Lungesykdommer Flashcards
1
Q
Du er LIS-1 lege på akuttmottak.
1. Hvem skal utredes for lungeemboli (symptomer og funn)?
2. Hvem skal ha CT angio?
3. Hvem skal ha og hva er behandling?
A
1.
- Symptomer: brystsmerter (respirasjonsavhengige, mest ved perifere embolier pga pleuraaffeksjon), akutt dyspne (sek-min), nærsynkope/synkope, sjokk (sympatikusaktivering)
- Funn: Takykardi, takypne, lav metning (men kan være normal ved små), halsvenestuvning
- Symptomer og funn avhenger av emboliens størrelse.
- Først skille stabil og ustabil pasient.
- Stabil: Wells kriterier og algoritme med D-dimer (se bilde)
- Ustabil (sys BT <90) pasient må stabiliseres først; små væskestøt (0,5 L) eller noradrenalin. Dersom du klarer å stabilisere: Wells kriterier. De som ikke blir bedre: rett på behandling. - Først og fremst antikoagulasjon
- Løser ikke opp embolien, men hindrer den i å vokse og forebygger nye embolier - lar kroppen ordne opp selv via fibrinolyse.
- DOAK/NOAK er standard, obs ikke til gravide (alternativ: fragmin)
- Varighet: minimum 3 mnd
- Høyrisiko-pasient/ustabile: kan også trenge trombolyse eller embolektomi dersom mislykket trombolyse eller KI.
2
Q
Hva er risikofaktorer for venøs trombose/lungeemboli?
A
- Langvarig sengeleie/immobilisering
- Operasjoner, særlig ortopediske på underekstremiteter
- Alvorlige traumer: brannskader, multiple frakturer
- Hjertesvikt
- Arvelig hyperkoagulabilitet (Leiden mutasjon ++)
- Peripartum
- P-piller
- Disseminert cancer
3
Q
- Hva er respirasjonssvikt type 1 og 2?
- Når oppstår respirasjonssvikt?
A
- I: PaO2 < 8 kPa el. SpO2 <90% = oksygeneringssvikt
- II: PaO2 < 8 kPa og pCO2 > 6 kPa = ventilasjonssvikt og består også av CO2-retensjon
- 2a: Hypoksemi/O2 faller ved:
- Lav FiO2 (høyt fjell, >3000 m)
- Obstruksjon som astma, KOLS (slitsomt å puste)
- Emfysem (diffusjonsoverflaten blir mindre)
- Interstitiell lungesykdom (får en diffusjonsbarriere mellom alveolene og kapillærene, volumet blir mindre)
- Pneumoni (tette områder, mindre diffusjonsareal)
- Lungeødem (tette områder med væske, også mindre diffusjonsareal)
- Lungeemboli (motsatt VQ; nok luft, men blodet kommer ikke inn til lungene pga emboli)
- ARDS (likt som interstitiell lungesykdom)
- Shunt med VQ mismatch (hjertevitier/hull i hjertet vil blodet gå rundt hele lungene, ved AV-malformasjoner kan blodet komme ut i pulmonalarteriene blir pumpet rett ut i en pulmonalvene uten å gå innom lungene
2b: CO2-retensjon/høy CO2
- KUN ved hypoventilasjon og kan skyldes KOLS eller overdose
4
Q
- Hva skjer fysiologisk med kroppen når O2/oksygentrykket faller?
- Hva skjer fysiologisk med kroppen når CO2 øker?
A
1.
- Trang til å puste -> hyperventilasjon
- Anaerobt stoffskifte/forbrenning vil gjøre oss sure -> acidose (laktat)
- Ikke så intuitivt vil permeabiliteten i endotel øke -> ødemer ved at væske lekker lettere ut i vevet
- Vaskokonstriksjon i lunge og nyre -> øker BT i store og lille kretsløp og vil føre til væskeretensjon og ødemer forsterkes
- VasoDILATASJON ellers -> ødemer cerebralt og ellers (høydesyke)
- Acidose
- Somnolens og narkose (typisk ved KOLS forverring, krever ventilasjonsstøtte)
5
Q
Hva gjør vi/hva er behandlingsmuligheter ved respirasjonssvikt?
