Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MRCEM Primary Exam > Lífeðlisfræði innkirtla > Flashcards

Lífeðlisfræði innkirtla Flashcards

1
Q

Hvar er heiladingullinn staðsettur?

A

Í pituitary fossa inni í sella turcica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvað tengir heiladingul við hypothalamus?

A

Infundibulum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvaða 6 hormón framleiðir framhluti heiladinguls?

A 
GH
Prolaktin
FSH
LH
ACTH
TSH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvaða hlutverk hefur ADH?

A

Stýrir opnun aquaporina í collecting duct í nýrnapíplum - opnun þeirra veldur því að þvagið konsentrerast.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvaða 2 hormón framleiðir posterior pituitary gland?

A

Oxytocin og ADH (arginine vasopressin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvaða efni stýrir losun growth hormone og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Growth hormone releasing hormone (GRHRH) örvun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvaða efni stýrir losun prólaktins og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Dópamín - hömlun!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvaða efni stýrir losun follicle stimulating hormone (FSH) og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Gonadotrophin releasing hormone (GnRH), örvun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvaða efni stýrir losun luteinising hormone (LH) og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Gonadotrophin releasing hormone (GnRH), örvun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvaða efni stýrir losun ACTH (adrenocorticotropic hormone) og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Corticotropin releasing hormone (CRH), örvun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvaða efni stýrir losun TSH og hvernig (örvun/hömlun)?

A

Thyrotropin releasing hormone (TRH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvernig flytjast boðefni frá hypothalamus til anterior pituitary?

A

Gegnum hypophyseal portal system sem er æðakerfi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvernig flytjast boðefni frá hypothalamus til posterior pituitary?

A

Gegnum taugar - neurosecretory axons.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hversu margir fá adenoma í heiladingul á ævinni?

A

1 af hverjum 6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvernig sjónlos fær maður oftast við adenoma í heiladingli og hvers vegna?

A

Þrýstir á optic chiasm. Fáum sjónmissi temporalt bilateralt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Af þeim adenoma í heiladingli sem seyta hormónum, hvaða tvö eru algengust?

A

Growth hormone og prolaktin seytandi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvað er Sheehan´s sx?

A

Infarct í heiladingli eftir post-partum blæðingu sem veldur pituitary deficiency. (heiladingullinn stækkar og þarf aukið blóðflæði yfir meðgönguna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

3 hlutir sem geta valdið pituitary deficiency.

A

Stórt adenoma
Pituitary apoplexy (blæðing í adenoma í heiladingli)
Sheehan´s sx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvað er pituitary apoplexy?

A

Blæðing í adenoma í heiladingli. Getur valdið pituitary deficiency.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvenær gerist það helst að fólk fái ofgnótt af growth hormone? Hver eru þá einkennin?

A

Yfirleitt miðaldra. Einkennin eru

  • acromegaly (stórar hendur, kjálki, tunga, varir, nef).
  • Diabetes 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvað veldur giantisma?

A

Ofgnótt growth hormone fyrir kynþroskaaldur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Einkenni ofgnóttar af prolaktin.

A
  • Galactorrhea (óviðeigandi mjólkurseyting)
  • Amenorrhea
  • Sexual dysfunction
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvaða geðlyf veldur helst ofgnótt af prolaktin? Hvernig?

A

Risperidone. Dregur úr seyti dópamíns.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

2 helstu orsakir ofgnóttar prolaktins.

A
  • Seytandi adenoma

- Lyf sem draga úr seyti dopamins (aðallega geðrofslyf t.d. risperidone og phenothiazines)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvenær mælast FSH og LH há náttúrulega? Hvers vegna?

A

Eftir menopause því þá hverfur hömlunin frá eggjastokkum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Skortur á FSH og LH er sjaldgæfur en getur valdið…

A

…frjósemisvanda.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hver er afleiðing ACTH ofgnóttar?

A

Cushing´s disease.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hver er munurinn á cushing´s disease og cushing´s sx?

A

Disease er endogenous ACTH framleiðsla, cushing´s þá er ACTH að koma annars staðar frá.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hver er langalgengasta ástæða cushing´s disease?

A

Í 80% tilfella vegna ACTH seytandi adenoma í anterior heiladingli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Einkenni cushing´s disease (5)?

A 
Moon face
Buffalo hump
Sykursýki
HTN
Slit á kvið
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvað fær maður ef maður er með ADH ofgnótt?

