Lungesykdommer Flashcards
Du er LIS-1 lege på akuttmottak.
1. Hvem skal utredes for lungeemboli (symptomer og funn)?
2. Hvem skal ha CT angio?
3. Hvem skal ha og hva er behandling?
1.
- Symptomer: brystsmerter (respirasjonsavhengige, mest ved perifere embolier pga pleuraaffeksjon), akutt dyspne (sek-min), nærsynkope/synkope, sjokk (sympatikusaktivering)
- Funn: Takykardi, takypne, lav metning (men kan være normal ved små), halsvenestuvning
- Symptomer og funn avhenger av emboliens størrelse.
- Først skille stabil og ustabil pasient.
- Stabil: Wells kriterier og algoritme med D-dimer (se bilde)
- Ustabil (sys BT <90) pasient må stabiliseres først; små væskestøt (0,5 L) eller noradrenalin. Dersom du klarer å stabilisere: Wells kriterier. De som ikke blir bedre: rett på behandling. - Først og fremst antikoagulasjon
- Løser ikke opp embolien, men hindrer den i å vokse og forebygger nye embolier - lar kroppen ordne opp selv via fibrinolyse.
- DOAK/NOAK er standard, obs ikke til gravide (alternativ: fragmin)
- Varighet: minimum 3 mnd
- Høyrisiko-pasient/ustabile: kan også trenge trombolyse eller embolektomi dersom mislykket trombolyse eller KI.
Hva er risikofaktorer for venøs trombose/lungeemboli?
- Langvarig sengeleie/immobilisering
- Operasjoner, særlig ortopediske på underekstremiteter
- Alvorlige traumer: brannskader, multiple frakturer
- Hjertesvikt
- Arvelig hyperkoagulabilitet (Leiden mutasjon ++)
- Peripartum
- P-piller
- Disseminert cancer
- Hva er respirasjonssvikt type 1 og 2?
- Når oppstår respirasjonssvikt?
- I: PaO2 < 8 kPa el. SpO2 <90% = oksygeneringssvikt
- II: PaO2 < 8 kPa og pCO2 > 6 kPa = ventilasjonssvikt og består også av CO2-retensjon
- 2a: Hypoksemi/O2 faller ved:
- Lav FiO2 (høyt fjell, >3000 m)
- Obstruksjon som astma, KOLS (slitsomt å puste)
- Emfysem (diffusjonsoverflaten blir mindre)
- Interstitiell lungesykdom (får en diffusjonsbarriere mellom alveolene og kapillærene, volumet blir mindre)
- Pneumoni (tette områder, mindre diffusjonsareal)
- Lungeødem (tette områder med væske, også mindre diffusjonsareal)
- Lungeemboli (motsatt VQ; nok luft, men blodet kommer ikke inn til lungene pga emboli)
- ARDS (likt som interstitiell lungesykdom)
- Shunt med VQ mismatch (hjertevitier/hull i hjertet vil blodet gå rundt hele lungene, ved AV-malformasjoner kan blodet komme ut i pulmonalarteriene blir pumpet rett ut i en pulmonalvene uten å gå innom lungene
2b: CO2-retensjon/høy CO2
- KUN ved hypoventilasjon og kan skyldes KOLS eller overdose
- Hva skjer fysiologisk med kroppen når O2/oksygentrykket faller?
- Hva skjer fysiologisk med kroppen når CO2 øker?
1.
- Trang til å puste -> hyperventilasjon
- Anaerobt stoffskifte/forbrenning vil gjøre oss sure -> acidose (laktat)
- Ikke så intuitivt vil permeabiliteten i endotel øke -> ødemer ved at væske lekker lettere ut i vevet
- Vaskokonstriksjon i lunge og nyre -> øker BT i store og lille kretsløp og vil føre til væskeretensjon og ødemer forsterkes
- VasoDILATASJON ellers -> ødemer cerebralt og ellers (høydesyke)
- Acidose
- Somnolens og narkose (typisk ved KOLS forverring, krever ventilasjonsstøtte)
Hva gjør vi/hva er behandlingsmuligheter ved respirasjonssvikt?
- Behandle årsak!
- Gi O2 samtidig eller sekundært (som vil si å øke FiO2)
og/eller - Gi trykkstøtte (bagge, intubere, respirator)
- (Oksygener blodet utenfor kroppen: Hjerte-lunge-maskin)
- Hvem skal ha korttids oksygentilførsel? Er det noe ulemper her?
- Hvem skal ha langtids oksygenbehandling (LTOT)?
- Alle med lav O2 = SaO2 <90%, alle med PaO2<10 på blodgass
- Man skal være litt mer på vakt hos de som har KOLS pga fare for CO2-retensjon. Tips er å sjekke hvordan det gikk ved forrige innleggelse; rask CO2-narkose? Hvis ikke, liberal på kort sikt, men sjekk disse pasientene nøyere. - De med KOLS skal ha LTOT minimum 15 t/døgn hvis:
- PaO2 < 7,3 (SaO2<88%)
eller - PaO2 < 8 (SaO2 < 89%) og perifere ødemer, polycytemi (Hct>55%) eller pulmonal HT
- Andre indikasjoner er mer usikkert; ved anstrengelse, om natten, andre diagnoser, livskvalitet
- Når er det behov for trykkstøtte hos pasienter med KOLS?
- Hva er eksempler på trykkstøtte?
- pH< 7,35, pCO2>6
- CPAP, BiPAP, respirator
Hvordan smitter tuberkulose og hvor smittsomt er det?
- Dråpesmitte (luftbåren spredning) fra en person med AKTIV lungetuberkulose.
- LATENT smitter IKKE
- Tuberkulose er ikke veldig smittsomt, og man må stort sett være innendørs for å smittes.
- Risikoen for at en person blir smittet avhenger av antallet mykobakterier som pustes/hostes ut i inneluften, flest fra pasienter med KAVERNER.
Hva kan være utfall av smitte ved:
1. Primær tuberkulose?
2. Sekundær/reaktivert tuberkulose?
- Primær tuberkulose
- Sykdom som utvikler seg hos tidligere IKKE-eksponerte individer.
- Rask eliminering av mykobakteriene.
- Latent infeksjon hos ca. 90%.
- Bare 5-10% av de som smittes, utvikler senere tuberkulosesykdom.
- Primær progressiv tuberkulose: sykdom ila 1. år etter smitte.
- Vil danne seg et Ghon kompleks med granulomatøs betennelse, ofte med ostet nekrose, og etter hvert fibrose og forkalkning. Også lymfeknuteforstørrelse i hilus. - Sekundær/reaktivert tuberkulose
- Sykdom som utvikler seg >1 år ettersmitte.
- Kan skyldes reaktivering av “sovende” bakterier i en primærlesjon eller reinfeksjon
- Starter med liten lesjon, oftest <2 cm i en eller begge lungetopper.
