Lífeðlisfræði hjartans Flashcards
Hvað heita frumurnar í hjartanu?
Cardiomyocytes
Hvað heita tengin sem tengja cardiomyocyta saman?
Intercalating discs tengja cardiomyocyta saman í muscle fibres.
Hver er resting potential í hjartavöðvafrumum?
-90mV
Hvernig afskautast cardiomyocytar?
Hröð voltage-gated Na+ jónagöng opnast, Na+ fer inn í frumurnar. Frumuhimnuspennan fer þá úr ca -90mV upp í ca +10mV. Á þeim tímapunkti lokast hröðu jónagöngin og frumuhimnuspennan fer aftur í ca 0mV, þar er plateau phase í nokkurn tíma.
Hvernig endurskautast hjartavöðvafrumurnar?
Ca++ fer inn í frumurnar. Þetta er upphafið á samdrættinum.
Hversu löng er action potential í hjartanu og hvers vegna?
200-400ms.
Til að hafa tíma fyrir contraction og til að koma í veg fyrir að hjartað fari að slá of hratt til að ná að dæla blóði.
Hvernig byrjar og endar plateau phase í action potential hjartans?
Byrjar þegar hröðu voltage-gated Na+ jónagöngin lokast og spennan er þá um +10mV. Verður 0mV þegar göngin lokast og plateau byrjar.
Þá opnast hæg voltage-gated Ca++ jónagöng og calcium fer að flæða úr utanfrumu inn í frumuna. Calcium flæðið triggerar excitation-contraction coupling.
Um leið lekur K+ út. Af því að + er að fara bæði inn og út, verður þessi fasi langur plateau. Að lokum lokast Ca++ göngin og hæg K+ göng opnast sem hleypa kalíumjónum út. Þá fáum við hraða endurskautun á himnunni sem verður aftur -90mV þegar + jónir fara út úr frumunni og ekkert annað kemur á móti.
Hvernig triggerar Ca++ flæði inn í hjartavöðvafrumuna í plateau phase í action potential ferlinu, samdrátt hjartans?
- Ca++ streymir inn um Ca++ göngin í plateau fasa.
- Innanfrumu Ca++ bindur sig við troponin C
- Það veldur breytingu í troponin-tropomyosin complexinum
- Afleiðingin er að tropomyosin fer út úr actin filament groove og exposar myosin binding staði
- Myosin hausar bindast við actin filament og hefja samdrátt!
Hvaða fasi er í action potential hjartavöðvafruma þegar diastolan er?
Aðallega fasi 4 og frumuhimnuspennan er þá -90mV.
Hvar eru pacemaker frumur?
Í SA node.
Her er hvíldarfrumuhimnuspennan í frumum SA hnútsins?
Það er engin hvíld þar! Köllum það í staðinn pacemaker potential sem er ca -40 til -55mV - spennan er alltaf að leitast við að fara þangað en er aldrei stöðug.
Hvað gerist í fasa 0 í action potential hjá frumum í SA hnút?
Hæg voltage-gated Ca++ jónagöng opnast og við fáum slow upstroke þegar frumuhimnan afskautast. Threshold voltage er uþb -55mV í þessum frumum. Jónagöngin lokast svo í hámarks spennu en K+ jónagöng opnast. Þá byrjar fasi 3 (já, 3!)
Hvað gerist í fasa 3 í action potential í SA hnútnum?
Ca++ jónagöngin sem bjuggu til fasa 0 lokast en K+ göng opnast. Frumuhimnan endurskautast niður í -60 til -70mV þegar Kalíum steymir út úr frumunni. Þá hefst fasi 4.
Hvað gerist í fasa 4 í action potential í SA hnútnum?
Frumuhimnan hefur nýverið verið afskautuð í fasa 3 með því að Ca++ göngin lokuðust og K+ göngin opnuðust. Á þeim tímapunkti opnast Na+ og Ca++ göng hægt, þessar jónir fara inn og frumuhimnan afskautast í átt að threshold. Á þessum tímapunkti er diastolic depolarisation og það er slope í fasa 4 sem ræður hjartsláttarhraða.