A

SIADH (of mikið vatn endurupptekið í nýrum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvað gerist í SIADH?

A

Of mikið vatn er endurupptekið í nýrum. Þynnum þannig S-Na og fáum hyponatremiu jafnvel alvarlega.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

4 helstu orsakaflokkar SIADH.

A
  • Cerebral (t.d. trauma, stroke, meningitis)
  • Tumorar (oftast small cell carcinoma í lunga, einstaka sinnum GI tumorar)
  • Lungnasjúkdómar (lungnabólga, empyema, bronchiectasis og jafnvel fleiðruvökvi)
  • Lyf (t.d. geðlyf, morfín, þvagræsilyf)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvaða tumorar eru algengastir meðal ADH seytandi tumora?

A

Small cell carcinoma í lunga. Einstaka sinnum GI tumorar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvaða sjúkdóm fær maður í ADH skorti?

A

Diabetes insipidus (öll aquaporin í nýrnapíplunum lokuð og tökum því ekki upp NEITT vatn í nýrum!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hversu mikinn vökva getur maður misst gegnum þvag í diabetes insipidus?

A

Allt að 20 lítra!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

2 helstu orsakaflokkar diabetes insipidus?

A

Cranial (tumorar, trauma) og nephrogenic (heiladingullinn framleiðir ADH en nýrun bregðast ekki við því)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvernig skiptast nýrnahettur vefjafræðilega?

A

Í medulla og cortex.

Cortex skiptist svo í zona glomerulosa, fasciculata og reticulata, talið að utan og inn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvernig skiptist cortex nýrnahettunnar að utan og inn?

A

Zona glomerulosa
Zona fasciculata
Zona reticulata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hver eru sterahormónin framleidd?

A

Í cortex nýrnahettunnar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvar eru catecholamin framleidd? (noradrenalin og adrenalin)

A

Í medullu nýrnahettunnar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Aldósterón er framleitt í…

A

zona glomerulosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Glucocorticoidar eru framleiddir í…

A

…zona fasiculata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Forverar andrógena eru framleiddir í…

A

…zona reticulata

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hvað er tertiary hyperparathyroidismi?

A

Tertiary hyperparathyroidism is seen in patients with long-term secondary hyperparathyroidism in which autonomous hypersecretion of PTH develops causing hypercalcaemia. A change occurs in the ‘set-point’ of the calcium sensing mechanism to hypercalcaemic levels. It is almost exclusively seen in patients with chronic renal disease undergoing dialysis. Investigations will reveal elevated PTH, elevated calcium and low phosphate levels if secondary to chronic renal failure. Serum alkaline phosphatase will also be elevated

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hverjir fá helst tertiary hyperparathyroidisma?

A

Sjúklingar með króníska nýrnabilun sem hafa verið í skilun.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hvernig eru labs í tertiary hyperparathyroidisma?

A
  • PTH hátt
  • Calcium hátt
  • Fosfat lágt (ef secondary við króníska nýrnabilun)
  • Serum alkaline fosfatasi hækkaður
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hvernig veldur rhabdomyolysa nýrnabilun?

A

Af því að niðurbrotsefni vöðva svo sem myoglobulin eru skaðleg nýrum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hvers vegna lækkar kalk í rhabdomyolysu?

A

Nýrnabilunin getur valdið hyperfosfatemiu, sem lækkar kalk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

13 mögulegar ástæður hypocalcemiu

A 
Hypoparathyroidism
Hypovitaminosis D
Sepsis
Fluoride poisoning
Hypomagnasaemia
Renal failure
Tumour lysis syndrome
Pancreatitis
EDTA infusions
Addison
Lithium
Hyperparathyroidismi
Thiazide þvagræsilyf
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hvernig gerist secondary hyperparathyroidism?

A

Secondary hyperparathyroidism occurs secondary to chronic hypocalcaemia and is most often seen in patients with chronic kidney disease or vitamin D deficiency. Chronic hypocalcaemia results in hyperplasia of all four parathyroid glands. Investigations will reveal elevated PTH and low or low-normal calcium. Phosphate levels are usually raised if secondary to chronic renal failure. Serum alkaline phosphatase will also be elevated.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Einkenni secondary hyperparathyroidism eru sömu einkenni og í hypo… (8 einkenni)

A

…hypocalcemiu.