- Videre forløp avhenger av pasientens immunstatus:
1) Kan tilhele med fibrose og forkalkning (spontant eller etter behandling)
2) Kan utvikle progressiv pulmonal tuberkulose med kavernedannelse (ofte i lungetoppen) og miliær lungetuberkulose med affeksjon av pleura.
- Sekundær tuberkulose kan også ramme nesten alle andre organer i kroppen, vanligste form for ekstrapulmonal tuberkulose er lymfadenitt.
- Ved hvilke symptomer bør du mistenke tuberkulose?
- Hvordan vil du utrede for å skille mellom aktiv og latent tuberkulose?
- Langvarig hoste, i mer enn 3 uker, etter hvert med oppspytt
- Vekttap og nedsatt AT
- Feber og nattesvette
- Aktiv tuberkulose: mikrobiologi er best: Direkte mikroskopi, PCR eller dyrkning av prøvemateriale: ekspektorat, sputum, indusert sputum, bronkialskyllevæske
- Rtg thorax kan også vise typiske funn: overlappsinfiltrater, kaviteter og hilus og paratrakeal adenopati
- Latent tuberkulose: IGRA-test (blodprøve, tar 2-3 dager, ikke relevant ved aktiv tuberkulose, kan bli falsk negative hos immunsvikt pas (HIV))
Du er LIS1 i mottak og har påvist akutt tuberkulose hos en pasient. Hva gjør du/må sørges for etter oppstart medikamentell behandling?
- Melde til MSIS
- Sørge for oppstart av medikamentell behandling på individnivå: DOT behandling av hjemmesykepleier
- Kommuneoverlegen har ansvar på samfunnsnivå med smitteoppsporing og hindre spredning.
- På sykehus vil det utføres et behandlingsmøte før utskrivelse med behandlingsplan, kontrollopplegg, fordeling av ansvar og informasjon om bivirkninger.
Hvilke grupper er pliktige til å undersøkes for tuberkulose?
- ALLE flyktninger og asylsøkere
- Personer som har oppholdt seg minst i 3 mnd i land med høy forekomst
- ALLE som har vært utsatt for smitte
- Us: rtg thorax og/eller IGRA
Du har en pasient som er smittet av tuberkulose med positiv IGRA. Negative mikrobiologiske prøver. Lav mistanke om aktuell infeksjon. Skal pasienten ha behandling?
- Må vurdere risikofaktorer for reaktivering; immunsvikt?
- Som regel “nei” - alternativet er årlig kontroll i 3 år
- Frivillig behandling (ikke DOT)
- 3 mnd med isoniazid og rifampicin
- Hva er obstruktiv søvnapne?
- Hva er typisk sykehistorie ved obstruktiv søvnapne?
- Hva er differensialdiagnoser?
- Helt eller delvis pustestopp under søvn på minst 10 sekunder
- Ved 5 eller flere slike pustestopp i timen (apné-hypopné indeks) kan det dreie seg om søvnapne
- Vanligst hos overvektige, middelaldrende menn
- Høylytt snorking, hyppige episoder med hypopne/apne og derav følgende kortvarige oppvåkninger, og økt trang til å sove på dagen
- Mange klager over tretthet om dagen, konsentrasjonsvansker
- Kan føre til uro, angst, depresjon, trafikk- og arbeidsulykker
- Differensialdiagnoser:
- Kronisk søvndeprivasjon (skiftarbeid)
- Forstyrrelser i døgnrytmen
- Angst/depresjon
- Hypotyreose
- Hypoventilasjon med overvekt
- Sentralt søvnapnesyndrom
- Hjertesvikt
- Opiatindusert sentral søvnapne
- Hvordan vil du utrede for søvnapne?
- Hva er behandling?
- Polysomnografi er gullstandard.
- Vanlig sengetid, en hel natt
- Vurdere alvorlighetsgrad av OSA - Minimal intervensjon: vektreduksjon, bittskinne (variabel suksess, mest nyttig for mild apne)
- Intervensjoner: CPAP (ett konstant positivt luftveistrykk gjennom hele respirasjonssyklus), kirurgi
- Henvise til lungelege eller ØNH for intervensjoner
Hva er forskjellen på CPAP og BiPAP?
- CPAP
- Gir ett konstant positivt luftveistrykk gjennom hele respirasjonssyklusen (både inspirasjon og ekspirasjon)
- Holder de øvre luftveiene åpne ved å forhindre kollaps, spesielt nyttig ved obstruktiv søvnapne - BiPAP
- Gir to trykknivåer
- Høyere inspirasjonstrykk (IPAP) for å lette innpusten
- Lavere ekspiratorisk trykk (EPAP) fo å redusere
- Brukes ofte ved hypoventilasjonsproblematikk, som KOLS med CO2-retensjon, nevromuskulære sykdommer, hjertesvikt
Hva er differensialdiagnoser ved tungpust/pustevansker hos voksne?
- Lungeødem
- Kronisk hjertesvikt
- Arytmi
- Klaffefeil (aortastenose eller mitralinsuffisiens/stenose)
- Perikarditt
- Akutt koronarsyndrom
- Aortadisseksjon
- Fremmedlegeme i luftveiene
- Astma
- Kols
- Lungebetennelse
- Spontan pneumothorax
- Pleuritt
- Lungekreft
- Sarkoidose
- Pneumokonioser
- Bronkiektasi
- Lungeemboli
- Vaskulitter
- Interstitielle lungesykdommer
- Hyperventilasjon
- Anemi
- Overvekt og fedme
- Metabolske forstyrrelser (metabolsk acidose med kompensatorisk hyperventilasjon, DM med ketoacidose, intoksikasjoner)
Hva er sentralt å ha med i sykehistorien hos en pasient som presenterer seg med tungpust/pustevansker?
- Pasientens årsaksforklaring: har ofte selv en (riktig) forklaring på årsaken til pustevanskene.
- Detaljer om pustevanskene
- Debut: akutt eller gradvis
- Varighet: kortvarig eller langvarig
- Karakter: ved inspirasjon/ekspirasjon, respirasjonsuavhengig
- Anstrengelsesrealtert
- Nattlig pustebesvær og/eller ved sengeleie
- Ledsagefenomener: hoste, ekspektorat, smerte eller feber
- Lindrende faktorer
- Lignende plager før?
- Yrke som eksponerer for støv og gasser
- Familiær opptreden av allergi eller lungesykdommer - Akutte pustevansker?
- Akutt og alvorlig innebærer ofte livstruende tilstand. Tenk: bronkospasme (astma, kols-forverrelser), pneumothorax, lungeemboli, fremmedlegeme eller aspirasjon i luftveiene, hyperventilasjonssyndrom, hjerteinfarkt, hjertesvikt og lungeødem, atrieflimmer eller paroksysmal takykardi
- Ledsaget av respirasjonsUavhengige brystsmerter - vurder koronarsykdom
- Ledsaget av respirasjonsavhengige brystsmerter - vurder lungeemboli, spontanpneumothorax, pneumoni eller kreft.
- Subakutt pustebesvær utvikles over timer til dager. Tenk: covid eller annen form for pneumoni, astma, forverrelse av kols, lungeødem - Kroniske og residiverende pustevansker?