Hvað ræður hjartsláttarhraða?
Slope í fasa 4 í action potential í SA hnútnum.
Hvað gerist í fasa 1 og 2 í actional potential hjá SA hnútnum?
Þessir fasar eru ekki til þar!
Hvaða jónagöng eru það sem gera SA hnútnum kleift að búa til sína eigin action potential?
Na+ og L-type Ca++ jónagöng sem hleypa þessum jónum hægt inn í frumuna!
Hvað er það sem stýrir hallanum á fasa 4 í action potential í SA hnútnum?
Autonomiska taugakerfið.
Sympatisk örvun eykur hallann og þar með púlsinn.
Parasympatisk örvun minnkar hallann og þar með púlsinn.
Hvernig hefur sympatisk örvun áhrif á það að púls hjartans hækki?
- Noradrenalin losnar frá sympatiskum taugaendum og bindast beta-receptorum á myocytum.
- Beta viðtakarnir örva framleiðslu á G prótíni.
- G prótínið örvar adenyl cyclasa í frumuhimnunni sem aftur breytir ATP í cAMP.
- Það virkjar fosforyleringar cascade sem að lokum fosforylerar L-type Ca++göng inni í frumuhimnunni í SA hnútnum sem leyfir fleiri Ca++ jónum að flæða inn í diastolunni.
- Það eykur hallann í pacemaker potential í fasa 4 og hraði af- og endurskautunar hjartans eykst sem hækkar púlsinn. (niðurstaðan er positive chronotropy)
Hvað er negative vs positive chronotropy?
Negative chronotropy minnkar púlshraða, positive chronotropy hækkar hann.
Hvernig hefur parasympatisk örvun áhrif á það að púls hjartans lækki?
- Parasympatiskir taugaendar seyta Ach sem binst muscarinskum Ach viðtökum á frumuhimnum í SA hnútnum.
- Muscarinsku Ach viðtakarnir eru bundnir inhibitory G prótíni sem hindrar adenyl cyclasann sem breytir ATP í cAMP.
- Það minnkar cAMP, sem aftur veldur minni fosforyleringu á Ca++ jónagöngunum sem minnkar Ca++ flæði inn í frumuna.
- Það lækkar hallann í fasa 4 í action potential sem hægir á púls. (niðurstaðan er negative chronotropy)
Hvernig breiðist action potential út í hjartanu?
- Breiðist út frá SA hnút í gegnum hægra atrium með internodal tracts og til vinstra atrium með backman´s bundle. Þetta býr til P-bylgjuna á EKG og gáttir dragast saman.
- Spennan berst svo til AV hnút neðarlega í hægri gáttinni. Þar eru hægustu cardiomyocytarnir! Tilgangurinn með þessu er að leyfa gáttunum að klára sinn samdrátt áður en sleglarnir hefja samdrátt.
- Spennan fer svo hratt gegnum bundle of His. Skiptist í right og left bundle branch sem flytja spennuna hratt yfir í purkinje fibers.
- Left bundle branch skiptist í tvennt - anterior hlutann sem fer til apex og posterior hlutann sem fer til lateral og posterior hluta vinstri slegils.
- Septum polariserast frá vinstri til hægri (þetta er Q bylgjan á EKG)
- Cardiomyocytarnir taka svo við spennunni frá purkinje fibers og bera hana gegnum báða slegla sem dragast saman (R og S bylgjur á EKG)
Hvar eru hægustu cardiomyositarnir?
Í AV hnút.
Hvað gerist í hjartanu þegar P bylgjan er á EKG?
Gáttir dragast saman og rafspenna breiðist frá SA hnút í gegnum báðar gáttir.
Hvað er að gerast í hjartanu þegar PR bilið er á EKG?
Það er innbyggða “delayið” þegar spennan er að berast gegnum hægasta hluta hjartans, AV hnútinn. Gáttirnar eru að klára að dragast saman.