  • Pins and needles in extremities and around mouth
  • Convulsions
  • Arrhythmias and prolongation of QT interval
  • Generalised malaise and tiredness
  • Hyperactive deep tendon reflexes
  • Latent tetany (positive Chvostek and Trousseau signs)
  • Psychiatric effects including depression and psychosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Normal kalk level í breskum einingum.

A
  • 2.2-2.5 mmol/l (note that there is some slight variation between laboratories).
  • ionized calcium is 1.3-1.5 mmol/l.

(obs, fact checka)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hvernig á að leiðrétta kalk gildi með albúmin gildi?

A

0.1 mmol/l is added to the calcium concentration for every 4 g/l that albumin is below 40 g/l. Similarly 0.1 mmol/l is subtracted from the calcium concentration for every 4 g/l that albumin is above 40 g/l.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Primary hyperaldosteronismi verður þegar…

A

…það er ofgnótt af aldósteróni, óháð renin-angiotensin kerfinu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

4 ástæður primary hyperaldosteronisma

A
  • Adrenal adenoma (Conn’s syndrome) – the most common cause of hyperaldosteronism (~80% of all cases). These are usually unilateral and solitary and are more common in women.
  • Adrenal hyperplasia – this accounts for ~15% of all cases. Usually bilateral adrenal hyperplasia (BAH) but can be unilateral rarely. More common in men than women.
  • Adrenal cancer – a rare diagnosis but essential not to miss
  • Familial aldosteronism – a rare group of inherited conditions affecting the adrenal glands
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Ofgnótt renins getur valdið…

A

…secondary hyperaldosteronisma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

4 ástæður secondary hyperaldosteronisma

A
  • Drugs – diuretics
  • Obstructive renal artery disease – renal artery stenosis and atheroma
  • Renal vasoconstriction – occurs in accelerated hypertension
  • Oedematous disorders – heart failure, cirrhosis and nephrotic syndrome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

4 megineinkenni hyperaldosteronisma.

A

Hypertension
Hypokalemia
Metabolic alkalosis
Sodium levels can be normal or slightly raised

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

6 aðeins óalgengari einkenni hyperaldosteronisma

A 
Lethargy
Headaches
Muscle weakness (from persistent hypokalaemia)
Polyuria and polydipsia
Intermittent paraesthesia
Tetany and paralysis (rare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hvaða rannsóknir á að panta þegar mann grunar hyperaldosteronisma?

A

Na, K, renin og aldosteron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Renin og aldosteron í primary hyperaldosteronisma?

A

Renin lækkað, aldosteron hækkað

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Á eftir renin og angiotensin mælingum í uppvinnslu hyperaldosteronisma, skal gera…

A

…If the renin: aldosterone ratio is high, then the effect of posture on renin, aldosterone and cortisol can be investigated to provide further information about the underlying cause of primary hyperaldosteronism. Levels should be measured lying at 9 am and standing at noon:
If aldosterone and cortisol levels fall on standing, this is suggestive of an ACTH dependent cause, e.g. adrenal adenoma (Conn’s syndrome)
If aldosterone levels rise and cortisol levels fall on standing, this is suggestive of an angiotensin-II dependent cause, e.g. BAH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hvað er glycogenesis?

A

Glycogenesis is the formation of glycogen from glucose and is the opposite of glycogenolysis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

4 áhrif catecholamina (noradrenalín og adrenalín) á sykurmetabolisma.

A
  • Stimulation of glycogenolysis
  • Inhibition of insulin secretion
  • Promotion of glucagon secretion
  • Promotion of lipolysis (free fatty acids and glycerol are used in preference to glucose)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Þegar serum-glúkósi hækkar, er insúlíni seytt og glúkósi fer inn í frumur gegnum prótíngöngin…

A

GLUT 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hvar er Thyrotropin-releasing hormone (TRH) framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus. Stimulates TSH and prolactin release from anterior pituitary

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hvar er Corticotropin-releasing hormone (CRH) framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus. Stimulates ACTH production form the anterior pituitary.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hvar er dopamin framleitt og hvað gerir það?

A

Dopamine nucleus of the arcuate nucleus. Inhibits prolactin release from the anterior pituitary.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hvar er Growth-hormone-releasing hormone (GHRH) framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í neuroendocrine neurons of the arcuate nucleus. Stimulates GH release from the anterior pituitary.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hvar er Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í neuroendocrine cells of the preoptic area. Stimulates FSH and LH release from the anterior pituitary.

72
Q

Hvar er somatostatin framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í neuroendocrine cells of the periventricular area. Inhibits GH and TSH release from the anterior pituitary.