- Kronisk utvikler seg over uker-mnd. Tenk:
- Kols, interstitiell lungesykdom, lungekreft, PAH, residiverende lungeemboli
- Hjertesvikt: hypertensjon, klaffefeil, koronarsykdom, kardiomyopati, myokarditt, perikarditt, rytme og/eller frekvens-forstyrrelse, kronisk alvorlig lungesykdom og bidragende anemi.
- Nevromuskulære sykdommer og skjelettsykdommer i torakalt nivå (anomalier) - Nattlige pustevansker?
- Hjertesvikt hos eldre pasienter - våkner typisk 1-2 timer etter de har lagt seg med pustevansker, vansker med å ligge flatt i senga (ortopne)
- Astma kan også føre til nattlige pustevansker, ofte verst tidlig på morgenen
- Vurder også kronisk sinusitt og GERD - Pustevansker ved anstrengelse
- Gradvis utvikling av hjertesvikt, kols eller emfysem hos eldre
- Pulmonal hypertensjon
- De fleste sykdommer gir økte pustevansker under anstrengelse
- Fravær av forverring under fysisk anstrengelser gir mistanke om funksjonell tilstand, f.eks. angstlidelse - Hoste og ekspektorat?
- Manglende eller blankt ekspektorat trekker i retning av en virusinfeksjon
- Purulent ekspektorat kan tyde på en bakteriell infeksjon
- Ved blod ekspektorat må man vurdere bronkiektasi, emboli og kreft (evt tuberkulose)
- Tørrhoste og forverrelse ved anstrengelse kan være tegn på både hjertesvikt og astma
- Langvarig hoste, eller langvarig nattlig hoste, kan være tegn på kronisk lungelidelse, tumor eller lungeemboli - Respirasjonsavhengige brystsmerter?
- Lungebetennelse med pleural affeksjon, pneumothorax, lungeemboli, pleuritt, kreft, skade av brystveggen eller myalgi/costafraktur etter langvarig eller kraftig hoste. - Feber?
- Pneumoni/infeksjon i luftveier, pleuritt, lungeemboli - Allergi og atopi?
- Astma/obstruktiv lungesykdom - Tidligere sykdommer?
- Kjent lungesykdom
- Hjertesykdom
- Tromboembolisk sykdom eller risikoprofil - Røyker?
- Tenk kols, astma, hjertesykdom og lungekreft - Hyperventilasjon?
- Får ikke dratt pusten langt nok inn (ofte overfladisk respirasjon)
- Gjerne kombinert med sukkende respirasjon, parestesier, svimmelhet
- Obs metabolske årsaker - Unge og middelaldrende
- Astma og psykiske problemer er de hyppigste årsakene
- Husk lungeemboli, fremmedlegeme og pneumothorax - Eldre
- Hjertesvikt og KOLS er de hyppigste årsakene til pusteproblemer
- Lungeemboli, pneumothorax og annen hjertesykdom er viktig å ta i betrakning - Medikamenter
- Kan påvirke hjerte, lunger, CNS
- Overdosering av ulike medisiner mot hjerte- og karsykdom.
- F.eks. kombinasjoner av betablokker og kols, NSAIDs, metotrexat
- Immunsuppresiva, kjemoterapi, strålebehandling
- Sedativa og respirasjonshemming
Du er fastlege og får inn en pasient med tungpust/pustevansker.
1. Hva vil du gjøre av kliniske undersøkelser?
2. Hva vil du gjøre av tilleggsundersøkelser?
- Klinisk u.s.:
- Allmenntilstand: ser syk ut, feber, bevissthet, vektøkning?
- Respirasjon: besværet, respirasjonsfrekvens, inspiratorisk/ekspiratorisk stridor, leppecyanose? perkusjon, auskultasjon
- Hjerte og sirkulasjon: puls, BT, se etter venestuvning, ankelødem, levestuvning, hjerteauskultasjon, tegn til venetrombose i leggen? - Tilleggsu.s. i allmennpraksis:
- Lab: covid-19, Hb (lav ved anemi og høy ved kronisk lungesykdom), CRP (bakteriell vs ikke-bakteriell infeksjon), FT4 og TSH, kreatinin, leverfunksjonsprøver, elektrolytter, NT-ProBNP, infarktstatus, D-dimer
- Oksygenmetning
- Lungefunksjonsprøver: spirometri (restriktiv eller obstruktiv, FVC (restriksjonsmål), FEV1/FVC (obstruksjonsmål)
- EKG
- Kan sende videre til UL eller rtg/CT thorax (infiltrater, pneumothorax, pleuravæske, større tumores, radiologiske tegn på hjertesvikt, emfysem)
Du er fastlege og har en pasient med tungpust/pustevansker. Hva kan disse funnene tyde på når du perkuterer/auskulterer lungene?
1. Ensidig dempning ved perkusjon
2. Bilateral dempning, særlig basalt ved perkusjon
3. Hyperresonans
4. Pipelyder i ekspiriet
5. Knatrelyder
6. Gnidningslyd
7. Bilateral svekket respirasjonslyd
8. Ensidig svekket respirasjonslyd
- Pneumoni, pleuraeksudat, større embolier eller atelektase
- Pleuravæske, hjertesvikt
- Emfysem (dobbeltsidig), pneumothorax (ensidig)
- Obstruksjon, astma, kols, bronkitt
- Lungeparenkymsykdommer og interstitielle sykdommer, dersom basalt bilateralt kan det være tegn på hjertesvikt eller lungefibrose, høres ensidig ved ensidig lungebetennelse. Obs: eldre, sengeliggende pasienter har ofte knatrelyder basalt over lungene uten at det er patologisk.
- Pleuritt, betennelse eller emboli
- Obstruksjon (silent astma/emfysem), pleuravæske
- Emboli med atelektase, pneumothorax, tumor eller sentral bronkial obstruksjon
Hvordan tolker du disse spirometrifunnene?
- Sort: normal
- Blå: trakeal obstruksjon
- Grønn: kronisk obstruktiv lungesykdom
- Oransj: fibrose (restriktiv)
Hva er funn på spirometri ved obstruktiv lungesykdom, reversibilitetstest og restriktiv lungesykdom?
Se bilde
Hva slags undersøkelse kan være aktuell å gjøre på sykehus for å undersøke hyperreaktivitet i luftveier?
- Metakolintest
- Ved denne u.s. inhaleres gradvis økende konsentrasjoner av metakolin, og det måles FEV1 jevnlig.
- Et fall i FEV1 >20% regnes som hyperreaktivitet i luftveier, og kan sees ved astma, KOLS og sarkoidose.
En pasient har fått påvist pleuravæske. Hva er forskjellen på eksudat, transudat og empyem, og hvilke tilstander er dette assosiert med?
- Eksudat
- Proteinrik (>30) væske i pleura.
- Skyldes oftest patologi i selve pleura som infeksjoner eller malignitet.
- Lav pH er spesielt suspekt på infeksjon.