Hvað er annulus fibrosis?
Hringurinn sem skilur gáttir og slegla frá hvort öðru rafvirknilega séð.
Hvað er að gerast í hjartanu í q-bylgjunni?
Septum er að afskautast frá vinstri til hægri.
Hvað er að gerast í hjartanu í R og S bylgjum á EKG?
Cardiomyocytar eru að taka við spennunni frá purkinje fibers og afskautast. Sleglarnir eru að dragast saman þar og í bilinu milli S og T.
Hvað gerist í hjartanu í T bylgjunni?
Endurskautun slegla.
Hvar eru hröðustu frumurnar í leiðslukerfinu í hjartanu?
Í purkinje fibers (4m/s)
Hvaða cardiomyositar eru með intrinsic firing rate?
Allir! Sumir eru bara hægari en aðrir. SA hnúturinn er hraðastur, 70-80 á mín. AV hnútur 40-60 á mín. Bundle of His 40x Purkinje fibers 15-20x
Hvað uppgötvaði Einthoven?
Einthoven´s triangle. Summa spennunar (potential differences) milli þriggja elektróða sem raðað er í equilateral þríhyrning yfir central spennu-uppsprettu er alltaf núll.
Hvaða leiðslur í EKG mynda grunninn í Einthoven´s triangle?
Leiðsla I (RA-LA)
Leiðsla II (RA-LL)
Leiðsla III (LA-LL)
Hver er hraði á normal resting ECG?
25mm/sec
calibration er 10mm/mV
Hvað býr til P bylgjuna og í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Atrial depolarization.
Straumurinn er að fara niður og til vinstri.
Hvort er P bylgjan vanalega + eða -?
Vanalega positiv í öllum útlimaleiðslum (alltaf positiv í leiðslu I nema í dextrocardiu!)
Hvenær gæti maður séð neikvæða P bylgju í leiðslu I?
Í dextrocardiu (þegar hjartað er speglað og snýr til hægri). Bara þá!
Hvað býr til Q bylgjuna á EKG? Í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Interventricular septal depolarization.
Straumurinn byrjar þá í vinstri bundle branch efst í septum.
Hvort snýr Q bylgjan upp eða niður á flestum EKG?
Q bylgjan er alltaf lítil negativ bylgja í upphafi QRS komplexins.
Hvað býr til R wave á EKG og í hvaða átt er straumurinn þá að fara?
Early ventricular depolarization.
Straumurinn er að fara niður og til vinstri frá bundle branches fram í apex hjartans og inn í ventricular vöðvann).
Í hvaða átt snýr R bylgjan á flestum EKG?
Yfirleitt positiv bylgja í öllum þremur útlimaleiðslum.
Hvað er að gerast í hjartanu í S bylgjunni?
Late ventricular depolarization.
Straumur berst gegnum myocardium frá apex, aftur á bak og upp.
Hvort snýr S bylgjan vanalega upp eða niður?
Yfirleitt neikvæð bylgja af því að þarna er late ventricular depolarization í gangi sem fer þá upp í gegnum ventricla aftanverða. Sérstaklega oftast neikvæð í leiðslum II og III.
Hvað býr til T bylgjuna á EKG? Í hvaða átt er straumurinn að fara?
Ventricular repolarization.
Straumurinn er ekki að fara neitt heldur er endurskautun í gangi.
Hvort snýr T bylgjan upp eða niður á flestum EKG?
Yfirleitt jákvæð bylgja í flestum leiðslum (en má vera viðsnúin í AVR og V1).
Í bradycardium: hvenær verður fixed ratio block?
- Fixed ratio blocks occur when there is a 2nd degree heart block with a fixed ratio of P waves to QRS complexes. In this case there is a 2:1 block as there are two P waves for every one QRS complex.
- Fixed ratio blocks can be due to either Mobitz I or Mobitz II atrioventricular block. It is not always easy to determine which of these is the underlying cause of the fixed ratio block but the QRS complex provides important clues.