73
Q

Hvar er vasopressin framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and supraoptic nucleus. Increases permeability to water of cells in the distal tubule and collecting duct in the kidney

74
Q

Hvar er oxytocin framleitt og hvað gerir það?

A

Framleitt í

  • magnocellular og parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus
  • magnocellular cells of the supraoptic nucleus. (Lactation via the milk letdown reflex and stimulation of uterine contraction.)
75
Q

Hve mörg prósent T3 eru EKKI prótínbundin á hverjum tíma?

A

Ca 0,3%

76
Q

3 týpur hormóna (samsetningarlega séð)

A

amines, peptides (and proteins), and steroids

77
Q

8 dæmi um peptíð-hormón

A 
Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
Prolactin
Vasopressin
Oxytocin
Glucagon
Insulin
Somatostatin
Cholecystokinin
78
Q

3 dæmi um amín hormón.

A

Adrenaline (epinephrine)
Noradrenaline (norepinephrine)
Dopamine

79
Q

5 dæmi um sterahormón

A 
Glucocorticoids (e.g. cortisol)
Mineralocorticoids (e.g. aldosterone)
Androgens
Oestrogens
Progestogens
80
Q

Acromegaly hefur hvaða áhrif á total T4?

A

lækkar það.

81
Q

4 atriði sem geta hækkað total T4 og hvernig?

A

Oestrogens
Pregnancy
Chronic liver disease
Acute intermittent porphyria

(hækka það með því að auka magn TBG, thyroid binding globulin)

82
Q

4 atriði sem geta lækkað total T4 og hvernig?

A

Acromegaly
Protein loss (nephritic syndrome and malabsorption)
Androgens
Steroids

(valda lækkun á TBG, thyroid binding globulin, og minnka þannig total T4)

83
Q

PTH er losað sem respons af þessum 2 stimuli

A
  • Decreased plasma calcium concentration
  • Increased plasma phosphate concentration (indirectly by binding to plasma calcium and reducing the calcium concentration)
84
Q

PTH er hamlað sem respons af þessum 2 atriðum:

A
  • Normal/increased plasma calcium concentration

- Hypomagnesaemia

85
Q

Hversu stór hluti kalks í blóði er prótínbundinn?

A

Ca 50% (en ath. þó að ca 99% total kalks í líkama er bundinn í beinum, bara 1% í blóði!)

86
Q

Hvar er insúlín framleitt?

A

Beta frumum í islets of langerhans í brisi.

87
Q

Hvernig hormón er insúlín?

A

peptide hormone

88
Q

Hvernig verður proinsulin að insúlíni?

A

Fjarlægjum c-peptide frá því.

89
Q

Hvar er insúlín brotið niður?

A

Í lifur og nýrum.

90
Q

5 atriði sem hemja insúlín seyti?

A 
Reduced blood glucose
Fasting
Alpha-adrenergic stimulation
Somatostatin
Leptin
91
Q

2 lyf sem geta valdið cranial diabetes insipidus?

A

Naloxone og phenytoin.

92
Q

Besta prófið til að greina diabetes insipidus frá annarri polydipsiu - og til að greina cranial vs nephrogenic?

A

Water deprivation test.
(Patients are deprived of water intake for up to 8 hours and weight, urine volume, urine osmolality and serum osmolality are all measured. 2 micrograms of IM desmopressin is administered at the end of the 8 hours and further measurements are made at 16 hours.)

93
Q

Hvernig er urine osmolality eftir water deprivation test í primary polydipsiu?

A

Hækkuð konsentrasjón, yfir 800mosm/kg. (vs. í diabetes insipidus undir 300)

94
Q

Hvar er glucagon framleitt?

A

Í alpha frumum islets of langerhan í brisi.

95
Q

Hvað gerir glucagon?

A

Örvar lifrina til að losa glúkósa út í blóðið (sem svar við hypoglycemiu)

96
Q

Aðal örvun fyrir losun glucagons?

A

Hypoglycemia.

97
Q

3 funksjónir glucagons:

A

Glycogenolysis
Lipolysis
Gluconeogenesis

98
Q

6 atriði sem örva seyti glucagons:

A 
Hypoglyacemia (principal stimulus)
Adrenaline
Cholecystokinin
Arginine
Alanine
Acetylcholin
99
Q

4 atriði sem hamla seyti glucagons:

A

Insulin
Somatostatin
Increased free fatty acids
Increased urea production

100
Q

Hvað er glycolysis?

