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Biochimie Laurie > M5S5 - Métabolisme des AG et des lipides > Flashcards

M5S5 - Métabolisme des AG et des lipides Flashcards

1
Q

Quel est le but de la bêta-oxydation ?

A

Formation d’ATP au niveau des mitochondries

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Q

Quelles cellules ne peuvent pas pratiquer la bêta-oxydation ?

A

Les cellules glucodépendantes : hématies, neurones et cellules musculaire en hypoxie

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3
Q

Comment les AG pénètrent la mitochondrie ? 2 façons

A

AG chaine courte (<10C) simple diffusion
AG >10 C :

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4
Q

Représenter la bêta oxydation des AG saturés pairs, puis celle des impaires

A
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5
Q

Faire le bilan de la bêta oxydation de l’acide palmitique (C16:0)

A

cide palmitique est un acide gras saturé à 16 atomes de carbone. Sa dégradation nécessite donc sept cycles
(16/2 – 1) et produit :
- 8 molécules d’acétylCoA (16/2),
- 7 FADH2,
- 7 NADH+H+.
Soit au niveau énergétique : 8 × 12 + 7 × 2 + 7 × 3 = 131 ATP

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6
Q

Quelle enzymes de la bêta-oxydation subit une régulation allostérique ? Qu’est-ce qui l’inhibe et/ou l’active ?

A

L’acyl carnitine transférase I
- Inhibée par la concentration cytosolique de malonylCoA, produit de la biosynthèse des AG. Elle-même est inhibé par glucagon et inhibée par insuline.
Donc :
Béta oxydation activée par glucagon (jeune)
Inhibée par insuline
(Biosynthèse des AG en cours = leur dégradation est désactivée)

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7
Q

Quelles sont les propriétés (3) des corps cétoniques ? (but, et lieux de formation aussi)

A

Diffusent librement à travers la membrane cellulaire
Petites molécules
Solubles dans les liquides physiologiques
Sources d’énergie pour le cerveau, muscles squelettiques et cœur
Formés dans le coeur
- Assurer le transfert de l’excès
d’acétylCoA hépatique vers les cellules périphériques qui ont besoin d’énergie

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8
Q

Ou à lieu la cétogénèse ? La dessiner en indiquant le devenir des produits

A

Matrice mitochondriale des hépatocytes

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9
Q

Indiquer le substrat de la cétolyse et sont produits + lieu de production (cellules)

A

Bêta-hydroxybutyrate => 2 acétyl-CoA
Muscles squelettiques, cerveau, coeur

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10
Q

Au niveau du foie, la cétogenèse dépend essentiellement de la concentration en acétylCoA, qui augmente dans
certaines situations, spécifier lesquelles (4)

A

· jeûne glucidique qui favorise la protéolyse et la lipolyse ;
· dégradation importante d’acides aminés cétogènes (régime hyperprotéiné par exemple) ;
· b-oxydation importante ;
· concentration en oxaloacétate basse (b-oxydation et néoglucogenèse importantes), ce qui diminue l’activité de
la citrate synthase (première étape du cycle de Krebs) et donc l’utilisation de l’acétylCoA par le cycle de Krebs

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11
Q

Comment le glucagon et l’insuline active et inhibe indirectement la cétogenèse ?

A

Glucagon stimule la lipolyse (tissus adipeux), ce qui augmente la concentration en AG dans le sang et stimule la cétogénogenèse
Insuline stimule la lipogenèse et inhibe lipolyse.

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12
Q

Qu’est-ce qui active l’utilisation des corps cétoniques dans les tissus utilisateurs ? Terme

A

’augmentation des corps cétoniques plasmatiques (cétonémie)

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13
Q

Terme désignant la concentration trop importante de corps cétoniques dans le sang et conséquence

A

hypercétonémie : risque d’acidification du sang car acides faibles (sauf acétone) = acidocétose. On l’observe lorsque le jeûne est très long, chez le diabétique (surtout de type I) et lors d’une consommation importante d’alcool. Chez le diabétique, l’acidocétose peut entraîner le coma.

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14
Q

Où a essentiellement lieu la biosynthèse des AG ?

A

Principalement foie
rein, cerveau, poumon, glande mammaire, Tissus adipeux,
Cytoplasme

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15
Q

D’où provient le NADPH,H+ utilisé pour la biosynthèse des AG ?

A

Voie des pentoses phosphates principalement
Un peu de la navette citrate-malate-pyruvate

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16
Q

Quel est le principal Ag biosynthétisé par l’organisme ?

A

Acide palmitique

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17
Q

Bilan de la synthèse d’acide palmitique ?

A

8 acétylCoA + 14 (NADPH,H+) + 7 ATP -> Palmitate + 6H2O + 7ADP + 7Pi + 14(NADP+) + 8CoASH

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18
Q

Nom de la première enzyme de la biosynthèse des acides gras ? Substrat et produit ?

