Intensivmedisin og anestesiologi Flashcards
Hvordan deler vi inn de 4 ulike formene for sikrulasjonssvikt/sjokk?
- Distributiv svikt: f.eks. ved sepsis eller anafylaksi. Blodvolumet er tilstrekkelig, men skal fylle et for stort volum. Man får stor vasodilatasjon og tidlig kapillærlekk pga lav total perifer motstand.
- Hypovolemi: f.eks. ved blødning eller dehydrering. Kreves ofte et blod-/væsketap på minst 20% av blodvolumet før sirkulasjonen begynner å bli påvirket.
- Kardial svikt: venstresvikt, høyresvikt, arytmier.
- Obstruktiv svikt: f.eks. ved lungeemboli, pneumothorax, obstruksjon i aorta, tamponade
- Hva er felles kjennetegn på alle typer sirkulasjonssvikt?
- Hva fører dette til av symptomer/funn i hjerne, hud og nyre?
- Hvordan kan du finne ut av hvilken type sirkulasjonssvikt som foreligger (tips; på intensiven)?
- Alle: arteriell hypotensjon!
- Dette vil føre til dårlig vevsperfusjon.
- Hjernen: endret mental status -> er pasienten våken, klar og orientert?
- Hud: kald, klam, varm, godt sirkulert?
- Nyre: produksjon av urin?
- Tegn på arteriell hyptensjon og dårlig vevsperfusjon er takykardi og økt laktat. - Arteriell hypotensjon, tegn på dårlig vevsperfusjon, takykardi og økt laktat = sirkulasjonssvikt.
- Deretter bør pasienten inn på intensiven for å kunne måle estimert CO (SV x HF) og venøs metning (SvO2).
- Dersom normal eller høy CO og/eller venøs metning tyder dette på DISTRIBUTIVT sjokk, som f.eks. ved sepsis eller anafylaksi.
- Ved lav CO/SvO2 må man se videre på sentralt venetrykk (CVP).
- Dersom lavt CVP = HYPOVOLEMISK sjokk (som ved blødning eller dehydrering)
- Dersom høy CVP = KARDIOGENT eller OBSTRUKTIVT sjokk. Videre differensiering med andre diagnostiske verktøy: ekko cor, CT/rtg thorax ++.
Hva er en av de viktigste tiltakene for å forebygge delir hos intensivpasienter?
Få inn noe kjent, særlig pårørende.
- Hvor befinner det meste av blodet seg i det kardiovaskulære systemet?
- Hvor befinner det meste av den vaskulære resistansen/motstanden?
- Hvor mye blod pumpes ut i det lille kretsløpet vs. det store kretsløpet?
- 65% av blodet befinner seg på venesiden. Dette er hensiktsmessig fordi man da har et lager av blod som kan mobiliseres. Ved pressorbehandling er det i stor grad blodet på venesiden som mobiliseres.
- Meste av motstanden befinner seg på arteriesiden.
- Like mye, cardiac output vil være det samme.
- Hva bestemmes blodforsyningen til ulike vev av?
- Hvilke organer får mest blod i hvile?
- Hva vevet trenger for å overleve
- Hva vevet/organet trenger for å utføre sin funksjon
2.
- Hjernen får 15% av CO
- Lever får 30% av CO (v. porta + a. hepatica)
- Nyre 20% av CO. Best perfunderte organet i ml/100 g vev.
Hva er den hyppigste komplikasjonen ved levertransplantasjon og hvorfor? (hint blodforsyning lever)
- Trombose i a. hepatica.
- Gallesystemet er KUN perfundert av a. hepatica, så dersom det oppstår en trombose her vil hele gallesystemet gå tapt -> vil føre til at leveren går tapt
Hvilken faktor i kardiovaskulær fysiologi bestemmer hvor mye blod som kommer tilbake til hjertet (venøs tilbakestrøm)?
Venetrykket, CVP
Overordnet; hvordan monitoreres sirkulasjon på en intensivavdeling?