A

Glycolysis is the metabolic pathway that converts glucose into pyruvate. The free energy released by this process is used to form ATP and NADH. Glycolysis is inhibited by glucagon and glycolysis and gluconeogenesis are reciprocally regulated so that when one cell pathway is activated the other is inactive and vice versa.

101
Q

Aðalhlutverk calcitonins er…

A

…að draga úr kalkmagni í blóði (öfugt við PTH).

102
Q

Hvar er calcitonin framleitt?

A

Í parafollicular frumum (C-frumum) í skjaldkirtli.

103
Q

3 atriði sem örva seyti calcitonins.

A
  • Increased plasma calcium concentration
  • Gastrin
  • Pentagastrin
104
Q

4 hlutverk calcitonins.

A
  • Inhibition of osteoclastic activity (decreasing calcium and phosphate resorption from bone)
  • Stimulation of osteoblastic activity
  • Decreases renal calcium reabsorption
  • Decreases renal phosphate reabsorption
105
Q

Hvernig er keðjan frá angiotensinogeni til aldosterons?

A

Angiotensinogen - angiotensin I - angiotensin II - aldosteron

106
Q

Hvar er angiotensinogen framleitt?

A

Í lifur

107
Q

Hvernig losnar renin?

A

Það er losað í nýranu ef juxtaglomerular apparatus, sem er staðsettur í afferent arteriolu hvers nephrons, skynjar lágþrýsting.

108
Q

Hvernig breytist angiotensinogen í angiotensin I?

A

Renin klippir hluta af því.

109
Q

Hvernig breytist angiotensin I í angiotensin II?

A

Það er gert í lungum, með ACE (angiotensin converting enzyme).

110
Q

Hvaða virkni hefur angiotensin II?

A

1) Æðaherpandi og hækkar þannig blþr

2) Verkar á cortex nýrnahettna til að losa aldósterón

111
Q

Hvernig virkar aldósterón?

A

Verkar á distal convoluting tubule í nephron (það er síðasti parturinn áður en collecting duct byrjar). Þar virkar aldósterón á jónagöng - Na er endurupptekið INN í líkama en Kalíum skilið út í þvagi.

112
Q

Hvað er Conn´s sx? Hverjar eru helstu orsakir?

A

Ofgnótt aldósteróns. Yfirleitt adrenal adenoma eða adrenal hyperplasia. Til staðar hjá ca 10% fólks með háþrýsting.

113
Q

Hver eru einkenni conn´s sx?

A

Háþrýstingur og hypokalemia.

114
Q

Við hvaða tilfelli getur komið fram aldósterón skortur?

A

Sjaldgæft (mun sjaldgæfara en conn´s sx sem er andstæðan) en er þá yfirleitt hluti af Addisons - fáum atrophiu í nýrnahettur.

115
Q

Hvar er cortisol framleitt og hvernig hormón er það?

A

Það er glucocorticoid (sterahormón) og framleitt í miðlagi nýrnahettna, zona fasciculata.

116
Q

Hvernig er cortisol losað?

A

Eftir diurnal rythma - mest að morgni þegar við þurfum að vakna og minnkar svo stöðugt og er í lágmarki um miðnætti.

117
Q

Hver eru áhrif kortisóls?

A

Eykur glúkósa í blóði, eykur prótínniðurbrot fyrir orku (undirbýr okkur fyrir fight or flight) og mörg önnur metabol áhrif.

118
Q

Hvers vegna fáum við Addison´s “state” þegar sj. sem hefur verið lengi á sterum hættir á þeim skyndilega?

A

Af því að nýrnahetturnar (og hypothalamus og heiladingull) eru allt saman atrophisk (exogenous sterinn bælir seyti frá hypothalamus, sem bælir seyti hormóna niður allan ferilinn). Systemið getur því ekki brugðist nógu hratt við steraskortinum.

119
Q

Hverjar eru algengustu ástæður Addisons disease?

A

Grunnurinn er alltaf SKAÐI Á NÝRNAHETTUR.

Hjá okkur oftast autoimmune en á heimsvísu oftast berklar. Geta líka verið tumorar, waterhouse-friedrichsen sx ofl.

120
Q

Hvað er Waterhouse-Friedrichsen sx?

A

Sjaldgæft fyrirbæri þar sem meningococcal blóðsýking veldur blæðingu inn í nýrnahettur og afleiðingin er varanleg skemmd á þær og konsekvent Addisons disease.

