Magistral Cirrosi Hepàtica 13/12/2017 Flashcards
És la cirrosi un procés difús o localitzat del fetge?
Difús, afecta a tot el fetge
Quins són els 2 paràmetres necessaris per a diagnosticar cirrosi?
Fibrosi i Nòduls anormals de regeneració
Podem diagnosticar una cirrosi si hi ha presència de nòduls però no hi ha fibrosi?
No. Són necessàries les 2.
A què es deuen els canvis estructurals de la cirrosi?
A una acumulació de col·làgen degut a una sobreestimulació de cèl·lules estrellades, que causa cirrosi.
Quines altres condicions poden cursar amb cirrosi o nòduls però no les dues a la vegada?
Hiperplàssia nodul·lar regenerativa i Esquistosomiasi
Quines 3 classificacions s’utilitzen en la cirrosi, quina és la més útil?
La morfològica, l’etiològica i la compensada/descompensada. La més rellevant a nivell clínic és l’etiològica.
En què es basa la classificació morfològica?
Es basa en la mida dels nòduls de regeneració.
Quins tipus de classificació morfològica existeixen?
La micronodul·lar (<3mm), macro (>3mm) i mixta.
Quines són les causes de cirrosi micronodul·lar?
Alcoholisme, hemocromatosi, obstrucció biliar, obstrucció del flux venós hepàtic i by-pass jejuno-ileal.
Quines són les causes de cirrosi macronodul·lar?
hepatitis cròniques B i C, dèficil alfa-1-antitripsina i CBP.
Què determina que passem d’una cirrosi compensada a descompensada?
l’aparició d’ Hipertensió Portal.
La fibrosi avançada és reversible?
Sí, perquè tot i que ja hi hagi nòduls i ponts de fibrosi, encara no hi ha hipertensió portal.
Per què la classificació etiològica és la més útil a nivell clínic?
Perquè tractar la causa és un bon indicador.
En què es basa la classificació etiològica?
Es basa en les troballes clíniques, BQ, histologia i epidemiologia per detectar la causa de la cirrosi.
Quines són les 2 causes més freqüents de cirrosi hepàtica al nostre entorn?
Alcohol i Hepatitis virals B i C.
A què es deu la fibrosi?
És la conseqüència d’una reparació mantinguda de teixit hepàtic, secundari a una lesió necroinflamatòria.
Si hi ha una inflamació persistent al fetge, quines cèl·lules augmentaran en nombre i funció?
Augment del número de cèl·lules estrellades i secreció de col·lagen que provocarà fibrosi.
Quina diferència hi ha entre la fibrosi i la fibrosi avançada?
Les dues són reversibles, però en la fibrosi avançada hi ha una alteració de la microcirculació que pot generar àrees isquèmiques i va acompanyada de l’aparició de nòduls i ponts de fibrosi.
Què provoca un augment dels dipòsits de col·lagen en el fetge?
Un augment de la resistència intrahepàtica al flux portal i aparició d’hipertensió portal i disfunció circulatòria sistèmica.
Què és la cirrosi?
Fase més avançada de les malalties hepàtiques cròniques, caracteritzada per una inflamació crònica i fibrosi hepàtica progressiva.
Trobarem hepatoesplenomegàlia en fases avançades de la cirrosi?
No, perquè al fibrosar-se queda més petit. Ho detectarem en estadis inicials.
Pot haver-hi un pacient cirròtic que sigui assimptomàtic?
Sí, un pacient pot tenir hepatopatia i/o cirrosi compensada i no presentar simptomatologies.
Quines manifestacions clíniques solem trobar en les fases inicials de la cirrosi?
Solen ser assimptomàtics o amb presència de símptomes inespecífics com astènia o anorèxia degut a que encara està compensada. Podríem trobar hepatoesplenomegàlia.
Quines manifestacions clíniques presentarà un pacient cirròtic en fases avançades?
Sobretot complicacions secundàries a la hipertensió portal i a la insuficiència hepatocel·lular perquè en fases avançades ja parlem de cirrosi descompensada.
Quines són les complicacions secundàries a la hipertensió portal?
Ascites, PBE, hemorràgia digestiva per varius esofàgiques o gàstriques, Edemes EEII, encefalopatia hepàtica (asterixis, bradipsíquia i parkinsonisme). Manifestacions cutànies (aranyes vasculars en territori VCS, telangiectàssies, eritrema palmar), patró feminoide (distribució pèl, ginecomàstia, atròfia testicular i muscular), hiperpigmentació i xantel·lasmes.
Quines complicacions secundàries trobarem en insuficiència hepatocel·lular?
Icterícia.