Hvað er Mobitz I?
Mobitz I conduction usually produces narrow QRS complexes as the block is located at the level of the AV node. Mobitz I blocks tend to improve with atropine and have an overall more benign prognosis.
Hvað er Mobitz II?
Mobitz II conduction usually produces broad QRS complexes (often in the context of a pre-existing LBBB). These tend to be unresponsive to atropine and are more likely to progress to complete heart block or asystole.
Hvað býr til PR bilið á EKG? Hvað er það vanalega langt?
PR bilið er vanalega 120-200ms.
PR bilið er tíminn sem það tekur strauminn að ferðast frá SA hnútnum yfir í AV hnútinn og svo yfir í interventricular septum via bundle of His.
Þarna eru gáttirnar að klára að dragast saman og ventriclar ekki byrjaðir að dragast saman.
Skilgreining PR bils.
Frá upphafi P bylgju til upphafs QRS komplex.
Hvað sést á EKG í AV conduction block?
Lengt eða mislangt PR bil.
Hvernig lítur PR bilið út í re-entry tachyarrhythmia (WPW sx)?
Það er stytt.
Skilgreining QRS komplex og hvað er hann langur? Hvað er að gerast þá?
QRS komplex mælist frá upphafi Q bylgju til enda S bylgju. Á að vera undir 120ms.
Þetta er tíminn sem það tekur að afskauta ventriclana.
4 dæmi um atriði sem geta lengt QRS komplexinn:
- LBBB
- RBBB
- Hyperkalemia
- Tricyclic antidepressant eitrun
Skilgreining á QT bili á EKG?
Frá upphafi Q bylgju til enda T bylgju.
Hvað er normal lengd á QT bili?
Max 440ms fyrir karla og 460ms fyrir konur.
Fer eftir púlshraða líka.
Hvað gerist í QT bilinu?
Það er heildartíminn sem það tekur ventriclana að afskautast OG endurskautast.
Hvað reiknar Bezzet´s formula?
Hún leiðréttir lengd QT bils fyrir púls hraða.
Hvaða þýðingu hefur lengt eða stytt QT bil?
Það bendir til þess að cardiac frumuhimnurnar séu óstabílar vegna bilunar í jónagöngum. Þetta getur valdið arrhythmiu og skyndidauða.
Hvaða leiðslur í EKG stýra axis?
Útlimaleiðslurnar, I, II og III (bipolar leiðslur)
aVR, aVL og aVF (unipolar leiðslur)
Hver er munurinn á unipolar og bipolar leiðslum í EKG?
Bipolar leiðslur mæla spennumun milli tveggja recording leiðsla.
Unipolar leiðslur mæla spennumun milli einnar recording leiðslu og svo samanburðarleiðslu sem er stillt á 0mV.
Hver er normal axis í EKG?
Milli -30 og +90 gráður. (vísar niður og til vinstri)
Þá er QRS upp á við í leiðslum I og II.
4 atriði sem geta valdið right axis deviation á EKG (þeas axis frá +90 til +180 gráður)
- Left posterior fascicular block
- Right ventricular hypertrophy
- COPD
- Acute RV strain (t.d. PE)
Hvað er “the cardiac cycle” í 5 fösum?
1) Atrial contraction
2) Isovolumetric ventricular contraction
3) Ventricular ejection
4) Isovolumetric ventricular relaxation
5) Ventricular filling
Hvað gerist í fasa 1 í cardiac cycle, the atrial contraction?
- Triggerast af straumi í SA node sem fer gegnum atria og fáum P bylgju.
- Fáum um leið samdrátt í atria
- Blóð úr atria fer inn í ventricla og býr til “atrial kick” (einungis um 20% af blóðinu í ventriclum kemur frá atria, það er kallað atrial kick). Um 120mL í ventriclum end-diastolic
- Þrýstingar í atria eru um 10mmHg á þessum tímapunkti.