121
Q

Hvað gerist í Addisons disease?

A

Nýrnahettur skemmast og geta ekki framleitt kortisól. Þar af leiðandi vantar allt neikvætt feedback á ferlið og við fáum ofgnótt af CRH og ACTH.
Missum bæði mineralocorticoid OG glucocorticoid virknina.

122
Q

Hver eru einkenni Addison´s sjúkdóms? (5)

A
  • Ógleði og uppköst
  • Þreyta
  • Lágþrýstingur (missum aldósterón sem veldur hyponatremiu sem aftur veldur minna volume intravasculert)
  • Bronslitur á húð (ACTH virkjar melanocyta)
  • Hypoglycemia, hyponatremia, hypERkalemia.
123
Q

Af hverju fáum við lágþrýsting í addisons disease?

A

Af því að við missum aldósterón virkni, sem veldur því að við endurupptökum minna af natríum sem veldur minna intravasculer rúmmáli.

124
Q

Af hverju eru sjúklingar með addisons bronslitaðir?

A

Af því að kortisól vantar, sem vanalega bælir ACTH og CRH. Konsekvent ofgnótt ACTH og það virkar örvandi á melanocyta í húð.

125
Q

Hvernig er testað fyrir Addisons?

A

Með ACTH stimulation test (synachten test). Gefum syntetiskt ACTH (tetracosactride) og mælum kortisól fyrir og svo 1klst eftir.

126
Q

Hvað er Cushing´s?

A

Ofgnótt glucocorticoida.

127
Q

Hver er munurinn á cushing´s disease og cushing´s syndrome?

A

Disease - eingöngu vegna adenoma í heiladingli.

Syndrome - allt annað sem orsakar sama. T.d. langtímasteranotkun eða adrenal adenoma.

128
Q

Hvað gerist í medullu nýrnahettna?

A

Þær eru í raun hluti sympatiska taugakerfisins. Þar eru preganglionic sympatiskir þræðir sem fara beint (án synapsa) í medulluna og hitta þar chromaffin frumur. Þegar taugaþráðurinn er örvaður, losnar acetyl choline og í framhaldinu adrenalín (80%) og noradrenalin (20%). Þau fara svo og örva ýmist beta eða alfa viðtaka hér og þar og eru mikilvægur hluti fight or flight response.

129
Q

Hvar virka catecholamine (noradrenalin og adrenalin) sem losuð eru úr medullu nýrnahettunnar í fight or flight respons?

A
  • Beta viðtakar í berkjum, hjarta og æðum: hækka blóðþrýsting og púls
  • Alfa viðtakar í húð og gut: draga saman æðar þar
  • Auka metabolisma
130
Q

Hver eru 3 einkenni pheochromocytoma?

A

Háþrýstingur, tachycardia og sviti (intermittent)

131
Q

Hvar myndast pheochromocytoma?

A

Það er tumor í medullu nýrnahettunnar, samsettur úr chromaffin frumum sem seyta intermittent gífurlegu magni catecholamina.

132
Q

Endocrine hluti brissins er hversu stór?

A

Ca 1-2% af heildarstærð brissins! Restin er exocrine (sér um að seyta ensímum til meltingarvegar)

133
Q

Hvar í brisi er endocrine hlutinn?

A

Í islets of langerhans.

134
Q

3 frumutýpur í islet of langerhans og hvað framleiða þær?

A
  • alfa frumur framleiða glucagon (20% af islet frumum)
  • beta frumur framleiða insúlín (70%)
  • delta frumur framleiða somatostatin (10%)
135
Q

Hvað triggerar seyti somatostatins?

A

lágt pH í meltingarvegi

136
Q

Hvað gerir somatostatin? (4)

A 
Það er í eðli sínu HINDRANDI hormón.
Hindrar:
- sýruframleiðslu maga
- gastric motility
- framleiðslu glucagons OG gastric juices í brisi (þ.e. hindrar bæði endocrine og exocrine hluta briss)
- hindrar seyti GH í heiladingli
137
Q

Hvað er octreotide og til hvers er það notað?

A

Það er somatostatin analogue og notað sem lyf fyrir þá sem eru með endocrine tumora - hindrar seyti frá þeim. Dregur líka saman æðar í meltingarvegi og gæti því nýst í GI blæðingum.

138
Q

Til hvers er glucagon fyrst og fremst?

A

Til að auka orku í líkamanum þegar glúkósi í blóði er lítill.