Quines altres manifestacions clíniques associades trobem en la cirrosi?
diabetis, insuficiència cardíaca (miocardiopatia, estat circulatori hiperdinàmic), síndrome hepatopulmonar i carcinoma hepatocel·lular.
De quina manifestació clínica es tracta?
Ascites
De quina manifestació clínica es tracta?
Aranyes vasculars
De quina manifestació clínica es tracta?
Telangiectàssies
De quina manifestació clínica es tracta? On la veiem?
Hipertròfia de paròtide, en cirrosi alcohòlica.
De quina manifestació clínica es tracta?
Eritrema palmar
De quina manifestació clínica es tracta? On la veiem?
Dupuytren, cirrosi alcohòlica.
Quines proves de laboratori demanaries per a avaluar una cirrosi?
AST/ALT, BRT, FA, GGT, alteració funció renal i electròlits, plaquetopènia, hipergammaglobulinèmia policlonal, TP, albúmina sèrica, colesterol, anèmia.
Quins són els marcadors d’inflamació hepàtica?
AST/ALT, BRT, FA, GGT
Què indiquen els valors de AST/ALT?
Són indicadors de lesió cèl·lular hepàtica aguda.
On trobem els marcadors de AST?
fetge, múscul cardíac i esquelètic, ronyons, cervell, pàncrees, pulmons, leucòcits i eritròcits.
On trobem valors de ALT?
fetge.
Què indica una hiperbilirrubinèmia no conjugada? En quines situacions ho trobaries?
La bilirrubina no ha passat pel fetge per ser conjugada o hi ha hagut dificultat per fer-ho. En hemòlisi, eritropoesi inefectiva, defectes de la conjugació, exercisi físic violent, aportació calòrica insuficient.
Què indica una hiperbilirrubinèmia conjugada?
Transtorn de la funció excretora.
On trobem la FA (fosfatasa alcalina)?
membrana cel·lular de fetge, ós, intestí i placenta.
Quins són els marcadors de insuficiència hepàtica?
Bilirrubina total, temps de protrombina (Quick) i albúmina sèrica.
Per a què és útil mesurar el TP en hepatopaties?
Perquè el fetge fabrica factors de coagulació i també s’encarrega de la seva eliminació i de la regulació de la funció del F. VIII.
Com serà el TP en hepatopatia?
alt perquè hi haurà una disminució de la seva síntesi i reducció de vitamina K
Per a què utilitzaries el TP, per a hepatopaties agudes o cròniques?
En agudes perquè la vida mitja dels factors de coagulació és curta.
Per què mesurem l’albúmina sèrica en hepatopaties?
Perquè el fetge s’encarrega de la síntesi, la trobaríem disminuïda.
L’albúmina sèrica és un indicador agut o crònic?
Crònica ja que té una vida mitja de 20 dies.
Quins valors de funció renal demanaries?
Creatinina, urea i àcid úric.
Per què hi ha trombocitopènia en hepatopaties?
Perquè l’esplenomegàlia causa un segrest i hi hauria una possible trombopatia amb dificultats d’adhesió i agregació.
Per què trobem una hipergammaglobulinèmia policlonal en les hepatopaties?
Perquè els antígens no es poden depurar i van circulant, això genera un estímul constant creant moltes immunoglobulines.
Què li passa al colesterol en les hepatopaties?
Augmenta perquè no es pot excretar o disminueix en cirrosi avançada.
A què es pot deure l’anèmia en les hepatopaties?
A pèrdues cròniques, dèficit àcid fòlic, toxicitat alcohol sobre MO, hemòlisi i hiperesplenisme.
Quines proves d’imatge existeixen per a la cirrosi?
Ecografia abdominal amb doppler, TAC o RM dinàmica i gastroscòpia.
Per a què és útil fer una ECO abdominal?
Per comprovar si hi ha infiltració de greix (esteatosi) o fer un seguiment per descartar hepatocarcinoma.
El TAC és rutinari. Vertader o Fals?
Fals, no es sol fer per les radiacions.
Per a què és útil fer un TAC o RM dinàmics?
Estadiatge de tumors hepàtics.
La gastroscòpia no és obligatòria. Cert o fals?
Fals. És OBLIGATÒRIA perquè permet descartar varius esofagogàstriques causades per la hipertensió portal, tenen una alta mortalitat i per això és tan important.
La biòpsia hepàtica és necessària pel diagnòstic. Cert o fals?
Cert.
Quines vies existeixen per a fer una biòpsia hepàtica?
Percutània i transjugular.
En quins casos farem una biòpsia per la via percutània?
En estadis inicials on NO hi ha ascites, INR <1,5, plaquetes >50.
En quins casos farem una biòpsia transjugular?
En estadis avançats per fer estudis de pressions i calcular el gradient de pressió portal.
Quins mètodes no invasius coneixes per medir la fibrosi hepàtica?
Elastografia hepàtica transitòria (FIBROSCAN) i mètodes bioquímics com APRI, FORNS o altres.
Quina contraindicació té el FIBROSCAN?
No es pot fer servir si hi ha ascites, per tant, en cirrosi.
És útil fer un FIBROSCAN en un fetge cirròtic?
No, ja que si hi ha cirrosi sabrem que ja estem en F4.
F0 en FIBROSCAN vol dir molta fibrosi. V o F?
Fals, a menys número menys fibrosi i més lent.
Quina informació ens dóna el FIBROSCAN?
Elasticitat del fetge per ones mecàniques vibratòries.
Per a què és útil el FIBROSCAN?
Per a seguiment d’esteatohepatitis i VHC.
Quina supervivència contempla la cirrosi compensada?
10 anys (50-70%)
Quina supervivència contempla la cirrosi descompensada?
3 anys (<50%)
Quines són les causes de mort més freqüents en la cirrosi hepàtica?
- Insuficiència hepàtica
- Hemorràgia digestiva
- PBE
- Síndrome Hepatorrenal
- Fracàs multiorgànic
- Carcinoma hepatocel·lular
Quins índex pronòstic existeixen per a la cirrosi?
Child-Pugh i MELD
Indica com seria la bilirrubina, l’albúmina, TP, ascites i encefalopatia hepàtica en Child-Pugh 3 punts:
Bilirrubina elevada (>3), albúmina baixa, TP baixa, ascites abundant, encefalopatia hepàtica greu.
En quins grups permet classificar els pacients Child-Pugh?
En A (5-6), B (7-9) i C (10-15)
Quina utilitat té la classificació de Child-Pugh?
Abans s’utilitzava per transplantaments, ara l’ha substituït l’índex MELD. Té un valor predictiu i de complicacions.
Quina és la fórmula per a índex MELD?
9.7 Ln (creatinina) + 3.78 Ln (bilirrubina) + 11.2 Ln (INR) + 6.43
Què vol dir MELD?
Model for End Stage Liver Disease
Per a què serveix l’índex MELD?
Per a valorar un transplantament en pacients amb malalties hepàtiques i hipertensió portal.
Quin és el valor mínim per a cada variable en l’equació MELD en majors de 12a?
1, i poden anar de 6-40.
Què passarà si hi ha un pacient major de 12a que presenta diàlisi prèvia i li volem fer un MELD?
Haurem de sumar 4 de creatina.
Com valoraries els pacients <12a per a MELD?
Mitjançant un PELD.
Quines variables considera el PELD?
bilirrubina, INR, albúmina, edat i estat nutricional.
Quines són les mesures generals de tractament que prendries en un pacient amb cirrosi hepàtica?
Vigilar amb el sobrepès; fer dieta i exercici. Evitar alcohol i greixos.
Donar suplements àcid fòlic i vit. B12 en alcohòlics
Evitar AINEs i IECA (hipertensió)
Suplements de vitamines liposolubles i calci.
Quin és el tractament etiològic de la cirrosi alcohòlica?
Evitar l’alcohol.
Quin és el tractament etiològic de la cirrosi per hepatitis virals?
Antivirals, per a VHB: Entecaviar i tenofovir
Per a VHC: sofosbuvir, ledipasvir.
Quin és el tractament etiològic de la colangitis biliar primària o esclerossant primària?
Àcid ursodesoxicòlic, suplements de vitamines liposolubles (ADEK), calci.
Quin és el tractament etiològic de l’hepatitis autoimmune?
Corticoids (Prednisona), immunosupressors (azatioprina)
Quin és el tractament etiològic de l’hemocromatosi?
Sangries i quelants.
Quin és el tractament etiològic de la Malaltia deWilson?
Quelants com D- penicilamina, Zinc…
Quines mesures generals prendries en una cirrosi hepàtica a l’hora del tractament?
- Dieta equilibrada, evitar alcohol, greixos i sobrepès, vida activa.
- Suplements àcid fòlic i vit B12 en alcohòlics.
- Evitar EINES i IECA (antihipertensius)
- Suplements vitamines liposolubles, calci i alendronats
Com tractaries les varices esofàgiques o gàstriques mitjanes/grans?
- Profilaxi 1ª HDA amb B-bloquejants no selectius (propranolol o nadolol)
- Si intolerància a B-bloquejants fer lligadura endoscòpica de les varices.
Com tractaries les ascites?
Diürètics, paracentesi, albúmina o expansió plasmàtica.
Com tractaries l’encefalopatia hepàtica?
Laxants, antibiòtics no absorbibles com rifaximina.
