladie de Lyme? (3)

A
  • Neuroborréliose : sombre
  • Uvéite : pronostic sombre pour une restauration de la vision
  • Pseudolymphome : probablement excellent (très peu de cas rapportés)
88
Q

Nommez 2 éléments importants pour la prévention de la maladie de Lyme

A
  • Contrôle des tiques
  • Recherche active sur la vaccination (utilité ?)
89
Q

Comment contrôler les tiques? (4)

A
  • Vérification quotidienne du pelage et retrait des tiques
  • Tondre la pelouse
  • Ne pas faire paître les chevaux dans des paddocks contenant
    des parcelles de forêts ou de la broussaille
  • Considérer l’application de produits chimiques pour réduire l’attachement des tiques (cyperméthrine, perméthrine, pyréthrines)
90
Q

Quelle est l’étiologie de la leptospirose?

A

pirochètes du genre Leptospira

91
Q

Vrai ou Faux?
La leptospirose affecte les humains et plusieurs espèces animales

A

Vrai!

92
Q

Quels sont les 3 sous-groupes de leptospirose?

A

pathogène, pathogène intermédiaire,
non pathogène

93
Q

Quelle est la source d’infection lors de leptospirose?

A

environnement contaminé par l’urine des hôtes réservoirs (souvent rongeurs)

94
Q

Complétez: Le cheval est un hôte définitif pour Leptospira ________ sérovar _______

A

interrogans
bratislava

95
Q

Quel est le sérovar pathogène de leptospirose prédominant chez les chevaux en Amérique du Nord?

A

Leptospira interrogans serovar Pomona type
kennewicki

96
Q

Vrai ou Faux?
L’exposition à la leptospirose est fréquente,
mais l’infection est rare

A

Vrai! Une sérologie positive ne veut pas dire une infection

97
Q

Quels sont les organes de prédilection vers lesquels la leptospirose se dissémine suite à la bactériémie? (3)

A
  • yeux
  • reins
  • tractus reproducteur femelle
98
Q

Complétez: Les lésions lors de leptospirose sont causées par le dommage aux cellules _______
des tissus cibles

A

endothéliales

99
Q

Quel est le tableau clinique de la leptopsirose? (4)

A
  • Uvéite récurrente équine: miose, blépharospasme, hypopion, épiphora
  • Forme pédiatrique: faiblesse, ictère, hyperthermie, pneumonie, dysfonction hépatique… (signes non spécifiques)
  • Avortement (mi-fin gestation)
  • Insuffisance rénale aiguë
100
Q

Comment se fait le diagnostic de la leptopsirose? (4)

A
  • Diagnostic moléculaire (PCR) sur urine ou tissus infectés
  • Visualisation par microscopie dans les liquides/tissus
    infectés (immunofluorescence ou immunohistochimie augmente la sensibilité)
  • Culture: ‘’Gold standard’’, mais difficile, lente et fastidieuse
  • Sérologie : MAT (microscopic agglutination test) -
    interprétation difficile, idéalement pairée
101
Q

Quel est le traitement de la leptospirose? (3)

A
  • Antibiothérapie: pénicilline, tétracycline, …
  • Traitement de support si atteinte rénale/hépatique
  • Si uvéite: traitement immunosuppresseur (corticostéroïdes topiques, implant cyclosporine)
102
Q

Comment se fait la prévention de la leptospirose? (2)

A
  • Modifications de l’environnement: limiter l’exposition à de l’eau stagnante et les contacts avec la faune
  • Considérer vaccination chez les animaux à risque (juments gestantes dans régions endémiques)

Médecine équine Final (15 decks)

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