- Hvilken type leukocytter som dominerer kan si noe om agens.
- Økt nivå av LDH styrker også mistanken om eksudat.
- Cytologi er viktig med tanke på evt. malignitet.
- Mikrobiologiske u.s. er viktige for å påvise et eventuelt agens. - Transudat
- Proteinfattig væske (<30) som oppstår ved økt hydrostatisk eller redusert osmotisk trykk, oftest ved sykdommer utenfor pleura som hjertesvikt, leversvikt eller nyresvikt. - Empyem
- Ansamling av puss i pleura
- Væsken er tyktflytende og inneholder rikelige mengder nøytrofiler.
- I tillegg måles glukose <3,3, økt LDH, lav pH og protein >30.
- Empyem er altså en type eksudat.
- Skyldes alltid infeksjon i en nærliggende struktur, f.eks. pneumoni.
Hva har du som lege plikt til å gjøre dersom du mistenker en arbeidsrelatert lidelse? Hva kan pasienten ha krav på?
- Plikt til å melde alle tilfeller av mistenkt arbeidsrelatert lidelse til Arbeidstilsynet.
- Pasienten kan ha krav på erstatning dersom sykdommen regnes som en yrkessykdom.
- Erstatningen beregnes da etter grad av invaliditet.
- Menererstatning utbetales med statlige midler, og yrkesskadeerstatning utbetales med midler fra en privat forsikring som arbeidsgiver plikter å ha.
- Vurdering på en arbeidsmedisinsk avdeling er ikke et krav mtp erstatning, men mange ganger ønsker NAV en spesialisterklæring herfra.
Hvilke tre grupper kan du dele inn yrkesrelaterte lungesykdommer i?
- Obstruktive sykdommer: Astma, kronisk bronkitt, KOLS
- Støvlungesykdom/pneumokoniose: organisk (hypersensitivitetspneumoni) og uorganisk (kullgruvearbeider-pneumokoniose, silikose, asbestose)
- Lungekreft
- Når bør du mistenke yrkesrelatert astma?
- Hvordan vil du utrede for det?
- Hvilke tiltak er viktig dersom påvist yrkesrelatert astma?
1.
- Yrkesrelatert astma sees ved astmasymptomer som oppstår oftest innen et år etter at pasienten har startet i en jobb med eksponering.
- Ofte forekommer symptomer på rhinokonjunktivitt først.
- Svært relevant å spørre om forverring av symptomer på jobb eller ved visse arbeidsoppgaver, og evt bedring i ferier og helger.
- Må også spørres om beskyttelsesutstyr.
- Fordi den allergiske reaksjonen kan være forsinket, er det også vanlig at pasienten først får symptomer når han er hjemme fra jobb om ettermiddagen.
- Viktig å spørre om nattlige symptomer. Dersom dette forekommer, har pasienten ustabil astma med behov for intensivert behandling.
- Sykehistorie og en detaljert yrkesanamnese er svært viktig.
- Det bør også gjøres gjentatte lungefunksjonsundersøkelser med spirometri eller PEF.
- En praktisk måte å gjøre dette på kan være gjentatte PEF-målinger på jobb og hjemme, flere ganger daglig i flere uker. Et fall i PEF på 15-20% er karakteristisk ved astma, og kan utelukke andre årsaker til dyspné, som dårlig kondisjon.
- I noen tilfeller kan spesifikk eller uspesifikk bronkial provokasjon være nødvendig for å stille diagnosen. Uspesifikk bronkial provokasjon gjøres med en metakolintest, mens en spesifikk provokasjonstest gjøres med et mistenkt allergen.
- Behandling: Om mulig skal pasienten unngå eksponering for det aktuelle allergenet, men dersom dette ikke er mulig, må det i alle fall brukes beskyttelsesutstyr. Dersom heller ikke dette bedrer symptomer, er behandlingen som ved andre tilfeller av astma.
- Melding: legen som fatter mistanke om en yrkesrelatert astma, har plikt til å melde dette til Arbeidstilsynet. Tilstanden skal også meldes til NAV dersom pasienten samtykker til det. Både en arbeidsutløst og en arbeidsforverret astma kan regnes som en yrkessykdom.
- Hvilke typer arbeid kan gi yrkesrelatert KOLS?
- Hvordan utredes disse pasientene best?
1.
- Asfaltarbeid, glassarbeid, gruvedrift, dieseleksos, tunnelarbeid, trestøv, dyrehold og sveising.
2.
- Mistenkt yrkesrelatert KOLS gjøres på samme måte som andre tilfeller av KOLS: lungefunksjonsundersøkelser som spirometri og reversibilitetstest, radiologi, gassdiffusjon og annet.
- Dessuten må det legges spesiell vekt på yrkesanamnesen og vurdering av eksponering.
- Hva som er tilstrekkelig yrkeseksponering til å kunne gi en KOLS, er en komplisert vurdering som gjøres på arbeidsmedisinske avdelinger.
- Vurderingen skal gjøres uavhengig av om pasienten røyker eller ikke (eller har andre risikofaktorer)
Gi eksempler på noen asbestrelaterte lungesykdommer og si litt om hver av de.
- Pleuraplakk: vanligste manifestasjon. Avgrensede områder med fibrose som sees hvor som helst på parietale pleura. Benign og asymptomatisk, og som regel tilfeldig funn på bildeu.s.
- Akutt benign pleuritt: ofte asymptomatisk og forbigående. I symptomatiske tilfeller har pasienten pleurittsmerter, feber og redusert AT. Gjentatte tilfeller kan føre til diffus pleurafortykkelse:
- Diffus pleurafortykkelse: fortykkelse av vicerale pleura som kan gi restriktiv ventilasjonsinnskrenkning, anstrengelsesdyspné og brystsmerter. Finnes ingen behandling og hos 1 av 3 er tilstanden progressiv. En biopsi kan være nødvendig for å utelukke mesoteliom.
- Asbestose: oppstår etter vedvarende høy asbesteksponering over 10-20 år. Gir anstrengelsesdyspne, fine knatrelyder og karakteristiske radiologiske funn basalt i lunger. Biopsi er sjelden nødvendig, men dersom dette tas, sees asbestlegemer. Tilstanden er langsomt progressiv, og 10% utvikler mesoteliom.
- Malignt mesoteliom: malign tumor som affiserer pleura. Tilstanden kan oppstå etter svært lav asbesteksponering, og latenstiden er ofte flere tiår. Typiske debutsymptomer er økende dyspne og brystsmerter. I de fleste tilfeller er pasienten inoperabel og palliativ på diagnosetidspunkt, men noen få kan være kandidater for radikal kirurgi. De fleste får palliativ stråle- og kjemoterapi. Median overlevelse er 6-18 mnd.
- Andre typer lungecancer
Tema: etiologi og patogenese ved astma.
1. Hva er hygienehypotesen ved astma?
2. Hva inngår i “den allergiske marsjen” hos barn med astma?
3. Hva er patofysiologien ved astma?
- Hygienehypotesen er en mulig forklaring på den globale økningen i astma- og allergi-forekomst.
