Maladies professionnelles Flashcards
Le maladies professionnelles survient principalement dans quel contexte?
Dans le cadre du métier du patients
Les substances inhalées peuvent être classées en 4 catégories, lesquelles?
- Poussières inorganiques
- Particules organiques
- Gaz et vapeurs irritantes
- Carcinogène
Les pathologies induites par inhalation de poussières organiques se traduisent comment?
réaction inflammatoire, menant à (2)
Réactions inflammatoires menant a un asthme ou pneumonie d”hypersensibilité
Organisme qui offre une compensation financière aux travailleurs et une protection contre futurs expositions en cas de maladies professionnelles?
CNESST
Qu’est-ce que la silicose?
maladie pulmonaire chronique due a l’inhalation de silice cristalline.
(trouve dans roche, quartz plus abondant)
Nomme des domaines dans lesquels on peut être exposé a la silice.
mines, les carrières, les sablières, le traitement des minerais, le creusage de tunnel, la coupe et le polissage de pierre, la maçonnerie, les fonderies, le sablage au jet de sable, les abrasifs, la céramique et la fabrication du verre.
a risque surtout si exposé a des concentrations élevées de silice, de façon prolongée
3 formes de silicose?
- Chronique
- Simple
- compliquée - Accélérée
- Aigu
Qu’est-ce qui indique la forme de silicose qui va se développer?
L’intensité (concentration) de l’exposition
- Chronique: nombreuses années d’exposition, souvent non intense
- Aigu: exposé a des concentrations massives
Facteurs influençant risques de développer silicose chronique?
Dose d’exposition (concentration x durée)
Latence (temps depuis exposition)
Type de silice
Fraicheur de la silice (poussière plus jeune=plus de risque)
Taille des particules (plus petite=plus de chance d’aller loin dans alvéoles (en bas de 5 micromètres, se rend aux alvéoles)
Décrit la pathogénèse de la silicose.
Particule de silice (petite) se rend aux alvéoles. Ingérée par macrophages alvéolaires, qui seront activés et libéreront des substances inflammatoires et fibrosantes (oxydants, cytokines, facteurs de croissance). Puis, dommages tissulaires par production collagène excessive et formation nodule de tissus cicatriciels.
Quand macrophage meurt (pas venu a bout), particules de silice relâchées, puis ingérés par d’autres macrophages, malgré arrêt d’exposition.
La silicose chronique se caractérise pathologiquement par quoi? composition?
nodules silicotiques, 3 couches
1. Zone centrale: collagène, silice (un peu)
2. Zone intermédiaire: couches de collagènes plus cellulaires
3. Zone périphérique: macrophages, lymphocytes, collagènes et beaucoup particules de silices
Silicose chronique simple: Symptomes? Examen physique?
Asymptomatque
Examen physique normal
Tests de fonction respiratoire normaux (des fois obstructif)
Silicose chronique simple: imagerie?
Imagerie:
infiltration micro nodulaire, bilatérale et symétrique, prédominant dans zones supérieures
calcification des nodules (10-20%)
ganglions hilaire et médiastinaux calcifiés
calcifications en coquille d’oeuf (fortement diagnostique, mais rare)
Silicose chronique compliquée: symptomes, spiro?
Dyspnée
Toux productive d’expectorations
Syndrome mixte avec atteinte de la DLCO
Silicose chronique compliquée: imagerie?
Coalescense des nodules (petites nodules se joignent), formant masses fibreuses de plus d’un cm.
Souvent symétriques
Masses tendance a se contracter avec le temps/s’enrouler, enroule le poumon avec, résultant de zones d’emphysème.
risque tuberculose
Traitement silicose?
aucun (s’assurer que espace de travaille concentrations de particules dans l’air entre dans norme avec mesures de protection adéquates)
Silicose accélérée: c’est quoi?
Forme de silicose chronique, se développe plus rapidement a cause de concentrations plus élevées de silice
prends environ 5-10 ans après expositions (vs chronique: 20 ans)
Silicose aigue: caractérisée par quoi?