- Puls
- Invasiv BT-måling i arterier og/eller vener
- Ikke-invasiv automatisk BT-måling
- SVK/CVP: sentralt venetrykk måles via et sentralt venekatater
- Swan-Ganz-kateter: CO, samt trykket i a. pulmonalis
- PiCCO: mindre invasiv metode for å måle CO på.
- Hvor er det vanligste stedet å måle invasivt arterielt blodtrykk?
- Ved måling av dette får du opp som på bildet; invasiv BT-kurve. Hvor starter og stopper systolen og diastolen?
- Hva slags type blodtrykk måles ved denne metoden og hva sier det oss? Hva er det vi er interessert i å vite?
- A. radialis, evt. a. femoralis
- Via en arteriekran - Se bilde.
- Dippen mellom systolen og diastolen representerer lukning av aortaklaffen, og den såkalte “discrotic notch” er toppen av dette. BT-kurven svinger også med ventilasjoner grunnet trykkendringer i thorax, såkalte pulse pressure variation. - A. radialis = stor arterie = BT = 120/80.
- Det som man egentlig er interessert i er trykket på kapillærnivå; som skal være høyt nok til at vevet får tilstrekkelig blodtilførsel og oksygen/næring.
- Dette kan ikke måles i klinisk praksis, som betyr at BT vi måler egentlig ikke kan si oss noe om et vev er godt perfundert eller ikke.
- Hvordan regner du lettest ut MAP?
- Hvor høyt ønsker vi at denne skal være?
- Diastolisk trykk + 1/3 av pulsen
- Ønsker MAP høyere enn 65-70.
- Kroppen trenger et MAP høyere enn dette for å kunne regulere blodet riktig til de ulike organene.
- Dersom hypotensiv og lavere enn dette mister kroppen evnen til å distribuere riktig.
Hva er indikasjoner for SVK?
- Estimering av intavaskulær fylning- retrograd årsak, som ved hjertesvikt, tamponade, lungeemboli?
- Differensialdiagnostisering ved lavt BT: hypovolemi (lav CO/SvO2 og lav CVP), hjertesvikt (lav CO/SvO2 og høy CVP), sepsis (høy/normal CO/SvO2)
- Infusjoner av medikamenter (f.eks. pressor) og ernæring (parenteral)
En pasient har fått lagt inn en SVK og det tas prøve av det sentralvenøse blodet.
1. Hva er normal sentralvenøs metning?
2. Hvor mye av tilgjengelig oksygen brukes i hver blodsirkulasjon?
3. Hvordan kan vi bruke informasjon om venøs metning til å si noe om CO?
- 70%
- 30%
- Dersom et organ får for lite blodforsyning vil det ekstrahere mer oksygen, f.eks. fra 30% til 60%.
- Det betyr at blodet som kommer tilbake til hjertet vil ha en venøs metning på 40-50%.
- Dette vil da fortelle oss at CO er alvorlig nedsatt, men likevel har man ikke gått over til en anaerob metabolisme enda.
- Blodforsyningen kan gå ned med 50% uten at oksygentilførselen synker pga. denne muligheten til å ekstrahere mer blod.
Hva kan et Swan-Ganz-kateter måle og hvordan?
- Beste måten å måle et nøyaktiv CO på, og måler også trykket i a. pulmonalis.
- Kateteret legges inn via høyre atrium, hvor en ballong blåses opp, som gjør at kateteret følger med blodstrømmen.
- Ballongen strømmer med blodet helt til den treffer en pulmonalarterie som er så liten at den ikke kommer videre.
- Ballongen vil tette denne pulmonalarterien helt, og når dette skjer vil blodet like distalt for ballongen ekvilibrere med trykket i venstre atrium (wedge-trykket), slik at det endediastoliske trykket her kan måles.
- CO måles ved innsprøytning av kaldt vann som slippes ut før høyre atrium.
- Temperaturen på det nedkjølte blodet slippes ut på tuppen av kateteret, og jo mindre dippen i temperatur er, jo større CO fordi høyt CO gjør at det kalde vannet raskt vaskes bort.
Hva er forskjellen på noradrenalin og vasopressin som pressor?