- Mindre eksponering for virusinfeksjoner og endotoksinproduserende bakterier i barndom kan trigge immunforsvaret i allergisk retning (med Th2-lymfocytter) framfor toleranse og infeksjonsbekjempende retning (med Th1-lymfocytter) - “Den allergiske marsjen”
- Utvikling av astma hos barn kan ses på som siste trinn i en sykdomsprosess som betegnes “den allergiske marsjen”.
- Den starter i sped- og småbarnsalderen med atopisk eksem og fødemiddel-allergi, følges av allergisk rhinokonjuktivitt fra førskolealder og ender deretter med astma. - Patofysiologi
- Astma karakteriseres vanligvis ved kronisk inflammasjon i luftveiene.
- Inflammasjon i luftveiene og bronkial hyperreaktivitet utløst av inhalerte stimuli fører til luftveisobstruksjon. Denne er vanligvis reversibel, men det kan etter hvert utvikles strukturelle forandringer som gir irreversibel obstruksjon.
- Luftveisobstruksjon er et resultat av sammentrekning av glatt muskulatur, ødem i slimhinnene i bronkier og bronkioler, samt produksjon og opphopning av slim i luftveiene.
- Obstruksjonen medfører økt luftveismotstand, noe som bidrar til ekspiratoriske pipelyder, hvesing, klinisk hyperinflasjon og alveolar hypoventilasjon.
- Hva i anamnesen hos barn >5, tenåringer og voksne bør vekke mistanke om astma?
- Hvordan vil disse utredes?
- Anamnese
- Variable luftveissymptomer som hvesing, tungpusthet, tetthet i brystet og hoste.
- Symptomer:
- Varierer over tid og i intensitet
- Er ofte verre om natten eller når pasienten våkner
- Utløses ofte av kald luft, mosjon eller allergener
- Kommer ofte ifbm virusinfeksjoner
- Kan i sjeldne tilfeller også utløses av kraftig latter og gråt - Utredning
- Lungefunksjonsmålinger:
- Spirometri
- Positiv bronkodilatator responstest (reversibilitetstest)
- Positiv anstrengelsestest
- PEF-målinger
- Bronkial hyperreaktivitet (i spesialisthelsetjenesten)
- Nitrogen monoksyd test (FeNO): NO måles i ekspirasjonsluften
- Hva i anamnesen hos barn <5 bør vekke mistanke om astma?
- Hvordan vil disse utredes?
- Anamnese
- Vanskelig å stille sikker diagnose.
- Mange kan ha episoder med bronkopulmonal obstruksjon, selv om de ikke har kronisk lungesykdom, spesielt i alder <3 år.
- Tilbakevendende episoder med symptomer på nedre luftveisobstruksjon og forlenget ekspirum: høyfrekvente ekspiratoriske pipelyder, hoste, tung pust, redusert aktivitetsnivå, symptomvarighet >10 dager ved forkjølelser. - Behandlingsforsøk
- Hos barn under 5 år vil et 2-3 mnd behandlingsforsøk med inhalasjonssteroid kunne benyttes for å bekrefte astmadiagnose.
- Korttidsvirkende b2-agonist (SABA) brukes ved behov.
- Betydelig klinisk bedring med mindre symptomer og redusert behov for SABA under behandling og forverring etter behandlingsstopp, støtter astmadiagnosen.
- Viktig med oppfl under utprøving, seponer medisinene dersom det er tvil om effekt.
Hvordan vil spirometri hos en med astma se ut/være?
- Redusert FEV1/FVC indikerer obstruksjon.
- Positiv bronkodilatator responstest (reversibilitetstest) defineres som økning i FEV1 >10% i forhold til forventet FEV1 = differansen mellom pre- og post bronkodilator FEV1 utgjør mer enn 10% av forventet FEV1.
Du har en pasient med mistenkt astma og som har normal spirometri. Hva slags annen form for utredning kan gjøres hos disse pasientene i første omgang etter spirometri?
PEF-målinger
- Tre målinger morgen og kveld i to uker, gjennomsnitt av daglig variasjon beregnes.
- Økt døgnvariabilitet defineres som >10% hos voksne og >13% hos barn.
Hvordan behandles astma?
- Trappetrinnregime
- I hovedsak består behandling av en kombinasjonsbehandling med inhalasjonssteroider (ICS) og langtidsvirkende B2-agonist (LABA-formoterol): enten ved behov v/mild astma eller regelmessig v/mer alvorlig astma.
- I mindre grad bruk av korttidsvirkende (SABA), men kan legges til ved behov.
- Ved alvorlig astma kan også Anti-IgE, immunterapi med interleukin-blokkere, allergen spesifikk immunoterapi (sublingual eller subkutan) prøves.
Tema: etiologi og patogenese ved KOLS.
1. Hvilke faktorer er trolig med på å øke risikoen for KOLS?
2. Hva er patogenesen ved KOLS?
3. Hva er patofysiologi ved KOLS?
- Røyk
- Yrkeseksponering: støv, kjemikalier
- Innendørs forurensing
- Utendørs luftforurensning
- Genetiske faktorer: alfa-1-antitrypsin mangel
- Patogenese
- Forsterket betennelsesreaksjon i bronkialtreet, utover den vanlige inflammatoriske reaksjonen på kroniske luftveisirritanter som tobakksrøyk.
- Kronisk betennelse finnes både ved astma og kols
- Den inflammatoriske prosessen vil etter hvert føre til kontraksjon av glatt muskulatur i bronkienes submucosa
- Peribronkial og interstitiell fibrose
- Destruerte alveolesepta og redusert elastisk drag på de perifere luftveie slik at disse lett klapper sammen under ekspirasjon (emfysem)
- Akselererende reduksjon av FEV1 over tid
- I den stabile fasen skyldes dyspne først og fremst økt residualvolum og redusert inspiratorisk reservekapasitet, som særlig merkes ved anstrengelse. - Patofysiologi
- Hindring av luftstrøm: graden av betennelse, fibrose og luminale eksudater i små perifere luftveier samsvarer med redusjon av FEV1 og FEV1/FVC ratio.
- Den perifere luftveisbegrensningen hemmer ekspirasjon i økende grad og gir hyperinflasjon av lungene: pusting på økt lungevolum gir økt tungpust ved anstrengelser.
- Unormal gassutveksling fører til hypoksemi og hyperkapni
- Hypersekresjon av slim ved kols med kronisk bronkitt.
- Pulmonal hypertensjon kan utvikles sent i forløp av kols.
- Emfysem: ødeleggelse av lungevev og alveoler og fører til utvidete luftlommer.
- Ved hvilke symptomer bør KOLS vurderes?
- Hva vil du ha med i anamnesen ved mistenkt KOLS?
- Tungpust
- Hoste
- Økt slimproduksjon
- Tilbakevendende nedre LVI
- Eksponering for risikofaktorer
- Sykdommen debuterer vanligvis hos middelaldrende og eldre.
2.