A

AcétylCoa – acétylCoA Carboxylase –> malonylCoA

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19
Q

Indiquer la régulation de la synthèse des AG, influant sur la première enzyme.

A

Active : citrate, insuline
Inhibe : AMP, AcylCoA en quantité élevée, adrénaline, glucagon

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20
Q

Quels sont les AG biosynthétisés à partir de l’acide palmitique ? Nom des enzymes + écriture abrégée de ces acide (dont palmitique)

A

Palmitique = (16:0)

(élongases)
Acide stéarique (18:0)
A. arachidique (20:0)

(désaturases)
A. palmitoléique (16:1 delta9)
A. oléique (18:1 delta9)

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21
Q

Indiquer à partir de quels AG sont synthétisés les AG essentiels
Avec quelles enzymes ?

A

Acide linoléique = acide arachidonique
Acide alpha-linoléique = EPA = DHA
élongases et désaturases

22
Q

Qu’est-ce qui diminue l’activité des élongases et des désaturases ?

A

Jeune ou en l’absence
d’insuline comme dans le diabète de type 1

23
Q

Les AGPI à 20c (les citer) sont précurseurs de molécules actives (4) indiquer lesquelles et leurs rôles respectifs

A

EPA e arachidonique : précurseurs des eïcosanoïdes :

Leucotriène :
- Bronchoconstricteurs
- Pro-inflammatoire
- Inflammation allergique

Lipoxines :
- Anti-inflammatoire
- Régule la réponse imunitaire

Thromboxanes :
- Agrégations des plaquettes
- vasoconstriction

Prostaglandines :
- Contraction des muscles lisses
- Déclenchement de l’accouchement
- Régulation de la pression artérielle
- Vasodilatation
- Contrôle agrégation des plaquettes
- Stimulation des ostéoblastes
- Asthme

24
Q

Quel rôle ont les AGPI dans l’expression de certains gènes ?

A

Rôle dans l’expression des gènes de protéines du métabolisme lipidique et glucidique

25
Q

Où les triglycérides sont-ils principalement synthétisés ? Quel terme désigne cela ?

A

Foie, tissus adipeux et intestin grêle
Lipogenèse

26
Q

D’où peut provenir le glycérol ?

A

Foie ou formé dans les adipocytes à partir du dihydroxyacétone phosphate qui provient soit de la glycolyse, soit de l’oxaloacétate via une version raccourci de la néoglucogénèse

27
Q

Représenter la synthèse de l’acide phosphatidique

A
28
Q

Représenter la synthèse des triglycérides
Qu’est-ce qui la stimule ?

A

Abondance d’acides gras, insuline

29
Q

Une fois formés, qu’advient-il des triglycérides (selon la cellule) ?

A

Adipocytes = gouttelettes lipidique
Hépatocytes ou entérocytes = incorporés dans une lipoprotéine pour être transporté dans le sang
Glande mammaire = dans le lait

30
Q

Citer les rôles des glycérophospholipides, puis le plus abondant

A
  • Interviennent dans la transmission des signaux intracellulaires (inositol triphosphate)
  • Entre dans la composition de la bile
  • Composition des sufractants pulmonaires
    lécithine, ou phosphatidylcholine
31
Q

Qu’est-ce que le phosphatidyléthanolamine ? Autres noms

A

Phosphoglycérides constitutif des membranes biologiques
Céphaline (car surtout présente dans la substance blanche du cerveau)

32
Q

Représenter la synthèse de la phosphatidylcholine

A
33
Q

Décrire l’absorption d’un triglycéride au niveau intestinal (Détaillé, fiche)

A

TAG + H20 - (lipase pancréatique) -> 2AG + monoacylglycérol. Passent dans entérocyte. Sont assemblés sous forme de TAG dans le REL. Apolipoprotéine formées par REG viennent s’y assembler pour former un chylomicron. Sortie par exocytose dans l’espace interstitiel. Entrée dans le canal lymphatique pour rejoindre la circulation sanguine

34
Q

Décrire l’hydrolyse des TAG plasmatiques

A

L’apoCII contenue en surface du chylomicron active la lipoprotéine lipase (contenue dans les cellules des capillaires sanguins). Elle hydrolyse le TAG en 2AG + Monoacylglycérol. Ensuite le monoacyl glycérol est hydrolysé en AG + glycérol par une lipase. Le glycérol est diffusé jusqu’au foie sous forme libre et les AG rejoignent le tissus proche.

35
Q

Schématiser l’hydrolyse des TAG plasmatique + la lipolyse

A
36
Q

Qu’est-ce qui active/inhibe le métabolisme des glycérolipides ?

