Lokapróf 2016 - Stuttar spurningar Flashcards
Nefndu kosti (2) og galla (2) frásogs um meltingarveg.
Kostir
● Það er auðvelt að taka inn töflur
● Fleiri meðferðarúrræði við ofskömmtun eins og lyfjakol og pumpa úr maganum.
Ókostir
● Mjög óhagstætt upp á nýtingu lyfsins. Meltingarensím, lágt sýrustig í maga, basískt í þörmum og umbrot í lifur draga oftast verulega úr nýtingu lyfsins.
● Vanstarfsemi meltingarvegar getur hindrað frásog lyfsins.
Nefndu kosti (3) og galla (2) frásogs um endaþarm.
Kostir
● Lyfið fer beint út í blóðrás og þarf ekki að fara í gegnum first-pass áhrifin.
● Veldur ekki ertingu í maga
● Hægt að nota ef meðvitundarleysi/ógleði er til staðar.
Ókostir
● Óþægilegt og flóknara í notkun. Ef lyfið fer of langt inn gæti það farið í gegnum first pass.
● Óáreiðanlegir skammtar, mikill einstaklingsmunur
- Fjalla um óvissuþætti tengda mati á eiturverkunum/neikvæðum áhrifum lyfja í in vivo dýratilraunum. (ekki rétt orðað). (2)
● Tegundir svara eiturhrifum missterkt. Það eru mismunandi umbrotsleiðir og hraði í mismunandi tegundum (og mismunandi einstaklingum).
● Nagdýr lifa stutt. Sum neikvæð áhrif gætu tekið lengri tíma að koma fram heldur en líftími tilraunadýrsins.
- G-prótein tengdir viðtakar.
a. segja frá byggingu og innanfrumuboðleið.
a. Bygging GPCR
i. Alfa helixar fara í gegnum himnuna 7 sinnum.
ii. Innanfrumuhluti er samsettur úr þremur einingum: alpha, beta, gamma
1. Alpha eining (Gɑ) er GTPasi. Þegar GTP er bundið er viðtakinn virkur en þegar GDP er bundið er viðtakinn óvirkur. Virk alpha eining stýrir svo innanfrumuboðleiðum (sjá neðar).
2. Þegar ligand binst þá losnar alpha einingin frá beta og gamma einingum.
iii. Bindistaður ligands á GPCR er á N-enda sem er extracellular.
b. Innanfrumuboðleiðir: G-próteintengdir viðtakar geta opnað jónagöng eða virkjað margar mismunandi innanfrumuboðleiðir.
i. Dæmi 1: Gɑinhibitor og stimulator auka eða minnka virkni adenylate cyclase sem myndar cAMP. cAMP virkjar svo prótein kínasa A (PKA) sem getur fosfórýlerað mikinn fjölda af downstream targets.
ii. Dæmi 2: Gɑq örvar phospholipase C sem myndar IP3 og DAG.
1. → DAG örvar PKC (Protein kinase C) sem fosfórýlerar downstream targets.
2. → IP3 veldur Ca2+ losun inn í umfrymi.
b. nefna dæmi um lyf sem verkar á G-prótein tengdan viðtaka.
a. Umþb helmingur af öllum lyfjum verka á G-prótein tengda viðtaka.
b. Allir dópamín, opiate, adrenergir og histamine viðtakar (o.fl.) eru G-próteintengdir viðtakar. Getur t.d. nefnt adrenaline.
- Nefna undirflokka Beta-laktam lyfja. Nefna 2 dæmi/leiðir sem bakteríur nýta sér við að mynda ónæmi.
Undirflokkar Beta-laktam ● Penicillin ● Cephalosporin ● Carbapenem ● Monobactam
Ónæmisleiðir
1. Niðurbrotsensím
○ Penisillínasar: bakterían framleiðir ensím sem rjúfa beta-laktam hring penicillin.
○ ESBL
○ AmpC gen bakteríunnar örvar B-laktamasamyndun
○ Metallo-B-laktamasar: ensím sem brjóta niður öll b-laktam lyf nema monobactams.
2. Stökkbreyting á penicillin-binding protein (PBP). Ef að bindistaður beta-laktam lyfja breytist þá minnkar eða hverfur bindigeta þeirra.
3. Minnkað gegndræpi um ytri himnu gram-neikvæðra baktería. Lyfin þurfa að komast í gegnum ytri frumuhimnu til þess að komast að verkunarstað (PBP)
- Krabbameinslyf.
a. Lýstu verkunarmáta Methotrexat og 5-fluroúracil (5-FU).
a. Methotrexat og 5-FU eru bæði anti-metabolite lyf sem trufla DNA-myndun.
b. Methotrexat er samkeppnishindri gegn dihydrofolate reductase (DHFR) og hindrar þannig myndun tetrahydrofólat sem er nauðsynlegt fyrir myndun kjarnsýra og amínósýra.
i. Methotrexate er einnig notað sem ónæmisbælandi lyf sem hamlar ræsingu T-fruma en þá er það gefið í lægri skömmtum. Mekaníkin á bakvið það tengist ekki fólatsýru heldur truflun á purine metabolisma sem veldur uppsöfnun á adenosine, hindrun á ræsingu T-fruma o.fl.