- Eksponering for risikofaktorer, inkludert mengde og tid? Røykebelastning beregnes som pakkeår (antall sigaretter per dag * antall år røykt) delt på 20. Yrkesanamnese for å avdekke evt skadelig eksponering.
- Tidligere sykdommer? Spesielt atopiske sykdommer (astma, eksem, rhinitt) for å vurdere ev. samtidig astma. Gjentatte bronkitter.
- Familieanamnese?
- Symptomer? Økende pustebesvær ved anstrengelse, kronisk hoste, økt mengde og hyppighet av oppspytt.
- Forverringer? Episoder med forverringer uten eller med innleggelser i sykehus. Hvor ofte?
- Komorbiditet? Hjerte-kar, osteoporose, angst og depresjon, lungekreft, metabolsk syndrom og diabetes, bronkiektasi, søvnapne
- Medisinsk behandling?
- Sykdommens innvirkning på pasientens liv? Nedsatt aktivitet, fravær fra arbeid og daglige gjøremål, påvirkning på familiens daglige aktiviteter, forstyrret nattesøvn
- Sosialt nettverk?
- Mulighet for å begrense eksponering for risikofaktorer?
Hva vil du forvente av kliniske funn hos en pasient med kols?
- Inspeksjon
- Tegn til hyperinflasjon kan være synlig ved moderat-alvorlig kols
- Emfysem - med økende obstruksjon blir hyperinflasjon mer tydelig og thorax får tønneform pga økt anterioposterior diameter
- Dyspne med bruk av reservemuskler
- Cyanose i avanserte stadier - Auskultasjon
- I tidlig stadium er det ofte normale funn, men ekspiriet kan være forlenget og man kan høre pipelyder ved forsert ekspirasjon.
- Ved forverringer høres ofte pipelyder
- Respirasjonslydene blir etter hvert svekket, og hjertetonene blir fjerne (hyperinflasjon)
- Ved moderat-alvorlig kols kan det hos en del høres grove knatrelyder basalt over lungene. - Sputum
- Fargeløst eller mucoid (gulig) sputum
- Sporadisk purulent sputum kan indikere infeksjon. - Langtkomment stadium
- Pasienten sitter ofte foroverbøyd med utstrakte armer, eller lener seg med albuene på bordet og bruker hjelpemuskulatur i nakke og skuldre for respirasjon
- Pasienten ekspirerer mot sammenpressede lepper og kan ha cyanose
- Ankelødem pga. høyresidig hjertesvikt.
Du er fastlege og skal utrede en eldre pasient for kols. Du har gjort anamnese + klinisk us. Hva slags tilleggsundersøkelser vil du gjøre som fastlege?
- Spirometri
- FEV1/FVC < 0,70 etter bronkodilator - Beregne KMI
- Lav KMI er assosiert med dårligere prognose ved kols
- Hos kols-pasienter anses KMI <22 som underernæring - Blodprøver
- Hb - anemi eller sekundær polycytemi
- Leukocytter m. diff, kalium, kreatinin
- Hba1c eller fastende glukose
- Lipidstatus
- NT-proBNP ved mistanke om hjertesvikt, særlig relevant hos pasienter som er over 70 år
- CRP - EKG
- Pulsoksymetri
- Gjenspeiler gassdiffusjonen i lungene.
- Nyttig ved klinisk vurdering av kols-forverringer
- Lett redusert SpO2 (93-95%) er vanlig ved kols
- SpO2 92% eller lavere kan ses ved forverringer og ved kronisk hypoksi
- Ved SpO2 <92% i stabil fase, anbefales henvisning for arteriell blodgassmåling. - Rtg. thorax
- Typisk kols-forandringer vil være hyperinflaterte lunger med avflating av diafragmakuplene, økt anterioposterior diameter av thorax og mindre synlige perifere lungekar
- Tas som ledd i utredning og for å vurdere diff.diagnoser som svulster, hjertesvikt, pneumoni og tuberkulose
Hva er indikasjoner for innleggelse ved akutt forverring av KOLS?
- Markert forverring av symptomer, som f.eks. rask utvikling av tungpust i hvile
- Alvorlig stadium av kols til vanlig
- Nytilkommet SpO2 <92% eller cyanose: bør få O2 under transport til sykehus
- Manglende respons på initial behandling av forverringen
- Alvorlig komorbiditet
- Sliten pasient, nytilkommet takykardi eller perifere ødemer
Hva er behandling av kols?
- Alle pasienter bør ha SABA tilgjengelig til bruk under forverringer
- Ved symptomer av og til: SAMA eller SABA ved behov
- Ved daglige symptomer og/eller hyppige forverringer: LAMA eller LABA fast
- Ved utilstrekkelig effekt av LAMA eller LABA: kombinasjonsbehandling med LAMA og LABA fast
- Ved utilstrekkelig effekt av kombinasjonsbehandling med LAMA + LABA, legg til ICS
- Kontinuerlig oksygenbehandling (LTOT > 15 timer per dag) er indisert ved svært alvorlig kols FEV1<30% forv. og PaO2 < 7,3 eller SpO2 < 88% med eller uten hyperkapni
- Lungerehabilitering
- Røykeslutt
Hva er årsaker til:
1. Akutt hoste (< 3 uker)
2. Kronisk hoste (>8 uker)
- Infeksjoner, bronkitt, pneumoni
2.
- Kronisk bronkitt
- Sekret fra øvre luftveier (bihuler)
- Astma
- Refluks
- Cancer
- Bronkiektasier
- Medikamenter (ACE-hemmere)
- Interstitiell lungesykdom
- Hjertesvikt
- Fremmedlegeme
- Psykogen hoste
Hva er årsaker til ikke-kardielle brystsmerter?
- Muskulært
- Costafraktur
- Costo-sternalledd
- Pneumoni
- Pleuritt
- Lungeemboli
- Aortadisseksjon
- Pneumothorax
Hva er noen årsaker til hemoptyse?
- Pneumoni
- Cancer
- Lungeemboli
- Tuberkulose
- Bronkiektasier
- AV-malformasjoner
- Fremmedlegeme
- Vaskulitter
- Generell blødningstendens
- Blødning fra øvre luftveier/tannkjøtt
- GI-blødning (ventrikkel/øsofagus)
Gi noen eksempler på systemsykdommer som kan gi lungeaffeksjon
- Systemisk sklerose
- Sjøgrens
- Revmatoid artritt
- SLE
- Inflammatorisk tarmsykdom
Hva er noen indikasjoner for lungetransplantasjon?
- Emfysem
- Alfa-1-antitrypsinmangel
- Interstitielle lungesykdommer
- Cystisk fibrose
- Pulmonal HT
Hva er de vanligste medikamentene ved lungesykdommer?
- Inhalasjonsmedisiner: b2-agonister, muskarinrespetor-antagonister, inhalasjonssteroider
- Leukotrienantagonister
- Immunmodulerende medikamenter: prednisolon, metotreksat
- Antibiotika
- Hva er årsaker til pleuravæske?