Accumulation de liquide contenant du matériel protéinacé (surfactant) dans les alvéoles.
Silicose aigue: pathogénèse?
Lors d’une venue d’important quantité de poussière de silice, macrophage dévorés avec leur prise ne charge, et ne se charge pu de réguler la quantité de surfactant. Résultant ainsi d’une accumulation de surfactant dans les alvéoles.
Silicose aigue: imagerie?
infiltrat alvéolaire en verre dépoli et des foyers de consolidation bilatéraux, prédominant dans lobes inférieurs
Silicose aigu: symptomes/signes? diagnostic établit comment? Traitement?
Dyspnée
Toux
atteinte état général
si extreme: insuffisance respiratoire et mort
Diasgnotci établit grâce:
Histoire occupationnelle
Lavage broncho alvéolaire d’un aspect laiteux, chargé de surfactant
aucun, mais tenté:
Corticostéroides et lavage pulmonaire
3 maladies plus a risque si contracte silicose?
Tuberculose (par dysfonctionnement des macrophages alvéolaires, risque accru d’infection avec mycobactéries), 3x plus de chances
Cancer du poumon, 2-3x plus de chances
Maladies rhumatologiques (polyarthrite rhumatoïde et sclérodermie)
Situation exposants a l’amiante (3 types)?
- Extraction et raffinage
- Applications industrielles
- Expositions non professionnelles
Nomme les 7 pathologies respiratoires que l’amiante peut causer.
- Amiantose
- Atélectasie ronde
- Plaques pleurales
- Épanchement pleural bénin
- Épaississement pleural diffus
- Cancer du poumon
- Mésothliome
Nomme la seule atteinte pulmonaire d’amiante avec une sévérité proportionnelle au degré d’exposition.
amiantose
Nomme l’atteinte qui se développe le plus rapidement après l’exposition, vs elle qui se développe le plus tard.
Rapide: 10-20 ans, épanchement pleural
Longue: 30-40 ans, mésothéliome
2 types de fibre d’amiante? diff? celle au Québec?
Serpentines ( longues, incurvées, souples)
et amphiboles (courte, droite, rigides, pénètrent plus pronfondément dans poumon, piques)
Québec: chrysotile, sorte de serpentine
Décrit la pathogénèse de l’exposition a l’amiante (Comment développe pathologie)?
Amiante libère des radicaux libres et autres médiateurs de l’inflammation.
Macrophages et neutrophiles captent fibres d’amiante dans alvéole.
Macrophage incapable d’éliminer, se recouvre d’un matériel riche en fer.= corps ferrugineux
Fibre perd ainsi son potentiel carcinogène
Plaques pleurales: prévalence? c’est quoi? symptomes?
20-60% des travailleurs exposés a l’amiante
dépôt de collagène (fibrose) circonscrits touchant plèvre pariétale
Aucun symptôme, ni répercussion fonctionnelle
Épaississement pleural diffus: c’est quoi? causé par? symptomes? test fct démontre?
Fibrose qui touche plèvre viscéral et pariétale, présence de fibre d’amiante et corps ferrugineux dans la plèvre.
causé par épanchement pleural bénin de l’amiante.
Symptomes: dyspnée, DRS intermittente
Test fonction pulmonaire: restrictif, sans atteinte DLCO
Épanchement pleural bénin: symptômes? caractéristiques du liquide? peut causer quoi?
Si épanchement léger: asymptomatique.
Si épanchement volumineux: douleur, fièvre, dyspnée
Liquide:
exsudait, séro-sanguinolent, éosinophilique
peut mener à:
- épaississement pleural diffus
- atélectasie ronde
Atélectasie ronde: c’est quoi? peut être pris pour quoi?
Fibrose de la plèvre viscéral qui provoque compression et enroulement du parenchyme pulmonaire sur lui-même.
On retrouve masse périphérique
peut être pris pour néoplasme
Amiantose: c’est quoi? symptomes? examen physique? Souvent confondu avec quelle condition?