139
Q

2 aðal örvandi hlutir fyrir seyti glucagons:

A
  • Lítill glúkósi

- Aminosýrur

140
Q

Af hverju eru aminosýrur örvandi fyrir seyti glúcagons?

A

Af því að fríar aminosýrur í blóði benda til þess að verið sé að brjóta niður vöðva til orkunotkunar, ergo orkuskortur og þörf á meiri orku!

141
Q

Hvað gerist þegar glucagon binst lifrarfrumum?

A

Glycogen er brotið niður í glúkósa, sem er svo losaður út í blóðið.

142
Q

Framleiðsluferli insúlíns:

A

Framleitt í beta frumum í islets of langerhans í brisi.
Upphaflega framleitt sem löng keðja sem svo er brotin saman og tengd með dísúlfíð tengjum. C-peptíð er svo tekið af og þá eru A og B keðjurnar eftir.

143
Q

Klínískt gildi c-peptíðs?

A

Hægt að mæla í blóði til að sjá hvort einstaklingur sé að framleiða sitt eigið insúlín eða ekki og þá í hvaða magni.

144
Q

Hvað er glycogen?

A

Geymsluform glúkósa inni í frumunni. Mikilvægast í lifur (t.d. til að losa glúkósa hægt og rólega yfir nóttina) og vöðvum (fyrir 4-5 klst af exercise)

145
Q

Er hægt að nota fitu í gluconeogenesis?

A

Neibbs!

146
Q

Hvað gerist í fitufrumum þegar insúlín er til staðar?

A

Þær setja GLUT-4 viðtakana sína út eins og aðrar frumur og nota glúkósann til að búa til fríar fitusýrur og svo tríglyceríð úr þeim!

147
Q

Hvaða 2 mekanismar í týpu 1 diabetes valda diabetiskri ketoacidosu?

A
  1. Stjórnlaus lypolysis sem veldur acidosu

2. Hyperglycemia sem veldur osmotiskri diuresu og þurrki.

148
Q

Hvernig verður til ofgnótt ketóna í diabetiskri ketoacidosu?

A

Insúlínið kemst ekki inn í frumur og líkamann vantar orku. Hann fer því að brjóta niður þríglýceríða í fitufrumum sem eru þar sem birgðastöð, í fríar fitusýrur. Þær fara út í blóðrás og bindast albúmíni, berast svo til lifrar og eru teknar upp í hepatocyta. Þar er fríum fitusýrum breytt í AcetylCoA sem er svo notað til að búa til KETÓNA! (t.d. beta-hydroxybutyrate og acetoacete)

149
Q

2 dæmi um ketóna.

A

beta-hydroxybutyrate og acetoacetate

150
Q

Hvert er hlutverk ketóna normally?

A

Þeir eru eðlilegt eldsneyti fyrir heilann í föstutíma - komast yfir BBB, ólíkt fitusýrum.

151
Q

Snemma í ferli diabetiskrar ketoacidosu, notum við _____ til að núlla ketóna í blóði og reyna að koma í veg fyrir sýringu.

A

…bicarbonat. En þegar það klárast, förum við að anda hratt til að losa sýruna út.

152
Q

Hvar er glúkósi vanalega endurupptekinn í nýranu? Hversu mikið geta nýrun endurupptekið?

A

Í proximal convoluted tubule. Nýrun ráða við ca 10mmól/L, ef meira en það þá fer glúkósi út í þvagið og tekur bæði vatn og Na og K með sér.

153
Q

Hvers vegna er hyponatremia og hypokalemia oft í diabetiskri ketoacidosu?

A

Nýrun ráða ekki við að endurupptaka allan glúkósann í blóði og hann fer því út með þvagi. Hann er mjög osmotiskur og tekur með sér vatn, auk natriums og kalíum.

154
Q

Hvar er skjaldkirtillinn staðsettur?

A

Fyrir framan trachea, neðan við cricoid cartilage, í hæð við 2.-4. hring tracheu.

155
Q

Hvernig er skjaldkirtillinn samansettur?

A

Úr 2 lobes sem tengjast með isthmus.

Í honum eru svo follicles - utanvert í þeim eru thyroid follicular cells og inni í þeim eru colloid.

156
Q

Hvað gerist í thyroid follicles þegar TSH hækkar?

A

Joð/tyrosin + thyroglobulin er endurupptekið úr colloid, inn í thyroglobulin frumuna. Úr þeim er svo unnið T3 og T4 og sleppt út í blóðrás.