- Hvordan utreder du for pleuravæske?
- Hva er behandling?
- Hjertesvikt, malignitet, infeksjoner, lungeemboli, tuberkulose, traumer, revmatiske sykdommer
- Rtg thorax
- UL
- CT
- Pleurapunksjon/biopsi -> transudat, eksudat, empyem, hematothorax (blod), chyle
- Thorakoskopi
3.
- Behandle grunnsykdommen
- Ved kreftsykdom kan det være aktuelt å drenere væsken, for deretter å instillere et irriterende stoff som lager en betennelse i pleura vicerale og parietale -> vil dannes arrvev som gjør at de to pleurabladene kleber seg til hverandre.
- Ved gjentatte episoder med pneumothorax kan det være aktuelt å utføre pleurodese -> mekanisk irritasjon via torakoskopi -> betennelsesreaksjon i pleura -> klebrer seg til hverandre
Hva er vanligste agens ved akutt bronkitt og kronisk bronkitt (ekserbasjoner ved kols)?
- Akutt bronkitt: luftveisvirus
- Kronisk bronkitt: Haemophilius influenzae, streptococcus pneumoniae, luftveisvirus
Hva er vanligste agens ved bronkiolitt hos barn?
RS-virus
Vi kan inndele pneumonier på 4 ulike måter, hvilke?
- Etter anatomisk lokalisasjon
- Lobær pneumoni
- Bronkopneumoni
- Interstitiell pneumoni - Etter agens
- Vanlige: S. pneumoniae, luftveisvirus, m. pneumoniae
- Uvanlige: H. influenzae, legionella pneumophila, chlamydophila p. - Etter hvor pasienten er smittet
- Utenfor institusjon: vanligste agens er S. pneumoniae og luftveisvirus
- I institusjon: vanligste agens er gram-negatie stavbakterier, s. auerus - Etter immunstatus
- Svekket immunstatus: vanlige agens + legionella spp, mykobakterier, pneumocystis jirovecii, muggsopp (aspergillus)
Hvordan kan du vurdere alvorlighetsgraden ved pneumoni og behov for innleggelse? (Hint: CRB-65)
Hvordan deler vi overordnet inn primære lungesvulster?
- Benign = hamartom
- Maligne
- Ikke-småcellet karsinom: plateepitelkarsinom, adenokarsinom, (storcellet karsinom)
- Småcellet karsinom
- Karsinoid tumor: typisk, atypisk
- Malignt mesoteliom (pleura)
Hvordan behandles kolsforverringer i sykehus?
- Prehospitalbehandling ved truende eller manifest respirasjonssvikt: bronkodilaterende legemidler og kortikosteroider + oksygen 1-2L/min på nesekateter dersom SpO2 <92%
- Akutt non-invasiv ventilasjonsstøtte tidlig ved tegn til respirasjonssvikt: nese- eller ansiktsmaske enten via CPAP eller BiPAP
- Medikamenter:
- Bronkodilaterende medikasjon (1. SABA evt kombinert med SAMA) som administreres via inhalator og gjerne i form av spray med inhalasjonskammer eller initialt via romluftdrevet forstøver i alvorlige tilfeller. Gi 2 doser SABA hver 5. minutt på inhalasjonskammer inntil effekt.
- Kortikosteroider: systemisk prednisolon tbl: 30 mg x1 i 5 dager.
- Antibiotika gis til pasienter med alvorlig kols og ved forverringer med purulens og/eller CRP-stigning, for å hindre progresjon av inflammasjonen og progresjon til pneumoni. Gis amoksicillin.
- Oksygen: titrert oksygenbehandling til SpO2 88-92% er optimalt.
Hvordan graderes dyspne?
Anstrengelsesdyspne, taledyspne, hviledyspne
Hva er vanlige bivirkninger ved b2-agonister som inhalasjon ved astma/kols?
Hjertebank og tremor
- Hva kan være utløsende triggere for akutte astmaanfall eller astmaekserbasjoner?
- Hva er behandling i sykehus/ved alvorlig-livstruende anfall?
- Hyppigst: virale luftveisinfeksjoner (vanligst rhinovirus)
- Eksponering for allergener som pollen, muggsopp, dyrehår
- Eksponering for matvarer som pasienten er allergisk mot
- Fysiske faktorer: kulde, varme, støv, luftveisirritanter
- Medikamenter som ASA, NSAIDs eller betablokkere
- OBS: ikke glem dårlig compliance av medikamenter, mange stopper opp med medisiner i gode perioder.
- Gi oksygen, SpO2-mål 93-95%
- Under transport/mens venting: b2-agonist på forstøverapparat
- Evt SAMA sammen med SABA
- Sysemisk glukokortikoid: hydrokortison 250 mg i.v. over minst 30 sek. Dosen kan gjentas ete 1, 3 og 6 timer
- Ved mistanke om anafylaksi: adrenalin i.m. (0,01 mg/kg)
- Iv væske pga dehydrert etter langvarig og uttalt astmaanfall
Hva er de ulike lungevolumene?
Se bilde
Hva vil du forvente av resultat på spirometri hos:
1. Obstruktiv pasient
2. Restriktiv pasient
- FVC1/FVC ratio < 0,7
- Normal eller høy FVC1/FVC ratio, men nedsatt FVC i % av forventet.
- Restriktiv dersom FVC < 80%
Hva kreves for å sette diagnosen KOLS?
- Ratio FVC1/FVC < 0,7
- Negativ reversibilitetstest (irreversibel)
- Skal ha hatt en form for eksponering; røyk, yrke
Hvilken undersøkelse er gullstandard for restriktiv lungesykdom? (hos lungespesialist)
Bodybox: måler statiske volumer som residualvolum og total lungekapasitet
Hva skjer med total lungekapasitet, residualvolum og vitalkapasitet ved:
1. Obstruktiv lungesykdom?
2. Restriktiv lungesykdom?
- Økt/normal TLC, økt RV og redusert/normal VK
- Redusert TLC, redusert RV, redusert VK
- Hva er typiske symptomer for interstitielle lungesykdommer?
- Hva er typiske funn?
- Hva er noen etiologiske årsaker?
- Typisk er kronisk anstrengelsesdyspne og tørrhoste
- Skjer gradvis, men raskere enn kols (over noen år vs 15-20 år ved kols)
- Tørrhosten = irritasjonshoste
- Klinisk us: knatrelyder basalt bilateralt (obs diff hjertesvikt), lav oksygenmetning
- Spirometri: normal FEV1/FVC ratio, nedsatt FVC/TLC < 80% = restriktiv. Viktig forutsetning for restriktiv spirometri er at pasienten ikke er obstruktiv.
- Etiologi
- Eksponering: yrke og hobbyer
- Medikamenter: kan utløse, f.eks. furadantin
- Systemsykdommer/revmatologiske sykdommer: RA, myositt, systemisk sklerose, sjøgren, SLE
- Idiopatisk
Hva er noen viktige behandlingsforskjeller ved interstitiell lungesykdom som har revmatisk etiologi vs annen etiologi?