A
- Behandle årsak!
- Gi O2 samtidig eller sekundært (som vil si å øke FiO2)
og/eller - Gi trykkstøtte (bagge, intubere, respirator)
- (Oksygener blodet utenfor kroppen: Hjerte-lunge-maskin)
6
Q
- Hvem skal ha korttids oksygentilførsel? Er det noe ulemper her?
- Hvem skal ha langtids oksygenbehandling (LTOT)?
A
- Alle med lav O2 = SaO2 <90%, alle med PaO2<10 på blodgass
- Man skal være litt mer på vakt hos de som har KOLS pga fare for CO2-retensjon. Tips er å sjekke hvordan det gikk ved forrige innleggelse; rask CO2-narkose? Hvis ikke, liberal på kort sikt, men sjekk disse pasientene nøyere. - De med KOLS skal ha LTOT minimum 15 t/døgn hvis:
- PaO2 < 7,3 (SaO2<88%)
eller - PaO2 < 8 (SaO2 < 89%) og perifere ødemer, polycytemi (Hct>55%) eller pulmonal HT
- Andre indikasjoner er mer usikkert; ved anstrengelse, om natten, andre diagnoser, livskvalitet
7
Q
- Når er det behov for trykkstøtte hos pasienter med KOLS?
- Hva er eksempler på trykkstøtte?
A
- pH< 7,35, pCO2>6
- CPAP, BiPAP, respirator
8
Q
Hvordan smitter tuberkulose og hvor smittsomt er det?
A
- Dråpesmitte (luftbåren spredning) fra en person med AKTIV lungetuberkulose.
- LATENT smitter IKKE
- Tuberkulose er ikke veldig smittsomt, og man må stort sett være innendørs for å smittes.
- Risikoen for at en person blir smittet avhenger av antallet mykobakterier som pustes/hostes ut i inneluften, flest fra pasienter med KAVERNER.
9
Q
Hva kan være utfall av smitte ved:
1. Primær tuberkulose?
2. Sekundær/reaktivert tuberkulose?
A
- Primær tuberkulose
- Sykdom som utvikler seg hos tidligere IKKE-eksponerte individer.
- Rask eliminering av mykobakteriene.
- Latent infeksjon hos ca. 90%.
- Bare 5-10% av de som smittes, utvikler senere tuberkulosesykdom.
- Primær progressiv tuberkulose: sykdom ila 1. år etter smitte.
- Vil danne seg et Ghon kompleks med granulomatøs betennelse, ofte med ostet nekrose, og etter hvert fibrose og forkalkning. Også lymfeknuteforstørrelse i hilus. - Sekundær/reaktivert tuberkulose
- Sykdom som utvikler seg >1 år ettersmitte.
- Kan skyldes reaktivering av “sovende” bakterier i en primærlesjon eller reinfeksjon
- Starter med liten lesjon, oftest <2 cm i en eller begge lungetopper.
- Videre forløp avhenger av pasientens immunstatus:
1) Kan tilhele med fibrose og forkalkning (spontant eller etter behandling)
2) Kan utvikle progressiv pulmonal tuberkulose med kavernedannelse (ofte i lungetoppen) og miliær lungetuberkulose med affeksjon av pleura.
- Sekundær tuberkulose kan også ramme nesten alle andre organer i kroppen, vanligste form for ekstrapulmonal tuberkulose er lymfadenitt.
10
Q
- Ved hvilke symptomer bør du mistenke tuberkulose?
- Hvordan vil du utrede for å skille mellom aktiv og latent tuberkulose?