- Blóð flæðir svo inn í atria aftur þegar fasa 1 lýkur og heldur áfram gegnum restina af cardiac cycle.
- Engin hjartahljóð í fasa 1.
Hvað gerist í fasa 2 í cardiac cycle, isovolumetric ventricular contraction?
- Cardiac impule dreifist hægt gegnum AV hnút og svo hratt gegnum bundle of his, purkinje og restina af vöðvanum.
- Systola hefst.
- Míturloka og tricuspid lokur lokast.
- Heyrum þá S1.
- Allar hjartalokur eru nú lokaðar! Þrýstingurinn eykst mikið í ventriclum út af samdrætti en volume er stöðugt (120-130ml).
- Þegar þrýstingurinn í hægri og vinstri ventriclum fer yfir þrýstinginn í lungnaslagæð og aortu (5-10mmHg og 80mmHg), opnast lokurnar og blóðið fer út.
- Þrýstingur í atria eykst örlítið líka og það gefur “C bylgju” í JVP.
Hvað gerist í fasa 3 í cardiac cycle, ventricular ejection?
- Blóð er að flæða úr ventriclum gegn mótstöðu.
- Ventricular þrýstingur heldur áfram að aukast gegnum hálfan fasa 3 og stoppar í um 120mmHg vinstra megin en ca 25mmHg hægra megin.
- Blóðmagn í ventriclum minnkar svo hratt og að lokum verður þrýstingurinn í ventriclum minni en fyrir utan þá og blóð fer að flæða öfugt, inn í þá. Lokurnar skella þá aftur. End-systolic volume í ventriclum er 40-50mL.
- Atrial þrýstingur eykst aðeins áfram.
- Á EKG sjáum við fyrst restina af QRS og svo T bylgju við endurskautun ventricla.
Hvað gerist í fasa 4 í cardiac cycle, isovolumetric ventricular relaxation?
- Aortaloka og pulmonaris loka lokast - fáum S2 (fáum physiologiskt splitting af S2 vegna þess að aortaloka lokast örlítið fyrr. Sérstaklega áberandi í innöndun, þegar þrýstingur í thorax er minni).
- Þegar aortaloka lokast kemur transient dip í þrýstingi í atrium sem er “dichrotic notch” í arteríupúlsinum.
- Allar fjórar hjartalokur eru lokaðar.
- Ventricular þrýstingar hrapa og fara raunar niður fyrir atrial þrýstinga (sem eru farnir að fyllast af blóði aftur).
- Atrioventricular lokurnar opnast svo og blóð flæðir aftur í ventricla.
Hverjar eru bylgjur JVP?
3 bylgjur og 2 “descents”
- a bylgja: atrial contraction. Stækkar í atrial enlargement og tricuspid stenosis.
- c bylgja: ventricular contraction (veldur backwards bulge í tricuspid loku sem gefur okkur svo x-descent).
- v bylgja: atrial filling gegn lokaðri tricuspid loku. Hækkað í tricuspid incompetence.
- y descent kemur svo frá hraðri tæmingu atria yfir í ventricla.
Hvað er að gerast í a wave hjá JVP?
End diastole
Atrial contraction
Hvað er að gerast í c wave hjá JVP?
Early systole
Closing and bulging of the tricuspid valve
Hvað er að gerast í v wave hjá JVP?
Late systole
Systolic filling of the atrium
Hvað er að gerast í x descent hjá JVP?
Mid systole
Atrial relaxation
Hvað er að gerast í y descent hjá JVP?
Early diastole
Early ventricular filling
PR bil og ST bil, hvar byrja þau og enda:
PR bilið - upphaf og endir og fyrir hvað stendur það, í hvaða 2 sjúkdómum getur það breyst?
The PR segment commences at the endpoint of the P wave and ends at the start of the QRS complex. It represents the duration of the conduction of electrical impulses from the AV node to the bundle branches and Purkinje fibres. The PR segment is isoelectric under normal circumstances but deviation can occur in the presence of pericarditis and atrial ischaemia.