- Revmatiske sykdommer som gir lungeaffeksjon skal behandles for revmatismen; immunmodulerende
- Andre årsaker: prednisolon hjelper ikke! Viktigere med antifibrotisk behandling som “bremser” utviklingen av sykdommen, reverserer ikke.
Kvinne, 65 år. 1 år med vedvarende dyspne etter antatt nedre LVI. Initialt bare under joggeturer. Tørrhoste. Ingen brystsmerter, ortopne, ødemer, eller allmennsymptomer. Utdannet sykepleier, men har jobbet i 30 år på advokatkontor. Aldri røykt, ingen eksponering for passiv røyk.
1. Hvordan vil du beskrive spirometriet?
2. Hvordan vil du utrede videre på sykehus?
- FEV1/FVC = 0,86 -> ikke obstruktiv
- FVC og TLC < 80% = restriktiv
- Rtg thorax
- CT thorax
- Blodprøver
- Lungebiopsi (men kan forverre tilstanden)
Mann, 63 år, arkitekt. Sluttet å røyke for 15 år siden, ca. 30 pakkeår. BMI 30, hypertensjon (bruker Atacand). For 2 år siden storbyferie i Italia - tungpustet. Til fastlege for sjekk.
Funn:
- Overvektig, knatrelyder
- Blodprøver normale (inkludert pro-BNP)
- Spirometri: FVC 76%, FEV1 (71%), FEV1/FVC 0,73
- Hva tenker du om funnene?
- Beskriv rtg thorax. Er det tatt stående eller liggende?
- Kan først tenke sykdom i hjerte (BMI, hypertensjon, tungpust, røyking) og lunge (tungpust, røyking).
- Normale blodprøver, kan avkrefte hjertesvikt
- Spirometri: normal FEV1/FVC ratio (= ikke obstruktiv), FVC i % forventet < 0,80 = restriktiv
- Ser fortetninger -> stripete, diffuse = retikulære fortetninger med dominans basalt og perifert
- Uskarp diafragmakontur og hjertekontur
- Ser luft-væske speil under diafragma = stående bilde.
- Hva er disponerende faktorer for pleuritt?
- Hva slags ulike pleuritter har vi?
- Infeksjoner, thoraxtraumer, etter kirurgiske inngrep
- Tørr pleuritt (lobær pneumoni, lungeemboli, SLE, RA, traumer; kostafraktur, pneumothorax)
- Eksudativ pleuritt (bakteriell pneumoni, neoplastisk eksudativ pleuritt som følge av lungekreft eller metastaser)
- Pleuraempyem (sekundært til pneumoni)
- Hva er symptomer og funn på pleuritt? (hint: ulike typer pleuritt)
- Hvordan vil du utrede/diagnostisere pleuritt (på sykehus)?
- Hva er behandling?
1.
- Tørr pleuritt: pleurale sting, ensidig, akutt innsettende og ofte lokalisert nedad og lateralt på thorax, forverres ved dyp pusting og hoste, overfladisk respirasjon. Pleural gnidningslyd ved auskultasjon, både inspirasjon og ekspirasjon.
- Eksudativ: vil avhenge av den primære lidelsene, de pleurale smertene forsvinner ofte når det utvikles eksudat, og mange eksudater kommer uten forutgående lokale symptomer, ved større kan det være uproduktiv hoste og dyspne. Perkusjonslyden er dempet, først og fremst basalt. Respirasjonslyden er svekket (må ofte da være >500 ml)
- Pleuraempyem: vanligste symptomet er feber, eldre og svekkede individer kan være afebrile, lokale smerter og dyspne kan finnes. Vil ha dempning og svekket respirasjon.
- CRP, leukocytter, temperatur
- Wells skår (diff: LE)
- Rtg thorax
- Pleurapunksjon: viktigste parametere er total protein, glukose og pH. Kan også sende inn cyt og mikrobiologi (dyrkning, tuberkulose, PCR). Obs: dersom blodfortynnende må denne nulles i 5 dager først.
- Pleurabiopsi ved mistanke om tumor eller tuberkulose
3.
- Analgetika har god effekt ved tørr pleuritt
- Pleuradrenasje, skylling og høy dose med antibiotika i minimum 3 uker ved empyem
- Pleuratapping og evt pleurodese (ved residiverende) v/eksudativ pleuritt hvis de er store og gir dyspne
Hvordan deler vi inn lungekreft histologisk og hva er typisk for de?
- Småcellet lungekreft (15-20%)
- Klinisk aggressive; vanligvis lokalisert sentralt med betydelig innvekst i mediastinum og er forbundet med tidlige ekstratorakale metastaser, inkl. paraneoplastisk syndrom. - Ikke-småcellet lungekreft (80-85%)
- Adenokarsinom (50-60%): ofte perifer svulst som metastaserer tidlig og som ofte forekommer hos pasienter med underliggende lungesykdom.
- Plateepitelkarsinom (25-30%): vanligvis sentralt lokalisert endobronkial svulst som presenterer seg med hemoptyse, postobstruktiv pneumoni eller lobært kollaps. Metastaser sent i sykdomsforløpet.
- (Storcellet karsinom; utelukkelsesdiagnose) - Karsinoid tumor (<2%)
- Typisk
- Atypisk - Malignt mesoteliom (pleura)
90% av alle kreftformer i lunger og bronkier er bronkialkreft.
Hva er risikofaktorer for lungekreft?
- KOLS, idiopatisk lungefibrose, tuberkulose
- Røyking, inkl. passiv røyking
- Yrkesmessig eksponering: asbest, støv, gasser, kjemikalier
- Strålebehandling mot thorax: lungekreft, brystkreft, Hodgkin lymfom
- Radonstråling innendørs
Ved hvilke symptomer bør det utredes for lungekreft?
- Uforklarlig og vedvarende hoste
- Hemoptyse
- Bryst-/skuldersmerter (pleurittisk smerter; smerter v/dyp inspirasjon, hosting/nysing, skuldersmerter)
- Dyspné
- Heshet (innvekst i n. recurrens)
- Vekttap
- Toraksfunn
- Clubbing
Hva vil du henvise til som fastlege dersom du mistenker lungekreft (og før henv pakkeforløp; for å få begrunnet mistanke)?
- Rtg thorax innen én virkedag
- CT thorax og øvre abdomen med kontrast (kontrast skiller ut hva som er kar og hva som er lymfeknuter i mediastinum)
En pasient kommer inn i pakkeløp for kreft. Hva må undersøkes/bestemmes før man kan gi riktig behandling?
- Diagnose (cytologi, biopsi)
- Utbredelse (TNM)
- Pasientens ønsker
- Funksjonsnivå (ECOG)
- Komorbiditet; hjerte- lunge- og nyrefunksjon
Hva er diff.diagnoser ved en “lesjon” på CT thorax i lungene?
- Lungekreft
- Abscess
- Atelektase
- Tuberkulose
Hva er den vanligste årsaken til hemoptyse?
Infeksjon i lungene