A

Insuline augmente = glycolyse augmente = lipogénèse (car DHAP en quantité)
Insuline diminue = lipolyse prédomine
Lipolyse enclenchée par glucagon et adrénaline, hormones thyroïdiennes et cortisol

37
Q

Fonctions du cholestérol (2)

A
  • Précurseur hormones stéroïdiennes, sels biliaires et vitamine D
  • Constituant des membranes cellulaires
38
Q

Formule brute du cholestérol

A

C27H46O

39
Q

Représenter la version simplifiée de la synthèse du choléstérol, indiquer le bilan énergétique simplifié ‘quelles molécules importantes sont consommées)

A
40
Q

Représenter l’estérification du cholestérol au sein d’une HDL

A

cholestérol + lécithine -(lécithine-cholestérol acyl transférase)-> cholestérol estérifié + lysolécithine

41
Q

Indiquer la régulation de la synthèse du cholestérol

A

Enzyme régulée : HMG-CoA réductase
Inhibe : mavalonate, cholestérol, glucagon, cortisol
Active : insuline, hormones thyroïdiennes

42
Q

La concentration importante de cholestérol dans l’adipocyte a 2 réactions de régulation, quelles sont-elles ?

A
  • Synthèse des récepteurs membranaires aux HDL inhibé pour stopper les apports
  • Activation de la ACAT et de la HMG-réductase
43
Q

Comment est assurée l’élimination du cholestérol ?

A
  • Soit sous forme libre
  • Soit sous forme de sels biliaires
44
Q

Représenter la biosynthèse des sels biliaires et leur devenir
Indiquer leur rôle

A

émulsion des lipides

45
Q

Qu’est-e que la LPL ? Dans quels tissus est-elle synthétisée ?

A

Lipoprotéine Lipase
au niveau du cœur, du tissu adipeux, des muscles squelettiques, de la rate, des poumons, des glandes médullosurrénales, du diaphragme et de la glande mammaire.

46
Q

Chylomicrons :
-Structure du natif, mature et remnant
- Origine
-Rôle(s)
- Destinée

A

Natif : 90% TG. ApoB100, A1
Mature (récupération auprès de HDL) : ApoE, C2, B100
Remnant : B100, C2, E
- Formé dans l’entérocyte
- Assurent le transport des lipides d’origine membranaire
- Libère une partie de son contenu avec la LPL pour les tissus adipeux et musculaires. Endocyté par hépatocytes, désintégré dans lysosomes. La cellule stock ses TG et CE. PL et C pour la membrane. Reste pour former des VLDL. Surplus de C éliminé par la bile.

47
Q

Rôles principaux des apoprotéines (8)

A

A1 : Active la LCAT pour estérifier le C. Reconnaissance des HDL pour recaptation par le foie.
A2 : Activation de la lipase hépatique
B48 : Reconnaissance
B100 : Reconnaissance
C1 : Inhibe le transfert de cholestérol entre les lipoprotéines
C2 : stimule l’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) au niveau du tissu musculaire ou adipeux.
C3 : elle inhibe la LPL.
E : Elle se lie à un récepteur spécifique au niveau des cellules hépatiques, ce qui permet la capture de l’ensemble de la lipoprotéine.

48
Q

VLDL :
-Structure
- Origine
-Rôle(s)
- Destinée

A
  • ApoB100, E, C2. 60% TG
  • Synthétisé dans l’hépatocyte avec les restes de chylomicrons
  • Assurent le transport des lipides endogènes, synthétisés dans le foie (important en état postprandial), distribué aux tissus adipeux et musculaires
  • Réduit en IDL
49
Q

IDL :
-Structure
- Origine
- Destinée

A
  • ApoB100, E
  • VLDL dégradé par LPL
  • Majoritairement captées et dégradées par le foie. Une partie a ses TG dégradés par la lipase hépatique et devient des LDL
50
Q

LDL :
-Structure
- Origine
- Destinée

A
  • Riche en C et CE, ApoB100
  • Proviennent des IDL
  • Endocytés par les cellules des tissus périphériques (++ gonades et glandes surrénales). Désintégrées par lysosomes. Dans les tissus périphériques, le C va dans la membrane cellulaire, le CE stocké. Dans hépatocytes, l’augmentation de cholestérol entraine : inhibition de la HMG-CoA réductase, l’activation de l’ACAT pour stockage, La diminution de la synthèse des récepteurs à LDL. Donc accumulation de LDL plasmatiques > endocyté par macrophages qui deviennent des cellules spumeuses formant des plaques d’athérome = athérosclérose
51
Q

HDL :
-Structure
- Origine
-Rôle(s)
- Destinée

A
  • Synthétisé par le foie, ou proviennent d’enveloppe de chylomicrons ou de VLDL.
  • Pré-LDL : ApoE, A1, A2, C.
  • Capture le C des tissus et devient HDL3 : ApoC, E, A1, A2.
  • Cède sont CE à des VLDL et récupère ses TG et PL.
  • Devient HDL 2 : Grosse, ApoC, E, A1, A2, TG+++, PL +++
  • Captée par hépatocyte. Soit dégradée par lipase hépatique pour devenir HDL3, soit Dégradée. Les C sont soit éliminés par la bile, soit transformés en acides biliaires.

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