Fibrose pulmonaire (la plus fréquente)
SYmptomes: Dyspnée et toux
Examen physique: rales, crépitants, hippocratisme digital
souvent confondu pour fibrose pulmonaire idiopathique.
Amiantose: test de fct respiratoire témoigne de? imagerie montre quoi?
Tets fct respiratoire: syndrome restrictif, abaissement DLCO
Imagerie:
Infiltration réticulaire aux 2 bases
changement en nid d’abeille
plaques pleurales
Comment différencier fibrose pulmonaire idiopathique d’une amiantose?
Amiantose présente …, ce que la fibrose pulmonaire idiopathique ne présente pas:
présence de plaques pleurales
historie d’exposition
présence de corps ferrugineux ou fibre d’amiante
Néoplasie pulmonaire: quand exposé a l’amiante, risque augment de combien la néoplasie? si fumer en plus?
Si exposition, 5 fois supérieur
Si fumeur en plus, 60 fois
Mésothéliome malin: c’est quoi? homme vs femme? symptomes? pathologie qui peuvent l’Accompagner? pronostic, traitement?
Néoplasie rare des séreuses (plèvre, péritoine, péricarde) (meme exposition faible peut risquer)
80% homme exposées, 40% des femmes exposées
Dyspnée, douleurs thoracique, atteinte état général (perte de poids, fièvre, sudations nocturnes, fatigue).
épanchement pleural, et si plus avancé, perte de volume de l’hémithorax (correspondant avec plèvre épaissie et nodulaire)
mauvais pronostic survie médiane de 6 a 18 mois, survie a 5 ans moins de 5%
chiomiothérapie, chirurgie dans certains cas
Quel diagnostic différentiel est a faire avec le mésothéliome malin? comment?
carcinomatose pleurale et pleurésie bénigne de l’amiante
Thoracoscopie, trois type histologiques:
- Épithélioïde
- sarcomatoïde
- mixte
Décrit la pathophysiologie de la bérylliose aigu vs chronique.
Réaction immunitaire conduisant a la production de lymphocytes T spécifiques au béryllium et formation de granulomes non caséeux
Aigue: exposition a de fortes concentration de béryllium, entrainant inflammation pulmonaire aigue
Chronique: plus fréquent, après plusieurs années d’une exposition
Bérylliose: symptomes? Imagerie? atteintes ou?
Peut être asymptomatique ou dyspnée, toux, arthralgies, atteinte état général
Imagerie: infiltration micro nodulaire péribronchovasculaire, avec fibrose dans sommets
Adénopathies hilaires et médiastinales
Extra pulmonaire plus rare
Bérylliose: tests cliniques réalisés démontrent?
fct resp, biopsies, lavage
Tests de fonction respiratoire:
- Obstructif avec baisse DLCO, restrictif aussi
Biopsies:
- ganglions, bronchique et parenchyme, démontrent tous granulomes non caséeux
Lavage broncho-alvéolaire:
- démontre lymphocytose
En quoi la sarcoïdose et la bérylliose sont similaires? comment les différer?
Similaire clinico-radiologique, atteinte fonctionnelle, histopathologique
Différencie:
Effectuer test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT) sur sang ou liquide du lavage broncho-alvéolaire, pour créer réaction immunitaire au béryllium
si +, bérylliose, doit faire 2 fois si faux positif
Bérylliose: comment pose diagnostique? chronique vs subsclinique vs sensibilisation?
Si atteinte clinico-radiologique compatible, granulomes non caséeux et prolifération lymphocytaire au béryllium positif. (BeLPT)
chronique: exposition, atteinte clinique, biopsie avec granulomes, BeLPT + sur sang ou liquide
Subclinique: exposition, et soit BeLPT liquide + ou biopsie, avec BeLPT sang +
Sensibilisation: exposition, BeLPT sang +
Traitement bérylliose?