c. 5-Fluoroúracil er pyrimidine analog sem hindrar thymidylate synthase. Án thymidine getur DNA ekki myndast.
b. Nefna almennar aukaverkanir krabbameinslyfja.
a. Beinmergsbæling
i. ↓RBK → Anemia
ii. ↓HBK → Sýkingar
iii. ↓Platelets → Blæðingar
b. Hárlos
c. Meltingarvegur: niðurgangur, verkir, ógleði → megrun
d. Minnkuð sáragræðsla (wound healing)
e. Vöxtur barna skertur
f. Fósturskemmdir
g. Ófrjósemi.
a. Hvaða lyf eru notuð í krónískri hjartabilun.
a. Nítröt eru æðavíkkandi og draga úr brjóstverk (angina)
b. Segaverndandi lyf t.d. heparin
c. Beta blockers minnka álag á hjarta.
d. Digoxin: hemur Na+/K+-ATPase, aðallega í myocardium. Hægir á hjartslætti með því að lengja refractory period og hægja á leiðslu í gegnum AV-node. Eykur samdráttarkraft hjartans.
e. Háþrýstingslyf
i. ARB og ACE hemlar: “hornsteinar hjartabilunarmeðferð”. Minnka preload og afterload. Vernda nýru
ii. Þvagræsilyf: minnkar preload
iii. Aldósterónblokkar: vinna gegn hypertrophy/dilatation vinstri slegils eftir infarct.
f. Hydralazine: minnkar afterload
g. Ivabradin: hægir á hjartslætti
b. Hvernig er meðferðin öðruvísi í bráðri hjartabilun?
a. Myndir ekki nota beta blocker ef það er hypotension eða bradycardia
b. Morfín notað til að verkja- og kvíðastilla.
c. Acetazolamide blockar carbonic anhydrase og vinnur gegn alkalósu.
d. Opnun kransæða
i. Kransæðaþræðing
ii. Segaleysandi lyf t.d. streptokinase
iii. Nitroglycerin: æðavíkkandi, vera viss um að bþ. sé yfir 90
iv. Heparin lyf
e. Þvagræsilyf mikið notuð
f. Súrefnisgjöf ef mettun er undir 90%
g. Laga arrythmia með amiodarone, lidocaine, digoxin o.fl.
a. Fjalla um tvo verkunarhætti berkjuvíkkandi lyfja
○ Adrenvirk lyf
■ Verkun: örvar beta viðtaka á sléttum vöðvum í berkjum sem veldur vöðvaslökun → berkjuvíkkun
○ Andkólínvirk lyf
■ Verkun: samkeppnishindri á M3 Ach viðtaka á sléttum vöðvum í berkjum. Dregur þannig úr vöðvavirkni í berkjum.
b. Nefna eitt dæmi um berkjuvíkkandi lyf.
○ Adrenvirkt: Salmeterol
○ Andkólínvirkt: Tiotropium bromide
- Meltingarlyf. Fjalla um verkun ondansetron og (man ekki hvað hitt var, annað hvort H1 viðtaka hindri eða dópamín viðtakahindri?)
● Ondansetron er ógleðislyf sem hindrar 5-HT3 viðtaka, aðallega í chemoreceptor trigger zone (CTZ) í mænukylfu. Aðallega notað í krabbameinsmeðferð.
● Meclozin er dæmi um H1 andhistamínlyf. Helst notað gegn ógleði í tengslum við ferðaveiki og magaertingu.
● Metoklópramíð er ógleðislyf sem hindrar dópamín 2 viðtaka í CTZ. Aðallega notað í krabbameinsmeðferð.
Sykursterar
a. Áhrif þeirra inní frumunni.
○ Sykursterar eru sterar þannig þeir bindast kjarnaviðtökum og stýra genatjáningu. Viðtaka dimer virkjar gen sem mynda anti-inflammatory prótein en monomerinn bælir bólguhvetjandi gen.
○ Virkar andstætt við insúlín á efnaskipti Glu og a-s.
■ Minnkar notkun á glúkósa
■ Eykur gluconeogenesis og uppsöfnun á glycogen
■ Eykur niðurbrot fitu
○ Jónabúskapur
■ +Na+ í gegnum nýru
■ -Ca2+ í gegnum nýru og frásog í meltingarvegi
■ -K+ í gegnum nýru
■ -H+ í gegnum nýru
○ Dregur úr bólgusvari með því að…
■ Draga úr myndun prostaglandina (-COX 2) og margra cytokina.
■ Draga úr losun histamíns og magni complement þátta í plasma.
■ Draga úr myndun viðloðunarsameinda og því ferð neutrophila úr blóði.
■ Draga úr virkni T-hjálparfruma í gegnum minnkun á tjáningu IL-2.
○ Vinnur gegn gróningu sára með því að: (1) hamlar fíbrínmyndun, (2) hamlar frumuskiptingu, (3) hamla kollagenmyndun.
○ Niðurbrot beina: Eykur virkni osteoclasta og dregur úr virkni osteoblasta
Sykursterar
b. Helsta ábending
○ Bólgueyðandi meðferð í asthma, COPD, slagæðabólgu, eftir aðgerðir o.fl.
○ Ónæmisbælandi meðferð gegn ofnæmi, sjálfsónæmi eða eftir transplant
○ Addison’s disease
