Kardiologi og karkirurgi Flashcards
Hvilke 10 ting skal vurderes på et EKG? (overordnet)
- Ventrikkelfrekvens
- Regelmessighet
- Forholdet mellom P og QRS
- PQ-tid
- P-bølgen
- QRS
- QRS-akse
- ST-segment
- T-bølgen
- QT-tid
Hva er ventrikkelfrekvensen på dette EKG-et (standard Norden; 50 mm/sek)?
- 50 mm/sek = 5 mm/s
- 2 store ruter = 1 cm
- Deler 300 på antall cm.
- Her 4 cm (8 ruter) = 300/4 = 75
- Hva er normal PQ-tid?
- Hva kan lang PQ-tid være forårsaket av?
- 0,12-0,22 s = 1-2 store ruter på 50 mm/s
- For lang PQ-tid kan bety AV-blokk.
- Hvilke avledninger vil du lettest se P-bølgen i?
- Hvilke avledninger skal alltid ha positiv P-bølge?
- V1 og II
- II, III og aVF (nedre vegg)
- Hva er normal bredde på QRS?
- Hva er vanligste årsak til breddeøkt QRS?
- < 0,12 sek = 6 mm = ca. under 1 stor rute
- Grenblokk, type grenblokk vurderes på V1 og V6
Du har disse QRS-funnene på EKG i avledningene V1 og V6. Hva viser det?
Venstre grenblokk, LBBB
- Høyre ventrikkel aktiveres først
- Mot slutten av ventriklenes depolarisering beveger signalet seg langsomt mot venstre
- Dermed blir siste halvdel av EKG-komplekset NEGATIVT i V1 og POSITIVT i V6.
Du har disse QRS-funnene på EKG i avledningene V1 og V6. Hva viser det?
- Breddeøkt QRS
- Høyre grenblokk, RBBB
- Venstre ventrikkel aktiveres først
- Mot slutten av ventriklenes depolarisering beveger signalet seg langsomt mot høyre
- Siste halvdel av EKG-komplekset er POSITIVT i V1 og NEGATIVT i V6
Hvordan vil du beregne aksen på dette EKG-et?
- Hjertets akse tolkes ut fra ekstremitetsavledningene. Aksen er svar på spørsmålet: Hvor peker strømmens vektor (gjennomsnittet av strømmens bevegelse)?
- Normalt peker vektoren nedover og litt mot venstre (langs avledning II)
- Normal akse: positivt QRS i avledning I og II (“to tomler opp”)
- Venstre akse: Positivt QRS i avledning I og negativt i avledning II
- Høyre akse: Negativt QRS i avledning I og positivt i avledning II
- I dette EKG ser vi positivt QRS i avledning I og II = normal akse
Hva er forutsetninger for ST-tolkning på EKG?
- IKKE breddeøkt QRS; som f.eks. ved venstre grenblokk, ventrikulære ekstrasystoler, WPW
- Forsiktighet ved: venstre ventrikkelhypertrofi, høyre grenblokk
Vurder ST-segmentet på dette EKG-et.
OBS: breddeøkt QRS
- Vanligste årsak grenblokk
- Ser på siste halvdel negativ V1 og positiv V6 = venstre grenblokk
- Kan IKKE vurdere ST-segment ved grenblokk
- Pasienten må vurderes klinisk. Dersom hjerteinfarktsymptomer; fortsatt blålys, trenger ikke blålys dersom ikke hjerteinfarktsymptomer.
Hva er normal QT-tid?
< 480 ms = < 5 store ruter
Hvilke avledninger på EKG representerer:
1. Fremrevegg?
2. Nedrevegg?
3. Sidevegg?
4. Bakrevegg?
- V1-V6
- II, III og aVF
- I, aVL
- Speilbildeforandringer i V1-V3
Ved hvilke funn på EKG kan du si at du har en sinusrytme?
- Normofrekvent
- Regelmessighet
- Én P per QRS og ett QRS per P
- Normal PQ-tid
- QRS kan være bredt (f.eks. ved grenblokk), kan fortsatt ha sinusrytme
- Hvordan vil du få frem et apikal 4-kammer bilde av hjertet på UL?
- Hva kan du vurdere her?
- Pasienten bes ligge på venstre side med venstre arm under hodet for å øke mellomrommet mellom ribbene så mye som mulig.
- Proben med lyset pekende lateralt legger vi over apeks ved å ta utgangspunkt i iktus, og gå noe lateralt ut.
- Funksjon av høyre og venstre ventrikkel: jevn kontraksjon
- Høyre ventrikkel skal være maksimum 2/3 i str av ve. ventrikkel
- Infarktskade i intraventrikulære septum og laterale vegg av venstre ventrikkel
- Klaffefunksjon av mitral og trikusspidal med doppler: kan se etter lekkasje
Hvilken type projeksjon på UL hjerte er best til å vurdere klaffene og evt. endokarditt?
Parasternal langakse
Hvordan vil du gå frem som fastlege hos en pasient som ønsker hjelp med å slutte å røyke?
- Motiverende intervju/samtale: fokuser på fordelene med å slutte
- Tilby medikamenter og oppfølgning: kombinasjon av langtids- og korttidsvirkende nikotinerstatning, frisklivssentralene finnes og har tilbud
Hvordan vil du gå frem som fastlege for å motivere en pasient til å bli mer fysisk aktiv?