Corticostéroïdes systémiques, et éviter exposition futurs au béryllium
Qu’est-ce qu’un sensibilisant? classes selon quoi? les plus fréquents?
substance ayant la capacité de provoquer réaction immunitaire spécifique à son contact (comme asthme, rhinite, cutanée)
classés selon leur taille:
haut poids moléculaire
bas poids moléculaire
Farine, animaux, enzymes, latex. fruits de mer, métaux, médicaments, bois
Qu’est-ce que l’asthme professionnel? 2 types?
asthme causé par une exposition au travail (patient jamais asthmatique avant cet emploi)
types:
- Asthme professionnel par sensibilisation
- Asthme professionnel induit pas irritant ou RADS
Asthme au sensibilisants: investigation quand le soupçonne?
Anamnèse pour identifier sensibilisant
Confirmer l’asthme
Spirométrie ou test métacholine (durant période de travail)
Démonter lien entre exposition a l’agent suspecté et asthme (tests allergiques ou débits de pointes comparé travail vs vacances)
Asthme aux sensibilisants: comment diagnostiqué? traitement?
Diagnostique par test de provocation laboratoire ou en milieu de travail
patient exposé a agent causal et VEMS sont mesurés
éliminer agent causal de l’environnement, sinon traitement asthme normal (CSC inhalés, bronchodilatateurs), mais 75% des travailleurs vont garder asthme
Exemples d’irritantst? Comment peut causer asthme?
Gaz, vapeur, fumée, aérosol
Exposition brève à des concentrations très importantes d’un irritant. Souvent des accidents. asthme persistera a long terme
Critères rencontrés pour poser diagnostique d’asthme aux irritants?
- Pasdesymptômeasthmatiqueoud’asthmepré-existant
- Débutdessymptômessuiteàuneexpositionuniqueouunaccidentd’inhalation 3. Exposition à un gaz, une vapeur, une fumée ou un aérosol irritant à de très fortes
concentrations - Débutdessymptômesd’asthme<24haprèsl’exposition
- Présence d’un syndrome obstructif avec réversibilité significative aux
bronchodilatateurs à la spirométrie ou d’une hyperréactivité bronchique au test à
la méthacholine - Exclusiondesautrescausespouvantexpliquerlessymptômesoul’asthme 7. Persistancedessymptômes>3mois
Qu’est-ce que la pneumonie d’hypersensibilité? 2 types?
Inflammation lymphocytaire, fréquemment granulomateuse des voies aériennes discales, des alvéoles et du tissu interstitiel.
Non fibrosante
fibrosante
Causes de la pneumonie d’hypersensibilité?
Suite a des expositions répétées de bactéries, mycobactéries, champignons (fluide de coupe, spa, bois, foin, humidificateur) ou protéines alaires, agents de bas poids moléculaires (isocyanates, acrylates, métaux
Pneumonie d’hypersensibilité non fibrosante: symptomes? syndrome a la Spiro? imagerie?
Symptomes respiratoires (dyspnée, toux, squeak inspiratoire) et grippaux (hyperthermie, frissons, myalgies), dure 48h max
Obstructif (mixte possible (obstructif+restrictif))
Imagerie:
infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli ou mosaïque)
signes d’atteinte des petites voies aériennes
Pneumonie d’hypersensibilité fibrosante: signes et symptomes? syndrome a la Spiro? imagerie?
Symptomes insidieux et progressif
Hippocratisme digital et crépitants à l’auscultation
Restrictif (mixte possible)
Imagerie:
fibrotique avec réticulations, distorsion architecturale, nid d’abeille, bronchiectasies
diffus
atteinte petites voies aériennes
Comment se pose le diagnostic d’une pneumonie d’hypersensibilité?
Tableau radiologique compatible
exposition causale (précipite (des IgG spécifiques)
lymphocytose importante au lavage bronchoalvéolaire.
Traitement de la pneumonie d’hypersensibilité?
retrait du travailleur a l’exposition offensante (résidu aigu, stabilise chronique)
corticothérapie si progression