- NA virker både på systemisk og pulmonalkretsløpet
- Vasopressin øker kun det systemiske trykket, og kan derfor være en fordel å bruke hos de med økt pulmonaltrykk.
Hva er 1. symptomer og 2. funn på sjokk som følge av sirkulasjonssvikt?
- Symptomer
- Ved rask sjokkutvikling vil pasientens bevissthet ofte være sløret pga. cerebral hypoperfusjon, noe som kan gjøre anamnesen vanskelig.
- Tidlige cerebrale symptomer er uro, angst, forvirring.
- Avgjørende å få rede på tidligere hjertesykdom, GI sykdom, medisinforbruk og forekomst av type 1 allergi.
- Ved septisk sjokk: foreligger ofte feber, og evt. dyspné (pneumoni), GI symptomer (appendisitt, peridivertikulitt), urinveissymptomer (urosepsis), hodepine/kvalme (meningitt)
- Ved kardiogent sjokk: samtidige koronare symptomer/brystsmerter, eller kjent risiko for slik sykdom taler for kardiogent sjokk.
- Ved hypovolemisk sjokk: som er betinget av blødning, kan pasienten ofte fortelle om hematemese eller rektalblødning. Evt. synlig blødning. - Kliniske funn
- Takypne
- Perifer sirkulasjon, vurder: kald og klam hud, evt marmorering. Perifer cyanose kan forekomme.
- Puls: takykardi i de tidligste fasene, mens bradykardi kan ses i de senere fasene.
- Bevissthetspåvirkning (cerebral perfusjon), diurse (nyreperfusjon) og sentral cyanose og respirasjon (lungefunksjon) undersøkes.
- Feber eller fokale infeksjonstegn støtter septisk sjokk
- Ved anafylaktisk sjokk og ved det varme hyperdynamisk septiske sjokk er pasienten ofte varm og tørr.
- Ved obstruktive og kardiogene sjokk ses oftest halsvenestase
- Ved sjokk betinget av respirasjonssvikt/medikamentell forgiftning kan det være respirasjonspåvirkning, sentral cyanose og evt. arytmi.
Hva er behandlingsprinsipper ved sirkulasjonssvikt?
Generelt: opprettholde BT ved væskebehandling og evt pressor v/lav MAP.
- Væske: ringer-acetat
- Kontraktilitetsøkende behandling: vasopressor (noradrenalin, adrenalin, vasopressin)
Hva slags markør er viktigst når det kommer til prognose ved sirkulasjonssvikt?
Laktat, og hvor mye laktat synker etter begynnende behandling.
Hva er forskjellen på en pasient med ASA I, II eller III?
- I: Frisk person
- II: Mild systemsykdom
- III: Alvorlig systemsykdom
Hva er den aller viktigste faktoren for en anestesilege å vite før anestesi for å si noe om hvor godt en pasient vil tåle en operasjon?
- Funksjonsnivå
- Trappegang er viktigste test av pasientens funksjonsnivå før operason.
- Dersom pasienten klarer å gå 3 etasjoer i trapp, vil han også tåle en lobektomi av lungen.
Generell anestesi består av hvilke hvile tre komponenter?
- Hypnotikum: ofte propofol
- Analgetikum: ofte opioid
- Muskelrelaksans
- Hvor og hvordan settes spinalanestesi?
- Hva er noen indikasjoner for spinalbedøvelse?
- Legges ofte i L3-L4 (på nivå med cristae), og vil bedøve hele kroppen nedenfor dette.
- Ved innstikk skal nålen gå gjennom både lig. flavum og dura mater, slik at det føles to knepp.
- Varigheten er 2-3 timer. - Sectio, hofteoperasjoner eller annet på underekstremiteten, og bukoperasjoner hvor det også gis generell anestesi. (spare opioider preoperativt og gi god smertelindring postoperativt)
Hvordan fungerer epiduralanestesi? Hva er noen indikasjoner?
- Kan legges i alle nivåer og vil gi belteformet anestesi i et par spinale nivåer rundt dette.
- Brukes oftest ved fødsel, og sjelden ved kirurgi.
- Både spinal- og epiduralbedøvelse kan gi BT-fall pga. perifer vasodilatasjon.