A
- Langvarig hoste, i mer enn 3 uker, etter hvert med oppspytt
- Vekttap og nedsatt AT
- Feber og nattesvette
- Aktiv tuberkulose: mikrobiologi er best: Direkte mikroskopi, PCR eller dyrkning av prøvemateriale: ekspektorat, sputum, indusert sputum, bronkialskyllevæske
- Rtg thorax kan også vise typiske funn: overlappsinfiltrater, kaviteter og hilus og paratrakeal adenopati
- Latent tuberkulose: IGRA-test (blodprøve, tar 2-3 dager, ikke relevant ved aktiv tuberkulose, kan bli falsk negative hos immunsvikt pas (HIV))
11
Q
Du er LIS1 i mottak og har påvist akutt tuberkulose hos en pasient. Hva gjør du/må sørges for etter oppstart medikamentell behandling?
A
- Melde til MSIS
- Sørge for oppstart av medikamentell behandling på individnivå: DOT behandling av hjemmesykepleier
- Kommuneoverlegen har ansvar på samfunnsnivå med smitteoppsporing og hindre spredning.
- På sykehus vil det utføres et behandlingsmøte før utskrivelse med behandlingsplan, kontrollopplegg, fordeling av ansvar og informasjon om bivirkninger.
12
Q
Hvilke grupper er pliktige til å undersøkes for tuberkulose?
A
- ALLE flyktninger og asylsøkere
- Personer som har oppholdt seg minst i 3 mnd i land med høy forekomst
- ALLE som har vært utsatt for smitte
- Us: rtg thorax og/eller IGRA
13
Q
Du har en pasient som er smittet av tuberkulose med positiv IGRA. Negative mikrobiologiske prøver. Lav mistanke om aktuell infeksjon. Skal pasienten ha behandling?
A
- Må vurdere risikofaktorer for reaktivering; immunsvikt?
- Som regel “nei” - alternativet er årlig kontroll i 3 år
- Frivillig behandling (ikke DOT)
- 3 mnd med isoniazid og rifampicin
14
Q
- Hva er obstruktiv søvnapne?
- Hva er typisk sykehistorie ved obstruktiv søvnapne?
- Hva er differensialdiagnoser?
A
- Helt eller delvis pustestopp under søvn på minst 10 sekunder
- Ved 5 eller flere slike pustestopp i timen (apné-hypopné indeks) kan det dreise seg om søvnapne
- Vanligst hos overvektige, middelaldrende menn
- Høylytt snorking, hyppige episoder med hypopne/åpne og derav følgende kortvarige oppvåkninger, og økt trang til å sove på dagen
- Mange klager over tretthet om dagen, konsentrasjonsvansker
- Kan føre til uro, angst, depresjon, trafikk og arbeidsulykker
- Differensialdiagnoser:
- Kronisk søvndeprivasjon (skiftarbeid)
- Forstyrrelser i døgnrytmen
- Angst/depresjon
- Hypotyreose
- Hypoventilasjon med overvekt
- Sentralt søvnapnesyndrom
- Hjertesvikt
- Opiatindusert sentral søvnapne
15
Q
- Hvordan vil du utrede for søvnapne?
- Hva er behandling?
A
- Polysomnografi er gullstandard.
- Vanlig sengetid, en hel natt
- Vurdere alvorlighetsgrad av OSA - Minimal intervensjon: vektreduksjon, bittskinne (variabel suksess, mest nyttig for mild apne)
- Intervensjoner: CPAP (ett konstant positivt luftveistrykk gjennom hele respirasjonssyklus), kirurgi
- Henvise til lungelege eller ØNH for intervensjoner
16
Q
Hva er forskjellen på CPAP og BiPAP?
A
- CPAP
- Gir ett konstant positivt luftveistrykk gjennom hele respirasjonssyklusen (både inspirasjon og ekspirasjon)
- Holder de øvre luftveiene åpne ved å forhindre kollaps, spesielt nyttig ved obstruktiv søvnapne - BiPAP
- Gir to trykknivåer
- Høyere inspirasjonstrykk (IPAP) for å lette innpusten
- Lavere ekspiratorisk trykk (EPAP) fo å redusere
- Brukes ofte ved hypoventilasjonsproblematikk, som KOLS med CO2-retensjon, nevromuskulære sykdommer, hjertesvikt