- Formidle at litt er mye bedre enn ingenting! F.eks. størst gevinst å øke fra 0-1000 skritt, og deretter økende opp til 10.000
- Finne ut av hva pasienten like å gjøre? F.eks. gå, stavgang, sykle, svømme, jogge ++
- Har pasienten noen å være aktiv sammen med?
- Apper og pulsklokker er anbefalt
- Råd: reduser stillesitting, mest mulig aktivitet; minst 5 t/uke. Styrketrening x2/uke hos godt voksne/eldre.
Det er vist at koronarpasienter i Norge ofte er rammet/rammes av psykologisk stress. Hva er noen screeningspørsmål som kan avdekke psykologisk stress innenfor sosial støtte, depresjon, angst og søvn?
- Sosial støtte
- Bor du alene?
- Har du alvorlige problemer i forholdet til partner? - Depresjon
- Føler du deg nedstemt, deprimert eller at alt er håpløst?
- Har du liten interesse eller glede av gjøre ting? - Angst
- Føler du deg nervøs, engstelig eller på tuppene?
- Har du problemer med å klare å stoppe eller kontrollere bekymringer? - Søvnproblemer
- Har du problemer med å falle i søvn, oppvåkninger om natten eller at du sover for mye?
Hva slags legemidler kan være aktuelle ved sekundærforebygging etter påvist hjertesykdom, aterosklerose og iskemisk hjerneslag?
- ASA
- Alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom skal ha behandling med ASA
- Etter iskemisk hjerneslag (ikke-embolisk) bør kombinasjonsbehandling med ASA og Dypyramidol vurderes - Statiner
- Alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom bør tilbys behandling med statiner. Behandlingsmålet er LDL-kolesterol <1,8 mmol/l
- Vurder å legge til ezetimib (kolesterolabsorpsjonshemmer) dersom behanlingsmålet ikke nås. - ACE-hemmer
- Gis vedvarende til de med klinisk hjertesvikt under infarktforløpet og/eller ved påvist skade på ve. ventrikkel (EF<40%)
- Ved koronarsykdom uten større skade på venstre ventrikkel må det vurderes individuelt mtp bivirkninger og polyfarmasi - Betablokker
- Ved akutt koronarsykdom bør behandling med betablokker startes når pasienten er hemodynamisk stabil og fortsettes i 1-3 år ved ukompliserte tilfeller
- Livslang eller langvarig behandling bør tilbys ved større infarktskader og ved anginasymptomer eller systolisk hjertesvikt
- Ikke rutinemessig ved iskemisk hjerneslag eller ved perifer karsykdom - BT-behandling
- Skal tilbys ved påvist hjerte- og karsykdom som koronarsykdom, hjerneslag, hjertesvikt, arytmi, klaffefeil og aortaaneurismer når BT er ≥140/90 mmHg.
- Hva er symptomer på atrieflimmer?
- Hva er viktig å ha med i anamnesen når du mistenker og skal utrede for atrieflimmer?
- Uregelmessig hjerterytme, hjertebank, tungpust, utmattelse, svimmelhet eller besvimelser. Obs: ikke alle har symptomer.
- Anamnese:
- Symptomer?
- Anfallsvise eller vedvarende plager?
- Tidligere anfall?
- Symptombelastning?
- Livskvalitet? Bekymringer?
Hvordan deler vi inn atrieflimmer? (hint: varighet av episodene)
- Nyoppdaget AF: første registrerte anfall (uavhengig av type/varighet)
- Paroksysmal: <1 uke - går spontant over av seg selv, de fleste innen 1-2 døgn
- Persisterende: >1 uke-12 mnd - går ikke over av seg selv (og inkluderer også de som konverteres til SR på sykehus)
- Langvarig persisterende: >12 mnd (+ de med rytmekontrollstrategi)
- Permanent: langvarig persisterende AF etter man har gitt opp nye konverteringsforsøk = “akseptert/godkjent AF”
- Hvordan vil du vurdere slagrisiko hos en pasient med atrieflimmer?
- Hva slags behandlingskonsekvens får dette?
- Hva bør du gjøre før du setter de på denne type behandling?
- CHADS-VA (uten Sc/kjønn)
- Se bilde - Jo høyere score, jo høyere årlig slagrisiko
- 0 poeng: ingen behandling
- 1 poeng: behandling vurderes
- For både 0 og 1: revurder/ta inn på ktrl 4-6 mnd
- 2 poeng: behandling anbefalt = antikoagulasjon
- Vurdere blødningsrisiko og modiferbare risikofaktorer
- Lab: Hb, trombocytter, ALAT, bilirubin, kreatinin og INR
- Forhøyet blødningsrisiko alene er IKKE grunn til å avstå fra antikoagulantia
- Kan bruke HAS-BLED score for blødningsrisiko
Du er fastlege, hva vil du gjøre videre med en pasient med atrieflimmer (påvist på EKG hos deg) og:
1. Kort anfallsvarighet (<24 timer) og tydelige symptomer
2. Anfallsvarighet <24 timer og tydelige symptomer
3. Anfallsvarighet >48 timer og lite symptomer
4. En pasient med residivanfall som er utredet for atrieflimmer
- Henvis for ø-hjelp innleggelse med tanke på rask konvertering
- Henvis for ø-hjelp innleggelse mtp frekvensregulering og vurdering av evt. konvertering
3.
- Vurder antikoagulasjon basert på CHADS-VA-skår
- Evt. frekvensreduserende medikamenter
- Konvertering ofte aktuelt etter adekvat antikoagulasjonsbehandling i minimum 3 uker
- Henvis til poliklinisk vurdering med ekkokardiografi
4.
- Ved rask HF og tydelige symptomer innlegges pasienten akutt for behandling
- Ved mindre symptomer avventes spontant omslag (som ofte skjer ila 1 døgn)
- Hos pasienter som ikke er antikoagulert må evt konvertering skje innen 24 timer etter anfallsdebut
Du er fastlege og mistenker etter anamnese at en pasient kan ha atrieflimmer.
1. Hva inngår i klinisk u.s.?
2. Hva er supplerende u.s. du kan gjøre videre?
- Palpasjon: rask og uregelmessig puls (ofte 80-200)
- Auskultasjon: uregelmessig rytme (hjertefrekvens kan være høyere enn pulsfrekvens; pulsdeficit), bilyd?, variasjon av intensitet av 1. hjerte-tone
- Tegn til disponerende sykdommer eller utløsende faktorer, f.eks. febersykdom eller stoffskiftesykdom
- AT (infeksjon som utløsende?)
- Blodtrykk
- Lungestuvning, RF
- Halsvenestuvning, leverstuvning, perifere ødemer
- EKG: ingen sikre P-bølger, uregelmessig rytme (RR-intervall)
- Lab mtp underliggende sykdom, komorbiditet, blødningsrisiko: Hb, røde, hvite, trombocytter, SR og CRP, elektrolytter, kreatinin, e-GFR, ALAT, ALP, GT, Hba1c, FT4, TSH, medikamentanalyser, koagulasjonsprøver, hjertesvikt? (NT-pro-BNP)
- Spirometri (KOLS?)
Hvordan kan man få kontroll på rytmen ved atrieflimmer?
Mål er å oppnå sinusrytme.
Hvem?
- Anfall < 1 døgn: konvertering uten forutgående antikoagulasjon (evt. transøsofagal ekko negativ for tromber)
- Anfall >1 døgn/ukjent debut: antikoagulasjon i minst 3 uker før konvertering
- Elektrokonvertering: lett narkose, gjerne hjem samme dag, forebygger ikke residiv
- Medikamentell i.v. konvertering: flekanid/Tambocor = Na-kanalblokker (1. valg til hjertefriske), Amiodarone/Cordarone = K/multikanalblokker (et alternativ ved rask, krevende AF og hjertesvikt)
Anfallsprofylakse:
- Kateterablasjon: førstevalg ved paroksysmal AF, der antiarytmika ikke har ført frem (persisterende AF) og hjertefriske <70 år
- Perorale antiarytmika til hjertefriske: flekainid engangsdose “Pill-in-the-pocket) ved anfall
Hva er eksempler på frekvensdempende medikamenter som brukes ved atrieflimmer?
- Betablokkere (1. valg)
- Kalsiumantagonister (1.valg til hjertefriske): obs verapamil eller dilitazem som virker på hjertet
- Digitalis (kan være aktuelt ved rask ventirkkelfrekvens, spesielt ved samtidig hjertesvikt)
Hva inngår i kontroll hos fastlege hos pasienter med atrieflimmer?
- Kontroll av hjertefrekvens, evt doseendring (mål: frekvens <110/min)
- BT-ktrl, røykeslutt, alkoholforbruk, optimalisere komorbiditet
- INR-ktrl ved marevanbehandling
- Nyrefunksjon og antikoagulasjon
- Pasienter på cordarone: stoffskifte- og leverprøver
- Pasienter på tambocor: EKG, obs økt QT-tid
Hvilke antikoagulantia er aktuelle å bruke ved atrieflimmer?
- DOAK
- Warfarin: til de med kunstig hjerteklaff eller alvorlig mitralstenose
- Heparin til gravide/ammende
- Hva slags supraventrikulære arytmier har vi?
- Hva kjennetegnes de av?
- Atrieflimmer
- Atrieflutter
- AV-nodal reentry
- AV reentry
- Atrietakyardi
- Rytmer som styres fra atriene
- Smalt QRS + takykardi
- Hva slags ventrikulære arytmier har vi?
- Hva kjennetegnes de av?
- Kan deles inn etter symptomer (hemodynamisk stabil eller hemodynamisk ustabil) og EKG. EKG:
- Ikke vedvarende ventrikkeltakyardi: monomorf eller polymorf
- Vedvarende VT: monomorf, polymorf
- Bidireksjonal VT
- Torsade de pointes
- Ventrikkel flutter/flimmer - Rytmer som styres fra ventriklene
- Brede QRS + takykardi
Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose?
- Frekvens: et sted mellom 75-100
- Rytme: uregelmessig
- Ser ingen tydelig P-bølge -> ingen sinusrytme
- Smalt QRS
Diagnose: atrieflimmer
- Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose?
- Behandling?
- Frekvens: 60
- Rytme: regelmessig
- Ser ingen tydelig P-bølge foran QRS
- Smalt QRS
- Diagnose: atrieflutter, her 4:1 (obs; ikke 3, men 4, fordi én gjemmer seg bak QRS)
- Samme behandling som atrieflimmer (begge har AV-knuten som patologi)
- Rytmekontroll: Na+-kanalblokkere, amiodarone
- Frekvenskontroll: betablokkere, kalsiumantagonister
- Elkonvertering
- Ablasjonsbehandling
- Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose?
- Hva skyldes patologien?
- Behandling?
- Frekvens: 150-180 = takykardi
- Rytme: regelmessig
- Ser ingen tydelig P-bølge i det hele tatt
- Smalt QRS
- Diagnose: AV-nodal reentrytakykardi (smalkomplekst, takykardi, frekvens rundt 180)
- Skyldes to overledningsveier i AV-knuten; reentrysløyfe i selve AV-knuten
- Typisk 180 frekvens
- Ser retrograd P oftest i eller rett etter QRS-komplekset (bilde)
- Sammenlign med sinus EKG for å se etterpå - Adenosin: bryte arytmikrets. Gis som bolusdose raskt i.v. OBS: Kortvarige og sterkt ubehagelige bivirkninger (pasient må advares på forhånd; brystsmerter/press over brystet og dyspne)
- Kan også gi betablokker og kalsiumantagonist for å bryte arytmikrets, men adenosin er bedre.
- Tolk EKG-et, hva er mest sannsynlige diagnose?
- Hva er patologien bak?
- Behandling?
- Frekvens: 75
- Regelmessig rytme
- Ser 1 P-bølge per QRS og 1 QRS per P
- Smalt QRS, men kan se ut som litt bredt, men man ser en langsom start på QRS = deltabølge
- Diagnose: AV reentry/WPW syndrom, sinusrytme
- Ekstra bunt som overleder mellom atrier og ventrikkel (medfødt, ikke elektrisk isolert) og kan være synlig i sinus-EKG som preeksitasjon (deltabølge)
3.
- Adenosin: bryte arytmikrets. Gis som bolusdose raskt i.v. OBS: Kortvarige og sterkt ubehagelige bivirkninger (pasient må advares på forhånd; brystsmerter/press over brystet og dyspne)
- Kan også gi betablokker og kalsiumantagonist for å bryte arytmikrets, men adenosin er bedre.
Hva er noen komplikasjoner ved thoraxkirurgi?
- Hjertesvikt, rytmeforstyrrelser
- Lungesvikt, dyspne
- CNS, slag, psyke
- Nyresvikt: går seg ofte til
- Sår, tilgang, hulrom
- Infeksjon
- Vaskulær
- Mage/tarm
- Multiorgansvikt
- Hvilke 3 avledninger skal normalt alltid ha positiv P-bølge?
- Hva kan negativ P-bølge i disse avledningene tyde på dersom smale QRS og regelmessig takykard rytme?
- II, III og aVF (nedre vegg)
- Atrietakykardi
- Ektopisk fokus i atriet
- Regelmessig rytme
- Kan være vanskelig å skille fra sinus, påvirkes ikke av anstrengelse
- Unormal P-konfigurasjon
- Behandling: betablokkere, kalsiumantagonister (på hjerte), ablasjon. Klarer ikke bryte rytmen pga AV-knuten ikke er involvert.
Tolk EKG-et. Hva er mest sannsynlige diagnose? Behandling?
- Frekvens: nesten 300/min
- Relativt regelmessig rytme
- Ingen tydelig P foran QRS - ikke sinusrytme
- Brede QRS
- Diagnose: ventrikkeltakykardi, monomorft
- Behandling: defibrillering asap
Bilde viser et sammenhengende EKG. Hva er diagnosen?
- Polymorf ventrikkeltakykardi = Torsades de pointes: VT med kontinuerlig endring av QRS-aksen
- Trenger ikke defibrillering
- Forekommer oftest ved genetiske kardiomyopatier som gir lang QT-syndrom.
Hva er diagnosen?
Ventrikkelflimmer: EKG viser irregulære bølger uten gjenkjennelige P-, QRS- eller T-bølger.
Hva er forskjellen i akuttbehandling av hemodynamisk ustabil med ventrikkeltakykardi og hemodynamisk stabil med VT?
- Hemodynamisk ustabil: konverteres straks med elektrokonvertering
- Hemodynamisk stabil: konverteres etter adekvat diagnostikk, vanligvis med elektrokonvertering, alternativt med medikamenter (oftest amiodarone) eller ved pacing
Hvilke pasienter kan være aktuelle for implanterbar defibrillator (ICD)?
- Sekundærprofylakse: overlevd hjertestans, ventrikkeltakykardi med synkope eller hemodynamisk betydning
- Primærprofylakse: postinfarkt EF <35%, optimalt medikamentelt behandlet, NYHA 2-3, leveutsikter >1 år
Hva kan tyde på en kardielt betinget synkope?
- Synkope sittende eller liggende
- Synkope etter fysisk aktivitet
- Forvarsel med brystsmerter og/eller hjertebank
- Vannavgang
Hvilke 3 agens forårsaker >80% av endokardittene?
Stafylokokkus aureus, streptokokker (i munnhulen) og enterokokker
- Hva er risikofaktorer for endokarditt?
- Hva er patogenesen?
- Kardiale: tidligere endokarditt, klaffesykdom, klaffeprotese, sentralt vene- eller arteriekateter, implanterte kardiale elektroniske hjelpemidler, medfødt hjertesykdom
- Ikke-kardiale: sentralt venekatater, IV stoffmisbruk, immunsuppresjon, nylig dental eller kirurgisk prosedyre, nylig hospitalisering, hemodialyse
- Endotelskade på hjerteklaffene synes å være en forutsetning for bakteriell endokarditt.
- Endotelskaden gir fibrinutfelling og nedslag av trombocytter
- I slike ikke-bakterielle trombotiske vegetasjoner kan bakterier fra forbigående bakteriemier finne gode vekstbetingelser for dannelse av infeksiøs vegetasjoner
Hva er Dukes’ kriterier for endokarditt?
- Nødvendig for sikker diagnose
- 2 hovedkriterier - eller
- 1 hoved- og minst 3 bikriterier
- 5 bikriterier alene - Hovedkriterier
- 1. Blodkulturer positive for endokarditt
- 2. Bildediagnostikk positiv for endokarditt: ekkokardiografi, kardial CT, PET/SPECT, kardial MR - Bikriterier
- 1. Disponerende hjertesykdom
- 2. Feber >38
- 3. Embolisk vaskulær spredning: større embolier, septiske lungeinfarkter, hjerneslag
- 4. Immunologiske fenomen: glomerulonefritt, Osler knuter eller Roth-flekker, RF
- 5. Mikrobiologisk bekreftelse
Du er fastlege og en pasient presenterer seg med subakutt debut av feber, frostanfall og ny/forverring av kjent bilyd. Hvilken diagnose bør du tenke på her?
Endokarditt
- 80% har feber
- 50% har ny bilyd over hjertet og 20% har forverring av kjent bilyd
Hva er noen komplikasjoner til endokarditt?
- Embolier (20-50%)
- Ledningsforstyrrelse AV-blokk
Hvem skal ha endokarditt profylakse med antibiotika og når?
- Hvem
- Tidligere gjennomgått endokarditt
- Kirurgisk eller kateterbasert klaffeerstatning (TAVI)
- Hjertepumper
- Cyanotisk kardiomyopati - Når?
- Ved f.eks. tannekstraksjoner, oral/kjeve-kirurgi, høyrisiko pasienter som skal utføre diagnostiske eller terapeutiske prosedyrer
- Hvem er det som typisk blir rammet av myokarditt?
- Hva er utløsende årsaker?
- Rammer ofte unge og ellers friske individer, menn opptil 4x oftere enn kvinner.
- Virus (cox B, enterovirus, influensa, adeno, CMV, HIV, corona), bakterier og protozoer er sjeldnere
- Hva er symptomer på myokarditt?
- Hvordan vil du utrede videre?
- Hva er typiske funn ved diagnosen?
1.
- Brystsmerter og dyspne er vanligste debutsymptomer
- De kliniske symptomene kan variere fra lymfadenopati og uspesifikke influensaliknende symptomer, til akutt hjertesvikt med lungeødem eller plutselig død.
- Dager-uker etter start av akutt febersykdom eller LVI
- Rask puls, fatigue
- Uforklarlig hjertesvikt og arytmier som evt kan gi synkope
- Brystsmerter kan gi mistanke om akutt koronart syndrom og/eller hjerteinfarkt
- Utredning
- Klinisk u.s.
- EKG
- Troponin-I/T
- SR, CRP, leukocytter
- Blodkultur
- Ekko cor
- Koronar angiografi: utelukke hjerteinfarkt/koronarsykdom, ikke nødvendig hos unge pasienter med typisk sykehistorie og funn
- Rtg thorax
- MR (etter hyperakutt fase)
- Biopsi (gullstandard, men gjøres sjeldent) - Funn
- Klinisk u.s. kan vise klassiske hjertesvikttegn: takypne, halsvenestuvning, knatrelyder over lungene, gnidningslyd og galopprytme over hjertet
- Stigning av troponin-I/T pga celleskade; mer langvarig enn ved infarkt (uten rask stigning og fall)
- SR, CRP og leukocytter vil vanligvis være forhøyet
- Blodkultur/PCR i blod for å påvise virus, evt bakterier
- EKG: takykardi, ST-elevasjoner (vanlig) eller uspesifikke ST- og T-bølgeforandringer, AV-blokk eller grenblokk
- Ekko: avklare alvorlighetsgraden; måler hjertets pumpefunksjon og regional veggbevegelighet og veggtykkelse, vurdering av diff. (akutt hjerteinfarkt, andre årsaker til hjertesvikt)
- MR: kan påvise myokardskade og skille iskemisk skade fra ikke-iskemisk skade.
- Hva er behandling av myokarditt?
- Hvordan er prognosen?
- Egenbehandling: unngå NSAIDs, høyt alkoholforbruk og anstrengende fysisk aktivitet i minst 6 mnd
- Hjertesvikt behandles som hjertesvikt av annen årsak: ACE-hemmer/AII-blokker, evt ARNI, betablokker, diuretikum, spironolakton, SGLT2-hemmer
- Kan være aktuelt med prednisolon, cytostatika, antiviral behandling
- Ca. 3 av 4 forløper ukomplisert og med komplett restitusjon
- Akutte myokarditter som er komplisert av hjertesvikt eller ventrikulære arytmier kan ha mer alvorlig forløp
- Myokarditter kan utvikle seg til dilatert kardiomyopati og disse har mer alvorlig forløp og kan på sikt være aktuelle for hjertetransplantasjon
Hva er definisjonen på pulmonal hypertensjon?
Pulmonal HT er en hemodynamisk og patofysiologisk heterogen tilstand definert ved økt MAP i arteria pulmonalis ≥ 20 mmHg i hvile - målt ved høyresidig hjertekateterisering
- Normalt MAP i lungearterien er 10-20
Hva er 4 hovedårsaker til pulmonal hypertensjon?
Deles ofte inn i pre- og postkapillære former:
- Prekapillær: de patologiske endringene er lokalisert til lungene eller til perifere deler av lungekretsløpet - trangt gjennom årene til lungene (pulmonalarteriene) og vil føre til økt motstand mellom høyre og venstre ventrikkel (økt lunge-kar-motstand)
- Postkapillær: de patologiske endringene er i hjertets venstre side med forhøyet trykk i venstre atrium - vil føre til at væske hoper seg bakover og høyre ventrikkel må kompensere for det økte trykket.
- Pulmonal arteriell hypertensjon
- Prekapillært med sammentrekning av lungearteriene -> hypertensjon
- Typisk ung alder, idiopatisk - Pulmonal hypertensjon pga venstresidig hjertesykdom
- Postkapillær med økt trykk i venstre ventrikkel som forplanter seg bakover og vil til slutt føre til økt trykk i høyre ventrikkel
- Vanligst - Pulmonal hypertensjon pga lungesykdom
- Prekapillær med sammentrekning av alle arteriene i lungene pga global hypoksi (hypoksisk vasokonstriksjon) - Pulmonal hypertensjon ifbm kronisk lungeemboli
- Prekapillær som rammer 1-5% av pasienter som får en lungeemboli. Mange av disse pasientene er ikke klar over at de har hatt LE i utgangspunktet.
- Etter hvert som en LE resorberes, fortykkes karveggen slik at karet blir tett, og det utvikles pulmonal hypertensjon.
Hva slags symptomer og funn kan pulmonal hypertensjon gi?
- Symptomer: dyspne, slitenhet, synkope, symptomer på underliggende sykdom (venstresidig hjertesykdom, lungesykdom, kronisk lungeemboli)
- Funn: cyanose, EKG-forandringer forenlig med høyresidig belastning, evt ødemer, hepatomegali og halsvenestuvning ved høyresidig hjertesvikt.
Hvorfor er blodtrykket lavere i lungekretsløpet?
- Mindre kretsløp/kortere vei, så trenger ikke så høyt trykk
- Skal gjennom lungene, og siden dette ligger i høyde med hjertet trenger man heller ikke så høyt trykk
- Lungene trenger lik mengde blod hele tiden (i motsetning til systemkretsløpet som må prioritere)
Hva er behandlingsmuligheter ved pulmonal hypertensjon? (Hint: tenk årsaker; 4 stk)
Fire årsaker til pulmonal hypertensjon og ulik behandling:
- 1. Pulmonal arteriell hypertensjon: her gis behandling som gir dilatasjon av lungearteriene: endotelinreseptorantagonister, PDE5i (sildenafil, tadalafil), guanylatsyklase-stimulator
- PAH som følge av venstre hjertesykdom: behandling av underliggende hjertesykdom og kontrollere komorbiditet hvor kontroll av væskevolum og diuretika står sentralt
- PAH som følge av lungesykdom: behandling av underliggende lungesykdom hvor oksygentilskudd står sentralt
- Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon: kirurgisk med åpen sternotomi: pasienten kjøes ned med hjerte-lungemaskin, før sirkulasjonen stoppes i 20 min. Det gjøres da en endarterektomi, der innsiden av det fortykkede karet (endotel) skrelles bort. Dersom pasienten ikke er operabel kan det i stedet gjøres en endoskopisk ballongdilatasjon av det trange området.
En ung kvinne kommer til deg som fastlege med persisterende tungpust. Hvilke diff. diagnoser bør du tenke på og hvordan vil du kort utredet for de?
- Astma: auskultasjon; vil forvente piping, spirometri
- Dårlig form, overvekt
- Hyperventilasjon: vitalia, klinisk u.s. hjerte og lunge
- Anemi: Hb, MCV
- Thyroidea: TSH
- Infeksjon: CRP
- Siste på listen hjertesvikt: pro-BNP og auskultasjon, klinisk us. se etter perifere ødemer, kalde ekstremiteter, halsvenestuvning (Kan være pulmonal arteriell hypertensjon med høyresidig hjertesvikt)
Du er fastlege/legevaktslege og får inn en ung pasient med akutt og intense brystsmerter, som stråler ut i armen. Ved auskultasjon hører du en gnidningslyd og EKG ser ut som på bildet. CRP er forhøyet.
1. Hva er mest sannsynlige diagnose?
2. Hva vil du gjøre videre med pasienten?
3. Behandling?
- Perikarditt
- Perikard fortykkes og produserer evt. væske eller puss.
- Vanligvis ikke-infektiøs etiologi sekundært til akutt hjerteinfarkt eller etter hjertekirurgi
- Virusinfeksjoner, gjerne også ifbm med myokarditt = perimyokarditt
- Symptomer: økt friksjon mellom de to bladene av perikard kan gi brystsmerter, og det kan også gi tamponade.
- Funn: gnidningslyd, generelle eller uspesifikke ST-hevninger, perikardvæske på ekko eller CT
- Sende pasienten til akuttmottak.
- Ekko cor kan vise perikardvæske
- Troponin: kan være lett-moderat forhøyet hos 30-50% ved samtidig myokarditt.
- MR cor
- Perikardtapping, evt. biopsi ved hjertetamponade og mistanke om bakteriell perikarditt.
Mann, 56 år. Oppsøker legevakten på egenhånd i bil. Akutt innsettende brystsmerter for 1,5 time siden. Svett, klam og blek i hud. Noe kortpustet, dårlig AT.
1. Hva er noen differensialdiagnoser?
2. Hva er viktig å få med i anamnesen?
- 50-60%: myalgi, ribben, panikk, stress, angst
- 10-20%: LVI, astma, KOLS, pleuritt
- 15-20%: gastritt, magesår, gallestein, GERD
- 7-11%: stabil angina
- 2-6,5%: ustabil angina, hjerteinfarkt
- 0,2-1,6%: lungeemboli, pneumothorax
- 0,04-0,5%: myokarditt, perikarditt
- <0,01%: aortadisseksjon, øsofagusruptur
- Smerteanamnese:
- P: Provocative + palliative: verre ved aktivitet? kulde? matinntak? etter konflikt/stress? bedre i hvile? etter nitroglycerin, syrehemmer, smertestillende?
- Q: Quality: pressende, klemmende, brennende, stikkende, skjærende, smerter ved innpust/palpasjon/bevegelse?
- R: Region + radiation: restrosternalt, øvre abdomen, rygg, et spesifikt punkt thorax? utstråling til kjeve, hals, en/begge skuldre/armer, rygg, epigastriet?
- S: Severity: VAS-skala, smertepreget, konstant?
- T: Time: smertedebut, varighet, utvikling over tid?
- Smerteanamnese:
- Ledsagende symptomer: kvalme, oppkast, synkope, tungpust, sure oppstøt, hoste, infeksjonsklinikk
- Liknede tidligere?
- Tidligere sykdommer
- Faste medikamenter
- Risikoprofil: røyk, BT, hereditet, diabetes, hyperkolesterolemi
- Hereditet
- CAVE
Mann, 56 år. Oppsøker legevakten på egenhånd i bil. Akutt innsettende brystsmerter for 1,5 time siden. Svett, klam og blek i hud. Noe kortpustet, dårlig AT.
- Cor/pulm u.a. Ingen ødem undereks, abdomen fremstår bløt med normale tarmlyder.
- Vitalia: P 90 rglm, BT 105/70, SpO2 96% romluft, RF 20, temp 36,2, GCS 15
- Det tas et EKG. Hva viser EKG-et?
- Hva slags tiltak vil du gjøre videre på legevakt?
- Hva vil være videre behandling for denne pasienten etter legevakt?
- ST-elevasjoner i I, aVL, V1-V6 = stort anterio-lateralt STEMI
- Akutte tiltak på legevakt:
- EKG sendes til PCI-sykehus = STEMI-mistanke
- Venøs tilgang albue, grønn veneflon
- M: Morfin
- O: O2 3-5 L/min hvis SpO2 <90%
- N: Nitroglycerin sublingual spray etter BT
- A: ASA 300 mg
- IV-væske grunnet lavt BT (være forsiktig med å gi for mye væske ved fremreveggsinfarkt)
- Send i ambulanse - Primær PCI eller trombolyse: avhenger av tid < eller >120 min til PCI
- Se bilde for trombolysedetaljer
Hva viser dette UL-funnet?
Tamponade = perikardvæske + klemmer på høyre ventrikkel
- Dersom ikke klemmer på høyre ventrikkel = kun perikardvæske
Kvinne, 68 år. Kommer i ambulanse sammen med sin mann. Følt seg i dårlig form siste to dager. Sliten og kortpustet - orker betydelig mindre enn før. Ingen feber eller sikker infeksjonsklinikk. Ingen brystsmerter bortsett fra en episode med ubehag forrige uke ved snømåking.
- Risikoprofil: røyker 20/dag, familiær risiko, høy alder
- I red. AT, noe medtatt, lett kortpustet, ingen smerter.
. Vitalia: HF 87/min, SpO2 95%, RF 20, temp 36,9, BT 121/78
- Cor/pulm u.a. Undereks ok.
- CRP og Hb normal.
- EKG: SR, uten signifikant iskemi
- Hva slags diagnostiske verktøy har man prehospitalt?
- Hvor vil du sende kvinnen videre: hjem, fastelegekontroll dagen etter, KAD, lokalsykehus, angiolab?
- Undersøkelser: EKG, gangtest, UL, rtg thorax
- Risikoskårer: Wells, PERC, HE-MACS, HEAR/HEART
- Lab: CRP, Hb, D-dimer, Troponin (men ikke de gode)
- Medikamenter: Nitroglycerin, inhalasjoner, paracet, NSAIDs, pepcid, novaluzid
- Pretest sannsynlighet for AKS (se bilde). Kan ikke utelukke AKS, er i lav-risiko - obs-gruppen på bilde.
- Bør sendes til lokalsykehus for flere undersøkelser inkludert troponiner.
Mann, 32 år. Kommer i ambulanse - kontaktet selv AMK. Nå gradvis økende sterke brystsmerter substernalt og venstre side, stikkende og klemmende, engstelig. Ingen effekt av 1 G paracet for 1 time siden. Hadde en øvre LVI for 10 dager siden, ellers frisk, ingen FM, ikke-røyker. En onkel som har hatt hjerteinfarkt nylig, frykter han har dette.
- US: Ok AT, hektisk, svett og varm i hud, engstelig, hyperventilerer. Noe smertepreget.
- RF 24, puls 104/min, SpO2 100%, temp 36,9
- Cor/pulm u.a.
- Hva viser EKG-et?
- Hva vil du gjøre videre på legevakt?
- Hva vil evt gjøres videre på sykehus?
- EKG viser global ST-elevasjon
- Diff: Perikarditt, myokarditt, tynne mennesker, hyperkalemi - EKG sendes PCI-sykehus
- Drøfter pasient
- Gir 300 mg ASA
- Rekvirerer ambulanse
- Tas i mot med vanlig team (ikke direkte til PCI)
- Innkomstprøver: CRP, leukocytter, nøytrofile, hb, glc, kreatinin, troponiner
- Klinisk undersøkelse
- Ekko cor
- MR cor dersom mistanke om myokarditt/perikarditt
- Hva er aortaaneurisme?
- Hva er risikofaktorer?
- Permanent, patologisk dilatasjon av aorta med en diameter på 3 cm eller mer i abdominalaorta, eller 4 cm eller mer i torakalaorta.
- Vanligste lokalisasjon er infrarenalt (nedenfor nyrearteriene)
- Røyking (viktigste)
- Hypertensjon
- Vanligst hos menn (4:1)
- Annen aterosklerotisk sykdom
- Familiehistorie
- Sjeldnere: traumer, arterittsyndromer, syfilis, kongenitale bindevevssykdommer (Marfan’s, Ehlers-Danlos; oftest torakale aneurismer).
- Hva kan symptomer på en rumpert abdominalt aortaaneurisme være?
- Hvordan bekrefter du diagnosen generelt?
- Hva er behandlingsmuligheter generelt ved aortaaneurisme (ikke rumpert og rumpert)?
1.
- Plutselige smerter midt i buken eller flanken (som kan stråle ned i skrotum)
- Sjokk - og
- Funn av pulserende masse i abdomen.
- Ellers oppdages flertallet av abdominale aortaaneurismer tilfeldig før de har gitt symptomer, oftest ved at det tas et bilde av abdomen eller ryggen av en eller annen årsak.
- Noen ganger oppdages en pulserende breddeforøket oppfylning, men dette er vanskelig.
- Pasienten kan ha diffuse magesmerter, eller aneurismet kan gi opphav til perifere embolier eller trykke på omkringliggende strukturer som duodenum eller v. cava.
- UL aorta/abdomen er foretrukket primærundersøkelse for påvisning av AAA
- CT gir noe mer nøyaktig mål og viser anatomien bedre, og kan brukes for å velge ut pasienter til åpen operasjon eller endovaskulær behandling.
- Påvisning av aorta-aneurisme er et tegn på generell kardiovaskulær sykdom, og pasientene bør tilbys behandling for å redusere total hjerte- og kardødelighet: røykeslutt, kolesterolsenkende behandling med statiner, ASA, BT-behandling dersom forhøyet BT
- Operasjoner for AA er forebyggende, og risikoen for ruptur må veies opp mot risikoen en operasjon innebærer: kan være vanskelig fordi pasienter med abdominalt aortaaneurisme ofte har kompliserende hjerte- og lungesykdommer.
- Kirurgiske metoder: åpen operasjon med innsetting av karprotese (bilde) eller endovaskulært stentgraft (kombinasjon av en protese og selvekspanderende stent).
- Indikasjoner for kirurgi er størrelse over 5,5 cm i abdominal aorta og 5,5-6 cm i thorakalaorta, lekkasje eller ruptur, symptomatisk aneurisme; smerte, ureterobstruksjon, emboli
Hva er aortadisseksjon og hva slags typer finnes? Hva er vanlige årsaker til disseksjon?
- En tilstand der en skade på den indre delen av karveggen gjør at blod kan strømme ut i tunica media og dissekere seg videre herfra.
- Dette skaper et flaskt lumen ved siden av det ekte.
- Oftest dissekerer aneurismet seg tilbake i den ekte lumen slik at det dannes to parallelle løp, men noen ganger kan resultatet av en disseksjon være aortaruptur.
- De vanligste årsakene til en disseksjon er aterosklerose og hypertensjon som gir cystisk mediadegenerasjon, og i disse tilfellene rammes oftest mennesker i 50-60 årene.
- Andre årsaker kan være bindevevssykdommer som Marfans eller Ehlers-Danlos’ syndrom, tidligere kirurgi eller traumer, som ofte affiserer yngre pasienter.
- Aortadisseksjoner klassifiseres i type A og type B, avhengig av om aorta ascendens og aortabuen er affisert eller ikke.
- Type A utgjør 2/3 av tilfeller, og vil ofte dissekere seg ned i aorta descendens.
- Hva er typisk klinikk ved aortadisseksjon?
- Hva er behandlingsmuligheter?
1.
- Symptomene er vanskelige å fange opp, og det er typisk at pasienten innlegges med brystsmerter og mistanke om AKS.
- Den klassiske triaden ved disseksjon er akutte sterke smerter i bryst og rygg, ulikt BT på høyre og venstre arm, og breddeforøket mediastinum på rtg thorax, men langt fra alle pasienter har alle disse tre.
- Smertene beskrives ofte som skjærende, og kan vandre med disseksjonen fra thorax til abdomen.
- Diagnosen stilles oftest på en CT med kontrast som skal gjøres på klinisk mistanke.
- Ekkokardiografi fanger også opp de fleste disseksjoner i aortabuen.
- Behandling av type A-disseksjoner: må gjøres åpent med sternotomi, og er tradisjonelt gjort med hjerte-lungemaskin. Det settes da inn et stentgraft i aortabuen, som truncus brachiocephalicus, a. carotis communis sinister og a. subclavia sinister sys fast til.
- Behandling av type B-disseksjoner: primært konservativt med BT-senkende legemidler (a/b-blokker (labetalol) og nitrater) og smertestillende (opioider). Ved komplikasjoner som organiskemi eller ruptur er kirurgi indisert. Dette kan gjøres åpent eller endovaskulært (TEVAR/EVAR).