157
Q

Hvort er virka formið, T3 eða T4?

A

T3.

158
Q

Hvernig er joð nýtt í skjaldkirtli?

A

Thyroid follicular cells taka það upp og færa inn í colloid. Þær framleiða líka thyroglobulin og færa sömu leið. Þar binst joð aminosýrunni tyrosin. Þetta er svo allt saman endurupptekið inn í frumuna þegar TSH hækkar, búið til úr því T4 og T3 og því er svo sleppt út í blóðið.

159
Q

5 funksjónir T3:

A
  • hækkar púls
  • hækkar öndunartíðni
  • hækkar metabolic rate
  • Eflir brain development
  • eflir catabolisma
160
Q

Hvernig eru labs í basic hypothyroidisma?

A

TSH hækkar, T4 og T3 lækkar (nema ef orsökin er heiladingullinn!)

161
Q

Hvað er mycoedema coma?

A

Alvarlegt ástand sem getur gerst í hypothyroidisma.

162
Q

7 einkenni hypothyroidisma.

A
  • Hægur hjartsláttur
  • Þyngdaraukning
  • Þunglyndi
  • Hægðatregða
  • Kuldi
  • Seinkaðir taugareflexar
  • Hármissir
163
Q

Hvernig eru labs í hyperthyroidisma?

A

TSH er lækkað en T3 og T4 hátt.

164
Q

Hvað er Graves disease?

A

Autoimmune formið af hyperthyroidisma.

165
Q

Hvað er thyroid storm? 5 einkenni.

A

Mjög alvarlegt og oft banvænt ástand sem gerist í hyperthyroidisma:

  • Hár hiti
  • Paranoja, æsingur
  • Sviti
  • Niðurgangur/uppköst
  • Hjartabilun
166
Q

6 einkenni hyperthyroidisma, þar af 2 sem tilheyra oftast graves disease.

A
  • tachycardia
  • a.fib
  • þyngdartap
  • tremor
    Graves:
  • exopthalmos
  • stækkaður kirtill
167
Q

Hvar er cortisol framleitt?

A

Cortisol is a steroid hormone produced in the zona fasciculata of the adrenal cortex. It is released in response to stress and low blood glucose concentrations.

168
Q

7 hlutverk PTH:

A
  • Increases plasma calcium concentration
  • Decreases plasma phosphate concentration
  • Increases osteoclastic activity (increasing calcium and phosphate resorption from bone)
  • Increases renal tubular reabsorption of calcium
  • Decreases renal phosphate reabsorption
  • Increases renal conversion of 25-hydroxycholecalciferol to 1,25-dihydroxycholecalciferol (via stimulation of 1-alpha hydroxylase)
  • Increases calcium and phosphate absorption in the small intestine (indirectly via increased 1,25-dihydroxycholecalciferol)
169
Q

Hvar er CRH framleitt og hvað gerir það?

A

Parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus

Stimulates ACTH production from the anterior pituitary

170
Q

Hvar er TRH framleitt og hvað gerir það?

A

Parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus

Stimulates TSH and prolactin release from anterior pituitary

171
Q

Hvar er dópamín framleitt og hvað gerir það?

A

Dopamine nucleus of the arcuate nucleus

Inhibits prolactin release from the anterior pituitary

172
Q

Hvar er growth hormone releasing hormone framleitt og hvað gerir það? (GHRH)

A

Neuroendocrine neurons of the arcuate nucleus

Stimulates GH release from the anterior pituitary

173
Q

Hvar er gonadotropin release hormone framleitt og hvað gerir það (GnRH)

A

Neuroendocrine cells of the preoptic area

Stimulates FSH and LH release from the anterior pituitary

174
Q

Hvar er somatostatin framleitt og hvað gerir það?

A

Neuroendocrine cells of the periventricular area

Inhibits GH and TSH release from the anterior pituitary

175
Q

Hvar er ADH/vasopressin framleitt og hvað gerir það?

A

Magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and supraoptic nucleus

Increases permeability to water of cells in the distal tubule and collecting duct in the kidney

176
Q

Hvar er oxytocin framleitt og hvað gerir það?

A

Magnocellular and parvocellular neurosecretory cells of the paraventricular nucleus and magnocellular cells of the supraoptic nucleus

Lactation via the milk letdown reflex and stimulation of uterine contraction

MRCEM Primary Exam (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions